MICOSIS PROFUNDAS Y OPORTUNISTASDra. Abisai Arellano Tejeda R1P

Coordina: Dra. Reyes

HISTOPLASMOSISHistoplasma capsulatum

Sinónimos

• Enfermedad de Darling

• Fiebre de las cavernas

• Reticuloendoteliosis

• Enfermedad de los mineros.

• Enfermedad del valle de Ohio.

Etiología

• Histoplasma capsulatum

• Hongo dimórfico con fase sexuada.

• Fase filamentosa y levaduriforme.

Distribución

• Cosmopolita.

• Habita en el suelo entre 20-30ºC, humedad 70-90%

• Micosis profunda más frecuente.

• Clima tropical y subtropical.

• Sureste de México.

• Hombres:mujeres 4:1

Patogenia

Ingresa por vía aérea

(Vía cutánea).Inhalación de conidios

En pulmón causa alveolitis, reacción

inflamatoria generalizada

Foco bronconeumónico.

Complejo primario (Glanglio linfático regional, necrosis

central, encapsula y calcifica).

Diseminación a ganglios linfáticos y bazo.

Cla

sific

ació

n C

línic

a

Primaria

• Asintomática.

• Leve.

• Moderada.

• Severa.

Residual de la fase

primaria

• Adenitis granulomatosamediastínica.

• Granulomamediastínico.

• Fibrosis mediastínica.

Progresiva o

diseminada

• Diseminada aguda.

• Diseminada crónica.

Diagnóstico

Aclaramiento con KOH .

Tinciones:

PAS, Giemsa, Grocott, Gomori,

Gridley

IDR con histoplasmina (Ag M o L). Positiva si induración >5mm

InmunodifusiónReacción de fijación

del complemento

Detección de Ag polisacárido de H.

capsulatum

Cultivo

Tratamiento

• H. primaria sintomática leve y moderada sintomático.

• Persistencia de síntomas más de 3 semanas:• Ketoconazol (>2años) 3.3 a 6.6 mg/kg/día.

• H. primaria sintomática grave:• Anfotericina B 1mg/kg/día hasta llegar a 30-45mg/kg

• Uso de fluconazol asociado a alto porcentaje de recidivas.

• H. residual de fase primaria Qx + Anfotericina B.

COCCIDIOIDOMICOSISCoccidioides immitis

Sinónimos

• Enfermedad del valle de San Joaquín.

• Reumatismo del desierto.

• Enfermedad de California.

• Enfermedad de Wernicke.

Etiología

• Coccidioides immitis

• Fase saprofítica(infectante) y parasitária(diagnóstica).

Distribución

• Zonas de clima semiárido, baja precipitación pluvial.

• Temperatura promedio de 28 a 38ºC

• Endémica en suroeste de EUA.

• Norte de México.

• Zona norte: reactividad cutánea de más de 50%.

• Zona del litoral del pacífico.

• Zona centro: reactividad cutánea de 40%.

Patogenia

Entrada por vía aérea.

(Vía cutánea)10 a 21

días

Artrosporas inhaladas generan reacción

endobronquial

Formación de granulomas

Reacción celular:

- Piógena.

- Granulomatosa.

- Mixta.

Diseminación linfática hacia bazo, hígado,

riñón.

Cla

sific

ació

n c

línic

aPrimaria

• Pulmonar primaria

• Cutánea primaria

Residual de la fase primaria

• Hallazgos radiográficos

• Lesiones cavitarias.

Secundaria o

progresiva

• Pulmonar persistente.

• Generalizada.

• Coccidioidoma.

Diagnóstico

Examen directo con KOH (búsqueda de

esférulas)

Intradermorreacción (positiva con

induración >5mm)

Precipitinas y aglutininas

Reacción de fijación del complemento

Radiografía Cultivo

• C. pulmonar primaria asintomática sintomático.

• Persistencia de síntomas por más de 6 semanas o formas graves:

• Anfotericina B 0.25 a 0.75mg/kg

• Ketoconazol 200 a 400 mg/día

• Itraconazol 100 a 200mg/día

CANDIDIASISCandida spp.

Definición

• Infección primaria o secundaria ocasionada por hongos del género Candida.

• La enfermdadconstituye una infección oportunista.

Etiología

• Candida spp

• Politrópica y más común C. albicans.

Factores predisponentes

• Fisiológicos.

• Enfermedades o procesos debilitantes.

• Inmunodeficiencias primarias o adquiridas

• Yatrógenos

Candidiasis bucal

• Afecta principalmente lactantes.

• Placas pseudomembranosas, blanquesinas, friables, borde y fondo eritematoso. Ardor y dolor en cavidad bucal

• Dx: examen directo en fresco, aclarado con KOH, cultivo en medio Sabouraud.

• Tx: nistatina 100,000 UI 4 o 5 veces en el día, por 14 días. Fluconazol6mgkgdìa (1er día) luego 3mgkgdìa.

Candidiasis esofágica

• Extensión de lesiones de cavidad bucal

• Odinofagina, disfagia, dolor retroesternal y sensación de cuerpo extraño, FIEBRE, puede haber RGE secundario.

• Dx: SEGD doble contraste, superficie esofágica arrosariada. Endoscopia con biopsia de mucosa.

• Tx: IBP, mejorar motilidad intestinal. Fluconazol 6mgkgdìa (1er día), 3-12mgkgdìa. Ketoconazol 3mgkgdía. Anfotericina B 0.5mgkgdía

Candidiasis diseminada aguda

• Afecta a niños con neutropenia.

• SIRS, lesiones viscerales o cutáneas.

• Dx: aislamiento en hemocultivo, biopsia de tejidos.

• Tx: anfotericina B 0.5-1mgkgdía. Fluconazol o itraconazol.

Candidiasis diseminada crónica

• Candidiasis hepatoesplénica, por candidiasis sin fungemia.

• Fiebre, hipersensibilidad abdominal en HD.

• Dx: cultivo positivo, medición positiva de Ag manan en suero, biopsia hepática, USG hepático sugestivo, TC/RM.

• Tx: anfotericina B 1mgkgdía, anfotericina coloidal 4-6mgkgdía de 45 a175 días.

ASPERGILOSISAspergillus spp.

• Distribución mundial, aislado del suelo y vegetación, guano de aves, alimentos en descomposición.

• Especies involucradas con enfermedad invasiva:• A. fumigatus

• A. flavus

• A. ochraceum

• No existe transmisión persona a persona.

Aspergilosis incruentas

Aspergilosisbroncopulmonar alérgica

Respuesta alérgica a antígenos delhongo.

Broncoespasmo con sibilancias,disnea y tos productiva, 34 a 68%hemoptisis.

Dx: aclaramiento con KOH deexpectoración, tinción de Giemsa,pruebas de sensibilidad cutánea aAg aspergillus.

Tx: broncodilatador y esteroide.

Sinusitis aspergilar alérgica

Adultos jóvenes con antecedente deasma, atopia o poliposis nasal.

Cuadro persistente de sinusitisrecurrente inespecífico.

Dx: aspiración de SPN yaclaramiento de secreción con KOH.Tinción de Giemsa. TAC/RM

Tx: conservador, drenaje quirúrgicoy resección de pólipos.

Formas saprofíticas

Aspergiloma pulmonar

Puede darse en pacientesinmunocompetentes.

Formación de masa fúngica, contejido de granulación vascular.

Dx: purebas serológicas, pruebascutáneas positivas (50%). Rx consigno de Monod (media luna).

Tx: asintomático, sin tratamiento.Quirúrgico.

Aspergiloma sinusal

Bola micótica aspergilar, ubicadadentro de alguno de los SPN.

Causa inflamación y conllevafiebre.

Dx: cultivo y examen directo enfresco, aclarado con KOH.

Tx antifúngico y antibrcrobianos,

Aspergilois invasivas

Aspergilomabroncopulmonar invasiva

Neutropenia factor deriesgo más importante.

Fiebre persistente, tos seca,disnea rápidamenteprogresiva, hemoptisisvariable.

Dx: post mortem, pruebasmuy inespecíficas.

Tx: voriconazol 4-6mgkgdìa,anfotericina B 1mgkgdía

Aspergiloma invasiva sinusal aguda

Predominio en diabéticos,evolución de meses o años.

Afección de senos maxilaresy etmoidales.

Fiebre persistente, edema,dolor del SPN afectado.

Dx: aclarado con KOH deaspirado de SPN, cultivo enmedio Sabouraud.

Tx: drenaje qx,desbridamiento, anfotericinaB 1mgkgdía.

Aspergilosis diseminada

Senos maxilares oetmoidales principalmente.

Fiebre persistente yprogresiva, formación decostra en tabiquecartilaginoso (escaracentinela), epistaxis intensa.

Puede extender a órbita yencéfalo.

Dx: aclaramiento KOH,cultivo Sabouraud, Rx SPN.

CRIPTOCOCOSISCriptococcus neoformans

Definición

• Infección oportunista.

• Antes conocida como torulosis.

• Vía de infección es respiratoria.

• Localización más frecuente en SNC (45%)

Etiología

• Cryptococcusneoformans.

• Levadura de 2 a 7mm de diámetro.

• 2 diferentes variedades: neoformans (A y D) y gatti (B y C).

• Capsula es factor importante de virulencia.

Distribución

• Cosmopolita, endémica y oportunista.

• Aves son vectores de la enfermedad.

• Zonas tropicales y subtropicales.

Pulmonar

•95% asitomática

• 5% cuadro de IVRI complicada.

SNC

•97% meningitis

• 2% meningoencefalitis

• 1% criptococomas

Cutánea

•Primaria herida en piel.

•Secundaria hemoatógena.

Ósea •Craneo, vértebras y

prominencias óseas

Diseminada •Más común a ojos,

corazón, próstata y testículos

Diagnóstico

Examen directo en fresco, tinta china.

Cultivo en medio Sabouraud

Biopsias con tinción

hematoxilina-eosina

IDR, con fines epidemiológicos.

Prueba de ureasa (medio de

Christensen)

Trat

amie

nto Tratamiento

AnfotericinaB 1mgkgdía

Fluconazol 6 a 12

mgkgdía

Itraconazol10 a 40

mgkgdía

Duración en base a

evolución.

RECURSOS PARA EL CONTROL DE INFECCIONES MICÓTICASEN EL PACIENTE NEUTROPÉNICO

Profilaxis antimicótica

• Fluconazol reduce colonización de Candida en mucosas.

• Itraconazol disminuye frecuencia de infecciones invasivas por Aspergillus.

• Profilaxis con fluconazol en pacientes con transplantealógeno o autólogo de médula ósea de alto riesgo.

GRACIAS