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Mecanismo de los Síndromes Coronarios Agudos y sus
implicancia en la Terapéutica.Artículo de revisión del departamento
de cardiología de la escuela de medicina de Harvard, Boston.
N Engl J Med 2013;368:2004-13.
Enfermedad ArterioescleróticaLa estenosis progresiva con un trombo de plaquetas oclusivo derivaría en un SCACEST.
La estenosis progresiva con un trombo de plaquetas transitorio distal a la lesión crítica derivaría en un SCASEST.
Enfermedad ArterioescleróticaPor eso las herramientas diagnosticas son para la estenosis:Prueba de estrés, gammagrafía de perfusión o
ver la lesión por arteriografía.
Y las herramientas terapéuticas son para la estenosis:Colocación de stents o by pass.
Patogénesis del SCAEstudios demostraron que la lesión
de placa que causa el SCA no está frecuentemente asociada a la estenosis previa en la angiografía.
De las estenosis previas solo el 50% tuvo que ver con los cuadros agudos posteriores.
Patogénesis del SCAPor TAC y ECO intravascular, se
evalúan que las lesiones críticas tiene otras características más comunes que ir a la luz de la arteria.
Por estas discrepancias es que en los estudios (COURAGE y otros) el tto endovascular no impide futuros eventos como el médico (ya que trata las lesiones intramurales y extramurales).
Complicaciones trombóticas de la arterioesclerosis
El síndrome coronario agudo la mayoría de las veces no es producido por las estenosis en los vasos.
Es producido por el accidente de placa, que es la ruptura de la membrana que separa la placa arterioesclerótica y su contenido de lípidos, calcio y células inflamatorias del torrente sanguíneo.
Complicaciones trombóticas de la arterioesclerosis
Las placas tienen contenido lipídico y agentes inflamatorios procoagulantes.
Una membrana fibrosa de entre 50 a 65 µm separa la placa del torrente sanguineo.
Esta estudiado que cuando es menor de 55 µm tiene alto riesgo de accidentarse.
El 30% de estas placas están asociadas a estenosis.
ColágenoEs fabricado por:
Es degradado por:
El colágeno es fabricado por células de músculo liso.
metaloproteinsas de la matriz (MMP).
La MMP esta regulada por el sistema inmune.
Metabolismo del colágeno en la ruptura de la placa
El ataque a las fibras de colágeno de la membrana fibrosa es a través de las metaloproteinsas de la matriz (MMP).
Los macrofagos y linfocitos T CD40, son responsables de su regulación.
Por ende estos mecanismos inmunitarios debilitan la membrana predisponiendo a la ruptura de la placa.
Erosión superficial de la placaAparte de los mecanismos descriptos
de:Disminución en la producción del colágeno.
Aumento en la degradación del colágeno.
Otro mecanismo importante en la erosión del la placa es la apoptosis de las células endoteliales.
Erosión superficial de la placaLos radicales libres, el estrés oxidativo son
detonantes de dicha apoptosis.La enzima mieloperoxidasa producida por
las células inflamatorias produce acido hipoclórico que también es agente apoptoico.
Es en estos mecanismos que la LDL es perjudicial y la HDL es protectora (en menor medida).
Implicancias terapéuticasLa angioplastia sola reduce los síntomas
pero no mejora la muerte por enfermedad coronaria.
En contraste el tto médico reduce significativamente la mortalidad, sobre todo las estatinas.
Curiosamente estas intervenciones médicas no producen cambios en la estenosis (vista por angiografía) ni en el tamaño de la placa (vista por ecografía intravascular).
Implicancias terapéuticasLos que confiere protección no es la
disminución de la placa sino la “estabilización” de la placa.
La medida que más estabiliza la placa es la reducción de los lípidos en sangre.
Los estudios demostraron que el mejor resultado se logra con el cambio por “hábitos saludables” y el tto con estatinas.
Implicancias terapéuticasEstudios de Hábitos saludables
Estatinas
Una injuria arterial y una dieta aterogénica provoca la aparición de placas lipofibrosas en la aorta.
A la mitad se le restringe la dieta aterogénica.
Estos disminuyen las células inflamatorias, aumentan el colageno, y dismuye la actividad del factor antigenico tisular.
En un estudio de similar desarrollo pero con estatinas.
Disminuyen los procesos inflamatorios, y disminuye la actividad de las colagenasas.
También aumenta el colageno.
Implicancias terapéuticasOtras perspectivas terapéuticas:
Hay estudios con colchicina.Interleukina ß1.Metotrexate a bajas dosis.Inhibidores de las colagenasas.
Pre - conclusionesHeródoto llegó a llamar a los
egipcios el pueblo de los sanísimos.Por el desarrollo en los campos de la
salud pública, y el intento de comprender el modo de enfermar.
En los distintos papiros.
Pre - conclusionesImhotep:Fue el primer
médico y el primer arquitecto, conocido como tal.
Escribió los primeros libros de medicina de la historia.
Ramesseum
Lahun
Ebers
Edwing Smith
Hearst
De Berlín
Griegos
Arabes
ConclusionesLos tratamientos que mejoran la sobrevida de
los pacientes con riesgo de SCA son:La prevención con cambios en el estilo de
vida, teniendo como metas los hábitos saludables:Dieta balanceada. (Baja en lípidos).Disminución del estrés.
El tratamiento farmacológico con más impacto son los hipolipemiantes.
Existen nuevas perspectivas en estudio.
Conclusiones personalesLa gente con
hábitos saludables vive
más y mejor
Se puso en duda la
intuición, y se profundizó el
estudio científico del ser humano
Los estudios con una visión
científica, abalan los principios generales antiguos
Solo el que entiende al
hombre puede curarlo
