Upload
sule-akin
View
355
Download
5
Embed Size (px)
DESCRIPTION
Postresüsitasyon sendromu
Citation preview
POSTRESÜSİTASYONSENDROMU
Doç. Dr. Şule AKIN
Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi
Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı
SUNUM PLANI
Tanım
Epidemiyoloji
Fizyopatoloji
Tanı
Tedavi
POST RESÜSİTASYON
SENDROMU
(PRS)
SUNUM PLANI
Tanım
Epidemiyoloji
Fizyopatoloji
Tanı
Tedavi
POST RESÜSİTASYON
SENDROMU
(PRS)
“Post- resüsitasyon hastalığı
bağımsız nozolojik antite olarak
düşünülmesi gereken
spesifik bir patofizyolojik
durumdur”
Peter Safar Vladimir Negowski
POST RESÜSİTASYON SENDROMU - Tanım- Tarihçe
Negovsky Resuscitation 1972;1:1Safar Crit Care Med 1988;13:932
Negovsky; 1972
Patojenik faktör hipotezleri
Reperfüzyon yetmezliği
Reoksijenasyon hasarı
Ekstraserebral organlardaki bozukluğa bağlı serebral intoksikasyon
Kan hücresi aktivitesinde değişiklik ve koagülasyon bozukluğu
POST RESÜSİTASYON SENDROMU - Tanım- Tarihçe
POST KARDİYAK ARREST
SENDROMU
POSTRESÜSİTASYON
SENDROMU
ILCOR
Amerikan Kalp Birliği
Avustralya ve Yani Zelanda Resüsitasyon
Konseyi
Avrupa Resüsitasyon
Konseyi
Kanada Kalp ve
İnme Vakfı
İnterAmerikanKalp Vakfı
Asya Resüsitasyon
Konseyi
Güney Afrika Resüsitasyon
Konseyi
ILCOR
Amerikan Kalp Birliği
Avustralya ve Yani Zelanda Resüsitasyon
Konseyi
Avrupa Resüsitasyon
Konseyi
Kanada Kalp ve
İnme Vakfı
İnterAmerikanKalp Vakfı
Asya Resüsitasyon
Konseyi
Güney Afrika Resüsitasyon
Konseyi
Amerikan Kalp Birliği Acil Kardiyovasküler
Bakım Komitesi
KardiyovaskülerCerrahi ve Anestezi
Konseyi
Kardiyopulmoner, Perioperatif ve
Yoğun Bakım Konseyi
Klinik Kardiyoloji
Konseyi
İnmeKonseyi
PRS - TanımAğır
global iskemi
ReperfüzyonÇoklu organ
hasarı ve yetmezliği
Curr Op Crit Care 2004;10:208-212
10.000 major nörolojik sekel olmadan yaşayan
20.000 yaşayan
40.000 SDGD ve YBÜ
100.000 KPR
350.000 ani ölümHastane öncesi
Hastane
ERKEN ERİŞİM ERKEN TYD ERKEN DEFİBRİLASYON ERKEN İYD
“Chain of Survival Concept”
Circulation 83: 1832-1847, 1991Resuscitation 46: 29-71, 2000
YAŞAM KURTARMA ZİNCİRİ
“Chain of Survival Concept”
Circulation 83: 1832-1847, 1991Resuscitation 46: 29-71, 2000
YAŞAM KURTARMA ZİNCİRİ
“Chain of Survival Concept”
Circulation 83: 1832-1847, 1991Resuscitation 46: 29-71, 2000
YAŞAM KURTARMA ZİNCİRİ
Resuscitation after cardiac arrest: a 3-phase time-sensitive model
Weisfeldt ML. JAMA 2002
Akım Yok Düşük Akım Post-KPR
SDGD
KardiyakArrest
KPR
Eletriksel faz
0 – 4 dk.Metabolik faz
> 10 dk.
Sirkülatuvar faz
4 – 10 dk.
Prognozu
belirleyiniz
SDGD
20 dk
6-12 saat
72 saat
Dispozisyon
Başlangıç
Erken
Ara dönem
Derlenme
Rehabilitasyon
Oluşanhasarısınırlayınız
Organıdestekleyiniz
Rehabilitasyon
SDGD
20 dk
6-12 saat
72 saat
Dispozisyon
Başlangıç
Erken
Ara dönem
Derlenme
Rehabilitasyon
REKÜRRENSİ
ÖNLEYİNİZ
PRS - EVRELERİEVRE I EVRE II EVRE III EVRE IV
O-10. saat 10-24 saat 1-3. gün > 3 gün
Serebral ve sistemik
hemodinamiklerde
hızla değişim
Kardiyovasküler
fonksiyonun
normale dönmesi
Sistemik
göstergelerde
normalleşme
(beyin dahil)
Lokalize veya
jeneralize
enfeksiyon
İmmün yanıtın
başlaması
(T ve B lenfositlere
hiperreaktivite)
Persistan beyin
disfonksiyonu,
mikrosirkülasyonda
bozulma
Bakteriyemiye
neden olan barsak
geçirgenliğinde
artma
Ağır olgularda
uzamış metabolik
bozukluk
Katabolizmaya bağlı
metabolik bozukluk
Ölüm nedeni:
Tekrarlayan
kardiyak arrest
Pulmoner, hepatik,
pankreatik, renal
yetmezlik ÖLÜM
SUNUM PLANI
Tanım
Epidemiyoloji
Fizyopatoloji
Tanı
Tedavi
POST RESÜSİTASYON
SENDROMU
(PRS)
KARDİYAK ARREST HASTALARINDAHESAPLANAN ORANLAR (< 4 dk)
Kardiyakarrest
SDGD25%
SDGD Yok75%
İyileşme7%
PRS18%
Yaşayan3%
Ölen15%
SDGD: Spontan Dolaşımın Geri DönmesiPRS: Postresüsitasyon Sendromu
1953 → İlk büyük çok merkezli çalışma, n = 672- Erişkin hastane-içi KA yaşama oranı = % 50
2006 → n = 19.819 erişkin; n = 524 çocuk- Erişkin hastane-içi yaşama oranı = % 67- Çocuk hastane-içi yaşama oranı = %55
2007 AHA İstatistiği
Erişkin Hastane dışı KA yaşama oranı = % 6.3
Ann Surg. 1953;137(5):731-744.JAMA. 2006;295(1):50-57.JAMA. 1966;198(4):372-379.
ERKEN DÖNEM
GEÇDÖNEM
YAŞAMLA İLİŞKİLENDİRİLEN FAKTÖRLER
Friberg. Neurocritical Care Society October 2008, Miami
SONUÇ
BELİRLEYİCİLERİ
OR
Yaş %5 / yıl
SDGD’ a geçen zaman %6 / dk
Başlangıç ritmi VT/VF 2.52
Tanık olunmuş arrest 1.88
Hipertansiyon 2.65
Kardiyojenik şok 0.69
Başlangıç ritmi asistolİ 0.56
Nöbetler 0.37
YAŞAMLA İLİŞKİLENDİRİLEN FAKTÖRLER
Friberg. Neurocritical Care Society October 2008, Miami
SONUÇ
BELİRLEYİCİLERİ
OR
Yaş %5 / yıl
SDGD’ a geçen zaman %6 / dk
Başlangıç ritmi VT/VF 2.52
Tanık olunmuş arrest 1.88
Hipertansiyon 2.65
Kardiyojenik şok 0.69
Başlangıç ritmi asistolİ 0.56
Nöbetler 0.37
YAŞAYANLARIN SONUÇLARI
Serebral Performans Kategorisi (CPC)
– CPC 1: İyi serebral performans– CPC 2: Orta derecede serebral yetmezlik
CPC 1 ve 2 sonuçları
– Erişkin = % 68– Çocuk = % 58
JAMA. 2006;295(1):50-57.
SUNUM PLANI
Tanım
Epidemiyoloji
Fizyopatoloji
Tanı
Tedavi
POST RESÜSİTASYON
SENDROMU
(PRS)
Sistemik iskemive
Reperfüzyon
Kardiyovasküler ve Beyin Disfonksiyonu MODS
Sonuç
SIRS
Ölüm İyileşme
PRS-MODS
SIRS
İskemi/ Reperfüzyon
Sendromu
İnflamatuvarYanıt
MiyokardiyalDisfonksiyon
Koagülopati Adrenal Disfonksiyon
İskemi ve reperfüzyon sendromu
İnflamatuvar yanıt
Koagülopati
Sirkülatuvar yetmezlik
Adrenal disfonksiyon
Current Opinion in Crit Care. 2004
u
t
Blokaj Kas
Kan akımı İskemiO2
Ca+2 NekrozApopitozHücre ölümü
İSKEMİ
Pıhtının çözülmesi/Kan akımının restorasyonu
O2
- Mitıokondriyal Solunum Zinciri- NAD(P)H oksidaz- Nitrik oksid sentetaz
O2- , H2O2-, OH-, NO, ONO O-
Oksidatif Stres NekrozApopitozHücre ölümü
İnflamasyon
REPERFÜZYON
Mitokondri
İskemi
EkstrasellülerCa +2
Mitokondri
Hasar verici ajan
Endoplazmikretikulum
Artmış sitozolik Ca +2
ATPaz Fosfolipaz Proteaz Endonükleaz
ATP’deazalma
Fosfolipidlerdeazalma
Membran ve sitoskletal
proteinlerde parçalanma
Nükleuskromatin
hasarı
Membran hasarı
Curr Op Crit Care 2004;10:208-212
İskemi
Trombosit aktivasyonu(Tromboz + vazokonstrüksiyon)
Metabolizma değişikliği(ATP kaybı)
Doku hasarı
Reperfüzyon(Reoksijenasyon)
PAF+TTB4
Serbest radikaller
Lipid peroksidasyonu Endotel hücre hasarıKemotaktik faktörler
Membran bütünlüğünün bozulması Nötrofil birikmesi
Fagositoz Lökosit tıkacı
O2 radikali İskemi
NO Adhezyonmoleküller
Komplemanaktivasyonu
PGI2
TXA2
LTB4
SitokinlerIL-1 IL-6
Vazokonstrüksiyon, trombosit agregasyonu, nötrofil kemotaksisi
İskemi/Reperfüzyon HasarındaOlaylar Dizisi
Nörolojik hasar, mortaliteninprimer belirleyicisidir
Nöroprotektif tedavinin hızla başlatılması en önemli girişim
Ancak … beyin uygun kan akımı olmadan yaşayamaz!
Cause of death in patients surviving out of hospital cardiac arrest but dying during hospitalization
Proceedings of the ATS 2007; 4:A792
Hastane dışı kardiyak arrest hastalarında hastaneye yatış sırasındaki ölüm nedenleri
Anoksik beyin hasarı
Sirkülatuvar kollaps
Desteğinerken
sonlandırılması
Asidoz
Hipoksi
PRS SONRASI BEYİN HASARI
HASTANE DIŞI KPA HASTANE İÇİ KPA
%68 23%Nedenleri:- İskemiye sınırlı tolerans- Reperfüzyona özgü yanıt
SİRKÜLATUVAR ARRESTTE BEYİN HASARLANMASININ MEKANİZMASI
Primer Hasar
ATP yokluğuna bağlı “Enerji Yetersizliği”
Sekonder Hasar
Transsellüler elektrolit gradiyentinin kaybı
- Ca+, Na+, Cl- hücre içine - K+ hücre dışına
Su Na+ ile birlikte hücre içine girer Sitotoksik Ödem
Lipid peroksidaz membranların hasarı
Apopitotik yolların aktivasyonu, mikrovasküler tromboz
Reperfüzyon hasarı
Geri dönüşümsüz hasarın büyük bölümü sekonder hasara bağlı
SDGD’ten 72 saat sonra
Am J Neurorad 2001;22:1561-65
Diffüzyon – ağırlıklı görüntülemede akut hasar
HipokampusKorteks
SerebellumKorpus striatum
Talamus
Geppert et al. Crit Care Med 2003; 31: 805-11
Proportions of patients after CPR with cardiovascular, respiratory,
and renal dysfunction/failure
Hastane-içi KA (n=16) Hastane-dışı KA (n=19)
Dolaşım Solunum Renal
SUNUM PLANI
Tanım
Epidemiyoloji
Fizyopatoloji
Tanı
Tedavi
POST RESÜSİTASYON
SENDROMU
(PRS)
SUNUM PLANI
Tanım
Epidemiyoloji
Fizyopatoloji
Tanı
Tedavi
POST RESÜSİTASYON
SENDROMU
(PRS)
FİZYOLOJİK HASARKARDİYAK ARREST SONRASI
BEYİN HASARI
KARDİYAK ARREST SONRASIMİYOKARDİYAL DİSFONKSİYON
SİSTEMİK İSKEMİ/REPERFÜZYON YANITI
PERSİSTAN PRESİPİTE EDEN PATOLOJİ
BEYİN HASARI
PATOFİZYOLOJİ Serebrovasküler
otoregülasyonda bozulma Serebral ödem (sınırlı) Postiskemik nörodejenerasyon
KLİNİK Koma Nöbet Miyoklonus Bilişsel disfonksiyon Persistan vejetatif durum Sekonder Parkinsonizm Kortikal inme Spinal inme Beyin ölümü
TEDAVİ Terapötik hipotermi Erken hemodinamik
optimizasyon Havayolunun korunması
ve mekanik ventilasyon Nöbetin kontrolüOksijenasyonun kontrolü
(SaO2 %94-96) Destekleyici tedavi
MİYOKARDİYAL DİSFONKSİYON
PATOFİZYOLOJİ Global hipokinezi
(miyokardiyal afallama) Akut Koroner Sendrom
KLİNİK Kardiyak debide azalma Hipotansiyon Disritmi Kardiyovasküler kollaps
TEDAVİ AMİ’nin erken
revaskülarizasyonuErken hemodinamik
optimizasyon İntravenöz sıvı İnotrop tedavi İABP Sol ventrikülü asiste eden
cihazlar EKMO
SİSTEMİK İSKEMİ/REPERFÜZYON YANITI
PATOFİZYOLOJİ SIRS Vazoregülasyonda bozulma Koagülasyonda artma Adrenal süpresyon Oksijen sunumu ve
kullanımında bozulma Enfeksiyona dirençte bozulma
KLİNİK Dokuda hipoksi/iskemi Hipotansiyon Kardiyovasküler kollaps Pireksi (ateş) Hiperglisemi Multiorgan yetmezliği Enfeksiyon
TEDAVİ Erken hemodinamikoptimizasyon İntravenöz sıvı Vazopressörler Yüksek-volümlü hemofiltrasyon Isı kontrolü Glukoz kontrolü Kanıtlanan enfeksiyona
göre antibiyotik
PERSİSTAN PRESİPİTE EDEN PATOLOJİ
PATOFİZYOLOJİ Kardiyovasküler hastalık; %50
(AMİ/AKS, kardiyomiyopati) Pulmoner hastalık; %2-10
(KOAH, astım) SSS hastalığı (serebrovasküler olay) Tromboembolik hastalık (PE) Toksikoloji (aşırı doz, zehirlenme) Enfeksiyon (sepsis, pnömoni) Hipovolemi
(hemoraji, dehidratasyon)
KLİNİK Nedene spesifik Ancak eşlik eden PRS ile komplike
TEDAVİ Hastanın durumuna ve eşlik eden PRS’ye göre hastalığa spesifik girişimler
SUNUM PLANI
Tanım
Epidemiyoloji
Fizyopatoloji
Tanı
Tedavi
POST RESÜSİTASYON
SENDROMU
(PRS)
KRİZ BİTTİĞİNDE…
NE YAPACAĞIZ?..
.
RESÜSİTASYON SONRASI
İYİ BAKIM!
RESÜSİTASYON SONRASI “İYİ” BAKIM
RESÜSİTASYON SONRASI “KÖTÜ” BAKIM
TEDAVİ STRATEJİLERİGenel yoğun bakım protokolleri Sedasyon ve nöromüsküler blokaj
Uygun monitörizasyon Nöbetin kontrolü ve korunma
Erken hemodinamik optimizasyon GLUKOZ kontrolü
Oksijenasyon Nöroprotektif farmakoloji
Ventilasyon Adrenal disfonksiyonun tedavisi
Dolaşım desteği Böbrek yetmezliğinin tedavisi
AKS’un yönetimi İnfeksiyonun kontrolü
Diğer persistan presipite eden patolojilerin tedavisi
İmplante edilebilen “Cardioverter” Defibrilatörlerin yerleştirilmesi
TEDAVİ STRATEJİLERİGenel yoğun bakım protokolleri Sedasyon ve nöromüsküler blokaj
Uygun monitörizasyon Nöbetin kontrolü ve korunma
Erken hemodinamik optimizasyon GLUKOZ kontrolü
Oksijenasyon Nöroprotektif farmakoloji
Ventilasyon Adrenal disfonksiyonun tedavisi
Dolaşım desteği Böbrek yetmezliğinin tedavisi
AKS’un yönetimi İnfeksiyonun kontrolü
Diğer persistan presipite eden patolojilerin tedavisi
İmplante edilebilen “Cardioverter” Defibrilatörlerin yerleştirilmesi
TERAPÖTİK HİPOTERMİ
PRS – TANI - MonitörizasyonGenel Yoğun Bakım
Monitörizasyonu
İleri Hemodinamik
Monitörizasyon
Serebral Monitörizasyon
Arteriyel Kateter Ekokardiyografi EEG (endikasyonda/sürekli)
“Pulse oksimetri” ile SpO2 Kardiyak debi monitörizasyonu BT/MRI
Sürekli EKG BIS
SVB SVO2
ScVO2 Juguler venöz oksimetri
Isı (mesane, özefagus) İKB
İdrar çıkışı
Arteriyel kan gazları
Serum laktat
Kan şekeri, elektrolitleri, CBC ve genel kan örneklemesi
Göğüs grafisi
ERKEN HEMODİNAMİKOPTİMİZASYON
ÖNEMLİ!
ERKEN HEDEFE YÖNELİK TEDAVİ
ERKEN HEDEFE YÖNELİK TEDAVİ
SVB : 8-12 mmHg OAB : 65-90 mmHg SCvO2 > %70 Htc > %30 veya Hb > 8 g/dl Laktat 2 mmol/L İdrar çıkışı: 0.5 mL/kg/st Oksijen sunum indeksi > 600mL/dk/m2
İV sıvı (Kristalloid veya kolloid)(Hipertonik salin?)
İnotroplar Vazopressörler Kan transfüzyonu
OKSİJENASYON HEDEFİ
SaO2 %94-96 olacak şekilde FİO2
VENTİLASYON HEDEFİ
NORMOKARBİ
TİDAL VOLÜM = 6-8 mL/kgPLATO BASINCI 30 cmH2O
DOLAŞIM DESTEĞİ
İV SIVILARİNOTROPLAR/VAZOPRESSÖRLERİNTRAAORTİK BALON POMPASI
EKMO
AKS’NİN YÖNETİMİ
PERKÜTANÖZ KORONER GİRİŞİMLERTROMBOLİTİKLER
PERSİSTAN PRESİPİTEEDİCİ PATOLOJİLERİN TEDAVİSİ
4H, 4T TEDAVİSİSEPSİS, SEREBROVASKÜLER KATASTROFİLERİN TEDAVİSİ
SEDASYON VE NÖROMÜSKÜLER BLOKAJ
OPİOİDLER, HİPNOTİKLERNMB İLAÇLAR
NÖBETİN KONTROLÜVE KORUNMA
BENZODİAZEPİNLER, FENİTOİN,SODYUM VALPROAT,
PROPOFOL, BARBİTÜRAT(MİYOKLONUS KLONAZEPAM)
GLUKOZ KONTROLÜ
SIKI KAN GLUKOZU KONTROLÜ(80-110 mg/dL) (80-144mg/dL)
GLUKOZ KONTROLÜ
SIKI KAN GLUKOZU KONTROLÜ(80-110 mg/dL) (80-144mg/dL)
NÖROPROTEKTİF FARMAKOLOJİ
ANESTETİKLER, ANTİKONVÜLZANLAR, Ca+2 ve Na+2 KANAL ANTAGONİSTLERİ,
NMDA ANTAGONİSTLERİ, İMMÜNOSÜPRESANLAR,
“GROWTH” FAKTÖR, PROTEAZ İNHİBİTÖRLERİ,MAGNEZYUM, GABA ANTAGONİSTLERİ
?
ADRENAL DİSFONKSİYONUNTEDAVİSİ
STEROİDLER?
BÖBREK YETMEZLİĞİNİN TEDAVİSİ
SIVI, ELEKTROLİT TEDAVİSİHEMODİYALİZ
HEMODİYAFİLTRASYON
ENFEKSİYONUN TEDAVİSİ
PNÖMONİYE YÖNELİK UYGUN ANTİBİYOTİKLER
İMPLANTE EDİLEBİLEN “CARDIOVERTER” DEFİBRİLATÖRLERİN
YERLEŞTİRİLMESİ
ANİ ÖLÜM VE
PERSİSTAN EF (<%30)
UZUN VADELİ YÖNETİM
KARDİYAK VE NÖROLOJİK REHABİLİTASYONPSİKİYATRİK DESTEK
Arrestve SDGD
Resüsitasyon ve Değerlendirme- Onaylayın: Stabil ritim
Stabil havayoluOAB> 65 mmHg
- Nörolojik Muayene- Kardiyak Değerlendirme
İndüksiyon- Hedef kor ısısı 33C- Potasyum >3.8 mEq/L olacak şekilde başlayın- Nöbeti değerlendirin ve tedavi edin- Sedasyon uygulayın- 4 C’de 30-40 cc/kg’dan IV sıvı infüze edin- Nöromonitörizasyon seçeneklerini düşünün-Titreme için bolus doz NMB- Yüzey veya intravasküler soğutma
İdame-Kor ısısı 33C X 18-24 st- Normal pH için ventile ediniz- Elektrolitleri mormal tutunuz- Kan glukozu 100-150 mg/dl- OAB65 mmHg (SPB’ını düşününüz)- Uygun sistemik perfüzyonu doğrulayınız- Pulmoner infiltrasyonlar için antibiyotik- Hipotermi için ilaç veriniz- Cildin korunması
Yeniden Isıtma- Saatte 0.25-0.33C ısıtınız- Volümü tamamlayınız- Potasyumu izleyiniz- OAB65 mmHg (SPB’ını düşününüz)- Paralitikleri sonlandırınız- T> 36 C ise sedasyonu kesini- Uygunsa ekstübe ediniz - Titreme protokolü- SDGD’ten 72 saat sonraya kadar
T< 37.5C olarak devam ediniz - Hipotermi için ilaç veriniz- Cildin korunması
72 saatlik yeniden değerlendirmeNörolojik prognoz belirleme
- Yaşam desteğininçekilmesi
- Organ donasyonu
- Mevcut yaşam bakım seviyesinin devamı
- Ekstübasyon- Kalp işleyişinin devamı - Eve veya rehabilitasyona taburcu
Kardiyak kateterizasyon PCI(Başlangıç GKS5)
Terapötik Hipotermi(Sözlü uyarana yanıt yok)
Arrestve SDGD
Resüsitasyon ve Değerlendirme- Onaylayın: Stabil ritim
Stabil havayoluOAB> 65 mmHg
- Nörolojik Muayene- Kardiyak Değerlendirme
İndüksiyon- Hedef kor ısısı 33C- Potasyum >3.8 mEq/L olacak şekilde başlayın- Nöbeti değerlendirin ve tedavi edin- Sedasyon uygulayın- 4 C’de 30-40 cc/kg’dan IV sıvı infüze edin- Nöromonitörizasyon seçeneklerini düşünün-Titreme için bolus doz NMB- Yüzey veya intravasküler soğutma
Yeniden Isıtma- Saatte 0.25-0.33C ısıtınız- Volümü tamamlayınız- Potasyumu izleyiniz- OAB65 mmHg (SPB’ını düşününüz)- Paralitikleri sonlandırınız- T> 36 C ise sedasyonu kesini- Uygunsa ekstübe ediniz - Titreme protokolü- SDGD’ten 72 saat sonraya kadar
T< 37.5C olarak devam ediniz - Hipotermi için ilaç veriniz- Cildin korunması
72 saatlik yeniden değerlendirmeNörolojik prognoz belirleme
- Yaşam desteğininçekilmesi
- Organ donasyonu
- Mevcut yaşam bakım seviyesinin devamı
- Ekstübasyon- Kalp işleyişinin devamı - Eve veya rehabilitasyona taburcu
Kardiyak kateterizasyon PCI(Başlangıç GKS5)
Terapötik Hipotermi(Sözlü uyarana yanıt yok)
İdame-Kor ısısı 33C X 18-24 st- Normal pH için ventile ediniz- Elektrolitleri mormal tutunuz- Kan glukozu 100-150 mg/dl- OAB65 mmHg (SPB’ını düşününüz)- Uygun sistemik perfüzyonu doğrulayınız- Pulmoner infiltrasyonlar için antibiyotik- Hipotermi için ilaç veriniz- Cildin korunması
Arrestve SDGD
Resüsitasyon ve Değerlendirme- Onaylayın: Stabil ritim
Stabil havayoluOAB> 65 mmHg
- Nörolojik Muayene- Kardiyak Değerlendirme
İndüksiyon- Hedef kor ısısı 33C- Potasyum >3.8 mEq/L olacak şekilde başlayın- Nöbeti değerlendirin ve tedavi edin- Sedasyon uygulayın- 4 C’de 30-40 cc/kg’dan IV sıvı infüze edin- Nöromonitörizasyon seçeneklerini düşünün-Titreme için bolus doz NMB- Yüzey veya intravasküler soğutma
Yeniden Isıtma- Saatte 0.25-0.33C ısıtınız- Volümü tamamlayınız- Potasyumu izleyiniz- OAB65 mmHg (SPB’ını düşününüz)- Paralitikleri sonlandırınız- T> 36 C ise sedasyonu kesini- Uygunsa ekstübe ediniz - Titreme protokolü- SDGD’ten 72 saat sonraya kadar
T< 37.5C olarak devam ediniz - Hipotermi için ilaç veriniz- Cildin korunması
72 saatlik yeniden değerlendirmeNörolojik prognoz belirleme
- Yaşam desteğininçekilmesi
- Organ donasyonu
- Mevcut yaşam bakım seviyesinin devamı
- Ekstübasyon- Kalp işleyişinin devamı - Eve veya rehabilitasyona taburcu
Kardiyak kateterizasyon PCI(Başlangıç GKS5)
Terapötik Hipotermi(Sözlü uyarana yanıt yok)
İdame-Kor ısısı 33C X 18-24 st- Normal pH için ventile ediniz- Elektrolitleri mormal tutunuz- Kan glukozu 100-150 mg/dl- OAB65 mmHg (SPB’ını düşününüz)- Uygun sistemik perfüzyonu doğrulayınız- Pulmoner infiltrasyonlar için antibiyotik- Hipotermi için ilaç veriniz- Cildin korunması
Arrestve SDGD
Resüsitasyon ve Değerlendirme- Onaylayın: Stabil ritim
Stabil havayoluOAB> 65 mmHg
- Nörolojik Muayene- Kardiyak Değerlendirme
İndüksiyon- Hedef kor ısısı 33C- Potasyum >3.8 mEq/L olacak şekilde başlayın- Nöbeti değerlendirin ve tedavi edin- Sedasyon uygulayın- 4 C’de 30-40 cc/kg’dan IV sıvı infüze edin- Nöromonitörizasyon seçeneklerini düşünün-Titreme için bolus doz NMB- Yüzey veya intravasküler soğutma
Yeniden Isıtma- Saatte 0.25-0.33C ısıtınız- Volümü tamamlayınız- Potasyumu izleyiniz- OAB65 mmHg (SPB’ını düşününüz)- Paralitikleri sonlandırınız- T> 36 C ise sedasyonu kesini- Uygunsa ekstübe ediniz - Titreme protokolü- SDGD’ten 72 saat sonraya kadar
T< 37.5C olarak devam ediniz - Hipotermi için ilaç veriniz- Cildin korunması
72 saatlik yeniden değerlendirmeNörolojik prognoz belirleme
- Yaşam desteğininçekilmesi
- Organ donasyonu
- Mevcut yaşam bakım seviyesinin devamı
- Ekstübasyon- Kalp işleyişinin devamı - Eve veya rehabilitasyona taburcu
Kardiyak kateterizasyon PCI(Başlangıç GKS5)
Terapötik Hipotermi(Sözlü uyarana yanıt yok)
İdame-Kor ısısı 33C X 18-24 st- Normal pH için ventile ediniz- Elektrolitleri mormal tutunuz- Kan glukozu 100-150 mg/dl- OAB65 mmHg (SPB’ını düşününüz)- Uygun sistemik perfüzyonu doğrulayınız- Pulmoner infiltrasyonlar için antibiyotik- Hipotermi için ilaç veriniz- Cildin korunması
Arrestve SDGD
Resüsitasyon ve Değerlendirme- Onaylayın: Stabil ritim
Stabil havayoluOAB> 65 mmHg
- Nörolojik Muayene- Kardiyak Değerlendirme
İndüksiyon- Hedef kor ısısı 33C- Potasyum >3.8 mEq/L olacak şekilde başlayın- Nöbeti değerlendirin ve tedavi edin- Sedasyon uygulayın- 4 C’de 30-40 cc/kg’dan IV sıvı infüze edin- Nöromonitörizasyon seçeneklerini düşünün-Titreme için bolus doz NMB- Yüzey veya intravasküler soğutma
Yeniden Isıtma- Saatte 0.25-0.33C ısıtınız- Volümü tamamlayınız- Potasyumu izleyiniz- OAB65 mmHg (SPB’ını düşününüz)- Paralitikleri sonlandırınız- T> 36 C ise sedasyonu kesini- Uygunsa ekstübe ediniz - Titreme protokolü- SDGD’ten 72 saat sonraya kadar
T< 37.5C olarak devam ediniz - Hipotermi için ilaç veriniz- Cildin korunması
72 saatlik yeniden değerlendirmeNörolojik prognoz belirleme
- Yaşam desteğininçekilmesi
- Organ donasyonu
- Mevcut yaşam bakım seviyesinin devamı
- Ekstübasyon- Kalp işleyişinin devamı - Eve veya rehabilitasyona taburcu
Kardiyak kateterizasyon PCI(Başlangıç GKS5)
Terapötik Hipotermi(Sözlü uyarana yanıt yok)
İdame-Kor ısısı 33C X 18-24 st- Normal pH için ventile ediniz- Elektrolitleri mormal tutunuz- Kan glukozu 100-150 mg/dl- OAB65 mmHg (SPB’ını düşününüz)- Uygun sistemik perfüzyonu doğrulayınız- Pulmoner infiltrasyonlar için antibiyotik- Hipotermi için ilaç veriniz- Cildin korunması
PROGNOZ BELİRLEME
Practice Parameter: Prediction of outcome in comatose
survivors after cardiopulmonary resuscitation (an
evidence-based review)Report of the Quality Standards Subcommittee of the
American Academy of NeurologyE.F.M. Wijdicks, MD; A. Hijdra, MD; G.B. Young, MD; C.L. Bassetti, MD; and S. Wiebe, MD
NEUROLOGY 67 July (2 of 2) 2006
KÖTÜ PROGNOZ BELİRLEYİCİLERİ
METOD:
MEDLINE Ocak 1966 – Ocak 2006; 391 çalışma
KPR’ye ait özellikler
Artmış vücut ısısı
Nörolojik muayene
Elektrofizyolojik çalışmalar
Biyokimyasal belirleyiciler
Beyin fonksiyonunun monitörizasyonu
Sinir görüntüleme çalışmalarıNEUROLOGY 67 July (2 of 2) 2006
ÖNERİ: Prognoz tek başına KPR’nin özelliğine bağlanamaz
(ÖNERİ Seviyesİ B)
Anoksi zamanıKPR süresiKardiyak arrest nedeni
NEUROLOGY 67 July (2 of 2) 2006
ÖNERİ: Prognoz sadece yüksek vücut ısısına bağlanamaz
(ÖNERİ Seviyesİ C)
NEUROLOGY 67 July (2 of 2) 2006
ÖNERİ: Komatöz hastalarda kardiyak arrestten 3 gün sonrapupil ve korne refleksinin olmaması veya motor yanıtyokluğu veya ekstensör motor yanıt varlığı kötü prognozdur
(ÖNERİ Seviyesİ A)
ÖNERİ: Primer sirkülatuvar arrestten sonraki ilk gündemiyoklonus “status epilepticus”u olan hastaların progozukötüdür
(ÖNERİ Seviyesİ B)
NEUROLOGY 67 July (2 of 2) 2006
ÖNERİ: EEG’de patlama süpresyonu veya jeneralizeepileptiform deşarjlar kötü sonuç belirleyicisidir ancakprognostik doğruluk yetersizdir
(ÖNERİ Seviyesİ C)
NEUROLOGY 67 July (2 of 2) 2006
ÖNERİ: 1-3 gün içinde median sinir stimülasyonu ile kortikal“SSEP” lerin (N2O yanıtı) bilateral yokluğu zayıf prognozdeğerlendirmesinde kılavuz olabilir
(ÖNERİ Seviyesİ B)
NEUROLOGY 67 July (2 of 2) 2006
ÖNERİ: KPR sonrası 1-3. günlerde serum “neuron-specificenolase (NSE)” düzeyinin > 33 g/L olması doğru olarak kötüsonucu belirler
(ÖNERİ Seviyesİ B)
Komatöz hastalarda KPR’den sonra diğer serum ve BOSbiyokimyasal belirleyicilerinin prognostik değerinidestekleyen veya yalanlayan yeterli veri yoktur
(ÖNERİ Seviyesİ U)NEUROLOGY 67 July (2 of 2) 2006
ÖNERİ: İKB monitörizasyonunun prognostik değeridestekleyen veya çürüten verilerİ yetersizdir
(ÖNERİ Seviyesİ U)
NEUROLOGY 67 July (2 of 2) 2006
ÖNERİ: Sinir görüntüleme yöntemlerinin kötü sonucubelirlemede destekleyici veya çürütücü olduğunu gösterenveriler yetersizdir
(ÖNERİ Seviyesİ U)
NEUROLOGY 67 July (2 of 2) 2006
İskemik organ hasarları
Şok
Ağır metabolik bozukluklar (Metabolik asidoz)
Sedatifler, NMB ilaçlar
Hipotermi tedavisi
PROGN0Z BELİRLEMEDE YANILTICI OLABİLİR!
NEUROLOGY 67 July (2 of 2) 2006
KOMA
Major yanıltıcı nedenleri kaldırınız
Herhangi bir zamanda beyin sapı refleksler (pupil, kornea, okulosefalik, öksürük) yok
1.Gün Miyoklonus
Status Epileticus
1-3. Gün SSEP
N20 yanıt yok
1-3. Gün NSE > 33g/L
3. Gün Pupil veya kornea refleksi yok
Eksternal motor yanıt veya yanıt yok
BELİRSİZ SONUÇ
Beyin Ölümü Testi
Beyin Ölümü Testi
Beyin Ölümü Testi
Beyin Ölümü Testi
Beyin Ölümü Testi
Beyin Ölümü Testi
EVET
EVET
EVET
EVET
EVET
EVET
KPR SONRASI PROGNOZ BELİRLEMEDE KULLANILAN KARAR ALGORİTMASI
NEUROLOGY 67 July (2 of 2) 2006
PRS’NİN GELECEĞİ
TANI/PROGNOZ TEDAVİTranskraniyal Doppler
USGHemofiltrasyon
Prokalsitonin Arjinin Vazopressin
Plazma Trombomodulin
Statinler
????????????? ????? Eritropoietin
“Korkarım aşağıya geri dönmek zorundasınız. Resüsite edilmişsiniz …”