Manejo ETEV. Actualización ACOD

MANEJO ETEV Y ACTUALIZACION CON ACOD

Edad y ETEV:

• La incidencia de ETEV se incrementa de manera exponencial a partir de los 55 años

• Mientras que la incidencia global de TV es de 1-2/1000/año.

• Supera 1/100/ año en > 80 años

• Datos de registro RIETE:

– El 65% de pacientes con ETEV tienen ≥ 65 años

– El 37,4% tienen ≥ 75 años.

– 22% > 80 años de edad.

Silverstein RL, et al. Blood 2007; 110:3097-3100Heit JA, et al. Thromb Haemost. 2001;86:452-63López-Jiménez L. Haematologica 2006 Aug; 91(8): 1046-51.

CONVENCIONALES

Factores de riesgo de ETEV en ancianos

ESPECIFICOS DE ANCIANOS

INMOVILIZACION PROLONGADA

FRAGILIDAD

COMORBILIDAD

HIPERCOAGULABILIDAD

Folsom AR, et al. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2007 Jan;62(1):79-82Engbers et. Al. J Thromb Haemost. 2010 Oct;8(10):2105-12.

Forma de presentación más grave en ancianos

• En > 80 años: mayor incidencia de hemorrágias mayores y de embolia pulmonar (EP) mortal al diagnóstico o en los 3 primeros meses.

• La tasa de EP mortal es 4,4 veces superior a la tasa de hemorragias mortales.

• Mortalidad a 3 meses de ETEV en ≥ 80 años: 14%.

• Alta mortalidad: Uno de cada 4 nanogenarios fallecen durante los primeros 3 meses .

• 23% en los de edad ≥ 90 años

Falga C, et al. Thromb Haemost 2007;98:771–6.Lopez-Jimenez L, et al. (RIETE). Haematologica 2006;91:1046–51.

Vasco B, RIETE Registry. Thromb Haemost 2009;101: 1112–8.

Sangran más, pero se mueren más de EP que de sangrado.

Hemorragia mortalETEV mortal

Evolución diferente según forma de presentación de ETEV

• Durante la primera semana de tratamiento el riesgo de hemorragia mortal y de EP mortal fue similar en los pacientes con TVP.

• Después de ese período, particularmente en pacientes > 60 años, el riesgo de morir por hemorragia excedía el riesgo de morir por EP.

• La edad se asocio de manera independiente con un riesgo de muerte por hemorragia durante los primeros 3 meses de tratamiento: cada 10 años el OR se incrementa en 1,37 (IC el 95%: 1,12-1,67).

• ¿Tto. menos agresivo tras la fase aguda?

Subgrupo de Trombosis venosa profunda aislada

Muñoz-Torrero JF, (RIETE).J Vasc Surg. 2011 ; 54: 26S-32S.

ETEV mortal

Hemorragia mortal

16.199 pacientes con TVP

0,19%

0,51%.

Las escalas clínicas PESI y sPESI han sido validadas extensamente como herramientas excelentes para la identificación de pacientes de bajo riesgo con TEP aguda sintomática. La escala PESI simplificada es más sencilla de usar que la original, pero conserva su capacidad pronóstica.

En un estudio multicéntrico internacional, la combinación de la escala sPESI y de la hsTnT identificó a todos los pacientes que experimentaron un evento adverso durante los primeros 30 días de tratamiento de la TEP.

La ETEV “no provocada” es uno de los principales factores de riesgo de recurrencia tardía.

• El carácter “no provocado” del episodio de ETEV es una variable independiente del riesgo de recurrencia tardía.• Los pacientes con un primer episodio de ETEV no provocada tienen de 8 a 10 veces más riesgo de recurrencia tardía que los que tienen una ETEV provocada por un factor de riesgo transitorio quirúrgico.

En pacientes con ETEV no provocada el DD, determinado tras la

suspensión del tratamiento anticoagulante, es una herramienta

útil como predictor del riesgo de recurrencia.

El riesgo de recurrencia precoz depende de la eficacia del tratamiento agudo y de la presencia de factores de riesgo trombótico potentes, como el cáncer activo.

• El cáncer activo es una variable independiente de riesgo elevado de recurrencia.• En pacientes con cáncer la ETEV incidental también tiene un riesgo alto de recurrencia.

FACTORES PREDICTORES DE TROMBOSIS EN FAMILIARES DE PACIENTES CON ETEV

El riesgo de ETEV en familiares de 1º grado de pacientes con primer episodio de ETEV es fuertemente influenciado de sí éste es:

1. PROVOCADO O IDIOPÁTICO: 2 veces más alto en el no provocado ó idiopático.

2. EDAD DEL PACIENTE CUANDO LA ETEV OCURRIÓ: 3 veces más alto sí el caso índice ocurrió antes de los 50 años.

3. Nº FAMILIARES QUE HAN SUFRIDO ETEV: 2 veces más alto sí sucedió en 2 ó más miembros de la familia.

Esta información añade un plus muy importante de cara al consejo

genético a los familiares de casos con ETEV.

doi:10.1182/blood-2014-03-559757

CASO CLINICO ETEV POST-I.Q. NEO COLON

+ FILTRO VCI PERMANENTE

• Anciana 83 años, dependiente a cuidado domiciliario familiar.

• HTA + DMII ambas con tto. con un anti-HTA y un ADO.

• Poliartrosis en tto. analgésico esporádico

• I.Q.: Histerectomía + doble anexectomía a los 44 años;

Colecistectomía a los 64 años

• Ausencia de cardiopatía ó neumopatía crónica.

• IRC Leve-moderada



• DIAGNOSTICO ONCOLOGICO: Adenocarcinoma sigma pT3-4, pN1, M0 en Mayo 2005

• 1/6/2005: Resección sigma y 1/3 superior de recto con anastomosis T-T mecánica, además colecodoctomíacon extracción de cálculos y colocación tubos Kehr. Corrección eventración con malla bilaminar.

• Complicación postoperatorio inmediato: TEP submasivo, con criterio de ingreso en UCI.

• Colocación FILTRO VENA CAVA INFERIOR permanente, dado la contraindicación de anticoagulación terapéutica.



• La colocación de FILTRO PERMANENTE DE VCI, ¿previene Recurrencia de ETEV?

• Cuando desaparece el riesgo hemorrágico post-I.Q.,

¿Iniciaría anticoagulación terapéutica, o a dosis de profilaxis de alto riesgo?

• ¿Qué programa de anticoagulación indicaría en 2005?

• ¿Qué programa de anticoagulación podría estar indicado asimismo en Diciembre 2014?

• ¿Cuánto tiempo indicaría la anticoagulación en este caso?



• La paciente recibió tto. QT con Capecitabina 6 meses y controles oncológicos hasta finales 2010 con analítica, TAC y colonoscopia sin datos de recidiva.

• A posteriori controles analíticos con marcadores tumorales, por Digestivo sin datos de recidiva.

• Tto. ACO con Acenocumarol desde 2005 pautado de forma indefinida con controles INR estables.

• Ausencia de complicaciones trombo-hemorrágicas en todo este tiempo.



• Desde hace casi 2 meses, Labilidad controles INR y aparición de ferropenia creciente.

• Sí se confirma por pruebas de imagen y endoscópicas, recidiva de Neo de Sigma, ¿suspendería la ACO? ¿Alternativas en caso de sangrado confirmado?

• Sí se descarta sangrado y recidiva tumoral, dado que la paciente presenta IRC leve-moderada (Aclaramiento Creatinina en torno a 50 ml/min), e inestabilidad de los controles INR ¿qué alternativas terapéuticas utilizaría?

CASO CLINICO ETEV “NO PROVOCADA” + TROMBOSIS ARTERIAL: ¿LEY DE MURPHY?

• ANTECEDENTES: Varón 61 años autónomo comercio minorista, con bipedestación prolongada. No AF de interés.

• Alergia e intolerancia a Zaldiar y derivados mórficos.

• Escoliosis dorsal severa de convexidad mayor dcha. Con hernias discales cervicales, artropatía microcristalina, pie cavo, fasciitis plantar con artrosis SA y tenosivitis peroneos

• Exfumador desde hace 30 años.

• Hiperreactividad bronquial con infecc. invernales frecuentes. No DLP, DM, ni HTA.

• I.Q.: Hernia Hiato (2), Hernia abdominal (malla), Apéndice y rotura manguito rotadores izdo.

• Tto. con AAS hace varios años indicado como profilaxis primaria, en relación con sedentarismo-bipedestación prolongada, y prob. HTA.


• Acude el 8/4/2014 a su médico generalista con inflamación dolorosa pierna dcha., que prescribe ante sospecha TVP dosis profilaxis alto riesgo con Enoxaparina 40 mg/24 horas que inicia el 11 de abril.

• 48 horas después inicia 3-4 episodios de disartria de hasta 10 minutos sin más eventos con último episodio el 12 abril.

• El 21/4/14 visto por Neurología objetiva ROT vivos s.t. dchos, AC rítmico sin soplos, carótidas rítmicas, EID sin signos de inflamación, resto normal. Se solicita TC craneal sin contraste ante sospecha de AIT lacunar, siendo informado normal el 23/4/14. Se prescribe Adiro 100 mg diario y se indica suspender Clexane profiláctico que estaba tomando.

• Ingresa por TEP masivo bilateral con disfunción moderada de VD (PSAP 59 mm Hg) el 28/5/14. El 29/5/2014 Eco-Doppler MID sin signos de TVP y Eco-Doppler TSA sin hallazgos de interés.


• Sept. 2014: tras tto con HBPM y AVK > 3meses: Estudio Hipercoagulabiliad adquirida y de Trombofilía hereditaria todo Negativo.

• Estudio marcadores tumorales y test autoinmunidad negativos.

• Ecocardiograma 3/9/14: Normalización de la presión pulmonar, con desaparición de los datos de sobrecarga y de disfunción de VD.

• Eco-Doppler transesofágico el 21/10/2014 descarta cortocircuito FOP, con válvulas normales. Ausencia de trombos y de ateromatosis aórtica.

• Ante disnea progresiva y cianosis al agacharse en relación con inestabilidad INR asociado a Sd ansiedad-depresión reactiva, se solicita nuevo estudio cardiológico a pesar de Dímero D normal.

• Holter-EKG 2/12/14 con extrasistolia auricular aislada sin arritmias. Ecocardiograma 2/12/14: VD no dilatado con contractilidad normal, IT trivial, PSAP estimada 27 mm hg, resto sin cambios respecto a previa. Se descarta HTP post-TEP.


• Traumatología ha desechado I.Q. de artropatía y de su fasciitisplantar por muy alto riesgo quirúrgico, sin aportar resolución evidente a su problema.

• Presenta lesiones exantemáticas sobre-elevadas pruriginosas evanescentes con antihistamínicos, pendientes de estudio con biopsia-punch por Alergología-Dermatología.

• A raíz del TEP masivo con DVD + AIT muy probable, desde Primaria recomendaron jubilación anticipada y el paciente vendió su negocio.

• El paciente prosigue en tto. con AVK, con terapia puente indicada en caso de biopsia cutánea.


• ENUMERAR LA SERIE DE ERRORES ENCADENADOS QUE SIMULAN LA LEY DE MURPHY EN ESTE CASO y ACTUACIÓN ADECUADA SEGÚN EVIDENCIA:

• 1. Desde Primaria, ante sospecha de TVP MID, el paciente debía haber sido derivado a Urgencias el 8/4/2014

• 2. En Urgencias con escalas de riesgo, determinación Dímero D y Eco-Doppler venoso MID confirmando sospecha inicial, el tto. indicado es HBPM dosis terapéuticas y prescripción medias elásticas de compresión decreciente desde tobillo hasta por encima de rodilla.

• 3. El paciente debe permanecer en tto. con HBPM con paso a AVK y no retirar la HBPM hasta 2 determinaciones consecutivas en rango terapéutico.


• 4. El paciente presentó disartria a los 4 días de Clexane 40 mg diario, siendo sustituido por AAS 100 mg. ¿Está relacionada la ETEV infratratada con AIT lacunar probable? Sólo SAF y presencia de homocistinuria junto a algún factor de trombofilia congénita se asocia. Se ha descartado FOP y ateromatosisaórtica-carotídea.

• 5. En analítica de Septiembre y Diciembre se objetivan valores de LDL>160 mg/dl. Se ha descrito que ello contribuye a recidiva de ETEV además de ser fact riesgo aterotrombótico y que el tto. de estatinas s.t. rosuvastatina lo previene.

• 6. El tto. eficaz de la TVP hubiera evitado el TEP masivo con ingreso posterior previniendo morbimortalidad y reduciendo el gasto sanitario.

• 7. La TVP tratada de forma ineficaz primero con enoxaparina profiláctica y luego con aspirina, sin indicación de medias elásticas es un factor a tener en cuenta de alto riesgo de trombosis venosa ipsilateral y consiguiente Sd. postrombótico.

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