SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN

ENDOCRANEANAUNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICASESCUELA DE MEDICINA

CÁTEDRA DE MEDICINA INTERNA I FLORES MARTÍNEZ MELVA MARÍA

P5DR. JUAN CARLOS CADENA

HCAM

ASPECTOS ANATÓMICOSLa cavidad craneal se comporta como un SISTEMA SEMICERRADO que contiene:

- Leptomeninges- Encéfalo- Sangre- LCR

Rodeado por la paquimeninge y el cráneo, y que se comunica con el compartimiento

intrarraquídeo y con los orificios de la base craneal

La duramadre crea estructuras que limitan compartimientos: - La hoz del cerebro- Tienda del cerebelo

DEFINICIÓNCondición derivada de la elevación de la presión del contenido intracraneal, que rebasa los mecanismos de compensación del

organismo, y cuya evolución deviene en daños cerebrales irreversibles.

El cráneo y la duramadre son estructuras rígidas que impiden la expansión de los

volúmenes intracraneales en condiciones patológicas.

La cavidad craneal se convierte en un factor patológico en caso de

necesidad de aumento del contenido intracraneal

LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO

La presión normal es de 8mmHg.

- Se produce en los plexos coroideos de los ventrículos laterales.

- Pasa al tercer y cuarto ventrículo.- A través de los agujeros de LUSCHKA

y MAGENDIE al espacio subaracnoideo peribulbar y periespinal, a las cisternas perimesencefálicas y las supf. De los hemisferios.

- Se absorbe por los corpúsculos de Pacchioni.

TEJIDO CEFÁLICO

Dos condiciones pueden llevar a hipertensión: - Edema cerebral que puede ser Vasogénico, Citotóxico, Hidrostático, Instersticial- Desarrollo de una lesión con efecto de masa. (tumores, abscesos).

VÓLUMEN SANGUÍNEO

Aunque el cerebro representa el 2% del peso corporal, consume el 15% del gasto cardiaco y el 20% del oxígeno inspirado. Valor normal del FSC es de 50-55ml sangre/min x 100g de cerebro.El FSC se autorregula en el encéfalo al mantener el equilibrio con el VSC (50-120 mmHg)

FISIOPATOLOGÍATEORÍA DE MONRO-KELLY

Si uno aumenta los otros 2 disminuyen para mantener la PIC

Varía por: - Actividad física- Ventilación - Pulso - Tos- Fase de sueño, etc

1.100ml

150 ml

150 ml

HEC:20-30 mmHg LEVE30-40 mmHg MODERADO>40 mmHg SEVERO

Valores normales de PIC: 10 mmHg -> 200 mm

AguaHEC: >20 mmHg x 10 min.

ADAPTABILIDAD

ELASTANCIA Cambios de presión

en función de los cambios de volumen

“RIGIDEZ”

COMPLIANZACambios de

volumen que se generan por un

cambio de presión dado

“FLEXIBILIDAD”

MECANISMOS DE COMPENSACIÓN

Vasoconstricción ateriolar

Derivación del LCR

Dilatación de los senos venosos

PPC= PAM - PIC

Vol. IC Cap. De mantener PIC

Cambios en FSCMetabolismo cereb.Viabilidad cerebral

CITOTÓXICOFallo de las bomba

NA/K ATPIntracelular

Intoxicaciones

VASOGÉNICOTrasudación o

exudación de líquido por daño de BHE

En sustancia blancaTumores, infecciones

INTERSTICIALDificultad en circulación y

reabsorción del LCRHidrocefalia

HIDROSTÁTICOPresencia de

sustancias osmóticamente

activas en la sangre

EDEM

AS

HERNIACIONES AMIGDALINAS

H. CENTRAL Y UNCAL

TRANSTENTORIAL

Una vez rebasados los mecanismos de compensación, el aumento progresivo de los

volúmenes IC conduce a la aparición de HERNIACIONES

En la cisura interhemisférica

Descenso del encéfalo a través

del tentorio

A través del agujero occipital

ETIOLOGÍA

Las causas son aquellas que aumentan desproporcionadamente cualquiera de los 3 volúmenes IC o por la aparición de un volumen agregado en forma de masa.

EPIDEMIOLOGÍA¿QUIÉN TIENE RIESGO DE PADECER HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL?Cualquiera puede desarrollarla. La HIC va más allá de la raza, el origen étnico, la edad y el género. Los hombres y mujeres adultos, así como los niños y adolescentes de ambos sexos pueden desarrollar HIC.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

PAPILEDEMA

CEFALEA

VOMITO

TRIADA SEMIOLÓGICA

Disminución del nivel de conciencia

La triada de Cushing (Elevación de la PA, bradicardia, alteraciones respiratorias)

Paresia del sexto nervio (provoca diplopía), síndrome de Foster-Kennedy

Mareos, vértigo, convulsiones, tinnitus, síntomas de hipopituarismo

EXAMEN FÍSICO- Nivel de conciencia: GLASGOW

- Reflejos del tallo cerebral: fotomotor, corneal, oculocefalógiro.

- Signos meníngeos

Repercusiones sistémicas: - HTA

- Disrritmias cardiacas- Anomalías en la repolarización

ECG- Edema pulmonar por

disfunción hipotalámica- Disrritmias ventilatorias

DIAGNÓSTICO RECONOCIMIENTO DE SUS SÍNTOMAS Y

SIGNOS

EXAMEN DE LCRPunción lumbar

ESTUDIOS NEURORRADIOLÓGICOS

TAC cerebral, RM

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

SISTEMAS DE MONITORIZACIÓN

SENSORES DE PICPara obtener PPC

20-15mmHgOndas A, B, C

SJO2Determinar la saturación

venosa de O255-75%

PRESIÓN TISULAR DE O225-30mmHg

< 15mmHg: hipoxia

DOPPLER TRANSCRANEALCirculación IC del enfermo

Mide las resistencias

TRATAMIENTOMEDIDAS GENERALES

1. Atención de la vía aérea2. Hidratación del paciente

3. Posición de la cabeza4. Mantener la homeostasis

sistémica5. Evitar situaciones que

aumenten la PIC

TRATAMIENTO ESPECÍFICO- Diuréticos osmóticos:

manitol, flurosemida- Dexametasona- Hiperventilación

*En casos refractarios: Inducir coma barbitúrico, hipotermia,

derivación ventricular, descompresión quirúrgica.

Caracterizado por aumento de la presión de LCR sin otras alteraciones, sin signos neurológicos, no tumoral.

ETIOLOGÍA: IDIOPÁTICA.Alteración del drenaje venoso, alteraciones hormonales (embarazo, hipo-hipertiroidismo), fármacos, lupus eritematoso, sarcoidosis

CLÍNICA: En mujeres jóvenes obesas. Cursa con cefalea frontal matutina, visión borrosa, diplopía, papiledema bilateral.

DIAGNÓSTICO: Por exclusión. TAC normal, LCR con presión aumentada.

TRATAMIENTO:Restricción hidrozalina, adelgazamiento. Diuréticos: AcetazolamidaFenestración de la vaina del nervio óptico para no perder la visión, punciones lumbares repetidas.

PSEU

DO

MO

TO

R CE

REBR

I

REFERENCIAS• A. Varela-Hernandez et. al Revista Neurológica (2002; 34 12) Revisión. HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA

http://www.neurologia.com/pdf/Web/3412/m121152.pdf

• Jorge Michel Rodriguez Pupo, et. al Revista SciELo (ccm vol.19 no.2 Holguín abr.-jun. 2015) Artículo de revisión. Correo Científico Médico: HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA IDIOPÁTICA http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S1560-43812015000200010&script=sci_arttext

• Intracranial Hypertension Research Fundation. ¿QUÉ ES LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL(HIC)? http://ihrfoundation.org/hypertension/info/C147

• F. Gilo Arrojo, A. Herrera Muñoz y B. Anciones. Sociedad Española de Neurología. (2010; 25. Supl 1) Catástrofes Neurtológicas: HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL AGUDA http://apps.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=13188402&pident_usuario=0&pcontactid=&pident_revista=295&ty=27&accion=L&origen=zonadelectura&web=www.elsevier.es&lan=es&fichero=295v25nSupl.1a13188402pdf001.pdf

• Dr. Patricio Maldonado, Dr. Patricio Sandoval. Universidad Católica de Chile, Dpt de Neurología. Cuaderno de Neurología (vol. XXV, 2001) HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA http://escuela.med.puc.cl/publ/cuadernos/2001/05.html

• Semiología Médica de Argente- Álvarez 1era edición. (Editorial Panamericana) Parte XIII, Sistema nervioso, sección 4. Síndromes y Patologías: SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA (por Rubén A. Lanosa)

• Varios Autores. (Editorial Marbán) AMIR MEDICINA. Neurología y Neurocirugía: 3.4 LCR. SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL