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Introducción: La fructosa pertenece al grupo de los carbohidratos, es un monosacárido de 6 átomos de carbono siendo un isómero de la glucosa. Es una fuente energética útil ya que se puede obtener ATP mediante su oxidación o se puede utilizar sus carbonos y llevarlos a triacilglicéridos. Encontramos fructosa en:• Frutas• Miel• Jarabe de maíz • Sacarosa (azúcar de mesa)

Digestión y absorción de fructosa: -La entrada de fructosa al enterocito es por medio del transportador GLUT5 mientras que el transporte del enterocito a la circulación portal es por el transportador GLUT2.El GLUT5 se encuentra principalmente en el intestino delgado pero se puede encontrar en la membrana de las células del músculo esquelético, tejido adiposo, espermatozoides.

CONSECUENCIAS DEL CONSUMO DE FRUCTOSA EN EL METABOLISMO DE LOS

LÍPIDOSAutores: Farías, B., Fernández, A., Figueroa, A., Figueroa, M.

Escuela de Medicina “Luis Razetti” / Facultad de Medicina Universidad Central de Venezuela

CONSECUENCIAS DEL CONSUMO DE FRUCTOSA: Ocurren dos aspectos diferentes pero complementarios del metabolismo lipídico, la inhibición de la β-oxidación de los Ac. Grasos y la estimulación de la lipogénesis de novo.

Estudios demostraron que el consumo prolongado de fructosa incrementa la lipogénesis y produce una hipertriacilgliceridemia.Cuando se eleva el consumo de fructosa se sintetiza especialmente la

variante 1 de la VLDL, originando una LDL con un mayor potencial anterogénico. La fructosa no estimula la secreción de insulina, lo que condiciona que las VLDL se mantengan mas tiempo circulando en sangre, capten mas colesterol y se transformen en LDL que contiene una mayor proporción de TAG.La hipertriacilgliceridemia puede incrementar la llegada de ac. Grasos al

músculo esquelético y al tejido adiposo, provocando la adiposidad visceral, lo que a su vez, puede contribuir a el aumento de la deposición de TAG en el hígado, ya que la adiposidad visceral provoca la liberación de ac. Grasos libres a la circulación portal, a este evento bioquímico se le ha atribuido un gran significado en el desarrollo de la resistencia a la insulina y del síndrome metabólico.La lipogénesis hepática inducida por la fructosa provoca incremento de la

concentración citoplasmática de malonil- CoA, que inhibe la entrada de ácidos grasos a la mitocondria, y por consiguiente su oxidación, por lo que el incremento de los lípidos hepáticos puede tener como causa la disponibilidad de ácidos grasos endógenos y no necesariamente los derivados de la circulación, según la hipótesis portal. Se demostró< que la inhibición de la β-oxidación está mediada por mecanismos de regulación mucho más complejos, en los que participa el coactivador 1β (PGC-1β) de los factores de Gómez Alvarez y cols. Transcripción PPARγ y PPARα (receptor activado del

proliferador peroxisomal). El PPARα tiene un papel clave en el control transcripcional de los genes que codifican las enzimas de la oxidación mitocondrial de ácidos grasos. Cuando sus niveles disminuyen, ocurre una disminución de la β-oxidación.Existe una compleja red de vías de señalización intracelular que al estimularse

provocan como efecto común resistencia a la acción de la insulina. Algunos metabolitos lipídicos pueden actuar como estímulos de las mismas. El incremento en la concentración de diacilglicerol (DAG) activa a la proteína quinasa C, la cual fosforila el sustrato 1 del receptor de la insulina, lo que provoca hiperglucemia e hiperinsulinemia

ConclusionesEl consumo elevado de fructosa, se ha relacionado con el

síndrome metabólico, la obesidad y la diabetes. Estas consecuencias son ocasionadas por ciertos procesos que se encuentran alterados de alguna manera, debido a las diferencias que existen entre el metabolismo de la fructosa y la glucosa. Produce un incremento de la lipogénesis, por lo que se inhibe la β-oxidación de los ac. Grasos, generando una hipertriacilgliceridemia, la cual puede provocar adiposidad visceral.

Recomendaciones:-Ampliar y realizar nuevas investigaciones en torno a las

consecuencias del consumo de fructosa con la finalidad de determinar su relación o consecuencias en otros procesos bioquímicos,

-Ser portavoces de la información obtenida, para incentivar cambios en el estilo de vida de la población, como por ejemplo evitar las bebidas azucaradas y revisar la información nutricional de los alimentos, cuidando no elegir los alimentos endulzados con jarabe de maíz; con el objetivo final de evitar las consecuencias negativas que pueda traer el consumo excesivo de fructosa.

Metabolismo de la Fructosa:Ocurre principalmente en el hígado, 50-75% de la fructosa ingerida. En ciertos tejidos como el hígado, epitelio intestinal y adiposo se encuentra presente una fosfotransferasa altamente específica para la fructosa, la fructoquinasa. La fructoquinasa puede existir de dos isoformas, de ellas, la forma C es la que según estudios desempeña un papel fundamental en el metabolismo de la fructosa. Mediante esta enzima se produce Fructosa-1-fosfato.La F1P puede seguir diferentes rutas metabólicas. Puede ser degradada (destino catabólico) cuando existe una gran demanda energética, hasta CO2, H2O y ATP, tras acoplarse a la ruta metabólica de la glucólisis.Cuando existe mucha energía y por lo tanto no se requiere degradar los compuestos para su obtención, los carbonos de la fructosa son utilizados en la síntesis (destino anabólico) de ac. grasos y glicero-3-fosfato (G3P), precursores de la síntesis de Triacilglicéridos. DIFERENCIA DEL METABOLISMO DE LA FRUCTOSA Y GLUCOSA:La diferencia esencial radica en los mecanismo reguladores que controlan el flujo del metabolito hacia la vía glucolítica. La incorporación de la fructosa a la vía glucolítica mediante su transformación en F1P se regula por la disponibilidad de sustrato. Entonces se puede inferir que al aumentar la llegada del monosacárido al hígado por incremento de su ingestión, se favorece el destino anabólico y por consiguiente la síntesis y salida de TAG por su incorporación a lipoproteínas de baja densidad (VLDL).