SINDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DE SEGMENTO ST

INFARTO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST SEGMENTO ST

RONAL ELIAS ESCALANTE ABIANTÚN

Infarto agudo de miocardio con elevación del segmento st

consenso internacional actual dice que el término «infarto agudo de miocardio»

debe usarse cuando haya evidencia de necrosis miocárdica en un contexto clínico

consistente con isquemia miocárdica

CONCEPTO

Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST

1. Detección de elevación y/o caída de biomarcadores cardiacos (preferiblemente troponina) y al menos uno de los siguientes:

Síntomas de isquemia.Cambios electrocardiográficos en el segmento ST indicativos de nueva isquemia

Aparición de ondas Q patológicas en el ECG

Evidencia imagenológica de pérdida de miocardio viable

CONDICIONES


Más de 7 millones de personas mueren cada

año como consecuencia de la

cardiopatía isquémica

Uno de cada 6

varones y una de

cada 7 mujeres en

Europa morirán de

infarto de miocardio. la mortalidad es

4veces mayor en los

ancianos (mayores de

75 años) que en

pacientes jóvenes

En estados unidos 650,000 pacientes

en promedio presentan IAM


FISIOPATOLOGÍA

APORTE DEMANDA

Frecuencia cardiaca Contractilidad

Tensión de pared sistólica

AUMENTO EN LA DEMANDA

MIOCARDICA DE O2

Resistencia Vascular Flujo coronario

Capacidad transporte O2

REDUCCIÓN DEL SUMINISTRO O2

Agregada a una lesión que causa obstrucción arterial coronaria (placa ateromatosa coronaria)

Principios de Medicina Interna de Harrison. 19ª Edición. Cap. 244

FISIOPATOLOGIAPARTICIPACIÓN DE LA ROTURA AGUDA DE LA PLACA ATEROESCLERÓTICA

Facilitada por factores como:

1) El territorio que riega el vaso afectado2) Que haya o no oclusión total de dicho vaso3) la duración de la oclusión coronaria4) la cantidad de sangre que aportan los vasos colaterales al tejido afectado5) la demanda de oxigeno por parte del miocardio, cuyo aporte de sangre se limita de forma repentina6) factores naturales que pueden producir lisis temprana y espontanea del trombo ocluyente.7) la adecuación del riego al miocardio

El grado de daño del miocardio causado por la oclusión coronaria depende de:

HARRISON,principios de medicina interna 18ª edición

CUADRO CLINICOSINTOMAS

Dolor; pesado, constrictivo y opresivo Debilidad

Sudoración

Ansiedad vomito


Los pacientes ancianos y con Dx de DM pueden tener un cuadro sin

dolor


Pueden presentarse otras manifestaciones como:



. COMPLICACIONES TRAS UN INFARTO DE MIOCARDIOCON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

TRASTORNOS HEMODINAMICOS

INSUFICIENCIA CARDIACA: Es frecuente que durante las fases aguda y subaguda de unIAMCEST se produzca disfunción miocárdica

si el IAMCEST produce lesión transmural u obstrucción microvascular, sobre todo de la pared anterior, el fallo de bomba con remodelado adverso y los síntomas y signos clínicos de insuficiencia contráctil puede complicar la fase aguda y conducir a una insuficiencia cardiaca crónica


HIPOTENSION

La hipotensión se define como una PAS

persistente de < 90 mmHg. Puede deberse a

insuficiencia cardiaca, pero también a

hipovolemia susceptible de corregirse,

trastornos tratables del ritmo cardiaco o

complicaciones mecánicas. Cuando es

prolongada, la hipotensión puede causar

disfunción renal, necrosis tubular aguda y

oliguria.


CONGESTION PULMONAR

La congestión pulmonar se caracteriza por disnea con

estertores pulmonares basales, saturación arterial de

oxígeno reducida, congestión pulmonar en la imagen

radiográfica y respuesta clínica al tratamiento diurético

o vasodilatador.


ESTADOS DE BAJO GASTOLos estados de bajo gasto combinan signos de perfusión periféricapobre e hipotensión, disfunción renal y baja eliminación de orina. La

ecocardiografía puede revelar una función VI deprimida, una complicaciónmecánica o un infarto ventricular derecho.

SHOCK CARDIOGENICO Típicamente, los pacientes presentan hipotensión, evidencia de un gasto cardiaco bajo (taquicardia en reposo, estado mental alterado, oliguria, extremidades frías) y congestión pulmonar. Los criterios hemodinámicos de shock cardiogénico son un índice cardiaco de < 2,2 l/min/m2 y un aumento de la presión capilar pulmonar > 18mmHg. Además, la diuresis suele ser < 20 ml/h.


OTRAS COMPLICACIONESDolor torácico recurrentePericarditis: en individuos con STEMI trasmural que afecta el epicardioTromboembolia: se dice que contribuye a la muerte en 25% de sujetos con STEMIarritmias: taquicardia, fibrilación ventricular


DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO• RESULTADOS DE LABORATORIO

• METODOS DE LABOROTARIOS UTILES PARA CONFRIMAR EL DIAGNOSTICO SON 4 :


LA EVOLUCION DEL INFARTO DEL MIOCARDIO INCLUYE :1. Aguda (primeras horas a siete horas )2.recuperacion o curación (siete a 28 días ) 3. Cicatrización (29 días o mas )

1. ECG2. MARCADORES CARDIACOS SERICOS3. ESTUDIOS IMAGENOLOGICOS DEL

CORAZON 4. INDICES ESPECIFICOS DE NECROSIS

E INFLAMACION HISTICA

ELECTROCARDIOGRAMA Los hallazgos típicos son :

)

• La elevación del segmento ST,(indica grosor completo , lesión muscular cardiaco)• Formación de ondas Q patológicas ( indica necrosis muscular )

• A veces inversión de la onda T se pueda encontrar pero es una característica no especifica , (indica isquemia muscular )


TROPONINA

CREATINA O CKMB


VALORES SERICOS:

0.03, 0.08 ng/ ml0.10ng/ml daño miocárdico menor1.00ng/ml daño mayor



Terapia fibrinolítica cuando hay un retraso anticipado para PCI mayor de 120 minutos en relación al primer contacto médico.

•Se recomienda que en ausencia de contraindicaciones, la terapia fibrinolítica sea dada a pacientes con STEMI e inicio de síntomas isquémicos en un lapso no mayor de 12 horas y cuando se anticipa el retraso anticipado para PCI mayor de 120 minutos en relación al primer contacto médico.

2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.

REPERFUSIÓN EN HOSPITALES SIN POSIBILIDAD DE PCI PRIMARIA.

Contraindicaciones y precauciones para terapia fibrinolítica en IAMST

ABSOLUTASCualquier sangrado intra-

cerebral previo.Lesión cerebral vascular

conocidaNeoplasia intracerebral

maligna Evento isquémico en los tres

últimos mesesSangrado activo

RELATIVAShipertensión grave, crónica

y mal controladaHipertensión significativa,

al momento de presentación del evento

Historia de evento cerebrovascular previo hace más de 3 meses

Demencia.


Terapia antitrombótica adjunta con trombolisis

• Se recomienda. Usar ASA y Clopidogrel conjuntamente con trombolítico. Usar ASA indefinidamente y clopidogrel, por al menos 14 días, e incluso hasta más de un año en pacientes con STEMI y terapia fibrinolítica.

• Es razonable usar 81 mg de ASA en preferencia a altas dosis de mantenimiento después de terapia fibrinolítica.

Dosis de los medicamentos: ASA. 162 - 325 mg, carga. 81 - 325 diario, indefinidamente (se prefiere 81 mg como dosis de mantenimiento).

Inhibidores del receptor P2Y12.Clopidogrel.• Edad <75 años: dosis carga 300 mg, seguido

por 75 mg/día por al menos 14 días y por más de 1 año en ausencia de sangrado.

• Edad >75 años: no dar dosis de carga. Dar 75 mg/día, seguidos por 75 mg/día por al menos 14 días y por más 1 año en ausencia de sangrado.


ANTICOAGULANTESDosis de los medicamentos. • Enoxaparina. Si edad <75 años: 30 mg IV bolo, e iniciar a los 15 minutos

dosis subcutánea de 1 mg/kg cada 12 horas (máximo 100 mg para las 2 primeras dosis). Si edad > 75 años: no bolo; 0,75 mg/kg subcutánea cada 12 horas (máximo 75 mg para los dos primeras dosis). Independiente de la edad, si depuración de creatinina <30 ml/min, 1 mg/kg subcutáneo cada 24 horas.

• Fondaparinux. Dosis inicial 2,5 mg IV y luego 2,5 mg/día subcutánea (a partir del siguiente día). Contraindicada si Depuración de Creatinina menor de 30 ml/min.


RECOMENDACIONES PARA LA ESTRATEGIA DE MANEJO RETRASADO (“DIRECCIÓN RETRASADA INVASIVA")

• Angiografía coronaria en pacientes que inicialmente fueron tratados con terapia fibrinolítica ó quienes no recibieron reperfusión

• Se recomienda:

Choque cardiogénico ó falla cardíaca aguda grave después de la presentación inicial de IAMST.

Hallazgos de riesgo intermedio ó alto en las pruebas de inducción de isquemia no invasiva, pre-egreso hospitalario.

Isquemia miocárdica espontánea ó fácilmente provocada. GUIAS AMERICANAS 2013 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

TERAPIA MÉDICA RUTINARIA:

Beta bloqueadores (BB) Inhibidores del sistema renina - angiotensina-aldosterona.

GUIAS AMERICANAS 2013 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

No presenten signos de falla cardíaca Evidencia de estado de bajo gasto Incremento del riesgo de choque

cardiogénico

STEMI de localización anterior falla cardíaca ó fracción de eyección menor ó

igual de 0,40 a menos que esté contraindicado.

COMPLICACIONES DESPUÉS DE STEMI:

Tratamiento choque cardiogénico.


Terapia con cardio-desfibrilador implantable antes del alta.

Marcapaso en STEMI

Tratamiento de pericarditis luego de STEMI

• Se recomienda • usar ASA para el tratamiento

Anticoagulación • Antagonistas de la vitamina K a los pacientes con STEMI• fibrilación auricular con CHADS2# mayor o igual de 2• válvulas cardíacas mecánicas,• tromboembolia venosa • trastorno de hipercoagulabilidad.



PLAN DE SEGUIMIENTO POS-HOSPITALIZACIÓN

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