Upload
drmandingo-web
View
1.350
Download
4
Embed Size (px)
DESCRIPTION
rograma de Actualización en Especialidades de la Secretaría de Salud del Estado de Guanajuato.
Citation preview
PIE DIABÉTICODra. Ma. Guadalupe Castro Martínez
Profesor Facultad de Medicina UNAM, Expresidente del CMIM,CMMI
Pie diabéticoDEFINICIÓN
• La infección, ulceración y destrucción de tejidos profundos de la extremidad inferior asociadas con alteraciones neurológicas y diversos grados de enfermedad vascular periférica.
• Es una complicación crónica. La cual puede mutilar al paciente , ocasionarle la muerte, incapacidad temporal o definitiva.
OMS
Pie diabéticoEPIDEMIOLOGÍA
• 15% de los pacientes diabéticos presentan úlceras en las extremidades inferiores, de las cuales 7-15% requieren amputación
• La tasa de amputación de extremidades inferiores es de 17 a 40 veces mayor en los pacientes diabéticos
• 20% de los ingresos hospitalarios se relacionan con problemas del pie
• Mortalidad perioperatoria de 6% y de 50 % a los tres años
Pie diabéticoFACTORES DE RIESGO
• Duración de la diabetes
• Grado de control metabólico
• Neuropatía diabética• Macro y
microangiopatía• Artropatía diabética• Edad• Género• Tabaquismo• Retinopatía• Nefropatía
Neuropatía diabética
• Es una de las complicaciones tardías más frecuentes.
• Importancia:
1. Puede producir dolor intenso y de difícil control2. Es el componente patogénico más importante
del “pie diabético”3. Produce alteraciones funcionales viscerales por
neuropatía autonómica.4. Propicia un aumento de la mortalidad.5. Neuropatía autonómica cardiovascular: infarto
de miocardio sin dolor, muerte súbita
Desempeño físico:• Capacidad para efectuar actividades de la vida
diaria • Desórdenes del sueño
Morbilidad psicológica:• Depresión
•Ansiedad •Ánimo •Pérdida de autoestima
Consecuencias sociales:• Relación con familiares y amigos
•Intimidad-actividad sexual •Aislamiento social y discapacidad •Gastos médicos •Pérdida de los días laborales
Consecuencias del dolor neuropático
Neuropatía diabética
Factores de riesgo:• Grado de control de la hiperglucemia • Tiempo de evolución de la diabetes
Factores de riesgo cardiovascular:• Elevación de LDL, triglicéridos• Obesidad• Incremento del factor de von Willebrand y de la
excreción urinaria de albúmina• Hipertensión arterial• Tabaquismo• La enfermedad cardiovascular se asocio con un
doble riesgo de neuropatía
N Engl J Med 2005;352:341-50
Fisiopatología de la ND
• Hay muchas teorías sobre la fisiopatología de la Neuropatía diabética.
• Común denominador es la hiperglucemia.
• Vía de los polióles• Activación de proteina C cinasa.• Activación de ADP-ribosa polimerasa• Stress oxidativo.• Anormalidades de los ácidos grasos.• Glucosilación avanzada y formación productos
finales.• Factores neurotróficos.• Autoinmunidad
capilares acelulares
Stress oxidativo
Aldosa reductasa Gluco-oxidación
Hiperglucemia
Auto-oxidación de la glucosa
Permeabilidad vascular
NeovascularizaciónProliferación vascular
Muerte de la célula capilar
Flujo sanguíneo
Aumento del grosor de la membrana basalinflamación
Fisiopatología de la ND
Hipoxia endoneural
Isquemia
Neuopatía diabética
NEUROPATÍA SENSORIAL DE FIBRAS PEQUEÑAS• Dolor quemante o lancinante• Hiperalgesia• Parestesias• Pérdida de sensación de dolor y temperatura• Úlceras
NEUROPATÍA SENSORIAL DE FIBRAS LARGAS
• Pérdida de sensación vibrátil• Pérdida propiocepción• Arreflexia• Estudios de conducción nerviosa anormal
Med Intern Méx .2009;25(6) 481
Gruesa Delgada
Aα Aα/β Aδ C C
Motor Sensitivo
mielinizada mielinizada poca no mielinizada mielina
Autónomo
poca mielina
sinmielina
Controlmuscular
Toque,
vibración, posición
Frío, percepción del dolor
Calor,percepción del dolor
FC, TA, sudoración, gastrointestinal,
urinariaLesión de:•Fibras nerviosas mielinizadas
•No mielinizadas•Vasos endoneurales•Vasos perineurales
Adaptada de :Diabetic neuropathies: clinical manifestations and current treatment options. Aaron Vinik*, Jagdeesh Ullal, Henri K Parson and Carolina
Caselliniwww.nature.com/clinicalpractice/endmet
Dt. Ärzteblatt, Suppl. 2 (1993).
Estadios de la polineuropatía diabética
Síntomas positivos● Ardor persistente● Dolor paroxístico ● Disestesias (parestesias
dolorosas)● Alodinia (hiperalgesia)● Adormecimiento
Síntomas negativos (deficits)● Hipoalgesia, analgesia● Hipoestesia, anestesia● Calor, vibración, presión,
reflejos
Sintomatología en PND
Cuestionario de escrutiniode la neuropatía
¿Se adormecen las piernas y los pies?¿Ha tenido alguna vez ardor en las piernas?¿Son sus pies muy sensibles al tacto?¿Le dan calambres en las piernas y los pies?¿Ha tenido alguna vez la sensación de piquetes de alfiler en las piernas y los pies?¿Siente dolor cuando las sábanas le rozan la piel?Cuando Ud entra en la tina o la ducha ¿es capaz de distinguirel agua fría de la caliente?¿Ha tenido alguna vez úlceras en los pies?¿Sus síntomas empeoran en la noche?¿Le duelen las piernas cuando camina?¿Tiene la piel de sus pies tan secas que se le agrieta?¿Ha tenido alguna amputación?
Michigan Neuropathy Screening Instrument
Exploración de los pies
1.El estado de la piel (anhidrosis, sequedad, piel brillante, ausencia de anexos, físuras cutáneas. úlceras)
2.Cambios tróficos de los músculos interóseos flexores y extensores (engatillamiento de los dedos). La fuerza para la flexión y la extensión
3.Zonas de hiperqueratosis (callos plantares o en otros sitios de fricción)4.Datos de artropatía neuropática con deformidad y puntos de apoyo
anormales5.Zonas de hiperqueratosis (callos plantares o en otros sitios de fricción6.Sensibilidad (tacto, dolor, temperatura y vibración) y nivel sensitivo
para cada estímulo7.Pulsos periféricos
Historia del caso. Paciente C.,26 años de edad, DM1, 15 años de
duración
Diabetic foot centre
• Fase aguda de pie Charcot
• Colapso de arco del pie
• Deformación severa
13.06.1995
Exploración física
1-. Sensibilidad:• Dolor y temperatura (haces hipotalámicos)• Posición y vibración (cordones posteriores)• Tacto fino (ambas vías anteriores)• Discriminación de sensaciones
2-. Función motora (fuerza y tono muscular)3-. Reflejos miotáticos de las extremidades
Med Intern Mex. 2009;26 (5):481-526
Sensibilidad
térmicavibratoria
presión
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Indicios motores neuropáticos
• Debilidad de músculos
• Deformidades del pie
• Reflejos ausentes
Posición
Exploración de pies
• No debe olvidarse la exploración concomitante de la circulación distal (pulsos, temperatura, llenado capilar)
Neuropatía diabética autonómica
• Pupilar Miosis, mala adaptación a la oscuridad.
• Gastrointestinal.• Disfagia baja, reflujo gastroesofágico, gastroparesia, naúsea vómito,
constipación, diarrea, incontinencia fecal.
• Genitourinaria• Vejiga neurógena(retención urinaria indolora),eyaculación retrógada,
impotencia parcial, resequedad vaginal, dispaurenia.
• SudomotorSudoración gustatoria, anhidrosis distal
• Neuroendócrina: Insensibilidad a la hipoglucemia:Ausencia de síntomas
adrenérgicos por hipoglucemia, pero con pesistencia de síntomas de neuroglucopenia. Hipoaldosteronismo hiporéninemico
Castro MG, Herrera C.Neuropatía Diabética. Diabetes Mellitus. A.Ed. 2004
Neuropatía autonómica cardiovascular
1. Hipotensión ortostática. 2. Alteraciones de la frecuencia cardíaca• Intervalo RR fijo• Bradicardia• Taquicardia• Taquicardia supraventricular que alterna con bradicardia
3. Falta de respuesta a:• Hipoxia• Ejercicio• Maniobra de Valsalva• Estimulación del seno cartodídeo, compresión ocular,
medicamentos (propranolol, atropina).
4. Infarto de miocardio atípico 5. Muerte súbita
Tratamiento de la neuropatía diabética
1. Sintomático (analgésicos)2. Detener y disminuir la progresión
de la neuropatía.
¡Control de la Hiperglucemia!
Neuropatía diabéticaControl glucémico
• El tx intensivo redujo en 50% la incidencia y prevalencia de neuropatía a 5 años en pacientes con DM1 (DCCT prevención 1a y 2a).
• El control glucémico mejoró el umbral de sensibilidad vibratoria en pacientes con DM2 (UKPDS).
• Los pacientes con buen control glucémico tuvieron reducción en la prevalencia de neuropatía OR=0.30 (estudio Steno).
• Los estudios en DM2 demostraron efecto colineal con el uso de estatinas, asa, IECAS y antioxidantes.
http://www.harrisonmedicina.com/
Tratamiento de la Neuropatía Diabética
Síntomático: DOLOR•Aspirina•Acetaminofen•Ibuprofén•Naproxén•Carbamacepina•Fentoína.•Topiramato.•Pregabalina.•Gabapentina.•Imipramina, amitriptilina, nortriptilina•Combinación de tricíclicos con ciertas fenotiacinas (flufenacina, clorpromacina)•Mexiletina•Clonacepan•Clonidina•Cpasaicina•Tramadol•Lidocaina•Vitaminas•Inhibidores de la aldolasa-rreductasa•Estimulación nerviosa elétrica transcutánea (TENS).•Antiinflamatorios no esteroideos
Manejo sintómatico de la Neuropatía diabética ADA
Clase Dosis efectos secundarios
Antidepresivos triciclicos: Amitriptilina 10-75 mg noche ++++ Imipramina 25-75 mg noche ++++
Anticonvulsivantes
Gabapentina 300-1200 mg , 3 al día ++ pregabalina 100 mg , 3 al día ++ carbamacepina 200-400 mg, 3 al día +++
Antidepresivos inhibidoresDe la recaptura de Serotonina
Duloxetina. 60-120 mg/día ++
Opioides: tramadol 50-400 mg +++
Inhibidor de la sustancia P 0.025-0.075% ,3 día +
Ácido tióctico: antioxidante diabetes-específico:
1. MEJORA la función nerviosa. (circulación sanguínea hacia los nervios , estimula la regeneración nerviosa)
2. DISMINUYE los síntomas y déficits neuropáticos: Dolor, ardor, hormigueo (Hasta en 50%)
3. MEJORA las alteraciones de la sensibilidad, debilidad muscular.
Neuropatía diabética
TRATAMIENTO
Terapias complementarias y alternativas:
•Electroestimulación: Mejoría en 83%.•Estimulación nerviosa eléctrica percutánea: Mejoría en 56%.
Posiblemente liberan opioides secundario a estimulación.
Am J Health-Syst Pharm 2004; 61(2):160-176.Diabetes Care. 1997; 20:1702-5.
• Historia Clínica integral
• Duración de la DM • Complicaciones• Comorbilidad
• Dermatológica• Eritema• Heridas• Celulitis• Úlceras• Cambios tróficos
• Músculo Esquelético• Inflamación• Deformidades• Movilidad articular• Cargas de presión• Anormales
Guía clínica para el manejo del pie diabético
• Neurológica• Sensibilidad P.
Monofilamento• Vibración• Propiocepión
• Vascular• Temperatura• Color, rubor• Pulsos• Úlceras / Gangrena
• Laboratorio • BH, QS, ES, EGO Dep. Cr y
Alb• Hb glucosiladas• Perfil lipídico
• Gabinete• Rx Tórax y
Extremidad• Gammagrafía• TC y/o RN
• Estudio vascular no invasivo• US Doppler• Índice brazo-tobillo• Tensión transcutánea de
oxigeno
• Hallazgos radiográficos
• Densidad ósea• Osteólisis• Deformidad
• Fracturas• Calcificaciones vasculares• Afecciones de tejidos blandos
• Pie diabético Infectado
• Celulitis• Absceso• Ostomielitis
Pie de Charcot
Úlcera y/o deformidad
• Úlcera• Neuroisquémica• Neuropática• Isquémica• Infectada
• Isquemia• Neuropatía
Figura 7. Algoritmo en el diagnóstico del pie diabético
Pie diabéticoTratamiento
• Manejo y tratamiento multidisciplinario (NE AI)
• Tratamiento del control del estado metabólico y del tratamiento específico, dependiendo del grado de afección clínica (NE A-II)
• Manejo del dolor neuropático
• Tratamiento de la infección
Diagnóstico microbiológico
• Muestra antes de iniciar la antibioticoterapia de manera empírica (NE III-B)
• Laboratorio: BH, QS, electrólitos séricos, EGO, VSG, hemocultivos, estudios de imagen para determinar la profundidad de la lesión o ante la sospecha de colecciones o abscesos. En caso de daño en tejidos blandos y osteomelitis, RMN es de mayor sensibilidad y especificidad (NE IA)
• La lesión se categoriza según gravedad: datos clínicos, laboratorio y gabinete con el objeto de valorar el grado de afección vascular, neuropática e infección (NE IA)
Clasificación de las úlceras. Wagner
Grado 0 Sin úlcera de alto riesgo en el pie
Grado 1 Úlcera que abarca todas las capas de la piel, pero sin traspasar otros tejidos
Grado 2 Úlcera profunda, penetra hasta ligamentos y músculos pero sin llegar al hueso o provocar abscesos
Grado 3 Úlcera profunda con celulitis o formación de absceso seguida de osteomelitis
Grado 4 Gangrena localizada
Grado 5 Gangrena extensa que involucra todo el pie
Patógenos asociados en el pie diabético
Síndrome infeccioso Patógeno
Celulitis sin una herida de entrada a la piel (b)
Estreptococcus beta hemolítico (a) yStaphylococcus aureus
Úlcera infectada y sin tratamiento antibiótico previo (c)
Staphylococcus aureusEstreptococcus beta hemolítico (a)
Úlcera infectada crónica o tratada previamente con antibiótico (c)
Staphylococcus aureusEstreptococcus beta hemolítico (a) y enterobacterias
Úlcera que se maceró por humedad (c)
Pseudomonas aeruginosa(frecuentemente en combinación con otros microorganismos
Herida sin cicatrización de larga duración con prolongación de terapia antimicrobiana de amplio espectro (c,d)
Cocos grampositivos aeróbicos ( S. aureus, Staphylococcus coagulasa negativo, y enterococos) difeteroides, enterobacterias, Pseudomonas sp, bacilos no fermentativos gramnegativos y posiblemente hongos
Pie fétido: necrosis extensa o gangrena, maloliente (c)
Cocos mixtos aeróbicos grampositivos, incluyendo enterococos, enterobacterias, bacilos no fermentativos gramnegativos y anaerobios no facultativos
a) Grupos A,B,C y Gb) Frecuentemente un solo patógenoc) Usualmente varios patógenosd) Especies comunes resistentes a
antibióticos
Tratamiento del pie diabético
• El tratamiento inicial de heridas infectadas debe ser empírico y basarse en la gravedad de la infección, las condiciones del paciente, factores predisponentes (NE A-II)
• La utilidad de antibióticos en pacientes no infectados (NE D-III)
• Existen cinco alternativas de desdibridación: quirúrgica, enzimática, autilítica, mecánica y biológica: sólo ls desbridación quirúrgica ha mostrado ser eficaz (NE A-1).
• En los casos PEDIS 1 y 2 y si tratamiento previo con antibióticos, se recomienda utilizar antibióticos de moderado espectro contra cocos grampositivos, como cefalexina, ceftriaxona,ampicilina-sulbactam, amoxicilina-ácido-clavulánico, clindamicina, dicloxacilina, trimetoprim-sulfametoxazol y ofloxacina combinada o no con clindamicina (NE AI)
Tratamiento del pie diabético
• En las infecciones moderadas PEDIS 3 y 4, en donde el paciente esta estable y las infecciones son polimicrobianas se recomiendan antibióticos de amplio espectro o combinaciones como:
• Ceftriaxona,ampicilina-sulbactam, levofloxacina amoxicilina-ácido-clavulánico, trimetoprim-sulfametoxazol y ofloxacina, ciprofloxacina combinados o no con clindamicina, linezolid combinado o no con aztreonam, ertapenem, cefurosima con o sin metronidazol, ticarcilina-clavulanato, piperacilina-tazobactam y daptomycina con o sin aztreonam, para pacientes posiblemente infectados con S. aureus meticilino resistente (NE AII)
Tratamiento del pie diabético
• En las infecciones agudas donde el paciente tiene un estado tóxico sistémico o inestabilidad metabólica y la infección puede poner en peligro la vida, se recomiendan combinaciones de antibióticos como: levofloxacina o ciprofloxacina con clindamicina, piperacilinica-tazobactam, imipenem-cilastatina y vancomicina combinada con ceftazidima con o sin metronidazol (NE B III)
Tratamiento del pie diabético
Modalidades de terapia coadyuvante:
• Los parches vaselinados han mostrado utilidad porque promueven la curación de las úlceras, la desventaja es que son de alto costo (NE C-I).
• Apósitos hidrocoloides (NE II-I)
• Duoderm CGF (NE C-1)
• Satín hemostático S-100 (NE C-III)
• Larvoterpia (NE D-I)
• Factor de crecimiento plaquetario (NE C- I)
• Equivalentes de piel para pie diabético (NE B-I)
• Terapia con oxígeno hiperbárico (NE C-II)
Úlcera vascular
• By-pass aorto-femoral-poplíteo• Endartecterectomía (NE B-II)
• Cirugía endovascular (NE C-11)
• Angioplastía.• Simpatectomía (NE B-II)
Tratamiento del dolor neuropático
• Antidepresivos tricíclicos: imipramina, amitriptilina (NE AII)
• Tramadol.
• Inhibidores de la recaptura de serotonina (ISRS): citalopram, paroxetina, fluxetina (NE A-1)
• Antidepresivos duales (venlafaxina, duloxetina) (NE A-1)
• Anticonvulsionantes: carbamacepina, difenilhidantoína (NE A-1)
• Gabapentina (NE A-1)
• Pregabalina (NE B-1)
• Ac. Tióctico
• Capsaicina tópica
Pie diabético.Diagnóstico temprano
PrevenciónDetección oportuna
Prevención……
Octavio Paz
“...En la vida no hay premios ni castigos…sino consecuencias”