MULTIPL SKLEROZMULTIPL SKLEROZ

Dr. Nida BULUT Dr. Nida BULUT

Dr.Lütfi Kırdar KEAH Dr.Lütfi Kırdar KEAH Aile Hekimliği Aile Hekimliği

KliniğiKliniği

Multipl skleroz Multipl skleroz ((MSMS) ) , erişkinlerde en sık görülen , erişkinlerde en sık görülen merkezi sinir sistemimerkezi sinir sistemibozukluklarından biridir ve dünyada yaklaşık 2.5 bozukluklarından biridir ve dünyada yaklaşık 2.5 milyon kişiyimilyon kişiyietkilemektediretkilemektedir

Demyelinizan HastalıklarDemyelinizan HastalıklarMyelin veya oligodendroglial hücrelerinMyelin veya oligodendroglial hücrelerinharabiyeti ile seyreder, önemli bir kısmında harabiyeti ile seyreder, önemli bir kısmında patogenez otoimmündür. patogenez otoimmündür.

• OtoimmünOtoimmün - Multipl Skleroz- Multipl Skleroz- Akut Dissemine Ensefalomiyelit- Akut Dissemine Ensefalomiyelit- Akut hemorajik lokoensefalopati- Akut hemorajik lokoensefalopati

• İnfeksiyozİnfeksiyoz - Prog multifokal lokoensefalopati- Prog multifokal lokoensefalopati

• Toksik/metabolikToksik/metabolik - CO- CO- Vit B12 eksikliği- Vit B12 eksikliği- Hg intox- Hg intox- Alkol/tütün ambliopisi- Alkol/tütün ambliopisi- Santral pontin myelinosis- Santral pontin myelinosis- Hipoksi, radyasyon- Hipoksi, radyasyon

• VaskülerVasküler – Binswanger hastalığı– Binswanger hastalığı

MULTİPL SKLEROZ (MS)• Santral Sinir Sistemi’nin en yaygın inflamatuar, demiyelinizan, dejeneratif hastalığıdır

• Hayatın en verimli çağlarında 20-40 yaş arasında görülür ve işgücü kaybına yol açar ilk belirtinin ortaya çıkmasından kesin tanının konmasına kadar yıllar geçebilir.

• Genç erişkinlerdeki en önemli disabilite nedenlerindendir, beynin görme yürüme konuşma gibi fonksiyonları üzerindeki kontrol kabiliyetini bozar

EPİDEMİYOLOJİEPİDEMİYOLOJİ

• Yüksek frekanslı alanlar Yüksek frekanslı alanlar 60-100/100.000 60-100/100.000 Avrupa, Rusya, Kanada, Kuzey Amerika Avrupa, Rusya, Kanada, Kuzey Amerika

• Düşük frekanslı alanlarDüşük frekanslı alanlar<5/100.000 <5/100.000 Asya, Güney Amerika, AfrikaAsya, Güney Amerika, Afrika

• Çok miktarda güneş ışınına maruz kalan Çok miktarda güneş ışınına maruz kalan bölgelerde MS görülme riski çok düşüktürbölgelerde MS görülme riski çok düşüktür

PATOLOJİPATOLOJİ• Beyin kesitlerinde;Beyin kesitlerinde;

periventriküler beyaz cevherperiventriküler beyaz cevherbeyin sapı beyin sapı serebellumserebellumoptik siniroptik sinirmedulla spinalisde medulla spinalisde

demiyelinize plaklar görülür. Bu plaklardaki demiyelinize plaklar görülür. Bu plaklardaki skleroza bağlı olarak aksonlarda ileti kaybı skleroza bağlı olarak aksonlarda ileti kaybı meydana gelirmeydana gelir

• MS’in histopatolojik belirleyicisi MS’in histopatolojik belirleyicisi fokal inflamasyon fokal inflamasyon demiyelinizasyon demiyelinizasyon oligodendrosit kaybı oligodendrosit kaybı

Hastalığın ilk dönemlerinden itibaren Hastalığın ilk dönemlerinden itibaren akson kaybı söz konusudur. Akson kaybı akson kaybı söz konusudur. Akson kaybı klinik progresyona sebep olur. klinik progresyona sebep olur.

İMMUNOPATOGENEZİMMUNOPATOGENEZMS,MS,• genetik yatkınlığı olan kişilerde genetik yatkınlığı olan kişilerde • kritik bir yaş dönemindekritik bir yaş döneminde• spesifik veya nonspesifik nörotropik spesifik veya nonspesifik nörotropik

enfeksiyona bağlıenfeksiyona bağlı• anormal immün reaktivasyon sonucu, anormal immün reaktivasyon sonucu,

ortaya çıkarortaya çıkar

• MS nöropatolojisi çok farklı MS nöropatolojisi çok farklı (heterojen) değişimler sonucu ortaya (heterojen) değişimler sonucu ortaya çıkar.çıkar.

• İnflamasyon ağırlıklı akut bir süreçteİnflamasyon ağırlıklı akut bir süreçtenöronal (aksonal) kayıp gliozis nöronal (aksonal) kayıp gliozis görülür.görülür.

“ T Hücre Aracılıklı İnflamasyon “ Multipl Sklerozda Karakteristik

• MMS S patogenezinde en erken ve kalıcı patogenezinde en erken ve kalıcı bozukluk bozukluk

- - kan beyin bariyerinin yapısal kan beyin bariyerinin yapısal değişikliğideğişikliği (endotel ve astrosit/perisit (endotel ve astrosit/perisit ilişkili)ilişkili)

- - perivenüler lenfosit birikimiperivenüler lenfosit birikimi

• MS Plaklarının olusumunda:MS Plaklarının olusumunda:otoimmüniteotoimmünitegenetık yatkınlıkgenetık yatkınlıkenfeksiyonlarenfeksiyonlardemiyelinizasyondemiyelinizasyonçevresel faktörler çevresel faktörler etkilidir.etkilidir.

Çevresel faktörlerÇevresel faktörler

• Coğrafik yerleşim Coğrafik yerleşim • Enlem / Güneş ışınları / UVBEnlem / Güneş ışınları / UVB• D vitamini / diyetD vitamini / diyet• EBVEBV• Diğer enfeksiyon ajanlarıDiğer enfeksiyon ajanları• SigaraSigara

KLİNİKKLİNİK

• Genç erişkinlerde sık Genç erişkinlerde sık

• Başlangıç 10-50 yaş arası Başlangıç 10-50 yaş arası 20-30’lu yaşlarda yoğunlaşır 20-30’lu yaşlarda yoğunlaşır

• K/E= 1.7-2.1/1.0K/E= 1.7-2.1/1.0

Klinik tipleriKlinik tipleriRelapsing Remitting Multipl Skleroz Relapsing Remitting Multipl Skleroz

(RR-MS)(RR-MS)

RR-MSRR-MS

• Genellikle ilk yıl semptomlar Genellikle ilk yıl semptomlar relapsrelaps ve ve remisyonla remisyonla seyrederseyreder

• Ataklar arasında tam veya kısmi Ataklar arasında tam veya kısmi düzelme olur, progresyon yokturdüzelme olur, progresyon yoktur

• %80 bu tip başlar%80 bu tip başlar• İmmünomodülatör tedaviye en iyi İmmünomodülatör tedaviye en iyi

cevap veren formdurcevap veren formdur

Sekonder Progresif MS (SP-MS)Sekonder Progresif MS (SP-MS)

• Yavaş veya hızlı sürekli progresyon vardır• Araya yine relapslar eklenebilir • Disabilite sürekli artar

SP-MSSP-MS

• RR-MS tipindeki hastaların %80’i bir RR-MS tipindeki hastaların %80’i bir süre sonra SP-MS formuna dönüşürsüre sonra SP-MS formuna dönüşür%12 %12 5 yıl5 yıl%40 %40 10 yıl10 yıl%66 %66 25 yıl25 yıl

• RR-MS + SP-MS RR-MS + SP-MS = %90= %90

SP-MSSP-MS

• İmmünomodülatör tedaviye daha İmmünomodülatör tedaviye daha dirençli (Çünkü aksonal hasar daha dirençli (Çünkü aksonal hasar daha fazla)fazla)

• Kognitif yıkım daha fazlaKognitif yıkım daha fazla• MR bulguları fazla MR bulguları fazla • HLA-DR2 ile ilişkili HLA-DR2 ile ilişkili

Primer Progresif MS (PP-MS)Primer Progresif MS (PP-MS)

• Semptomlar sürekli progresyon gösterir, relaps yok• Fakat zaman zaman plato veya minör düzelmeler olabilir• %10-20 oranında • 40 yaş üzeri daha sık K/E= 1/1• Klinik bulgu daha çok myelopati şeklinde, kognitif yıkım daha az

Benign MSBenign MS

• Ataklar arası uzun yıllar geçer• Minimal nörolojik bulgularla seyreder

Relapsing Progresif MS (RP-MS)Relapsing Progresif MS (RP-MS)

• Başlangıçta tek relaps ve takiben progresif seyir • Nadir• Prognoz SP-MS den farklı değil

Klinik BulgularKlinik Bulgular

1. Motor bulgular1. Motor bulgularPiramidal yol tutulumu; Piramidal yol tutulumu;

Paraparezi-pleji (en sık)Paraparezi-pleji (en sık)HiperrefleksiHiperrefleksiPatolojik refleks, klonusPatolojik refleks, klonusSpastisite (daha çok bacaklarda ağır Spastisite (daha çok bacaklarda ağır

spastik spastik paraparezi görülür)paraparezi görülür)

AtrofilerAtrofiler

2. Somatosensoryal / Duysal bulgular2. Somatosensoryal / Duysal bulgular

• Spinotalamik ve arka kordon tutulumuna Spinotalamik ve arka kordon tutulumuna bağlı bağlı

• Uyuşukluk, iğnelenme, yanma, Uyuşukluk, iğnelenme, yanma, vibrasyon/pozisyon duyusu bozukluğuvibrasyon/pozisyon duyusu bozukluğu

• Lhermitte belirtisiLhermitte belirtisi; başın fleksiyonu ile ; başın fleksiyonu ile boyundan ekstremitelere yayılan boyundan ekstremitelere yayılan elektriklenme hissielektriklenme hissi

3. Beyinsapı belirtileri3. Beyinsapı belirtileri

• Nistagmus, konjuge göz hareketlerinde Nistagmus, konjuge göz hareketlerinde bozulma ve buna bağlı görüntülerde bozulma ve buna bağlı görüntülerde sıçrama, diplopi bulanık görme, sıçrama, diplopi bulanık görme, blefarospazmblefarospazm

• İnternükleer oftalmoplejiİnternükleer oftalmopleji; aynı tarafta içe ; aynı tarafta içe bakış kısıtlılığı, karşı gözde nistagmusbakış kısıtlılığı, karşı gözde nistagmus

• Dizartri, 9-10 tutulumuna bağlı nazone Dizartri, 9-10 tutulumuna bağlı nazone konuşma, vertigokonuşma, vertigo

4. Görme yolları ile ilgili bulgular4. Görme yolları ile ilgili bulgular

• Optik nörit;Optik nörit; %15-25%15-25genellikle unilateralgenellikle unilateralgörme azlığı görme azlığı göz küresi hareketlerinde ağrı göz küresi hareketlerinde ağrı

fotofobi fotofobi %90 2-6 ayda düzelir%90 2-6 ayda düzelir

ON atağından sonra MS gelişme riski;ON atağından sonra MS gelişme riski;MR lezyonu var ise %50, yok ise %15MR lezyonu var ise %50, yok ise %15

Göz dibi muayenesi optik disk ödemi (genellikle lezyon Göz dibi muayenesi optik disk ödemi (genellikle lezyon retrobulber veretrobulber ve

akut dönemde disk akut dönemde disk normal)normal)

temporal solukluk (aksonal kayıp ve temporal solukluk (aksonal kayıp ve gliozis) gliozis) optik atrofi optik atrofi

• VEP anormallikleri (klinik bulgu olmasa bile)VEP anormallikleri (klinik bulgu olmasa bile)

• Görme alanı defektleriGörme alanı defektleri

• Uhthoff fenomeni; Uhthoff fenomeni; vücut ısısı artışı ile vücut ısısı artışı ile (egzersiz, banyo, ateş) görme keskinliğinde (egzersiz, banyo, ateş) görme keskinliğinde azalmaazalma “ “Görme sorunu olmayan hastalarda Görme sorunu olmayan hastalarda subklinik demiyelinizasyonun belirtisi”subklinik demiyelinizasyonun belirtisi”

5. Serebellar bulgular5. Serebellar bulgularYürüyüş ataksisi, gövde ataksisi Yürüyüş ataksisi, gövde ataksisi İntensiyonel tremor İntensiyonel tremor Dismetri, disdiadokokinezi Dismetri, disdiadokokinezi Dizartri Dizartri Hipotoni (üst ekstremitede)Hipotoni (üst ekstremitede)

6. Kranyal sinir tutulumları6. Kranyal sinir tutulumlarıTrigeminal nevralji (sık, erken dönem bulgusu)Trigeminal nevralji (sık, erken dönem bulgusu)Fasial duysal bozukluklar, unilateral fasial parezi Fasial duysal bozukluklar, unilateral fasial parezi

7. Kognitif ve psikiyatrik bulgular7. Kognitif ve psikiyatrik bulgularSubkortikal lezyonlara bağlı; hafıza, dikkat Subkortikal lezyonlara bağlı; hafıza, dikkat

ve konsantrasyon kaybı, problem çözmede ve konsantrasyon kaybı, problem çözmede zorlanmazorlanma

Depresyon, affektif bozukluklar (%75), öfori, Depresyon, affektif bozukluklar (%75), öfori, nadiren psikotik tablolarnadiren psikotik tablolar

Demans; hafif düzeyde, şiddetli demans Demans; hafif düzeyde, şiddetli demans nadirnadir

8. Yorgunluk8. YorgunlukEn sık görülen semptomlardan (%70-80)En sık görülen semptomlardan (%70-80)

9. Uyku bozuklukları9. Uyku bozukluklarıNormalden 3 kat fazla, depresyonla ilişkili olabilirNormalden 3 kat fazla, depresyonla ilişkili olabilirSuplemanter motor alanları tutan lezyonlar uykuyu Suplemanter motor alanları tutan lezyonlar uykuyu bozan nokturnal spazmlara yol açarbozan nokturnal spazmlara yol açar

10. Mesane barsak ve cinsel bozukluklar10. Mesane barsak ve cinsel bozukluklarMiksiyon bozukluğu; (%80), sık idrar yapma , Miksiyon bozukluğu; (%80), sık idrar yapma , urgency, damla damla yapmaurgency, damla damla yapmaİdrar retansiyonu; (Detrusor ekstensor sfinkter İdrar retansiyonu; (Detrusor ekstensor sfinkter dissinerjisi) dissinerjisi) Üriner enfeksiyon riskiÜriner enfeksiyon riskiKonstipasyon (otonomik disfonksiyona bağlı)Konstipasyon (otonomik disfonksiyona bağlı)Erektil disfonksiyon, libido kaybıErektil disfonksiyon, libido kaybı

11. Paroksismal belirtiler11. Paroksismal belirtilerEpileptik nöbet (%15)Epileptik nöbet (%15)Distonik postür, Distonik postür, Paroksismal dizartri, epizodik afaziParoksismal dizartri, epizodik afaziParoksismal tonik spazmlarParoksismal tonik spazmlar

MS’in yaygın klinik özellikleriMS’in yaygın klinik özellikleri

Destekleyici klinik bulgularDestekleyici klinik bulgular Desteklemeyen klinik bulgularDesteklemeyen klinik bulgular

Başlangıç 15-50 yaşBaşlangıç 15-50 yaşBaşlangıç <10, >60 yaşBaşlangıç <10, >60 yaşRelaps ve remisyonRelaps ve remisyon ProgresyonProgresyonOptik nevritOptik nevrit Erken demansErken demansLhermitte’s bulgusuLhermitte’s bulgusu Rigidite,distoniRigidite,distoniINOINO Kortikal defisitler (afazi, aleksiKortikal defisitler (afazi, aleksiYorgunlukYorgunluk agrafi)agrafi)Yüksek vücut ısısı ile kötüleşmeYüksek vücut ısısı ile kötüleşme Dakikalar içinde gelişen Dakikalar içinde gelişen

defisit defisit

Laboratuvar BulgularıLaboratuvar BulgularıBeyin Omurilik Sıvısı (BOS)Beyin Omurilik Sıvısı (BOS) • Berrak, renksiz ve basınç normalBerrak, renksiz ve basınç normal• Protein hafif yüksek, 100mg/dl altındaProtein hafif yüksek, 100mg/dl altında• Glukoz normalGlukoz normal• BOS IgG indeksi > 0.7BOS IgG indeksi > 0.7

MSS de Ig sentezi nedeniyle MSS de Ig sentezi nedeniyle Gammaglobulin (özellikle IgG) artar (%75) Gammaglobulin (özellikle IgG) artar (%75)

• Oligoklonal bant (+);Oligoklonal bant (+); MS plaklarındaki plazma hücre klonlarının MS plaklarındaki plazma hücre klonlarının

aşırı antikor üretimi ile ilişkiliaşırı antikor üretimi ile ilişkili Kesin MS de %95 (+)Kesin MS de %95 (+)

OB (+) olan diğer hastalıklarOB (+) olan diğer hastalıklar SSPE,SSPE, inflamatuar nöropati, nörosfilis, inflamatuar nöropati, nörosfilis,

fungal menenjit, progresif rubella panensefaliti fungal menenjit, progresif rubella panensefaliti

• Aktif fazda myelin basic protein (MBP) artmıştırAktif fazda myelin basic protein (MBP) artmıştır

Radyolojik bulgularRadyolojik bulgular

MR:MR: Plaklar tipik olarak; Plaklar tipik olarak; periventriküler bölgeperiventriküler bölgekorpus kallozumkorpus kallozumsentrum semiovaledesentrum semiovalede seyrek olarak;seyrek olarak; derin beyaz madde yapılarıderin beyaz madde yapılarıbazal ganglionlarda bazal ganglionlarda

T1W; T1W; erken dönemde normalerken dönemde normalkronik dönemde hipointens alanlar kronik dönemde hipointens alanlar kara deliklerkara delikler ---- Akson kaybı ---- Akson kaybıaktif lezyonlar Gd-DTPA ile kontrast tutaraktif lezyonlar Gd-DTPA ile kontrast tutar T2W;T2W; hiperintens, oval plaklarhiperintens, oval plaklar

MS benzeri radyolojik bulgu veren MSS hastalıklarıMS benzeri radyolojik bulgu veren MSS hastalıkları

• İskemiİskemi• SLESLE• Behçet hastalığıBehçet hastalığı• Diğer vaskülitlerDiğer vaskülitler• HTLV-1HTLV-1• SarkoidozSarkoidoz

Uyarılmış potansiyeller:Uyarılmış potansiyeller:

Radyolojik olarak gösterilemeyen sessiz plakları Radyolojik olarak gösterilemeyen sessiz plakları gösterebilirgösterebilir

SEP, VEP ve BAEP (sırasıyla)SEP, VEP ve BAEP (sırasıyla)

TANITANI

• Klinik Klinik • Laboratuvar Laboratuvar • Radyolojik bulgular ve Radyolojik bulgular ve • Uyarılmış potansiyeller Uyarılmış potansiyeller

birlikte birlikte değerlendirilirdeğerlendirilir

• Klinik tanı için:Klinik tanı için:2 ya da daha fazla atak 2 ya da daha fazla atak ve tek bir anatomik yerleşim ve tek bir anatomik yerleşim ile açıklanamayan nörolojik muayene bulguları ve bu ile açıklanamayan nörolojik muayene bulguları ve bu bulguların başka bir nedenle açıklanamamasıbulguların başka bir nedenle açıklanamamasıAtaklarda belirtilerin 24 saatten uzun sürmesi ateş Ataklarda belirtilerin 24 saatten uzun sürmesi ateş enfeksiyon ve benzeri enfeksiyon ve benzeri pseudo atak pseudo atak yapabilecek yapabilecek nedenlerin dışlanması gerekirnedenlerin dışlanması gerekir

TedaviTedavi• Bağışıklık sistemının genel olarak Bağışıklık sistemının genel olarak

baskılanması kısmen etkilidir.baskılanması kısmen etkilidir.• SSS de süren inflamasyonun SSS de süren inflamasyonun

baskılanması,akson kaybının kontrol baskılanması,akson kaybının kontrol altına alınması,remiyelinizasyonun altına alınması,remiyelinizasyonun uyarılması ve ortaya çıkan belirtilere uyarılması ve ortaya çıkan belirtilere yönelik tedavilerin uygulanması yönelik tedavilerin uygulanması şeklinde planlanır.şeklinde planlanır.

1. Atak Tedavisi: 1. Atak Tedavisi: Metilprednizolon Metilprednizolon

1gr/g 1gr/g IV 2-3 saat içinde IV 2-3 saat içinde 5-10 gün, 5-10 gün,

Oral KS azaltılarak kesilirOral KS azaltılarak kesilir

2. Profilaktik tedavi2. Profilaktik tedaviAtak geçirmeyi engellemeyi amaçlarAtak geçirmeyi engellemeyi amaçlar

İnterferonlar (IFN) İnterferonlar (IFN) Glatiramer asetat-Copolimer 1 Glatiramer asetat-Copolimer 1

AzatiopürinAzatiopürin MethotrexatMethotrexatMitoxantronMitoxantronIntravenöz Ig (IVIg)Intravenöz Ig (IVIg)

İnterferonlar (IFN):İnterferonlar (IFN): İmmünmodülatörİmmünmodülatörantiviral antiviral antiproliferatif antiproliferatif

• IFN’ların MR lezyonlarını gerilettiği ve atak IFN’ların MR lezyonlarını gerilettiği ve atak oranlarını azalttığı gösterilmiş oranlarını azalttığı gösterilmiş

• Yan etkileri benzer, Yan etkileri benzer, en sık grip benzeri (flu en sık grip benzeri (flu like) semptomlar, 3 ayda kaybolurlike) semptomlar, 3 ayda kaybolur

3. Semptomatik tedavi3. Semptomatik tedavi

SpastisiteSpastisiteBaklofen (GABA agonisti) 30-100 mg/g POBaklofen (GABA agonisti) 30-100 mg/g POTizanidine (Tizanidine (2-noradrenerjik agonist) 6-24 2-noradrenerjik agonist) 6-24

mg/gmg/gDantrolen (kas içi eksitasyon-kontraksiyon Dantrolen (kas içi eksitasyon-kontraksiyon

halkasına halkasına etkili)100-400 mg/getkili)100-400 mg/gDiazepam 2-30 mg/gDiazepam 2-30 mg/gBotilinum toksiniBotilinum toksini

YorgunlukYorgunluk Modafinil (Modiodal)Modafinil (Modiodal)Amantadin 200 mg/gAmantadin 200 mg/gPemolin 37.5 mg/gPemolin 37.5 mg/g4 aminopiridin 20-30 mg/g4 aminopiridin 20-30 mg/gSSRI (Fluoksetin)SSRI (Fluoksetin)

Akut ağrıAkut ağrı CMZ, Benzodiazepin, BaklofenCMZ, Benzodiazepin, Baklofen

Kronik ağrıKronik ağrı Amitriptilin, CMZ, BaklofenAmitriptilin, CMZ, BaklofenFizyoterapi, CerrahiFizyoterapi, Cerrahi

Kas-iskelet ağrısıKas-iskelet ağrısıNSAIDNSAID

Paroksismal ağrıParoksismal ağrı CMZCMZ

Mesane disfonksiyonuMesane disfonksiyonu Antikolinerjik (Oksibutinin)Antikolinerjik (Oksibutinin)Alfa blokerAlfa blokerBetanekolBetanekolDesmopressinDesmopressin

TremorTremor CMZCMZKlonazepam Klonazepam PirimidonPirimidonPropranolol Propranolol KlozapinKlozapin

Seksüel disfonksiyonSeksüel disfonksiyon Papaverin Papaverin PgE PgE SildenafilSildenafil

VertigoVertigo OndansetronOndansetron

IVIgIVIgİmmünmodülatörİmmünmodülatör

0.4 - 2 g/kg aylık infüzyon0.4 - 2 g/kg aylık infüzyon

AzatiopürinAzatiopürinİmmunosupresif İmmunosupresif 50 mg/g ile başlanır ve 4-8 haftada 2-3 mg/kg’a çıkılır50 mg/g ile başlanır ve 4-8 haftada 2-3 mg/kg’a çıkılırYan etkileri ciddi; yüksek ateş, mide barsak sorunları, Yan etkileri ciddi; yüksek ateş, mide barsak sorunları, kemikiliği inhibisyonu, toksisite ve malinite riskinde artmakemikiliği inhibisyonu, toksisite ve malinite riskinde artmaBK < 4000 olunca tedaviye ara verilmeliBK < 4000 olunca tedaviye ara verilmeliEtkisi 6-12 ayda başlarEtkisi 6-12 ayda başlar

MS’DE PROGNOSTİK FAKTÖRLERMS’DE PROGNOSTİK FAKTÖRLERGöreceli iyi prognoz Göreceli kötü prognozKadın Erkek

Başlama yaşı<25 Başlama yaşı>25

RR-MS seyri PP veya SP-MS seyri

1. ve 2. atak arası uzun interval1. ve 2. atak arası kısa interval

Başlangıçta tek nörolojik sistemBaşlangıçta multiple nörolojiketkilenmesi (ör. Spinal kord) sistem etkilenmesi (ör. Beyin sapı ve spinal kord)

Başlangıçta sadece duysal Başlangıçta serebellar veya semptom piramidal semptomlar

EDSS3 (5 yıl sonra) EDSS3 (5 yıl sonra)

İlk atakta normal MR İlk atakta çok sayıda plak

MS HASTASININ YAŞAM TARZIMS HASTASININ YAŞAM TARZI

Beslenme; sıvı yağ, soya-zeytin yağı (linoleik asit fazla, sinir Beslenme; sıvı yağ, soya-zeytin yağı (linoleik asit fazla, sinir rejenerasyonunda önemli), taze sebze-meyverejenerasyonunda önemli), taze sebze-meyve

Düzenli uyku ve egzersiz Düzenli uyku ve egzersiz

Sigara, hepatit B ve tetanoz aşısı önerilmezSigara, hepatit B ve tetanoz aşısı önerilmez

Ateşli hastalıklar ve enfeksiyonlar atağı provake edebilirAteşli hastalıklar ve enfeksiyonlar atağı provake edebilir

Gebelik riskliGebelik riskli

Stres en önemli atak provokatörüStres en önemli atak provokatörü

Bakım süreci hastanın Bakım süreci hastanın ihtiyaçlarına göre bireyselleştirilmeli ve ihtiyaçlarına göre bireyselleştirilmeli ve tüm hastalık süreci boyunca tüm hastalık süreci boyunca uyarlanmalıdıruyarlanmalıdır

Sürece dahil olan herkes Sürece dahil olan herkes tedavideki gelişmeler ve hastanın tedavideki gelişmeler ve hastanın bağımsız ve üretken bir yaşam bağımsız ve üretken bir yaşam sürmesini sağlayacak yönetim sürmesini sağlayacak yönetim stratejileri hakkında bilgilendirilmelidirstratejileri hakkında bilgilendirilmelidir

MS MULTİDİSİPLİNER BİR YAKLAŞIM GEREKTİRİR.

HASTA