Placenta y membranas fetalesSolorio Mérida Norma YesseniaSoto Galván Elda Georgina

Placenta Lugar principal de intercambio de nutrientes y de gases entre la madre y

el feto.

ÓRGANOFETOMATERN

O

Porción fetal

SACO CORIÓNIC

O

Porción matern

aENDOMET

RIO

NUTRIENTES Y O2:

DESECHOS Y CO2:

Sangre materna

Placenta Sangre fetal

Sangre materna

Placenta Sangre fetal

FuncionesProtección

Nutrición (Transporte de gases y nutrientes)

Respiración

Excreción/Metabolismo

Producción de hormonas

PLACENTA Y MEMBRANAS FETALES*

*Corion, amnios, saco vitelino y alantoides(Se expulsan del útero junto con la placenta en el alumbramiento o parto)

Síntesis de glucógeno, colesterol y ácidos grasos

Decidua basal

Decidua capsular

Decidua parietal

Profundidad del feto

Recubre al feto

Resto de la deciduaPorción

materna de la

placenta

Porción superficial

• (L. deciduus, desprendimiento)• Capa funcional del endometrio

que se separa del resto del útero después del parto.

• 3 regiones:

Decidua

• Vellosidades coriónicas recubren todo el saco hasta la 8va semana.

Corión liso

Corión velloso

Vellosidades en la decidua capsular

degeneran

Vellosidades en la decidua basal se ramifican

Desarrollo

•+de tamaño hasta que el feto tiene 18 semanas •Recubre entre 15% y 30% de la decidua

Unión fetomaterna• Parte fetal

de la placenta (corión velloso)

• Vellosidades

coriónicasEscudo citotrofoblásti

co

• Parte materna de la placenta (decidua

basal)*Se fija el saco coriónico

Unión fetomaterna

Tabiques placentariosSe proyectan hacia la placa

coriónica

Dividen parte fetal en

cotiledones

Vellosidades invaden decidua basal

Tejido decidual erosiona

Aumenta espacio

intervellosoForma de la placenta

Vellosidades coriónicas persistentes (zona

circular)Forma de disco a la

placenta

*Cotiledón: Formado por dos o más VC y sus ramificaciones. Sustituye a la decidua basal (final del 4to mes)

Unión fetomaternaA medida que el feto creceDecidua capsular se

abulta hacia la cavidad uterina

Se fusiona con la decidua parietal

Decidua capsular degenera

Corion liso se fusiona con la decidua parietal

Rellenan cavidad uterina

Sangre escapa del espacio intervelloso

*La acumulación de sangre empuja a la membrana coriónica y la separa de la decidua parietal

Espacio intervellosoContiene sangre materna

•TABIQUES PLACENTARIOS:

-÷ espacio intervelloso-Comunicación libre (no

llegan a la placa coriónica)

•SANGRE MATERNA PENETRA EL EI:

-Arterias endometriales espirales de la DB

-Venas endometriales-Vellosidades coriónicas

secundarias son bañadas por sangre

materna

*Arterias pasan por hendiduras del escudo citotrofoblástico y vierten sangre en el espacio intervelloso y éste es drenado por venas.

Membrana amniocoriónicaSaco

amniótico crece + que saco coriónico

Amnios y corion liso forman la MA

MA se

fusiona con decidua capsular

DC degenera y la MA se

fusiona con la

parietal

La MA se

rompe

durante el

parto

Rotura

prematura de MA

causa

parto

prematuro

*Líquido amniótico escapa por el cuello cervical y la vagina hacia el exterior.

Membrana placentaria•Formada por tejidos

extrafetales.•Separan la sangre materna de la fetal.

Sincitiotrofoblasto Citotrofoblasto

Tejido conjuntivo de vellosidades

Endotelio de capilares fetales

Desaparecen células

citotrofoblásticas

•Compuesta por 4 capas: (20 semanas)

*Sincitiotrofoblasto entra en contacto con endotelio de capilares fetales (MP vasculosincitial)

Membrana placentariaTercer trimestre se

agregan:

Finales del embarazo:

Circulación placentaria•VELLOSIDADES

CORIÓNICAS SECUNDARIAS:

-Surgen de vellosidades

primarias-Proporciona área de

superficie grande (intercambio a través

de MP)-Intercambio

principal entre la madre y el feto

Circulación placentaria fetalSangre

con poco O2

Sale del feto y pasa a

la placent

aArterias umbilic

alesSe dividen

en arterias coriónic

as

Se ramifican en la placa

coriónica antes

de penetrar

en las VC

*No se mezcla sangre fetal y la materna al menos que aparezcan diminutos defectos en la MP.

Vena umbilical:

Porta sangre O2 hasta el

feto.

Circulación placentaria maternaSangr

e materna

penetra en

el espacio

intervelloso

80 a 100

arterias

endometriales espirales (decidua

basal)

Vierten

sangre en el EI

(hendiduras del escudo)

Sangre

brota hacia

la placa coriónica

Sangre

fluye alrededor de las VS

(intercamb

io con

sangre

fetal)

Sangre

vuelve a la CM por

venas

endometriales

*Intercambio de productos metabólicos y gaseosos

Transporte placentario• 4 mecanismos principales de transporte:-difusión simple (H2O, O2 y CO2)-difusión facilitada (glucosa)-transporte activo (aminoácidos)-pinocitosis

Transporte de gases

• O2 y CO2 Sustancias nutritivas

• H2O • Glucosa •Aminoácidos •Vitaminas

Transporte placentarioHormonas

• Tiroxina y Triyodotironina

Anticuerpos maternos

• Gammaglobulinas (se transportan fácilmente al feto)• Inmunidad al feto frente a la difteria, viruela y sarampión (excepto

tos ferina y varicela)• Transferrina (lleva hierro al feto)

Productos de desecho

• Urea y ácido úrico (atraviesan membrana por difusión simple; bilirrubina se elimina)

Transporte placentarioFármacos

• Atraviesan la placenta por difusión simple • Según dosis y tiempo en relación con el parto pueden producir depresión respiratoria en el RN. (relajantes musculares)

Agente infecciosos

• Virus de la rubéola, viruela, sarampión, poliomielitis, sífilis cruzan la membrana placentaria.

Síntesis y secreción endocrina placentaria

Gonadotropina coriónica humana (hCG)

Somatotropina coriónica humana (hCS)

Tirotropina coriónica humana (hCT)

Corticotropina coriónica humana (hCACTH)

Hormonas proteicas

Sincitiotrofoblasto sintetiza:

Hormonas esteroideas

Progesterona

Estrógenos

Placenta como alojoinjerto

El sincitiotrofoblasto de las vellosidades coriónicas Células trofoblásticas extravellosas (TEV)

¿Qué protege a la placenta de su rechazo por el sistema inmunitario materno?

•El HLA-G ( No es polimorfo clase Ib).•HLA-C ( Polimorfo de clase Ia).•Aparte de evitar los linfocitos T, las células (TEV) tienden a protegerse frente al posible ataque de linfocitos (NK).

DANDO A PARECER QUE LA PLACENTA DISPONE DE VARIOS MECANISMOS DE DEFENSA:

•HLA-G no es necesaria para la supervivencia fetoplacentaria.•Las células TEV son vulnerables a la destrucción mediada por los linfocitos NK.•HLA-G y HLA-C : no se explica porque ante la presencia de estos antígenos no hay una respuesta inmunitaria de rechazo.

La localización estratégica de HLA-G en la placenta confiere un doble papel inmunoprotector.1

•Prostaglandina E2•El factor de crecimiento transformante(TGF) β•La interleucina 10

Tráfico de leucocitos maternos activados hacia la placenta o el feto se evita por la supresión de estas células desencadenada por los ligandos inductores de la apoptosis presentes en el trofoblasto.

La tolerancia del repertorio de linfocitos T maternos a los antígenos(CMH).

Existen moléculas inmunosupresoras como:

3

2

4

A los ratones que se les eliminó el gen crry, murieron dentro del útero por el daño placentario mediado por el complemento.

Presencia de

proteínas reguladoras

del complemen

to (crry-ratón,

proteína cofactora

de l a membrana

o CD46 humana)

Bloquean la

activación del tercer

componente del

complemento (C3)

Protegiendo a la placenta de la destrucción mediada por el complemento

que podría ocurrir por la

activación residual de C3 después de la defensa frente

a los patógenos.

Una manipulación de ratones llevó a los siguientes resultados:5

La enzima indolamina 2,3-desoxigenasa en las células trofoblásticas resulta determinante para la inmunoprotección del producto alogénico de la concepción, al suprimir las respuestas inflamatorias locales impulsadas por los linfocitos T, incluida la activación del complemento.

RATONES TRATADOS CON EL INHIBIDOR DE LA ENZIMA INDOLAMINA 2,3- DESOXIGENASA, 1-METIL TRIPTÓFANO causó la muerte selectiva de los productos alogénicos de la concepción debido al depósito masivo de complemento y a la necrosis hemorrágica en los sitios placentarios.

6

La función invasora de la placenta depende de las células (TEV).Las TEV rompen los confines vellosos y emigran en columnas invadiendo la decidua, REORGANIZÁNDOSE como subpoblaciones características:

¿Qué protege al útero de la superinvasión placentaria?

Se ha comprobado que los mecanismos moleculares de la invasión son idénticos a los de células cancerososas.

Estructura invasora seudotumoral

Cubierta citotrofoblástica

Capa de células que separa la decidua de los sinusoides sanguíneos maternos.

Trofoblasto intersticial

Células dispersadas dentro de la decidua.

CGM del lecho placentario

Son producidas por la fusión de las células TEV.

Trofoblasto endovascular

Invade y remodela

las arterias espirales.

Crecimiento uterino durante el embarazo

•El útero de una mujer no embarazada se encuentra en la pelvis. •Durante el primer trimestre, el útero sale de la pelvis. •A las 20 semanas alcanza la altura del ombligo. •Semana 28 y 30; el útero llega a la porción epigástrica (apófisis xifoides del esternón y el ombligo)

Se define como el proceso por el que el feto, la placenta y las membranas fetales son

expulsados del tracto reproductor materno. PartoRepresenta una

secuencia de contracciones uterinas

involuntarias que dilatan el cuello

uterino y expulsan el feto y la placenta fuera del útero.

Los factores que intervienen en la

puesta en marcha del parto no se entienden del todo, pero se sabe que algunas hormonas

contribuyen al inicio de algunas

contracciones.

Hipotálamo fetal

Hormona

liberadora de

corticotropina

Adenohipófisis

Adrenocorticotropina

CortisolSíntesis

de estróge

nos Contracciones uterina

s

Inicio de contracciones

Duración del embarazo y proceso del parto es regulado por el feto.

Click icon to add picturePARTODILATACIÓN

-Comienza: Dilatación progresiva del cuello

uterino.-Contracciones

dolorosas cada menos de 10 minutos.

-Duración media: 12 hrs en mujeres

primigrávidas y 7 hrs en multigrávidas.

- Termina: cuando el cuello uterino está

totalmente dilatado

EXPULSIÓN-Empieza: cuello

totalmente dilatado-El feto desciende por

el cuello uterino y por la vagina

-Duración: 50 min para las primigrávidas y 20

min para las multigrávidas

-Termina: Expulsión del bebé

FASE PLACENTARIA- Comienza: En cuanto

el niño ha nacido y termina con la expulsión de la

placenta- Duración: 15 minutos

Primera etapa

Segunda etapa

Tercera etapa

•La placenta se separa por la capa esponjosa de la decidua basal. •Después del nacimiento el útero continúa contrayéndose.•Las contracciones miometriales constriñen las arterias espirales que llevan la sangre al espacio intervelloso. Estas contracciones evitan un sangrado uterino excesivo.

Placenta y MF despues del parto

Salen del útero después del nacimiento

Placenta: Forma discoide con diámetro de 15-20 cm

Bordes de la placenta se continúan con los sacos

amniótico y coriónico rotos

Pesa 500 y 600 gr.

Cara materna de la placentaAspecto adoquinado en la superficie materna

Superficie de los cotiledones está cubierta por franjas de la decidua basal

Cara materna de la placenta

El examen de placenta en vida prenatal o postnatal

• Puede ocasionar una hemorragia uterina grave

La retención de un cotiledón o una placenta accesoria

El cordón umbilical suele insertarse en la cara fetal de la placenta y su epitelio se continúa con el amnios que se adhiere a la superficie fetal. Cara fetal: superficie lisa y brillante.

Vasos umbilical

es

Vasos coriónico

s

Vellosidades

coriónicas

Sistema arterioca

pilar y venoso

Cara fetal de la placenta

•La inserción del cordón umbilical generalmente es cerca del centro de la superficie fetal de la placenta.

•El cordón umbilical suele tener un diámetro de 1 a 2 cm y longitud de 30 a 90 cm.

Cordón umbilical

RAQUETA DE BADMINTON

INSERCIÓN VELAMENTOSA DEL CORDÓN

ECOGRAFÍA DE DOPPLER

SON RAROS LOS CORDONES EXCESIVAMENTE LARGOS O EXCESIVAMENTE CORTOS.•Largos: se prolapsan alrededor del feto, causando apoxia o anoxia fetal.

rodeada de tejido

conjuntivo mucoide

(Gelatina de Wharton).

Cordón umbilical

2ARTERIAS 1VENA

Vasos umbilicales + largos

que el cordón

La mayoría de los nudos

tienden a formarse

durante el parto

•Delgado pero robusto, crea un saco amniótico membranoso, lleno de líquido, rodea al embrión y el feto. •El amnios se inserta en los márgenes del disco embrionario, su unión con el embrión (futuro ombligo).

Amnios y líquido amniótico

Amnios y líquido amniótico

Secretado por células amnióticas.

Provenientes del tejido materno y del líquido intersticial.

Se produce una difusión del líquido a través de la placa coriónica desde la sangre hasta el espacio intervelloso de la placenta.

Representa una vía fundamental para el paso del agua y de los solutos del líquido intersticial del feto a la cavidad amniótica.

También es secretado por vías respiratorias y tubo digestivo fetales.

•Función fundamental en el crecimiento y desarrollo fetales.

En la semana 11 el feto aporta líquido a la cavidad amniótica, vertiendo orina en su interior.

Circulacion de líquido amniótico

Membrana corioamniótica

Grandes

cantidades

de agua

Líquido intersticial

materno y capilares uterinos.

Cordón umbilical y amnios se adhieren a la

placa coriónica

en la superficie fetal

Se produce

un intercambio de líquidos

con la sangre fetal

Líquido amniótico es deglutido por el feto

Composicion de líquido amniótico

•ESTUDIOS DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO: puede diagnosticar aberraciones cromosómicas tales como la trisomía 21.

Sales orgánicas e inorgánicas

en cantidades

aprox. equivalente

s

Solución

acuosa,

lleva material no disuel

to

Importancia del líquido amnióticoCrecimiento externo simétrico del embrión y el feto.

Actúa como barrera contra las infecciones.

Facilita el desarrollo normal de los pulmones fetales.

Evita la adherencia del amnios al embrión y el feto.

Almohadilla tanto al embrión como al feto protegiéndolo de las lesiones, al repartir los impactos recibidos por la madre.

Ayuda a controlar la temperatura corporal del embrión; mantiene temp. constante.

Facilita una movilidad completa al útero; Contribuye al desarrollo muscular de los miembros.

Contribuye a mantener la homeostasis hidroelectrolítica.

•El embrión flota libremente en el líquido amniótico suspendido por el cordón umbilical y permite:

•Insuficiencia placentaria con disminución de flujo sanguíneo a través de la placenta. •Rotura prematura de la membrana corioamniótica•Ocurren en el 10% de los embarazos

•Volúmenes elevados de líquido amniótico, el feto no deglute la cantidad habitual de líquido amniótico. •Se asocia a anomalías graves del SNC. •Atresia

FALTA DE FORMACIÓN DE LOS RIÑONES y falta de contribución de la orina fetal al liquido amniótico.•Uropatía obstructiva.•Obstrucción de la vía urinaria.

•Oligohidramnios:

•Polihidramnios:

Alteraciones del volumen del LA •Agenesia renal:

Saco vitelino

*Permanece en la superficie fetal de la placenta. En 2% de adultos permanece como divertículo ileal (de Meckel)*Tallo vitelino se desprende del asa del intestino medio.

Nutrición

Transferencia de nutrientes

(2 y 3 semana)

Desarrollo de sangre

Mesodermo extraembrionario vascularizado que recubre la pared

del SV (3 semana)

Endodermo del SV

(4 semana) Se incorpora como el

intestino primitivo.

Origina el epitelio de la tráquea,

bronquios y vías digestivas.

Células germinales primordiales

(revest. end. SV)

Migran hacia las glándulas

sexuales (se diferencian en

espermatogonia y ovogonia)

Alantoides -Divertículo en pared caudal del SV (3 semana)-Carece de funcionalidad en el embrión

Importancia

Se forma sangre en su pared (3-5)

Sus vasos sanguíneos se mantienen como V y

A umbilicales

Forma el uraco: ligamento umbilical

medio Desde el vértice de la vejiga hasta el ombligo

PLACENTA ÁCRETA

PLACENTA PERCRETA

PLACENTA PREVIA

Adherencia anómala de VC al

miometrio

Las VC penetran todo el miometrio

hasta el perimetrio

Blastocisto se implanta en la proximidad del

orificio interno del útero

•Parto prematuro •Da lugar a oligohidramnios.•La pérdida del líquido amniótico elimina la PROTECCIÓN PRINCIPAL del feto frente a infecciones.

•Síndrome de la brida amniótica.•Incidencia de este síndrome 1 de cada 1200 Nacidos vivos. •Grandes defectos en el cuero cabelludo, cráneo y cara y vísceras.

•Rotura del amnios:

Rotura prematurade las MF