Ķirurģiskā infekcija. SIRS. MODS. Ķirurģiska sepse.

Anna SimonovaAija KoreņevskaRSU MF VI, 3,gr.

Rīga, 2013

Par ķirurģisko infekciju uzskatāmas infekcijas, kuras ārstēšanā ne-ķirurģiskās metodes ir neefektīvas (parasti jāpielieto incīzija/drenēšana vai ekscīzija) un tā parasti aizņem ķermeņa audos avaskulāru (neapasiņotu) telpu;

norit ķirurģiskās operācijas skartā zonā;

Prevalence 8% Biežāk izpaužas 5.-10. pēcoperācijas

dienā

Ķirurģiskā infekcijaJĒDZIENS

Izplatīšanas ceļi

Endogēni: no paša pacienta ādas vai iekšējiem orgāniem

Eksogēni: instrumenti vai apkārtēja vide. Mikroorganismi kontaminē atvērto brūci, postoperatīvi brūci dzīšanas periodā, hematogēni no cita infekcijas perēkļa.

Preventīvie pasākumi:

Iekārtu, instrumentu sterilitāte

Ādas apstrāde Profilaktiska

antibiotiķu lietošana Audu minimāla

traumatizācija Brūces kopšana

postoperatīvi

1. Infekcijas izsaucējs2. Uzņēmīgs makroorganisms

3. Ieejas vārti / Norise slēgtā telpā

PATOĢENĒZE

Streptococci var iekļūt caur ādas sīkākajām mikrotraumām un izplatās saistaudos un limfātiskā sistēmā.

Staphylococcus aureus ir visbiežāk sastopamais izsaucējs brūču infekciju gadījumos un pie svešķermeņiem.

Klebsiella - iekšējā ausī, zarnās un plaušu audos.

Zarnu flora - īpaši Enterobacteriacea un Enterococci bieži izraisa ķirurģisko infekciju kopā ar anaerobo floru.

Infekcijas izsaucējs

Anaerobie: Bacteroides un Peptosteptococci ir biežākie izraisītāji, kā arī Clostridia

Pseudomonas un Serratia Sēnītes (Histoplasma, Coccidioides,

Candida, Nocardia, Actinomyces) Arī Parazīti (Amoeba, Echinococcus) izraisa

abscesus, īpaši - aknās. Mycobacterium tuberculosis

Piesārņojuma pakāpe: vismaz 105 mikroorganismu uz audu gramu.

>70% Staphylococci konstatē antibakteriālu rezistenci. Līdzīgi arī Pseudomonas aeruginosa.

UZŅĒMĪGS MAKROORGANISMS

NESPECIFISKIE AIZSARGMEHĀNISMI

Anatomiskās barjeras Organisma mikroflora Imūnšūnas Fagocitoze

SPECIFISKIE AIZSARGMEHĀNISMI

Humorālā un šūnu imūn-atbildes reakcijas

Cukura diabēts HIV-infekcija Anēmija, hronisks alkoholisms, narkomānija u.c. Imunodepresantu un citostātiķu lietošana, radio/

ķīmijterapija Hipoproteinēmija un avitaminoze. steroīdi, vecums> 65, aptaukošanās, smēķēšana

Paaugstināts endogēnās kontaminācijas risks (KZT operācijas)

Paaugstināts eksogēnās kontaminācijas risks (ieilgušas operācijas, netīra brūce) http://www.nice.org.uk/nicemedia/live/11743/42378/42378.pdf

AIZSARGMEHĀNISMU PAVĀJINĀŠANĀS

Skar uzņēmīgas, parasti slikti apasiņotas vietas audos (brūces) vai dabisku slēgto telpu.

Galvenie faktori ir slikta perfūzija, vietēja hipoksija, acidoze.

Orgāni, anatomiskie viedojumi ar “šauru izeju” (aklās zarnas piedēklis, žultspūslis, urīnvadi utml.)

Svešķermeņi, dzīvot-nespējīgi audi (infarktu zonas!) , traumas ir infekcijas attīstības veicinošie faktori.

IEEJAS VĀRTI

Pēc klīniskās gaitas un procesa rakstura: Akūta ķirurgiskā infekcija:

nespecifiska strutaina, anaeroba; specifiska (stinguma krampji);

Hroniska ķirurģiskā infekcija: nespecifiska; specifiska (tbc, lues, aktinomikoze u.c.);

atbilstoši mikroflorai Aeroba; Anaeroba

ĶIRURĢISKĀS INFEKCIJAS KLASIFIKĀCIJA

Klasifikācija 2

Superficiāla infekcija: skar ādu, zemādu. Pazīmes: tūska, eritēma, sāpes, paaugstināta temperatūra, strutu izdalīšanās.

Dziļa infekcija: skar fasciju un muskuļus. Pazīmes: abscess, drudzis, brūces jutīgums, brūces malu nesaturēšana.

Orgānu vai dobuma infekcija. Pazīmes: abscess, drudzis, strutu izdalīšanās.

Komplicēta intraabdomināla infekcija izplatās ārpus orgāna peritoneālā telpā, izsaucot peritonītu vai abscesu.

Nekomlicēta infekcija ietver sevī intramurālu iekaisumu bez izplatības ārpus skarta orgāna

http://cid.oxfordjournals.org/content/50/2/133.full

Klasiskās iekaisuma pazīmes

Intoksikācijas klīniskās izpausmes. drudzis, galvassāpes, vājums, apetītes

trūkums Raksturīgas ķermeņa t° diennakts

svārstības par 1,5-2,0 °C. Rīta t° mēdz būt normāla vai subfebrila, drudzis ar 39-40 °C – vakaros.

Kardiovaskulārā sistēma – tahikardija Respiratorā – elpas trūkums Liesas palielināšanās Raksturīgās izmaiņas atšķirībā no sepses:

visas izpausmes ātri mazinās un izzūd, sanējot primāro perēkli.

VISPĀRĒJIE SIMPTOMI

12.04.2315

Sepse= SIRS+ Infekcija SIRS kritēriji Aizdomas par infekciju

Septisks Šoks = SIRS + Smaga sepse + Refraktāra Hipotenzija. Pacients neatbild uz šķidrumu ievadīšanu

Smaga sepse, ja pievienojas MODS Acidozes pazīmes hipoperfūzijas dēļ (zems pH, augsts

laktāts), hipoksija, oligūrija, neskaidra apziņa. Pacients atbild uz šķidrumu ievadi, skābekļa inhalācijām, orgānu disfunkcija tiek novērsta.

Sepse

SIRS kritēriji

Temperatūra > 38oC vai < 36oC SF >90 x/min EF >20 x/min vai PaCO2 < 32 mmHg WBC >12,000/mm3 vai < 4,000/mm3, vai

>10% neitrofili http://www.mdanderson.org/education-and-research/resources-for-profession

als/clinical-tools-and-resources/practice-algorithms/clinmanagement-sepsis-management-adult-we algorithm.pdf

Aizdomas par infekciju

Nesena ķirurģiska manipulācija Cukura diabēts Imūnosupresija Redzama brūce Invazīva ierīce (i/v kat., urīna kat.) Infiltrāts uz Rtg krūšu kurvim Klepus ar krēpām

Biežākie izraisītāji

Gram+ Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus spp. Gram- Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas, KlebsiellaRetāk: anaerobi: Bacteroides, Clostridia, Fusobacterium spp. Candida spp., Cryptococcus, Fusarium spp. Mikobaktērijas Riketsijas Parazīti Vīrusi

Biežākie primāri perēkļi

Urīnceļi: katetri Vēdera dobums: holecistīts, peritonīts,

abscess, apendicīts, peritonīts Plaušas: pneimonija, empiēma CNS: meningīts Āda, mīkstie audi: trauma, i/v kateteri https://www.clinicalkey.com/topics/surgery/

sepsis.html

Urīnceļi

Jebkura iejaukšanās var veicināt infekcijas rašanos

Simptomi: dizūrija, temperatūra, SIRS

Vēdera dobums

Izpaužas 5-10 dienas pēc operācijas Ātra un smaga gaita Parasti vajadzīga reoperācija vai iejaukšanās

radioloģiskā kontrolē (abscesa drenāža) http://ptolemy.library.utoronto.ca/content/critical-care-and-trauma-part-8-

surgical-sepsis

Plaušas

Ļoti augsta temperatūra 12-24 stundas pēc visp. anestēzijas.

Cēlonis: atelektāze, biežāk apakšējās daivās. Terapija: Fizioprocedūras, atsāpināšana,

mobilizācija Komplikācija: pneimonija pēc 2-3 dienām

CNS

Biežāk imūnsupresētiem, zīdaiņiem Simptomi: drudzis, izsitumi (eritēma_--

>petehijas), vemšana, galvassāpes, mialgija, vedersāpes, tahikardija, tahipnoja, hipotenzija, apziņas traucejumi

http://emedicine.medscape.com/article/221473-overview#aw2aab6b2b2

Āda

Izpaužas 3-7 dienas pēc operācijas Tīras operācijas (krūšu dziedzera operācijas):

Staphylococcus, Streptococcus Kontaminētas operācijas (resnās zarnas

operācijas): E. coli, pseudomonas spp. Jebkura manipulācija caur ādu var būt par

sepses attīstības iemeslu (i/v kat., epidurāli kat.)

Rīcības

Novērtēt SIRS, MODS P.a.a., laktāts, asins gāzes, elektrolīti (NA,K,Cl, Mg, P, Ca), Bi,

Alat, Asat, SF, LDH, albumīns, kreatinīns, glikoze PL, aPTL, fibrinogēns Urīna, asins uzsējumi, mikrobu jutība SpO2>92%, MAP > 65 mmHg (1/3 (SBP - DBP) + DBP), CVP

8-12 mmHg, Urīns >0.5 mL/kg/st, ScvO2 >70% Specifiski: krēpu, abscesa strutu, cerebrospinālā šķidruma

izmeklēšana Rtg, USG, EchoKg, CT http://emedicine.medscape.com/article/168402-workup#aw2aab6b5b7 http://www.mdanderson.org/education-and-research/resources-for-professionals/clinical-

tools-and-resources/practice-algorithms/clin-management-sepsis-management-adult-web-algorithm.pdf

Jāsaprot, kā SIRS, sepse un MODS ir viena patoloģiska procesa dažādas stadijas.

MODS ir SIRS gala iznākums un tas ir vairāku neatkarīgu orgānu sistēmu sabrukums.

MODS ir galvenais nāves iemesls ITN pacientiem.

Trīs un vairāku orgānu disfunkcija tiek asociēta ar 90-95% mortalitāti.

I fāze - lokāla citokīnu izdale, lai veicinātu iekaisumu kā organisma atbildes reakciju uz audu bojājumiem

II fāze - citokīnu izdale asins straumē, lai pastiprinātu lokālās reakcijas, tiek iesaistīti dažādi augšanas faktori, kā arī makrofāgi un trombocīti, Mērķis - homeostāzes nodrošināšana

III fāze - tad, ja nav nodrošināta homeostāze; citokīnu izdale rosina destrukciju – MODS – divu vai vairāku orgānu disfunkcija, organisma homeostāze nav iespējama bez iejaukšanas

MODS ATTĪSTĪBAIekaisumu kaskāde

TNFa IL - 1 (ierosina drudzi, kā arī stresa hormonu izdale -

noradrenalīns, vazopresīns, aktivizē renīna - angiotenzīna - aldosterona sistēmu, inicē trombīna veidošanos)

NF-kB nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B

cells

IL - 6, IL - 8, IF (IL-6 ierosina C-reaktīvā proteīna un prokalcitonīna izdali)

koagulācijas kaskāde, komplementa kaskāde, NO izdale, trombocītu aktivējošais faktors, prostaglandīni, leikotriēni

(notiek kumulatīva uzkrāšanās)

Iekaisumu kaskāde

Kompensators pretiekaisuma atbildes sindroms (compensatory anti-inflammatory response syndrome. 1996 Bone)

Mērķis: limitēt iekaisuma procesus IL-4, IL-10 - atbild par IL-1, TNFa, IL-6, IL-8

samazināšanu; darbojas vai nu saistot citokīnus vai arī

bloķējot receptorus Aktivēta glikokortikoīdu ražošana (inhibē

citokīnu izdali) Pacienta spēju atveseļoties pēc audu, orgāna

bojājuma nosaka balanss starp SIRS un CARS

CARS

Pārmērīga proinflammatory citokīnu izdale izraisa SIRS, ar iespējamu orgānu disfunkciju

Pārmērīga anti-inflammatory atbilde izraisa imūnsupresiju

Disbalanss

Pieaugušo respirators distresa sindroms (ARDS)

Diseminēta intravaskulāra koagulācija (DIC)

Akūta nieru mazspēja Kuņģa-zarnu trakta asiņošana Aknu mazspēja CNS disfunkcija Kardiāla mazspēja Nāve

MODS IZPAUSMES / KOMPLIKĀCIJAS

Plaušas viens no pirmajiem orgāniem, kas tiek iesaitīts MODSā.

ARDS attīstās pēc 24-48 stundām pēc primāra bojājuma.

Tahipnoe Ortopnoe Cianoze MPV ar vai bez PEEP PaO2/FiO2 <300 PaO2 <70 mm Hg SaO2 <90%

Respirators distresa sindroms (ARDS)

Kardivaskulāra sistēma

Tahikardija Hipotensija Aritmijas Sirdsdarb.

apstāšanās Inotropu

nepieciešamība

Paaugstināti CVS, PAWP (pulmonary artery wedge pressure)

Izsviedes frakcija P:VAS attiecība SMT, (EF)

Sindroms, kura rezultātā masīva hemorāģija kombinējas ar koagulopātijas mazspēju. Pilnīgs hemastātiskās sistēmas sabrukums. Tiek traucēta koagulācija, fibrinolīze, trombocītu funkcija.

Daudzi hemostāzes komponenti tiek patērēti ātrāk nekā organisms spēj tos producēt, tādēļ DIK sauc arī par PĀRTĒRIŅA KOAGULOPĀTIJU.

Trombocitopēnija Pavairots PT vai aPTL Samazināts C proteīns Pavairoti FDP (fibrinogen degradation products) Pavairoti D-dimēri

DIC

Hipoperfūzija un renāli toksiskas zāles – nieru išēmija – samazinas to funkcija – azotēmija, samazinās Kr klīrenss, EL disbalanss, šķidrumu pārslodze

Oligūrija Anūrija NAT

Renāla sistēma

Gremošanas trakts

Hipoperfūzija ---zarnu išēmija vai infarkts

KZT asiņošana vai perforācija

Ileus Akalkulozs holecistīts Akūts pankreatīts Išemiskais hepatīts Enterālas barošanas

intolerance

Amilāze, Lipāze Samazināts pHi ALAT, ASAT Hipoalbuminēmija Hiperbilirubinēmija Dzelte

Gremošanas trakts

Hipoperfūzija – išemija – 1.samazinās zarnu sieniņas aizsargbarjera – notiek

baktēriju translokācija – sistēmiska infekcija – SIRS

2.Samazinās zarnu peristaltika – zarnu mikroflora kolonizē orofaringsa rajonu – notiek baktēriju aspirācija – aspirācijas pneimonija

Nervu un endokrīna sitēma

Samaņas un apziņas traucējumi

DezorientācijaDelīrijsPsihoze

Svara zudumsHiperglikēmija