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Pneumocytis jiroveci
(Conocida antiguamente como Pneumocytis carinii)
1909•Descrita por primera vez por Carlos Chagas, pensando que era Trypanosoma cruzi
1910•Antonio Carinii confirma la presencia de este microorganismo en pulmones de rata
1912
•Pierre y Marie Delanoe lo denominan Pnuemocystis por su tropismo a pulmón, y carinii por su descubridor
1988•Estudios de ADN realizados demostraron que no se trataba de un protozoario, sino de un
hongo.
1999•Se establece un nuevo binomio Pneumocytis jiroveci, siendo este el causante de la
Neumocistosis en humanos.
Etiología
• Es un hongo oportunista, con tropismo a los pulmones.
• Es extracelular.
• Ubicuo (microorganismos que pueden estar en cualquier lugar)
• Con marcado estenoxismo
• No cultivable
• Tiene tres formas evolutivas
Trofozoito
•Forma esférica
•Polimorfismo
•Mide entre 2 y 10 µm
•Membrana externa electrodensa
•Presenta filopidos
•Emite pseudopos
•Mitocondrias con gránulos de glucógeno
•Ribosomas
•Retículo endoplasmático
•Vesículas y microtúbulos
Prequiste
•Ocurre una división meiótica con aparición de los cuerpos intraquísticos
•Formal oval
•4µm de diámetro
•Doble membrana
Quiste
•Redondeado
•Mide de 4 a 6µm de diámetro
•Doble membrana externa
•Contiene hasta 8 cuerpos intraquísticos o esporozoitos
Ciclo de Vida
¿Qué causa?
• Neumocistosis• Es de distribución mundial
• Se transmite por vía aérea y el tiempo aproximado de incubación es de 4 a 8 semanas
• Actualmente ha adquirido una importancia creciente, sobre todo en sujetos inmunodeprimidos infectados y no infectados con el VIH, como pacientes con cáncer, hemopatías malignas, afecciones inflamatorias crónicas donde se utiliza tratamiento con fármacos inmunodepresores y receptores de transplante de cualquier tipo, en especial de órganos sólidos.
Patología• Inhalación de quistes de Pneumocystis jiroveci.
• P. jiroveci prolifera en su forma trofozoítica la cual se une preferentemente al neumocito tipo I el cual muere.
• El neumocito tipo II pareciera también ser afectado y reacciona ante esto proliferando.
• Formación del relleno espumoso característico en el alveolo
• El relleno se va condensando y va obstruyendo los bronquios más finos.
• Hiperplasia e hipertrofia de neumocito tipo II, infiltración de linfocitos y células plasmáticas se produce un engrosamiento del intersticio pulmonar, además del edema de los tabiques interalveolares.
• Se impide una hematosis normal
Cuadro clínico
Diagnóstico
• Por búsqueda de quistes o formas tróficas en materiales respiratorios
• PCR
• Infiltración bilateral en la radiografía de tórax
• Lavado broncoalveolar y/o biopsia
Tratamiento Droga Dosis Vía Comentario
Trimetropin- Sulfametoxazol 15-20 mg/kg Oral /IV
Primaquina + Clindamicina 30 mg/día
600 mg/c 8 hrs
Oral / IV
Atovaquona 750 mg/c 12 hrs Oral Casos leves
Pentamidina 4 mg/ kg/ día IV Mayor toxicidad