Servicio de Pediatría UCIPPostgrado Pediatría Clínica

Universidad Católica Nuestra Señora de la Asunción Hospital Juan Max Boettner

MSPyBS.

Shock séptico por Fascitis Necrotizante Grave por Staphyloccocus aureus.

Dres, Guerrero G, Chávez A, Brizuela S, Gómez A, López F, Centurión I.

Introducción: Infección rápidamente progresiva de piel y de tejidos blandos, asociándose con una

importante toxicidad sistémica. Siendo la infección de partes blandas más grave, debido a rápida destrucción y necrosis tisular y al desarrollo de shock y fracaso multiorgánico.

Se considera una urgencia dermatológica al requerir atención inmediata. Su incidencia es de uno de cada 100.000 habitantes. El diagnóstico es esencialmente

clínico. En los casos de alta sospecha no debe retrasarse la exploración quirúrgica ya que su pronóstico depende en gran medida de un diagnóstico precoz y de un tratamiento agresivo inmediato.

La mortalidad supera el 25%, por lo que el tratamiento debe ser precoz y efectivo. En este tipo de infecciones se realizan diferentes procedimientos quirúrgicos como

desbridamiento y reconstrucción posterior, o sea, con frecuencia requieren cirugía plástica que incluye una cobertura cutánea, en la mayoría de los casos injertos parciales de piel siempre y cuando el receptor lo permita. Con esta terapéutica se disminuye la pérdida de fluidos, electrolitos y proteínas así como la tasa de re infestación y mortalidad.

La importancia del tema que se presenta es que se describe la presentación de una enfermedad infecciosa poco frecuente y grave; de difícil diagnóstico en etapas iniciales, donde se logró un exitoso tratamiento inicial para su posterior traslado para su reconstrucción de la zona afecta.

Caso Clínico:Nombre y apellido: C.A.C. Procedencia: Tomas Romero Pereira- Itapua.Edad: 3 meses Etnia: Mbya GuaraníFecha de ingreso: 08/03/2016 Lugar : INERAM

Paciente, 3 meses; Remitido del Hospital Regional Encarnación, ingresa por lesión en piel de 22 días de evolución, en región anterior del tórax, fiebre no graduada, dificultad respiratoria, irritabilidad, aspecto tóxico-infeccioso, taquicardico, taquipneico, signos de hipoperfusión tisular. Examen físico: lesión en región anterior del tórax de 15cm aproximadamente, bordes irregulares limites mal definidos, con áreas de necrosis, eritema perilesional, mas áreas hemorrágicas que confluyen, puerta de entrada del cual drena secreción purulenta escasa. Diagnósticos al ingreso:

Shock séptico de punto de partida cutáneo y partes blandasFascitis Necrotizante

EVOLUCION: Asp Cardiovascular: hemodinamicamente lábil al ingreso, llenado capilar mayor de 2 segundos,

pulsos periféricos débiles, miembros fríos, requirió 14 de inotrópicos como soporte cardiovascular (dopamina, adrenalina, noradrenalina).

Asp Respiratorio: ingresa polipneico, con cánula nasal para mantener saturación mayor a 92%, posteriormente ante claudicación inminente se decide intubación con tubo numero 4, fijado a 12 cm de arcada dental superior, requiriendo ARM por 15 días, con entubación programada y exitosa. Gasometría al ingreso informa ph 7,13 Pco2 21, pO2 79 HCO3 7 BE -20,3 Sat 90, requiriendo corrección de bicarbonato a -10.

Abdomen: globuloso, distendido, depresible, impresiona doloroso a la palpación, RHA disminuidos, no palpo visceromegalias.

Asp He Me y Nu: requirió , HP al 150% NB por 6 días, con dieta NVO, por presentar debito porraceo al ingreso, motivo por el cual se inició NPT por 14 días, para asegurar alimentación. Se inició multivitaminas, acido fólico, zinc y hierro 1 día antes del traslado.

Asp Infectológico: completo esquema antibiótico con Meropenem D 21, mas Vancomicina D21, mas Amikacina, cubriendo foco cutáneo y partes bandas y ampliando espectro de cobertura, en contexto de Shock Séptico de punto de partida de partes blandas, Fascitis necrotizante, con hemocultivo y Urocultivo negativos y cultivo de secreción purulenta se asiló Staphyloccocus aureus y Staphyloccocus haemolyticus.

SNC: requirió goteo de sedación continua con Fentanilo mas midazolan por 14 días, fontanela anterior normotensa.

08/03 30/03/16

Hb 9,7 10,3

Hto 28,6 30,5Gb 19180 14290

Neu. 73% 70%

Linf. 12% 29%

Eos.

plaquetas 181400 154960Glucosa 95

Na 130 136

K 6 3,5

CL 111 110

Bilirrubina t: 1.35D:0.38I:0.97

0,230,140,09

Hepatograma

Got:26Gpt:30

Ggt: 286

08/06/16Proteínas totales

3,9

Albumina 1,6globulinas 2,3PCR negativoFosfatasaAlcalina

99

Urea Sérica

37

Creatinina 0,3Ac. Urico 5Orina simple

No Patologica

Laboratorios:Gasometría 8/03/1

625/03/16

PH 7,13 7,45

PCO2 21 31

PO2 79 98

HCO3 7 21,5

TCO2 7,6 22,5

BE(B) -20,3 -1,6

SO2C 90 100

Cultivos 09/03/16Hemocultivo Negativo Urocultivo Negativo Cultivo de secreción

Staphylococcus aureus yStaphylococcus haemolyticus

Imágenes:

Conclusión El caso presentado, según la gravedad y evolución clínica, responde a una Fascitis necrotizante. En niños es

afortunadamente un cuadro poco frecuente, pero cuando se instala, casi independientemente de su etiología, resulta un cuadro clínico grave que registra una elevada morbilidad y mortalidad.

Esta enfermedad generalmente es clasificada en tres categorías: tipo I (infección polimicrobiana), tipo II (infección por estreptococos beta-hemolíticos del grupo A o estafilococos aureus) y tipo III (infección por bacilos gram negativos o vibrio). La incidencia de la Fascitis necrotizante monomicrobial ha experimentado un incremento reciente. También se han aislado otros gérmenes como Aeromonas, Klebsiella pneumoniae, E. Coli, Pseudomonas Stutzeri, anerobios y Corynebacterium, este último más frecuente en pacientes inmunocompetentes y formando parte de las infecciones nosocomiales.5

El Streptococcus pyogenes es la más común de las etiologías asociadas a Fascitis necrotizante, producida fundamentalmente por estreptococos beta-hemolítico del grupo A y menos frecuentemente por otras especies. Se han descrito una minoría de casos portadores de MRSA (methicillin-resistant Staphylococcus aureus) productor de una cito toxina que causa destrucción de leucocitos, necrosis tisular y evolución tórpida.6

Clínicamente las extensas zonas de necrosis en piel constituyen la evidencia más objetiva para el diagnóstico definitivo y favorece el diagnóstico diferencial con otras causas de infección de tejidos blandos como erisipela y celulitis.. El análisis de los hemocultivos evidencia habitualmente crecimiento monomicrobiano o polimicrobiano.9, 10

Las infecciones invasoras como la sepsis grave por Fascitis necrotizante y otras como la miositis y el empiema no tienen una respuesta favorable a la monoterapia y la morbimortalidad pueden ser altas. El tratamiento se basa en el soporte hemodinámico, tratamiento quirúrgico precoz y extenso, profundizando en la resección hasta un margen seguro de viabilidad de los tejidos y antibioterapia empírica o según microbiología. Posteriormente, se tendrán en cuenta elementos estéticos o funcionales, puesto que el objetivo primario es la conservación de la vida.11

Se concluye que la Fascitis necrotizante es una importante condición clínica eventualmente mortal que puede presentarse aislada o asociada a shock tóxico y donde la precocidad y agresividad del tratamiento fundamentalmente quirúrgico suele ser la clave del éxito.