PATOLOGIAS 1er. TRIMESTRE: hiperemesis gravid. emb. ectop. y Enf. Trofoblasto

Felipe A. Flores Pérez. Docente: ULADECH, Univ. San Pedro, Univ. Alas Peruanas

Felipe A. Flores Pérez

Obstetra Sanidad PNP

Felipe A. Flores Pérez Obstetra Sanidad PNP


Felipe A. Flores Pérez

Obstetra Sanidad PNP




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16 Sem


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Disminución o desaparición de los vómitos en segundo trimestre es debido a que el organismo se acostumbra a esa elevación hormonal (estrógenos y progesterona), aunado a la disminución de hGC.

Fenómeno similar al observado después de varios meses de terapia anticonceptiva oral.





16

HIPEREMESIS

Las mujeres que presentaron hiperémesis en su primer embarazo, tienen alto riesgo de recurrencia.

El riesgo disminuye con el cambio de paternidad, lo que sugiere contribución de genes fetales en esta condición.

La hiperémesis ha sido asociada a alteraciones psicológicas.

El riesgo de hiperemesis se triplica en mujeres cuyas madres experimentaron hiperemesis durante sus embarazos.

Se sugiere que los genes fetales maternos son más importantes que los paternos en la etiología de esta enfermedad.



FACTORES PSICOLOGICOS

Trastorno de somatización – conversión.

Stress intenso.

No evidencia clara de que la desencadene, sin embargo si incrementan sintomatología.


CAMBIOS HORMONALES

Concentración sérica elevada de estrógeno y progesterona (3º Trimestre).

Concentraciones elevadas de hCG (1º Trimestre).

Mujeres HG vs NO HG

Mujeres Enfermedad

Trofoblastica Gestacional

Embarazo múltiple


OTROS

Motilidad gástrica disminuida.

Infección por H. pylori.

Alteraciones en sistema nervioso autónomo.

Factores genéticos y variantes anatómicas.


INFECCION POR H. PYLORI

Debido a cambios del pH gástrico

Incremento del pH a causa de hormonas esteroideas elevadas.

Mayoria de las pacientes infectadas permanecen asintomáticas.

Mujeres con nivel socioeconomico bajo.

Felipe A. Flores Pérez. Docente: ULADECH,

Univ. San Pedro, Univ. Alas Peruanas








LABORATORIO

Hemoconcentración.

Hiponatremia.

Hipopotasemia.

Hipocloremia.

Alcalosis metabólica.

Elevación leve de AST y ALT < 300 U/L

Aumento de T4 y supresión TSH.







ESTUDIOS DE IMAGEN

Ecografía Pélvica en busca de embarazo molar o gemelar. Alteraciones anatómicas (estasis vías biliares). No necesario escaneo rutinario, únicamente en

caso de sospecha de ETG o embarazo múltiple.


DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Náuseas y vómitos de la gestación. Afección gastrointestinal Gastroenteritis Gastroparesia Acalasia Hepatitis Obstrucción intestinal Pancreatitis Apendicitis


Afección del tracto genito-urinario Pielonefritis Uremia Cólico renal Afección metabólica Cetoacidosis diabética Porfiria Hipertiroidismo


Afección neurológica

Pseudotumor cerebral

Migraña

Otras

Toxicidad farmacológica







Nutric. Parent. Total





Recomendaciones

Hidratación frecuente y en pequeñas cantidades.

Recomendados: limonada, bebidas deportivas, jugo diluido, té.

Pequeñas y frecuentes cantidades de alimento, en vez de abundantes.

Evitar tener el estomago vacio (snacks).

Alimentos salados ocasionales.

Evitar alimentos grasos y ricos en especie.

Comer cuando se sienta mejor o con apetito.

Recostarse al sentir nauseas.

Evitar estrés.


BIBLIOGRAFIA

• “Hiperemesis gravidica”. Protocolos Medicina Fetal y Perinatal Servei de Medicina Maternofetal. ICGON. Hospital Clinic Barcelona. 2009.

• “Hyperemesis gravidarum, a literature review”. Human Reproduction Update, Vol.11, No.5 pp. 527–539, 2005.

• Rolv Skjærven, Andrej M Grjibovski, et al. ”Recurrence of hyperemesis gravidarumacross generations: population based cohort study”. BMJ. 2010.

• R. Sinan Karadeniz, Ozlem Ozdegirmenci, et al. “Helicobacter pylori Seropositivity and Stool Antigen in PatientsWith Hyperemesis Gravidarum”. Hindawi Publishing Corporation Infectious Diseases in Obstetrics and Gynecolo. 2006.

• Penny Sheehan. “Hyperemesis gravidarum Assessment and management”. Australian Family Physician Vol. 36, No. 9, September 2007.

• Emma Kirk, Aris T Papageorghiou, et al. “Hiperemesis gravidarum: is an ultrasound scan necessary” . Human Reproduction Vol.21, No.9 pp. 2440–2442, 2006.






EMB. ECTÓPICO : EPIDEMIOLOGÍA

EMB. ECTÓPICO : EPIDEMIOLOGÍA

• AUMENTO: ITS por Chlamydia

• MORTALIDAD: Disminuida

10 veces (+) Riesgo que el parto

10 a 15 % en Nulíparas

RECURRENCIA: 12 a 14 %

EMB. ECTÓPICO: CLASIFICACIÓN SG. LOCALIZACIÓN



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FACTORES TUBULARES

a. Enfermedad inflamatoria pélvica (E.I.P.), y dentro de ella la causada por la

salpingitis gonocócica y la TBC genital (asintomáticas en el 80-90% de casos), y

las salpingitis postabortivas. Deterioran la actividad ciliar y la motilidad tubárica, y

generan adherencias en la mucosa tubárica que conducen a la estenosis.

b. Cirugía tubárica contra la infertilidad y cirugía conservadora de ectópico

previo.

c. Cirugía tubárica para la esterilidad permanente, sobre todo si es por

electrocoagulación.

d. Endometriosis Tubárica: favorece la nidación precoz.

e. Anomalías congénitas: hipoplasias (observada en la exposición intraútero al

dietilestilbestrol) o trompas excesivamente largas y tortuosas.

f. Alteraciones funcionales del peristaltismo tubárico o de la actividad ciliar,

debidas tanto a la hipocontractibilidad como al espasmo tubárico.

http://www.monografias.com/trabajos7/expo/expo.shtml


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FACTORES OVULARES

a. Nidación precoz del huevo,Debido a huevos excesivamente pesados que maduran

con rapidez y no pueden progresar, o al desprendimiento precoz de la capa pelúcida

b. Transmigración: Hipermigración del huevo y su implantación en la trompa

contralateral. En el 20% de los casos el cuerpo lúteo se encuentra en el ovario

contralateral al de la implantación. puede ser:

* Hipermigración externa: cuando la trompa homolateral está ocluida.

* Hipermigración interna: cuando el óvulo captado, es fecundado, alcanza la

cavidad uterina y progresa hacia la trompa contralateral donde se implanta.

c. Técnicas de Reproducción Asistida (TRA): Debido a la hiperestimulación ovárica y a

las implantaciones múltiples resultantes de la transferencia de varios embriones.

Insuficiencia del cuerpo lúteo, factor patogénico común a muchas anomalías de la

reproducción. Cromosomopatías y abortos.

La ovulación retrasada como causa de una hipermadurez preovulatoria. Según

estas observaciones, se establecen dos modalidades etiopatológicas del

embarazo ectópico: Ectópico enfermedad y Ectópico accidente.


EMB. ECTÓPICO: ETIOLOGÍA

• 40% Causa indeterminada • Retraso del transporte del embrión (7 días) • Ovulación contralateral ? ( 1/3 de las ovul.) • TUBÁRICA: SALPINGITIS ( 68.8%) AGLUTINACIÓN: Pliegues del endosalpinx +

adherencias forman cavidades que atrapan la Mórula

SALPINGITIS ITSMICA NUDOSA: Disfunción del mecanismo de transporte ADHERENCIAS: Interfieren en la motilidad tubárica (17 a 27% Cirugía abdominal previa


• PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS PREVIOS:

Salpingoplastía: 15 a 25 % ( EE)

Recanalización: 4%

Salpingectomía por EE: 25 %

FALLA ANTICONCEPTIVA:

1.85% en < de 10 años

1.7% con método de coagulación bipolar


• FACTORES FUNCIONALES:

- MIGRACIÓN EXTERNA DEL ÓVULO

- REFLUJO MENSTRUAL

- MOTILIDAD TUBÁRICA ALTERADA:

* Cambios en concentraciones séricas de

Estrógenos y Progesterona .

* ACO de Progestágenos

* DIU

* ACE

* Inducción de ovulación


• Aumento de la receptividad de la mucosa tubárica al óvulo

fecundado: FOCOS ENDOMETRIÓSICOS.

• REPRODUCCIÓN ASISTIDA

• ALTERACIÓN DEL DESARROLLO EMBRIONARIO: 2/3 con anomalías estructurales significativas


EMB. TUBARIO.-PATOGENIA

IMPLANTACIÓN EN MUCOSA DEL

ENDOSALPINX

INVASIÓN DE LA LÁMINA PROPIA

( muscular)

Crece entre la luz tubárica y cubierta

peritoneal: Invasión de Vasos:

HEMORRAGIA

RETROPERITONEAL

DISTENSIÓN DEL PERITONEO: DOLOR

** NECROSIS RUPTURA

HEMOPERITONEO

OTROS HECHOS HISTOPATOLOGICOS

• Sangramiento que no coagula ( 15% HTO)

• Vellosidades coriales degeneradas o hialinizadas

• Reacción decidual Endometrial por Progesterona lútea:

- Hipertrofia de cél. Secretoras Reacción

- Hipercromatismo, pleomorfismo Arias Stella

- Aumento de actividad mitótica

OTROS HECHOS HISTOPATOLOGICOS

Disminución de HCG ( <de 1000 a 3000UI)

Desprendimiento Endometrial:

Hemorragia Uterina

Evolución y Complicaciones

• REABSORCIÓN

• HEMATOSALPINX

• ABORTO TUBARIO

• HEMORRAGIA

Evolución y Complicaciones

• ROTURA DE LA TROMPA:

- Tubárico-Itsmico == 6 a 8 semanas

- Ampular == 8 a 12 semanas

- Intersticial == 16 semanas

Feto IntrabdominaL: Esqueletización, Momificación, Calcificación

SÍNTOMAS. EMB. ECTÓPICO

• Dolor Abdominal 90 a 100%

• Amenorrea 75 a 95%

• Hemorragia vaginal 50 a 80%

• Vértigo – Mareos 20 a 35%

• Síntomas de Embarazo 10 a 25%

• Eliminación de restos 5 a 10%

• Tenesmo rectal 5 a 15%




SIGNOS . EMB. ECTÓPICO

• Hipersensibilidad Anexial 75 A 90%

• Hipersensibilidad Abdominal 80 a 95%

• Masa Anexial ( 20% lado opuesto) 50%

• Aumento de Tamaño Uterino 20 a 30%

• Lipotimias 10 a 15%

• Fiebre 5 a 10%

EXPLORACIÓN FÍSICA

• - TACTO VAGINAL Presencia de un tumor anexial o de una masa

retrouterina irregular que ocupa el fondo del saco de Douglas (descartado otros procesos inflamatorios pélvicos o abdominales, apendicitis, rotura de bazo, obstrucción intestinal)

Se observa : - A veces, coloración azul periumbilical (signo de Cullen). - Si hay sangre en el saco de Douglas, al tocar y comprimir dicho saco, la paciente experimenta un intenso dolor (signo de Proust)



EMB. ECTÓPICO. DIAGNÓSTICO

• CULDOCENTESIS- COLPOTOMÍA


• Sub Unidad Beta: Títulos bajos Ectópico roto Ectópico no roto

__________________________________________________________________________

BHCG : 19.258 m UI/ml ---- 1499 m UI/ml

Progesterona : 10.45ng/ml ----- 1.73ng/ml

SENSIBILIDAD: 95-98 %

ESPECIFICIDAD: 88-99%

DIAGNOSTICO EMB. ECTOPICO:

TRIADA CLÁSICA: 1) ÚTERO VACÍO

2) MASA ANEXIAL

3) LIQ. LIBRE EN DOUGLAS

ECOGRAFÍA EN EL EMBARAZO ECTOPICO = ECOGRAFÍA TRANSVAGINAL


• LAPAROSCOPÍA

LAPAROTOMÍA

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

• APENDICITIS – GASTROENTERITIS

• ALGIA POR DIU

• PIELONEFRITIS

• INCARCERACIÓN UTERINA

• SALPINGITIS AGUDA O CRÓNICA

• AMENAZA DE ABORTO O RESTOS AB.

• ROTURA DE QUISTE O CPO. AMARILLO

• TORCIÓN DE QUISTE OVÁRICO

• EMB. MOLAR

INTERVENCIONES

SALPINGECTOMÍA

SALPINGOSTOMÍA

RESECCIÓN SEGMENTARIA Y ANASTOMOSIS

REPONER LÍQUIDOS

TRANSFUSIONES

SALPINGOSTOMÍA


TRATAMIENTO MÉDICO

• METOTREXATE

CONDICIONES DE USO:

GESTACIÓN MENOR DE 6 SEMANAS

DIÁMETRO DE LA MASA MENOR DE 3.5 CM.

SIN ACTIVIDAD FETAL

HEMODINAMICAMENTE ESTABLE

EXS: HEMOGRAMA, PRUEBAS HEPÁTICAS Y RENALES NORMALES

USUARIA INFORMADA

El metotrexato

• El metotrexato es un antimetabolito, antagonista de los folatos, que bloquea la dihidrofolato reductasa y, por tanto, impide la síntesis del ácido desoxirribonucleico (ADN)

PROTOCOLO PARA EL TRATAMIENTO CON METOTREXATE DEL EMBARAZO ECTOPICO

NO COMPLICADO

• Diagnóstico de Embarazo Ectópico :

• A) Sospecha clínica de E.E. • B) Beta HCG cuantitativa seriada con aumento a las 48 horas menor del 66 % del valor inicial. • C) Ecografía transvaginal : - Útero vacío con Beta hCG mayor de 2.000 UI/L - Tumoración parauterina - Líquido en Douglas

TRATAMIENTO MÉDICO

• VIA DE ADMINISTRACIÓN MTX

- INTRAMUSCULAR: 0.4 o 1 mgrs. /Día por 3 a 5 días o 50 mgrs. por una vez

- ORAL: 5 mgrs. 3/día por 5 día

- INYECCIÓN DIRECTA (x LAP o ECO más culdocentesis):

-Aspiración + 50 mgrs. De MTX

- Prostaglandinas F2 alfa( 5 a 10 Mgrs.)

TRATAMIENTO MÉDICO

• SEGUIMIENTO: - BHCG Seriada: días:1, 2, 5,10, 15 y c /

15días - ECO Vaginal: días 5, 10, 15 y cada 5

días - Mujeres Rh (-): Inmunoglobulina 50 ug

si la gestación es menor a 12 semanas - 300ug si es superior. ** Pesquisa de efectos secundarios o

RAM al MTX


06/08/14

La neoplasia trofoblástica

gestacional o enfermedad del

trofoblasto (ET)

Es una enfermedad tumoral que

tiene su origen en un huevo

fertilizado y que incluye varias

situaciones producidas por el

embarazo: el embarazo molar, la

mola invasiva, la mola metastásica

y el coriocarcinoma gestacional.

DEFINICIÓN

06/08/14 Felipe A. Flores Pérez. Docente: ULADECH, Univ. San Pedro, Univ. Alas Peruanas

06/08/14

Felipe A. Flores Pérez.

Docente: ULADECH, Univ.

San Pedro, Univ. Alas

Peruanas

Clasificación morfológica de la enfermedad trofoblástica Mola hidatidiforme : Es un embarazo intrauterino,

excepcionalmente extrauterino.

Mola hidatidiforme invasora: Es una mola hidatidiforme en la que se reconoce invasión del miometrio en una muestra obtenida por raspado endometrial o histerectomía.

Coriocarcinoma: Es un tumor epitelial puro constituido

por células de citotrofoblasto y sinciciotrofoblasto.

CLASIFICACIONES

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Características morfológicas de la mola

completa:

No se le reconocen tejidos

embrionarios o fetales.

Alteraciones morfológicas se

presentan en todo el tejido

trofoblástico es decir, en forma

difusa o "completa"

Proliferación excesiva del cito y

sinciciotrofoblasto (hiperplasia del

trofoblasto).

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Características morfológicas de la mola

incompleta:

Se reconoce directa o indirectamente la

presencia de un embrión o feto. Alteraciones morfológicas se ven en

algunas zonas del tejido trofoblástico. La proliferación del estroma y la

formación de cisternas (vellosidades

dilatadas) es igual que en la mola

completa.

Presencia de vasos sanguíneos que

contienen glóbulos rojos nucleados

(fetales).

Vellosidades con borde dentado.

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LINFOMA ESPLENICO

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Clasificación clínica de la enfermedad

trofoblástica (persistente)

No metastásica : No existe evidencia de

tumor fuera del útero.

Metastásica de buen pronóstico: Con

tumor fuera del útero cumpliéndose

todos los siguientes requisitos: Menos

de 4 meses desde la última

fertilización , Menos de 40.000 mUI

de HCG en plasma o menos de

100.000 mUI HCG en orina de 24 h

y sin metástasis cerebrales o

hepáticas

Clasificación clínica de la

enfermedad trofoblástica

(persistente)

Metastásica de mal pronóstico

Con tumor fuera del útero y uno

o más de los siguientes hechos:

Más de 4 meses desde la última

fertilización, Más de 40.000 mUI

de HCG en plasma o más de

100.000 mUI de HCG en orina

de 24 h, Metástasis cerebrales o

hepáticas y Quimioterapia

previa

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QUIMIOTERAPIA MONODROGA

METROTEXATO 0,4 mg/Kg/día IM por 5 días cada 2

semanas si leucocitos >2000, segmentados >1000 y

plaquetas >100.000 METROTEXATO-LEUCOVORINA Metrotexato 1 mg/Kg/día EV días 1,3,5,7 + Leucovorina

10% de la dosis de Metrotexato EV 24 horas después

del Metrotexato.

ACTINOMICINA D 0,5 mg/día EV por 5 días cada 2

semanas si leucocitos >2000, segmentados >1000 y

plaquetas >100.000.

TRATAMIENTO

QUIMIOTERAPIA ASOCIADA CISPLATINO-ETOPOSIDO Cisplatino 100 mg/mt2 día 1

Etopósido 150 mg/mt2 día 1 y 2 Cada 2 semanas si leucocitos >2000, segmentados

>1000 y plaquetas >100.000.

RADIOTERAPIA En los casos de metástasis cerebrales o hepáticas. Se

aplican 2000 a 3000 Rad fraccionados en dos semanas

de lunes a viernes.

TRATAMIENTO

Ultimo evento reproductivo

(embarazo, aborto, ectópico,

mola) hace menos de 4

meses

HCG menos 40.000 UI

Embarazo a término previo

No tratamiento citostático

previo

PARÁMETROS DE BUEN PRONÓSTICO

Health & Medicine

PATOLOGIAS 1er. TRIMESTRE: hiperemesis gravid. emb. ectop. y Enf. Trofoblasto