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shock séptico presente y futuro
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Servicio de Medicina InternaDepartamento de Medicina
Hospital Regional Docente de Trujillo
Photograph used with permission from
Janice L. Zimmerman, MD
Reconocimiento precoz de la enfermedadPronto inicio de terapia antimicrobianaControl de focos primarios de infecciónApoyo hemodinámico, ventilatorio y metabólico cuando son necesarios
Shock séptico.- Piedra angular de tratamiento
Patrones Hemodinámicos en el Patrones Hemodinámicos en el ShockShock
TIPO GC RVS PCWP PVC SvO2Hipovolémico (oligémico) ↓ ↑ ↓ ↓ ↓
CardiogénicoIM ventrículo izquierdo ↓ ↑ ↑ N o ↑ ↓IM ventrículo derecho ↓ ↑ N o ↓ ↑ ↓
Obstructivo extracardiacoTaponamiento cardiaco ↓ ↑ ↑ ↑ ↓Embolia pulmonarmasiva
↓ ↑ N o ↓ ↑ ↓
DistributivoTemprano ↓, N o↑ ↑, N o↓ N N o ↑ N o ↓Temprano post fluidos ↑ ↓ N o ↑ N o ↑ ↓, N o↑Tardío ↓ ↑ N N ↓ (raro ↑)
SHOCK SÉPTICO
INFECCIÓN INFLAMACIÓN COAGULACIÓN DISFUNCIÓN DE ÓRGANOS
Respuesta del organismo a múltiples insultos-Infección-Pancreatitis-Isquemia-Politraumatismos-Hemorragias-Quemaduras-Lesión autoinmune-Administración exógena de mediadores.- citoquinas
SRIS.- definición
InfecciónRespuesta inflamatoria a la
presencia de microorganismos o la invasión de tejidos estériles por estos organismos
BacteremiaPresencia de bacterias viables en la
sangre
definiciones
SRIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SÉPTICO S T: >38 C < 36 C R FC: >90 lat/min I FR: > 20 pm ó pCO2 < 32 mm Hg. S Hm: leucocitos > 12000 ó < 4000 mm 3 ó > de 10 % de formas inmaduras
Es la sepsis grave en la que persiste la hipotensión (presión arterial media [PAM] < 60 mmHg, en caso de hipertensión arterial previa < 80 mmHg o presión arterial sistólica [PAS] < 90 mmHg o caída de 40 mmHg respecto la basal) a pesar de la adecuada reposición de líquidos (20-30 ml/kg de expansor de volumen o 40-60 ml/kg de solución cristaloide) que obliga a realizar tratamiento con agentes inotrópicos y/o vasopresores (dopamina > 5 μg/kg/min o noradrenalina > 0,25 μg/kg/min).
Las manifestaciones deben representar una alteración aguda y no responder a causas conocidas
Se recomienda el empleo concomitante de score de severidad de enfermedad.- SAPS, APACHE SOFA.
SRIS. recomendaciones
InfecciónSIRS Sepsis
SeveraShockSéptico
Estas definiciones no implican una infección más severa, sino mas bien, un incremento en la severidad de la respuesta humana en contra de la infección (un continuum en la progresión de la misma enfermedad)
Griego Pepsis = maduración y fermentaciónSepsis era sinónimo de putrefacción y caracterizada por mal olorFrancés Choquer = chocar contra
Shock séptico.- Colisión de las defensas del cuerpo contra un organismo invasor
Etimología
Shock séptico
Conjunto de manifestaciones sistémicas causadas por la respuesta inmune del huésped a la infección, destinados en un principio a favorecer la defensa.
Se caracteriza por la inflamación y la activación de la coagulación que puede progresar a hipoperfusión generalizada y falla multiorgánica.
Sepsis severa: un desafio creciente
>750,000 casos de
sepsis severa / año en US*
HoyHoy FuturoFuturo
200,000
400,000
600,000
800,000
1,000,000
1,200,000
1,400,000
1,600,000
1,800,000
2001 2025 2050
Año
100,000
200,000
300,000
400,000
500,000
600,000
Severe Sepsis CasesU Population
Cas
os
de
Sep
sis
To
tal
US
Po
pu
lati
on
/1,0
00
*Angus DC. *Angus DC. Crit Care Med.Crit Care Med. 2001 2001
Severe Sepsis Cases
EPIDEMIOLOGÍA
Faltan estudios de prevalencia > 50 % en UCI, 33 % en hospitalizados 1/3 de los pacientes con SRIS va a sepsis 2 de 100 ingresos a hospitalización Incidencia en EE UU 400 000 al año En Europa 450 000 al año
Factores que aumentan riesgo de sepsis
Aumento de pacientes inmunodeprimidos Aumento de procedimientos invasivos Aumento de resistencia a antimicrobianos Número creciente de ancianos Existencia de UCI Aumento de enfermedades neoplásicas Uso de dosis elevadas de corticosteroides Uso de quimioterapia
Etiología del Shock séptico
Gram negativos ( E coli, Klebsiella, Proteus y Pseudomona aeruginosa)
Gram positivos (S aureus y S pneumoniae) Anaerobios 10 % (Bacteroides) Mycobacterium
Focos: pulmonar, abdominal, TCSC y renal
Shock séptico
Vasodilatación Vasoconstricción Maldistribución del flujo Injuria endotelial
Fases del shock séptico
Fase caliente.- con patrón hiperdinámico: con vasodilatación arteriolar y venular, resistencia sistémica baja y GC elevado, con precargas normales o bajas por aumento de capacitancia
Fase fría.-patrón hipodinámico, infrecuente y difícil de observar : vasoconstricción con RS y GC bajo
Presencia de alteraciones en la función de un órgano en un paciente agudamente enfermo cuya hemostasia no puede ser mantenida sin la intervención terapéutica
La disfunción no debe estar previamente como afección crónica y no explicarse por otra razón ajena a la sepsis
Disfunción orgánica
Disfunción y fallo orgánico (1)
Pulmonar Hipoxia que precisa ventilación mecánica al menos 2-5 días
SDRA progres. precisa PEEP > 10, o FiO 0.5>
Hepático Bilirrubina > 3 mg/d Transamin.>2veces N
Ictericia clínica
Renal Diuresis < 500 ml día Creatinina > 3 mg día
Necesita depuración extrarrenal
Intestinal Ileo o intolerancia a dieta > 5 dias
Úlceras de stress Colecistitis alitiásica
Disfunción y fallo orgánico (2)
Hematológico TP o TPT >25% plaquetas < 80000x mm3
CID
SNC Obnubilación. Irritabilidad
Coma
Cardiovascular F. eyección Permeabilidad capilar
Rpta hipodinámica Pese a soporte inotrópico
Sistema Parámetro Normal Leve Mod Severo Extremo
Cardiov Sistólica > 90 < 90RespVol
< 90No resp
Vol
< 90No resp
Vol
< 90No resp
Vol
pH ≥ 7.3 ≥ 7.3 ≥ 7.3 < 7.3 < 7.2
Pulm P/F > 400 301-400 201-300 101-201 < 100
SNC Glasgow 15 13-14 10-12 7-9 ≤ 6
Coag Plaq > 120 81-120 51-80 21-50 ≤ 20
Renal
Hepát
Cr
Bilis
< 1.5
< 1.2
1.5-1.9
1.2-3.5
2.0-3.4
3.6-7.0
3.5-4.9
7.1-14
≥ 5.0
> 14
DEFINICIONESDISFUNCION ORGANICA
Marcadores en sepsis
Hasta hoy, ningún marcador ha demostrado especificidad o sensibilidad para Dx sepsis, aun cuando proteína reactiva (PCR), procalcitonina (PCT) o la IL-6 posean cierto valor
PCR- Media 136 mg/ml en sepsis. 44 (no sepsis) P. de corte > 25 mg/ml (sens 0.78 esp 0.57)
PCT.- Media 15.9 ng/ml en sepsis, 0.69 (no sep.) P. De corte > 1 ng/ml (sens. 0.61, esp. 0.94)
MANIFESTACIONES CLINICAS Las manifestaciones de la respuesta séptica se
superponen a los signos y síntomas de la enfermedad primaria
Hiperventilación , desorientación , confusión ; hipotensión y CID predisponen a acrocianosis y necrosis isquémica e tejidos periféricos especialmente dedos; cuando bacterias u hongos se diseminan vía hematógena en piel ó tejidos blandos subyacentes puede haber pústulas , ampollas , hemorragia ó celulitis
náusea , vómito , diarrea , íleo --- sospechar de gastroenteritis aguda
Ictericia colestásica con aumento de bilirrubinemia (conjugada) y fostatasa alcalina --- suelen ser de los primeros signos de septicemia
La sepsis se detecta casi siempre por la aparición de taquipnea o hiperventilación e hipoxemia.
La sepsis provoca demandas extremas a los pulmones, requiriendo un volumen minuto alto precisamente en un momento en el que la compliance del sistema respiratorio está disminuida y la resistencia en la vía aérea aumentada por broncoconstricción.
Respuesta inflamatoria anormal del huésped
No fiebre o hipotermia Mortalidad 17% vs 5%
Leucopenia Mortalidad 15% vs 7%
La mortalidad aumenta un 15-20% por cada órgano afectado
Medios de ayuda diagnóstica
Hto > 30 %, Hm, plaquetas AGA, electrolitos séricos, G, U, C Lactato, déficit de base Cultivos Imágenes Procedimientos
Focos de sepsis
Difícil de encontrar, no se puede llegar a determinar en un 20 a 30 % de pacientes
Hemocultivos positivos entre 28 a 45 % con una media de 40 %.
DISTRIBUCION POR SITIO DE INFECCION
05
101520253035404550
Pulmonar
Abdominal
DesconocidoITU
Piel, M-E SNC
% Total
Mortalidad en sepsis
Mortalidad de shock séptico sin foco conocido es superior al conocido .
Mortalidad del shock séptico con hemocultivo positivo es ligeramente superior al negativo.
Primera causa de muerte en UCI no coronaria
Mortalidad a corto plazo
En UCI no coronarias.- 60 % Se evalúa a los 28 días del proceso séptico SRIS.- 10 % Sepsis 20 % S grave 20-40 % S séptico 40-60 %
Mortalidad a largo plazo
Sands.- S. grave 34 % a 28 d. y 45 % a 5 meses Quartin.- 93,000 pacientes seguidos x 8 años Sepsis no solo mata a corto plazo, sino que
incrementa el riesgo en los sgtes 5 años. Brun Buison.- 3 de cada 4 muertes ocurren en el
primer mes. Se estima una reducción de la expectativa de vida en un 50 % durante los 5 años siguientes
Mientras que 2/3 de la mortalidad global puede atribuirse a la sepsis, el tercio restante se atribuye a otras causas.
TRATAMIENTO La meta del tratamiento del shock es salvar la vida
del paciente, por lo tanto, todos los conceptos de reanimación no tienen sentido si no hay simultáneamente un intento de pesquisa y corrección de la causa que motiva el shock.
TRATAMIENTO SIEMPRE RECORDAR EL ABC !!!!! APORTAR 02 EN ALTO FLUJO (15 LT/MIN) Y
MONITORIZAR SAT %. ACCESO VASCULAR RAPIDO (EV-IO). APORTE DE VOLUMEN (CRISTALOIDES,
COLOIDES, SANGRE). DROGAS VASOACTIVAS. MONITORIZAR .
Presión Venosa Central: 8 – 12 mmHg Presión Arterial Media: ≥ 65 mmHg Gasto Urinaria: ≥ 0.5 mL/Kg/h Saturación Venosa Central ≥ 70 % Saturación Venosa Mixta ≥ 65 % (PVC hasta 12 -15 mmHg en algunas condiciones
SHOCK SÉPTICOObjetivos
1. Erradicar la infección
2. Proveer cuidado de soporte
3. Neutralizar las toxinas
Tratamiento de Shock Séptico Tratamiento de soporte o sintomático
Tratamiento etiológico
Tratamiento fisiopatológico
Intoxicación por nitrógenoIntoxicación por monóxido de carbono Hipotensión prolongada y severa del S. hemorrágicoEmbolia o taponamientoShock cardiogénicoReacción anafilácticaBy pass cardiopulmonarIntoxicacioón por metformina o cianuroInsuficiencia hepáticaInsuficiencia suprarrenal
Diagnóstico diferencial
SHOCK SEPTICO
Objetivo 1: Erradicar la infección
Antibioticoterapia empírica
Identificar la fuente de infección
Remover el foco séptico
Control de infección
Identificar Foco Infeccioso Buena historia y E/F Pancultivar
Hemocultivar 2-3 sitios diferentes (ana- y aeróbico) Gram de cualquier colección sospechosa
Guiar ATB´s
Control de infección
Erradicación de infección Drenar, debridar o resecar Iniciar ATB de amplio espectro tempranamente
Preferible combinación sinergística Según clínica, Gram y sensibilidades de cada
institución Evaluar respuesta y cambiar conducta según
cultivos y evolución clínica
Control de la Infección
Terapia antibiótica Tipicamentela terapia se limita a 7 – 10 días Terapia mas larga en
Respuesta lenta al tratamiento Focos no posibles de drenar Inmunocompromiso
Suspender el tratamiento si la causa no es infecciosa
Antibióticoterapia
El inicio debe ser lo más precoz posible Debe ser el más adecuado para el germen
productor de la infección (origen) Debe conocerse las características y
disponibilidad de los antibióticos a usar (penetración y patrón de sensibilidad)
El tratamiento puede agravar el shock El tratamiento debe individualizarse En etiología incierta debe usarse combinaciones
de amplio espectro
SHOCK SEPTICO
Objetivo 2: Proveer soporte adecuado Cuidado Intensivo
Enfermera, técnico, médico, terapista respiratorio a tiempo completo
Monitoreo intraarterial: Cuidadoso Análisis “latido a latido” Gasometría arterial frecuente
Cateterismo derecho: Confirmación del diagnóstico Optimas presiones de llenado y mediciones de flujo Monitorizar efectos de la terapia
Monitoreo cardiaco: Antiarrítmicos Cardioversión eléctrica
APORTE DE VOLUMEN La principal consideración a tomar en cuenta para
decidir qué fluido usar es el nivel de hemoglobina. Aunque existe bastante controversia sobre este punto, se ha demostrado que caídas de hemoglobina (Hb) hasta 6 ó 7 g% (18 ó 21% de hematocrito) son bien toleradas en pacientes sanos, en la medida que se mantenga una volemia normal o aumentada
APORTE DE VOLUMEN Probablemente, la mejor manera de expandir
el volumen sea con soluciones cristaloides isotónicas como S.F. o Ringer Lactato
Oxigenación tisular
Demandas de oxígeno están ↑ en sepsis Resucitación de perfusión
ScvO2 (EGDT) ⇒ Dobutamina y transfusiones
Corregir anemia Hb 7.0 tolerable en Pt no cardíaco1 vs transfundir como en
EGDT
Lactato Tonometría gástrica Capnometría sublingual2
Volúmenes tidales bajos(6-8 cc/kg) y PEEP altos3
1. NEJM 1999;340:4092. CCM 2003;31:8183. NEJM 2000;342:1301
SHOCK SEPTICO
Objetivo 2: Proveer cuidado de soporte Resucitación con fluidos:
Eliminar otras causas de depresión cardiovascular: anemia, hipoxemia, acidosis, hipoglicemia, hipofosfatemia, hipocalcemia, hipoalbuminemia
Si PAM < 60 mm Hg: optimizar la precarga: Expansión de volumen PCWP 12-18 mm Hg Cristaloides/Albúmina/Coloides sintéticos Terapia trasnfusional para Hb alrededor de 10 g/dl Evitar edema pulmonar
Vasopresores: Si PAM < 60 mm Hg a pesar de PCWP 12-18 mm Hg
PERFUSION TISULARRESUCITACION Líquidos Intravenosos
Infusión de grandes volúmenes en bolusMonitoreo frecuente de P/A, FC, EU, Estado mental,
Presencia de congestión pulmonar, cambios en PVC o PCWP
Mejor errar en dar más volumen que no suficiente Cristaloides vs Coloides
Meta-Análisis Controversia si ↑ mortalidad con albúmina Mayor costo y reacciones anafilácticas
BMJ 1998;316:961CCM 1999;27:200Ann Intern Med 2001;135:149Ann Surg 2003;237:319NEJM 2004;350:2247-56
Soporte Hemodinámico
Terapia de fluídos Uso de cristaloides o colides Cristaloides a 1000 mL en 30 min Coloides a 300 – 500 mL en 30 min
Objetivo PVC ≥ 8 mmHg
Soporte Hemodinámico
Vasopresores Noradrenalina 5 -15 µg/min Dopamina Epinefrina como primer alternativa si no responde
a NA o DA Objetivo PAM ≥ 65 mmHg (Colocación de catéter arterial tan rápido como sea posible)
SHOCK SEPTICOModalidades de Soporte Hemodinámico
FluidoterapiaFluidoterapia
VasopresoresVasopresores
InotrópicosInotrópicos
Fármacos vasoactivos (1)
Deben usarse cuando persiste la inestabilidad hemodinámica, una vez corregida la volemia.
Tienen acción de corta duración y requieren amplias modificaciones en su aporte dado que el shock es una situación cambiante
Su acción requiere de ausencia de marcada acidosis y no debe infundirse con soluciones alcalinas porque pueden inactivarse
Usar y controlar de cerca bajo monitorización EKG
Dopamina
Catecolamina endógena precursora de Nad Efectos tienen gran variabilidad individual Estimula dopa beta 1 y alfa periféricos: 1-5 mcg/kg/min, nivel renal coronario y
esplácnico, mejora perfusión renal y filtrado glomerular
5-10 mcg/Kg/min, efecto beta 1 por lo que eleva el GC y aumenta la contractilidad
>10 mcg/Kg/min, efecto alfa adrenérgico y da vasoconstricción y aumento de la P arterial.
Dobutamina
Catecolamina sintética que se une a receptores alfa 1 y beta, pero es más selectivo sobre beta 1
Aumenta el GC sin alterar la RVS Elección en shock con disfunción cardíaca
Noradrenalina
Catecolamina endógena, actúa sobre los receptores beta 1 y alfa con buen efecto en vasoconstricción por lo que puede favorecer la isquemia
Potencia Relativa de algunos Potencia Relativa de algunos InotrópicosInotrópicos
Agente Dosis FC Contractili-dad
Vasocons-tricción
Vasodilata-ción
Dopami-nérgico
Dopamina 1-4ug/Kg/min4-20 ug/Kg/min
1+2+
1+2-3+
02-3+
1+0
4+2+
Noradrenalina 2-40 ug/min 1+ 2+ 4+ 0 0
Dobutamina 2-20 ug/Kg/min 1-2+ 3-4+ 0 2+ 0
Isoproterenol 1-4 ug/min 4+ 4+ 0 4+ 0
Epinefrina 1-20 ug/min 4+ 4+ 4+ 3+ 0
Fenilefrina 20-200 ug/min 0 0 3+ 0 0
vasopresina
Deficiencia durante shock sépticoOxido nitroso lo suprime
Estudios pequeños, no randomizados, a dosis bajas (0.01-0.03U/min) demostraron
↑ sobrevivencia↑ P/A↑ EU (2.5x) y CrCl↓ RVPulm↓ uso de otras aminas
CCM 1997;25:1279CCM 2000;28:2729-32, 2758Anesthesiology 2003;98:793
Circulating Vasopressin Levels in Circulating Vasopressin Levels in Septic ShockSeptic Shock
Figure 2, page 1755 reproduced with permission from Sharshar T, Blanchard A, Paillard M, et al. Circulating vasopressin levels in
septic shock. Crit Care Med. 2003;31:1752-1758.
SHOCK SEPTICO
Objetivo 3: Neutralizar toxinas Terapia investigacional en humanos:
Corticosteroides (tardío) Anticuerpos monoclonales (E5, HA-1A) Anticuerpos para TNF, receptores de TNF solubles Anticuerpos par IL-1, antagonista del receptor IL-
1 Ibuprofen Inhibidores de la sintetasa de óxido nítrico Azul de metileno (inhibidor de la guanilato ciclasa)
Uso de corticoides
Esteroides Hidrocortisona IV ≤ 300 mg / 24h
En adultos cuando la hipotensión no responde a fluidos y vasopresores
Fluorocortisona VO 50 µg/24 h si no se usa hidrocortisona, y el sustituto no tiene buena
actividad mineralocorticoide
No usar esteroides sin shock séptico, a menos que exista antecedentes
Retirar la terapia con esteroides cuando los vasopresores ya no sean necesarios
Glucocorticoides Razonamiento para el uso de GC en shock
séptico Insuficiencia adrenal relativa en 50-70% de
pacientes Resistencia tisular periférica a GC
↓ Globulina que transporta cortisol ↓ en el # y afinidad de los receptores de GC
Uso de GC restaura la sensitividad a los vasopresores
Dosis bajas no causan inmunosupresión severaJAMA 2000; 283: 1038-1045Intensive Care Med 2001; 27:1584-1591JAMA 2002; 288: 862-971AJRCCM 2003; 167: 512-520
Hidrocortisona 50 mg IV c/6 hrs + 50 µg Fludrocortisona/d X 7dAnnane et al: JAMA 2002;288:862-871
19 Centros Franceses; RCT 300 Pts Pacientes > 18 años con
Infección documentada 35.6°C < T ° > 38.3 °C FC > 90 x´ P/A Sistólica < 90 mm Hg por 1 hr a pesar de reposición de
líquidos y Dopamina > 5 µg/kg o Norepinefrina/Epinefrina EU < 0.5 cc/kg por 1 hr o PaO2/FiO2 < 280 o Lactato > 2 mmol/L Requerimiento de ventilación mecánica
250 µg IV Tetracosactrin: Cortisol Basal, 30 y 60 min Respondedores > 9 µg/dl
No Respondedores ≤ 9 µg/dl (IA)
Terapia de soporte
• Productos sanguíneos– Paquetes globulares cuando la Hb < 7.0 g/dl
• Meta 7.0 - 9.0 g/dl en adultos– No usar plasma fresco congelado para corregir
anormalidades, con excepción de sangrado activo o antes de procedimientos invasivos
– Administrar plaquetas cuando:• < 5000 / mm3 aún sin sangrado evidente• 5000 – 30000 / mm3 con alto riesgo de sangrado• ≥ 50000 / mm3 pre-quirurgico
Moduladores de la coagulación en Shock séptico
Proteína C activada 24 ug/Kg/h por 4 dias Drotrecogin C activada Disminuye riesgo absoluto de muerte en 6.1
% Dar solo en Shock séptico con APACHE II
Proteina C activada humana recombinante
Estudio multi-centrico, aleatorizado, doble-ciego y con control (PROWESS)• 164 centros en11 países 1520 Pts (suspendió estudio antes por ↓ mortalidad en
grupo de estudio) Mortalidad 28d 24.7 vs 30.8% (p=0.005)
Salva 1 vida adicional por cada 16 Pts tratados Complicaciones
Hemorragia severa 3.5 vs 2.0% (p=0.06) 1 sangrado serio adicional por cada 66 Pts tratados
NEJM 2001;344:699-709
Placebo(n-840)
Drotrecoginalfa
(activated)(n=850)
35
Mor
talit
y (%
)
30
25
20
15
10
5
Bernard GR et al. N Engl J Med 2001; 344:699-709.
Primary analysis results0.00519.4%
Resultados2-sided P-valueAdjusted relative risk risk reduction
6.1% absolutereduction in
mortality
30.8%
24.7%
Increase in Odds of Survival 38.1%
2-sided P-valueAdjusted relative risk risk reduction
Increase in Odds of Survival 38.1
Mortalidad Según SeveridadMortalidad Según Severidad
APACHE II
30 to 53 25 to 29 20 to 24 3 to 19
Shock Shock
No Shock
Relative Risk (%)Relative Risk (%) -50 -40 -30 -20 -10 0 10 20 30
DrotrecoginDrotrecogin Alfa Alfa N (activado) PlaceboN (activado) Placebo
451 38.1% 49.0%451 38.1% 49.0%
366 23.5% 35.8%366 23.5% 35.8%
440 22.5% 25.7%440 22.5% 25.7%
433 15.1% 12.1%433 15.1% 12.1%
1200 26.3% 34.2%1200 26.3% 34.2%
490 21.0% 22.3%490 21.0% 22.3%
TotalTotal
0.0
0.1
0.2
0.3
0.4
0 1m 2m 3m
Meses
Mo
rtal
idad
Log rank P = 0.048
Placebo
Drotrecogin alfa
Mortalidad a 3 Meses (Todos los Pacientes)
37.6%
33.9%30.8%
24.7%
0.0
0.1
0.2
0.3
0.4
0.5
0 3m 6m 1yr 1.5yrs 2yrs 2.5yrs
Tiempo
Rat
a M
ort
alid
ad
Beneficio Sostenido Drotrecogín (Todos los Beneficio Sostenido Drotrecogín (Todos los Pacientes)Pacientes)
Placebo
Drotrecogín Alfa
Log rank P = 0.097Placebo Mediana Sobrevida = 846 daysDrotrecogín Mediana Sobrevida = 1113 days
50.7%
47.4%
REDUCCION MORTALIDAD ABSOLUTA
SK en IAM 2.3% SK + ASA en IAM 5.2% tPA vs SK en IAM 6.2% Drotrecogin alfa en sepsis
Todos 6.1% Más de 1 órgano disfuncional 7.4% APACHE > 24 13%
Data on file, Eli Lilly and Company
Mortalidad y Número de Órganos Disfuncionantes
6161 32.3%32.3% 53.3%53.3%
235235 38.7%38.7% 46.6%46.6%
432432 26.2%26.2% 34.4%34.4%
543543 20.7%20.7% 26.0%26.0%
418418 19.5%19.5% 21.2%21.2%
Drotrecogin alfaDrotrecogin alfaNN (activated) (activated) PlaceboPlacebo
OverallOverall
FiveFive
FourFour
ThreeThree
TwoTwo
OneOne
Relative Risk (%)
| | | | | | | | |-50 -40 -30 -20 -10 0 10 20 30
Ventilación mecánica
Objetivo es un volumen tidal de 6 mL/kg en lesión pulmonar aguda/SDRA.
Presión superior de meseta ≤ 30 cmH2O Permitir hipercapnia para mantener los valors
anteriores en rango Presión positiva de final de espiración > 5 cmH2O
Evita colapso pulmonar Posición semirecumbent (cabeza elevada a 45⁰)
Control de glucemia
Después del control en UCI, pacientes con hiperglucemia deben recibir insulina para reducir los valores de glucemia
Objetivo el glucemia < 150 mg/dL Administración de glucosa y su monitorización
cada 1 – 2 h hasta que los valores de infusión de insulina y glucosa sean esytables.
Correcta interpretación de la glucemia capilar, estos valores pueden estar sobreestimados.
Control estricto de glicemiaTerápia intensiva con insulina en infusión para mantener glicemias entre 80-110 redujo morbi-mortalidad en pacientes criticamente enfermos
1548 pacientes (No solo shock séptico)
NEJM 2001;345:1359-1367
Razonamiento del uso de insulina
Efecto Anti-inflamatorio ↓ IL-1β yIL-6 y TNF ↓ Factor inhibitorio del macrófago Supresión Factor κβ intranuclear, ICAM-1 y la
proteina quimiotáctica del monocito ↑ NO
Profilaxis contra ulcera por estrés Bloqueadores H2 Inhibidores de la bomba de protones
nutrición
Esencial para optimizar Sistema inmune Acelerar cicatrización
Iniciar lo antes posible (no más de 2 d) Enteral vs Parenteral
Preferir enteral, si es posible Menor translocación intestinal Protección mucosa GI Menos complicaciones Más barata
Terapia de soporte
Sedación, analgesia, bloqueo. Sedación en pacientes críticos con ventilación
mecánica Usar sedación en bolo o infusión contínua,
alternando con despertares para revaloración. Evitar bloqueo neuromuscular en lo posible.
Riesgo de bloqueo prolongado seguido de su suspensión
Otros aspectos terapéuticos Fluconazol Tratamiento de la acidosis metabólica Hemofiltración Sedación relajación y analgesia
Tratamiento de soporte
Profilaxis antitrombótica Heparinas
Dosis bajas de heparina no fraccionada 2 – 3/ 24 h Heparina de bajo peso molecular 1 /24 h
En contraindicación para heparinas Medidas mecánicas compresivas
Alto riesgo de trombosis Combinación farmacologicas/medicas mecánicas
Terapia de soporte
Bicarbonato No usar bicarbonato con la finalidad de mejorar
hemodinámicamente o reducir la necesidad de vasopresores, al tratar hipoperfusión inducida por lactato con un pH ≥ 7.15
Promedio de estancia hospitalaria 19 diasCosto por paciente $22,100Costo anual total estimado $ 19.7 billones
SHOCK SÉPTICO. COSTOS
MUCHAS GRACIAS