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UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA
CENTRO UNIVERSITARIO DEL SUR
ENFERMERIA MEDICA EN EL ADULTO
LIC. ENFERMERIAINTEGRANTES:
Ávila Cabral Erika YolandaBarragán Guzmán Mayte BelénMancilla Espinoza Ana Julieta
Nieves Martínez Blanca Soraida
Ramírez Ramos Diana Isabel MAESTRO:L.E. MOISES EMMANUEL SOLANO CONTRERAS
SISTEMA INMUNOLOGICO
QUÉ ES??
Defensa natural del cuerpo contra las infecciones. Por medio de una serie de pasos,
el cuerpo combate y destruye organismos infecciosos invasores antes de que causen
daño.
INMUNIDAD
Se refiere a la respuesta protectora especifica del cuerpo ante un cuerpo extraño o microorganismo invasor.
Tiene dos principales funciones:
Reconocer sustanciasextrañas al organismoReaccionar contra
ellas
COMPONENTES PRINCIPALES
Sangre Timo
Huesos
Higado
Ganglios Medula Basos Pulmones
Amígdalas y adenoides
• Son extensiones de tejido linfoide.
• Situadas en la faringe.
• Protegen la entrada de las vías respiratorias de la invasión bacteriana.
En el anillo linfático de Waldeyer, los linfocitos entran enseguida en contacto con los gérmenes patógenos que hayan podido penetrar por la nariz o por la boca y de esta forma pueden desencadenar una pronta respuesta defensiva de nuestro organismo.
Vasos linfáticos
Son canales delgados y diminutos.Transportan material de desechos y células del sistema inmunitario en un líquido llamado linfa.
Ganglios ó Nódulos linfáticos
Son órganos con forma de pequeñas bolas circulares, ampliamente distribuidos por todo el cuerpo y unidos mediante los vasos linfáticos.
Estos son guarniciones de células B, T y otras células del sistema inmunitario. Actúan como filtros o trampas para detectar partículas extrañas.
Se inflaman o se alargan en diversas afecciones, que pueden ir desde una infección en la garganta, hasta enfermedades con riesgo vital como el cáncer.
TimoEs un órgano
linfoide primario, que se encarga de la producción, maduración y diferenciación de linfocitos T, es decir de que tipo de
linfocitos van a ser.
BazoEs un órgano impar, ovoide, cuyas funciones se agrupan en cuatro categorías: filtración de la sangre, inmunológica o de defensa, de reservorio sanguíneo, de formación de la sangre o
hematopoyética.
El bazo contribuye a la elaboración de anticuerpos por el organismo.Permite defenderse
contra ciertos agentes infecciosos:
Los pneumococus, los haemophilus y los meningococus (en niños).
Participa en la producción y mantenimiento de los glóbulos rojos y de ciertos glóbulos blancos.
Placas de Peyer
Son unos cúmulos de tejido linfático (nódulo linfático) que recubren interiormente las mucosas como las del intestino y las vías respiratorias.En su mayor parte, estos folículos linfoides se ubican en el íleon terminal y están formados principalmente por linfocitos B.
Su función es reconocer y absorber antígenos y patógenos y desencadenar respuestas inmunitarias con especificidad a antígeno en la mucosa.
Esto lo realizan mediante la inducción de la actividad de linfocitos B.
Apéndice
Es un órgano hueco pequeño adherido al intestino grueso ubicado en la fosa iliaca derecha del abdomen.
Contiene una gran
cantidad de glándulas linfáticas.
No es necesario para
la salud y puede ser
extirpado a temprana edad sin efectos
adversos.
Medula ósea
Es un tipo de tejido que se encuentra en el interior de los huesos largos, vértebras, costillas, esternón, huesos del cráneo, cintura escapular y pelvis.
Puede ser de dos clases: roja y amarilla. En la médula ósea roja se fabrican las células de la sangre.
La médula amarilla se compone de grasa y no participa en la formación de la sangre.
Entre los glóbulos blancos implicados en la inmunidad
se encuentran:
Los linfocitos B (Células B)
Los linfocitos T (células T)
INMUNIDADEl término inmunidad se refiere a la respuesta protectora específica del cuerpo a un agente o microorganismo extraño invasor.
NATURALADQUIRID
A
Es una respuesta inespecífica ante cualquier cuerpo extraño sin importar su composición.
Se refiere a las respuestas inmunitarias que no están presentes en el nacimiento, sino que se adquieren durante la vida.
TIPOS DE INMUNIDAD
INMUNIDAD INNATA
PIEL
LAGRIMAS Y OTRAS
SECRECIONES
CILIOS RESPIRATORIO
S
pH
BARRERAS NATURALE
S
PRIMERA LINEA DE DEFENSA
LA PRIMERA LINEA DE DEFENSA SON:
La piel Mucosas.
entonces aparece la segunda línea de defensa, la respuesta innata para destruir a los invasores.
Si los microorganismos
traspasan esta línea y
entran en el organismo:
Destruir los microorganismos invasores.
Activar los mecanismos de la inmunidad adquirida.
TIENE DOS FUNCIONES
Inmunidad Adquirida
Se refiere a las respuestas inmunitarias que no están presentes en el nacimiento, sino que se adquieren durante la vida.
Esta aparece tras la exposición a un agente
mejora con sucesivas
exposiciones
tiene memoria largo plazo.
Es específica
INMUNIDAD
ADQUIRIDA O
ADAPTATIVA
PASIVA
CELULAR
ACTIVA
HUMORAL
INMUNIDAD PASIVA
Consiste en la resistencia basada en anticuerpos ya existentes en otro hospedador.
La inmunidad pasiva puede ocurrir de manera natural, cuando los anticuerpos maternos son transferidos al feto a través de la placenta, y después del parto a través de la leche materna.
INMUNIDAD ACTIVA
Es la resistencia inducida una vez que se ha producido contacto con los antígenos extraños.
El hospedador produce activamente una respuesta inmune, que esta formada por anticuerpos y linfocitos T auxiliares y T citotóxicos activados.
se producen anticuerpos específicos de manera
lenta.
produce anticuerpos específicos de manera
más efectiva que la respuesta primaria.
Esta respuesta suele ser suficiente para prevenir
la enfermedad.
Exposición por primera
vez al antígeno
exposición posterior
de la persona al
mismo antígeno
**INMUNIDAD
HUMORAL**
Consiste principalmente en 2 tipos celulares:
anticuerpos
células B
Se presenta en alergias (fiebre de heno).
neutraliza
opsoniza
bacterias
toxinas virus
Esta respuesta es la defensa contra las
infecciones
INMUNIDAD CELULAR
Consiste:Linfocitos
T auxiliares
Linfocitos T
citotóxicos
• Los linfocitos T o células T maduran en la glándula llamada timo.
• Los linfocitos T cooperadores advierten a los linfocitos B que tienen que empezar a producir anticuerpos.
• Sirven también para activar a los macrófagos.
•Estos, a su vez, engloban a las células extrañas y las preparan para que las destruyan otras células como los linfocitos T citotóxicos.
TIPO DE INMUNIDAD
ESPECIFICIDAD
EFECTIVA INMEDIATAM
ENTE DESPUES DE
LA EXPOSICION
MEJORA CON LA
EXPOSICION
TIENE MEMORIA
INNATA IN-ESPECIFICA
SI. EN POCOS MINUTOS
NO NO
ADQUIRIDA ALTAMENTE ESPECIFICA
NO. NECESITA VARIOS
DIAS PARA SER ACTIVA
SI SI
Cuando el cuerpo es invadido o atacado por bacterias o virus u otros microorganismos patógenos, tiene tres formas de defenderse:
Existen tres etapas de la respuesta
inmunitaria:
ETAPA DE RECONOCIMIENTO
Consiste en la capacidad del sistema inmunitario para identificar los materiales antígenos como “extraños” o “ajenos”.
El cuerpo debe reconocer a los invasores como “extraños” antes de reaccionar contra ellos.
ETAPA DE PROLIFERACIÓN
Los linfocitos circulantes que contienen la información antigénica regresan al ganglio linfático más cercano.
Una vez en el mismo, estos linfocitos “sensibilizados” estimulan ciertos linfocitos latentes para que crezcan, se dividan, proliferen y se diferencien en linfocitos T o B.
ETAPA DE RESPUESTAEn esta etapa, los linfocitos diferenciados desempeñan funciones en la inmunidad humoral o la mediada por células.
INMUNOPATOLOGÍA
Se refiere al estudio de las enfermedades derivadas de la difusiones del sistema inmunitario.
Los trastornos de este sistema suelen ser provocados por:
Alteración de las funciones de dichas células
Ataques inmunológicos contra autoantigenos
Respuestas inadecuadas o exageradas ante antígenos específicos.
Exceso o deficiencia de las células
Anticuerpos
Son globulinas que reaccionan ante los antígenos y estimulan su producción.
Anticuerpos Monoclonales
Es un anticuerpo homogéneo producido por una célula híbrida producto de la fusión de un clon de linfocitos B descendiente de una sola y única célula madre y una célula plasmática tumoral.
PRODUCCION
estructra
INMUNOGLOBULINAS
Son glicoproteínas formadas por cadenas polipeptidicas ligeras y pesadas
Existen cinco clases de anticuerpos:
IgGIgAIgMIgDIgE
CLASES DE INMUNOGLOBULINAS
IgG
Anticuerpo predominante en la respuesta secundaria y constituye una importante defensa contra bacterias y los virus.
Representa el 75% del total de inmunoglobulinas.
Características sobresalientes de IgG
Presente en suero y tejido (liquido intersticial)
Función importantes en las infecciones hísticas transportadas por la sangre.
Activa el sistema de complemento.Intensifica la fagocitosis.Cruza la placenta.
IgA
Inmunoglobulina en secresiones como el calostro, la saliva, las lágrimas, secreciones del sistema respiratorio, intestinal y genital.
Representa el 15% del total de inmunoglobulinas.
Características sobresalientes de IgA
Presente en líquidos corporales. Protege contra infecciones respiratorias,
gastrointestinales y genitourinarias. Previene la absorción de antígenos de los
alimentos. Está presente en la leche materna para
proteger a los neonatos.
IgM
Inmunoglobulina producida inicialmente en la respuesta primaria.
Representa el 10% del total de inmunoglobulinas.
Características sobresalientes de IgM
Se limita principalmente al suero intravascular.
Primera inmunoglobulina que se produce como respuestas a las infecciones bacterianas y virales.
Activa el sistema de complemento.
IgD
No tiene ninguna función conocida como anticuerpo, pero puede actuar como receptor antigénico
Representa el 0.2% del total de inmunoglobulinas.
Características sobresalientes de IgD
Presente en cantidades mínimas en el suero.
Su función no es clara; quizá influya en la diferenciación de los linfocitos B.
IgE
Es una inmunoglobulina medicamente importante por dos razones;
Media la hipersensibilidad inmediataParticipa en la defensa contra
determinados parásitos como: los helmintos.
Representa el 0.004% del total de inmunoglobulinas.
Características sobresalientes de IgE
Presente en el suero.Participa en las reacciones alérgicas y
de hipersensibilidad.Ayuda en la defensa contra parásitos.
FUNCIÓN
Los anticuerpos defienden al organismo contra los cuerpos extraños en diversas formas.
Las funciones mas importantes de los anicuerpos son neutralizar toxinas y virus, activar el complemento y prevenir la adhesión de los microorganismos a la superficie de las mucosas
Inmunoglobulina Funciones principales
IgG Principal anticuerpo en la respuesta secundaria. Fija el complemento potenciando la destrucción de las bacterias. Neutraliza las toxinas bacterianas y los virus.
IgA La IgA secretada evita la adhesión de las bacterias y los virus a las membranas mucosas. No fija el complemento.
IgM Producida en la respuesta primaria ante un antígeno. Fija el complemento.
IgD Inciertas. Se encuentra en la superficie de muchas células B y en el suero.
IgE Proporciona protección contra las infecciones de gusanos causando la liberación de enzimas desde los eosinofilos. No fija el complemento. Principal defensa contra infecciones.
METODOSDE
DIAGNOSTICO
Recoge:-Número de hematíes, hematocrito, hemoglobina e índices eritrocitarios.Recuento y fórmula leucocitaria.-Número de plaquetas.
Hemograma
Conteo Sanguíneo Completo
Leucocitos:Valores normales:
4,800 - 10,500 /mm³
INMUNODEFICIENCIA
HPERSENSIBILIDAD
Prueba de Coombs(prueba de antiglobulina)
Es una prueba sanguínea que busca anticuerpos que puedan o ya estén fijados a los glóbulos rojos y causar su destrucción prematura.
velocidad de sedimentación globular(VSG)
Método que consiste en medir la velocidad con la que sedimentan eritrocitos de la sangre, provenientes de una muestra de plasma.Si el resultado presenta elevación implica
procesos inflamatorios, infecciosos o neoplásicos.
Recuento de linfocitos cd4
Análisis de laboratorio empleado para medir el número de linfocitos T CD4 en una muestra de sangre.
Es el indicador más importante de la función inmunitaria en casos de VIH y la mejor prueba diagnóstica de su evolución.
VALORES de referencia:
En persona sana varía entre 500 y 1,200/mm3.
Persona con un recuento de linfocitos CD4 inferior a 200/mm3 se diagnostica con VIH/SIDA.
Prueba de radioalergoadsorción (RAST):
Recomendada en casos de eccema severa, donde no es posible realizar la prueba cutánea.
ImmunoCAP:
Detecta de manera fiable cientos de alérgenos en una sola prueba de sangre.
Aprobada por la FDA.
Microscopía fluorescente
Técnica que consiste en conjugar colorantes fluorescentes con anticuerpos o antígenos, exponiendo después este conjugado a los anticuerpos o antígenos correspondientes en cortes de tejidos, frotis de microorganismos o de células, o cultivo de tejidos en capa única.
Conjugado se expone a luz ultravioleta
Reacción positiva produce
fluorescencia
Son exámenes empleados para averiguar qué sustancias le producen una reacción alérgica a una persona.
Punción de la piel
IntradérmicaParche
Prueba de punción de piel
Colocar antígeno sobre la piel en parte superior del brazo o espalda.
Punzar la piel para que se introduzca el alérgeno.
Observar la zona expuesta en busca de alteraciones.
Reacción aparece 15-20 min. Se pueden probar varios antígenos al mismo
tiempo
Prueba intradérmica
Inyectar una pequeña cantidad de alérgeno dentro de la piel.
Luego, el médico observa para detectar si hay alguna reacción en el sitio.
Se utilice para averiguar si se es alérgico a algo específico.
PARCHE
Método para diagnosticar la causa de reacciones cutáneas que ocurren después de que la sustancia toca la piel.
Posibles alérgenos se pegan con cinta a la piel durante 48 horas.
Se observa respuesta 72-96 hrs. después.Se usa generalmente para hipersensibilidad retardada.
HIPERSENSIBILIDAD ANAFILACTICA
Síndrome clínico de potencial riesgo vital, caracterizado por su rápida instauración y sus manifestaciones clínicas que pueden ser:
Locales Sistémicas
ETIOLOGIAMedicamentos (46.7%) Penicilinas Cefalosporinas Tetraciclinas Alimentos (22.6%) Leche Huevo Mariscos Cacahuates Nueces CítricosVenenos de insectos (13.9%) Abejas, Avispas. PolenPartículas de la piel de
animales
FISIOLOGIA
1.-Persona responde al alérgeno produciendo IgG.
2.-IgG se une al antígeno en una superficie celular.
3.-Se “lisa” el alérgeno.
anafilaxia localanafilaxi
a sistémic
a
FISIOPATOLOGÍA.
Reacciones mediadas por las
inmunoglobulinas
Si dichos mediadores permanecen
confinados al área local.
clase IgE
superficie de los mastocitos y los
basófilos
Liberan sustancias vasoactivas
los alérgenos se combinen con las
células
la histamina y otros mediadores ejercen su acción
órganos o tejidos
Si los mediadores se
liberan sistemáticamente
los síntomas perjudiciales
La hipersensibilidad
tipo I asociada
se adhieren
lugar Por consiguientelas reacciones
tisulares permanecen localizadas
FISIOPATOLOGIAIL-4
TH-2
IgE
Alergia
Mecanismo Anafiláctico
HISTAMINAPrincipal mediador de la respuesta
inflamatoria.Preformada en los gránulos de los
mastocitos.
Provoca: -vasodilatación. -contracción de musculatura lisa. -aumento de permeabilidad de capilares.
MEDIADORES
SUSTANCIA ANAFILÁCTICA DE REACCIÓN LENTA (SRS-A)
No esta preformada.Formada por leucotrienos.Precursor: acido araquidónico.Provoca: -contracción de musculatura lisa. -aumento de permeabilidad vascular
MEDIADORES
FACTOR QUIMIOTÁCTICO DE LOS EOSINOFILOS
Tetrapéptido preformado en mastocitos.Degrada la histamina y la SRS-A.Reduce gravedad de la anafilaxia.
MEDIADORES
ATOPIA
Es la predisposición familiar a presentar reacciones alérgicas.
Manifestada principalmente por:
Fiebre del heno
EccemaUrticaria Asma
¿A que se debe la ATOPIA?
Aumento en la producción de IL-4.
Aumento en la síntesis de IgE.
Manifestaciones clínicas locales
Dependen de la ruta de entrada del alérgeno y localización de los mastocitos con IgE contra el alérgeno.
RuborPicazónUrticaria Sensación de hormigueoLagrimeoConjuntivitisRinitis RinorreaCongestión nasalAsma Angioedema
Manifestaciones clínicas sistémicas
DiarreaCólico abdominalBroncoespasmoEspasmo laríngeoSensación de muerte inminente
Manifestaciones shock anafilácticoEstridorParo respiratorio
Parestesias
HipotensiónArritmiaTaquicardiaColapso circulatorioParo cardiaco
LOS PRINCIPALES SISTEMAS AFECTADOS SON
* Respiratorio
* Tegumentario
* Cardiovascular
Órgano Principal Afectado
Enfermedad Síntomas Principales
Alérgenos Típicos
Ruta de Adquisición
Pulmón Asma -Resuello-Disnea
-Taquipnea
-Polen -Polvo domestico(heces del acaro del polvo)-Partículas de la piel de los animales relacionadas con su pelo-Alérgenos aéreos relacionados con el trabajo
Inhalación
Nariz y Ojos -Rinitis-
Conjuntivitis-“Fiebre del
Heno”
-Goteo Nasal-
Enrojecimiento
-Picazón de los Ojos
Polen Contacto con
membranas mucosas
Órgano Principal Afectado
Enfermedad
Síntomas Principales
Alérgenos Típicos
Ruta de Adquisició
n
Piel -Eccema(dermatitis
atípica)-Urticaria
-Lesiones pruriginos
as vesiculares
/con ampollas
-Inciertos
-Algunos alimentos.-Fármacos.
-Incierta.
-Ingestión.-Varias.
Tracto Intestinal
Enteropatía alérgica
-Vómitos-Diarrea
-Determina
dos alimentos
-Ingestión
Sistémica Anafilaxia -Shock -
Hipotensión
-Resuello
-Veneno de insecto (abeja)
-Fármacos (penicilina
)-Alimentos (cacahuate
s)
-Picadura
-Varias-Ingestión
Métodos de diagnostico
Prueba de Coombs
Prueba para alergias cutáneas:IntradérmicaPor punciónParche
Tratamiento
LOCAL
Antihistamínicos: -Difenhidramina (Benadryl) 50 mg vía IM o IV. para rinitis alérgica/conjuntivitis.Cromolín sódico
Meta: Prevenir colapso pulmonar. Prevenir obstrucción de vía aérea.
Epinefrina -0.3-0.5 ml vía SC.Aminofilina (broncodilatador) -vía IV 25 mg /ml (sol. glucosada al 5% (broncoespasmo/asma)Tubo endotraqueal.Expansores de
volumenProductos sanguíneos
SistémicaTratamiento
Tratamiento
Consiste en inyectar cantidades mínimas de alérgenos al paciente, aumentando gradualmente la dosis durante un tiempo prolongado.
Terapia de DESENSIBILIZACIÓN
Estimula producción de IgA e IgG, que evitan que el antígeno interaccione con las IgE.
2: HIPERSENSIBILIDAD CITOTÓXICA
Respuesta humoral de IgG o IgM de hipersensibilidad inmediata dependiente del complemento, frente a células extrañas o a la alteración de los antígenos de superficie de las células.
Se presenta cuando el sistema identifica equivocadamente a un constituyente normal del organismo como extraño. Esta reacción suele ser el resultado de un anticuerpo de
reacción cruzada que a la larga podría provocar daños en las células y los tejidos.
Etiología
Fármacos:
• Penicilina• Fenacetina• Quinidina• Quinina
Mycoplasma pneumoniae
Los anticuerpos IgG oIgM se unen al
antígeno exógeno o al celular. Esto puede causar activación de los complementos a través de C3 con fagocitosis u opsonización de la célula, o activación de todo el sistema del complemento y citólisis o daño celular.
Antígeno se une a glóbulo rojo.Anticuerpo se une al antígeno.
Se activa el complemento.Se “lisa” el glóbulo rojo.
Este tipo de hipersensibilidad se halla implicado en la patogenia de numerosas
enfermedades autoinmunitarias, como son:Enfermedad hemolítica del recién nacido.
Anemias Hemolítica y Perniciosa.
Púrpura Trombocitopenia.
Trombocitopenia.
Hipersensibilidad a Fármacos.
Miastenia Grave.
Enfermedad de Graves
Relacionada con:
Anemia Hemolítica
Reacción de transfusión ABO
Enfermedad Hemolítica
Rh
Varían con la enfermedad, pueden comprender: Disnea Hemoptisis Fiebre Hemolisis Anemia hemolítica Trombocitopenia Producción de auto-anticuerpos contra ADN
Una reacción de hipersensibilidad tipo dos está relacionada con Miastenia Grave, en la cual el cuerpo genera equivocadamente
anticuerpos que atacan los receptores normales de las terminaciones nerviosas.
Otro ejemplo es el Síndrome de GoodPasture, en el cual se generan
anticuerpos contra los tejidos renales y pulmonares provocando daño pulmonar
e insuficiencia renal
MÉTODOS DE DIAGNOSTICO
Prueba de Coombs Microscopia fluorescente
3: hipersensibilidad
por inmunocomplejos
Se producen por la existencia de inmunocomplejos circulantes que al depositarse en los tejidos causan la activación de los fagocitos y el subsecuente daño tisular.
DEFINICIÓN
ETIOLOGÍA/EPIDEMIOLOGIA
Antígeno inhalado.Trastornos autoinmunes.Infecciones microbiana o víricas
persistentes.
FISIOLOGIA
Complejo antígeno-anticuerpo es eliminado rápidamente por el sistema fagocítico mononuclear.
FISIOPATOLOGÍA
Los complejos antígeno-anticuerpo IgG o IgM se depositan en los tejidos cuando activan al complemento. Esta reacción se caracteriza por infiltración de polimorfonucleares, por liberación de enzimas proteolíticas lisosómicas y por factores de permeabilidad hística, los cuales producen reacción inflamatoria aguda.
Los complejos inmunitarios se forman cuando los
antígenos se unen a los anticuerpos y son eliminados de la
circulación por acción fagocítica.
Hay dos factores que contribuyen a la lesión cuando estos complejos se depositan en los tejidos o en el endotelio vascular:
*El aumento de complejos circulantes
*La presencia de aminas vasoactivas.
Por tanto, hay mayor permeabilidad vascular y lesión hística.
Las articulaciones y los riñones son particularmente propensos a este tipo de lesiones.
La hipersensibilidad tipo III se relaciona con lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, enfermedad del suero, ciertos tipos de nefritis y algunos tipos de endocarditis bacteriana.
REACCIONES CARACTERISTICAS
Reacción de Arthus
Enfermedad del suero
REACCION DE
ARTHUS
Inflamación local causada por el deposito de inmunocomplejos en un lugar determinado.
Antígeno-anticuerpo-complemento se depositan en paredes de los vasos sanguíneos.
Infiltración de células polimorfonucleares y agregación plaquetaria.
Oclusión vascular necrosis.
Manifestaciones clínicas/Etiología
Neumonitis por hipersensibilidad.
Inhalación de: -Polvo -Queso -Leña -Polvo
Inmunización tetánica
ENFERMEDAD DEL SUERO
Respuesta inflamatoria sistémica en presencia de inmunocomplejos depositados en muchas partes del cuerpo.
ETIOLOGIA
Antibióticos: -Penicilina -Fenacetina -Quinidina -Quinina
Inyección de suero extraño
(muy rara)
FISIOPATOLOGIA
Inyección se suero o entrada del antígeno.
Producción de anticuerpos.Formación de
inmunocomplejos.Circulan o se depositan en
varios lugares.
Manifestaciones clínicasFiebre ArtralgiaUrticariaEosinofiliaAdenopatíasEsplenomegalia
A los pocos días y hasta aprox. 2 semanas
Métodos de diagnostico
PRUEBA ALERGICA cutánea:Parche Por punciónIntradérmica
Tratamiento
Esteroides
Reprimen la producción exagerada de anticuerpos.
HIDROCORTISONAIncrementa neutrófilos.Bloquea COX 2.Bloquea
prostaglandinas y leucotrienos.
AINES
Ibuprofeno (bloquea COX 1)
Piroxicam (bloquea COX 1)
Nimesulida (bloquea COX 2)
Ketorolaco (bloquea COX 2)
Urticaria.Exantema multiforme, escarlatiniforme o
morbiliforme.Adenopatía.Dolor articular.Fiebre.Síndrome que semeja la enfermedad del
suero.
Manifestaciones Clínicas
4: Hipersensibilidad Retardada
Respuesta inmune mediada por células, se inicia horas o días después del contacto con el antígeno y se puede mantener durante días.
Esta reacción también se conoce como hipersensibilidad celular o retardada, y se
presenta de 24 a 72 hrs después de la exposición a un alérgeno; es mediada por celulas T sensibilizadas y por macrofagos.
DEFINICIÓN
FISIOPATOLOGIA:Se inicia por la acción de linfocitos T
específicamente sensibilizados comprende las clásicas reacciones de hipersensibilidad retardada iniciadas por las células T cd4 y la citotoxicidad directa mediada por las células T cd8
HIPERSENSIBILIDAD TIPO
TUBERCULINA
HIPERSENSIBILIDAD
POR CONTACTO
Reacciones de hipersensibilidad
clínicamente importantes
HIPERSENSIBILIDAD POR CONTACTO
Manifestación de hipersensibilidad celular que aparece después de una sensibilización a un hapteno.
ETIOLOGÍA
Compuestos químicos simples:
Níquel FormaldehidoCompuestos vegetales: Hiedra Roble venenosoFármacos de aplicación
tópica: Sulfonamidas Neomicina. JabonesCosméticos Látex
FISIOPATOLOGIA
Hapteno penetra la piel.Se adhiere a proteínas del
cuerpo. Se convierte en antígeno
completo.
Impacto en área de enfermeríaLas Enfermeras (os) desarrollan sensibilidad al látex debido a la sobreexposición a los productos que lo contienen, como: Venditas adhesivas
Brazaletes de tensiómetro
Sondas urinariasCatéteres endovenososPuertos de inyección
del equipo endovenosoGuantes TorniquetesTapones de goma de
los viales
Reacción cutánea en mano o brazo
Primera señal de que la enfermera
es sensible al látex.Opción
Guantes de vinilo.
Manifestaciones clínicas
Segunda exposición provoca:EritemaPicazón VesículasEccemaNecrosis de la piel (12-48 hrs)
MÉTODOS DE DX
Prueba de parche con antígeno.
Examen sanguíneo
(Buscar nivel alto de linfocitos T)
Tratamiento:
Evitar contacto con el agente conocido.
Antihistamínicos.Epinefrina.Productos
sanguíneos.Tubo endotraqueal.
HIPERSENSIBILIDAD TIPO
TUBERCULINA
Hipersensibilidad contra antígenos de microorganismos de enfermedades infecciosas. ETIOLOGIA
Mycobacterium tuberculosis
FISIOPATOLOGIA
Se inyecta pequeña dosis intradérmica de tuberculina y aparece pequeña reacción que al paso del tiempo empeora.
Manifestaciones clínicas
InduraciónEnrojecimiento
Métodos de diagnosticoPrueba de TUBERCULINA.
Prueba serológica.
INMUNODEFICIENCIAS
PRIMARIAS
Debido a:
La ausencia Funcionamient
o anómalo
SON ENFERMEDADES HEREDITARIAS QUE
AFECTAN AL SISTEMA INMUNITARIO
Pueden deberse a la alteración
de un solo gen ó ser poligénicas.
Caracterizadas por:
Predisposición a enfermedades:
INFECCIOSAS
AUTOINMUNITARIAS PROCESOS
CANCEROSOS
Las inmunodeficiencias específicas
se caracterizan:
células T
células B
por anomalía
s
Las inmunodeficiencias inespecíficas
Que desempeñan un papel inespecífico en las respuestas inmunitarias.
Afectan:fagocitos
Complemento
(CMH)
Las inmunodeficiencias hacen a los pacientes más susceptibles a las infecciones.
ETIOLOGIA
La causa de estas enfermedades puede ser desconocida, pero a menudo deben a:
Un gen defectuoso. Dependiendo del gen afectado, ciertas
sustancias químicas o células del sistema inmunitario escasean o no funcionan correctamente.
EPIDEMIOLOGIA
Se estima que la incidencia de las inmunodeficiencias primarias es de 1 por 10.000 nacidos vivos. (1/10 000).
Predomina generalmente en el género masculino.
• ayuda al cuerpo a combatir las infecciones
sistema inmunológic
o
• bacterias, • virus, • hongos y• protozoos
Causadas por: microorganismo
s • el paciente con IDP es más propenso a las infecciones que otras personas.
Sistema Inmune no funciona de
manera adecuada
FISIOPATOLOGIA
MANIFESTACIONES CLINICAS
AtaxiaTelangiectasiasAlbinismo parcialTrombocitopeniaEccema
METODOS DE DIAGNOSTICO
HemogramaSerologíaPrueba de CoombsWestern Blot
TRATAMIENTO
No hay un tratamiento específico para las IDP.
El tratamiento depende de qué parte del sistema inmune está afectado.
Proteínas que reconocen los microorganismos y ayudan a las células inmunes a neutralizarlos.
La mayoría de las IDP hacen que el cuerpo produzca muy pocas inmunoglobulinas, o ninguna.
Sin embargo el
tratamiento mas
importante
InmunoglobulinasIg GIg MIg AIg DIg E
INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS
Hay individuos que nacen con el sistema inmunitario sano pero que posteriormente se les daña.
Existen enfermedades
capaces de dañar el sistema
inmunitario
DesnutriciónTraumatismos Procedimientos quirúrgicosInfeccionesNeoplasias Quemaduras Exposición excesiva a los rayos X o a Ciertos medicamentos inmunosupresores
como los corticosteroides. I. Renal Crónica
Los daños pueden deberse a:
Síndrome de
inmunodeficienci
a
Adquirida
(SIDA)
Es la enfermedad que se desarrolla como consecuencia de la destrucción progresiva del sistema inmunitario.
Producida por un virus denominado Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH).
CARACTERISTICAS
El proceso de conversión de ARN en ADN es una característica principal de los retrovirus y se lleva a cabo mediante acciones enzimáticas de transcriptasa inversa.
HABITAT
Principalmente ataca a los linfocitos T CD4.
Pero es capaz de infectar a otras células del sistema tales como, los macrófagos, células nk, etc.
CICLO DE REPLICACION
FIJACION: Se basa en el reconocimiento mutuo y acoplamiento de proteínas de la envoltura del virón
PENETRACION: se vacía dentro de la célula fusionándose la envoltura
lipídica del virión con la membrana plasmática de la célula.
TRANSCRIPTASA INVERSA: Cada una de las dos moléculas de ARN llega
desde el virón asociada a una molécula de transcriptasa inversa que se ocupa
del proceso.
INTEGRACION DEL GENOMA
INTEGRACION DEL GENOMA: Para ello penetra en el núcleo y se inserta en el ADN celular con ayuda de una integrasa, que procede del virión infectante.
TRANSCRIPCION: El resultado de la transcripción es un ARNm. El ARNm obtenido es complejo, constituido por una sucesión de intrones (partes no informativas) y exones (partes informativas).
TRADUCCION: Las proteínas víricas fabricadas se ensamblan, junto con ARN pro virales, para formar los componentes internos de la estructura del virión, los que constituyen la cápside y su contenido.
GEMACION: El último paso, ocurre cuando los nucleoides víricos se aproximan a la membrana plasmática y se hacen envolver en una verruga que termina por desprenderse, formando un nuevo virión o partícula infectante.
CELULAS AFECTADAS
Linfocitos T:
Agotamiento de las CD4.(valores
normales de 800 a 1200 cel./ul
Mala función y escases de las
células.
Células infectadas
LINFOCITOS B
Activacion policlonal
intensa. (exceso de
inmunoglobulinas en la sangre).
Hiperactividad de las celulas
Deterioro de la respuesta antigeno-
anticuerpo
MONOCITOS Y MACROFAGOS
Transportan el VIH atraves de la
barrera hematoencefalica
y el sistema nervioso central
FASES AGUDADurante ese tiempo, el VIH se multiplica dentro del organismo hasta alcanzar niveles propios de la infección crónica. El tejido linfoide asociado a los intestinos constituye uno de los principales espacios del cuerpo humano donde tiene lugar la reproducción inicial del VIH por su alto porcentaje de linfocitos T CD4.
CRONICALa reacción ante la presencia del virus termina por desgastar al sistema inmunológico. En ausencia de tratamiento, la mayoría de los portadores del virus desarrollan el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) en un plazo de 5 a 10 años.
SIDA
En esta fase de la infección, el portador
del VIH posee un sistema inmunológico
que probablemente sea incapaz de reponer los
linfocitos T CD4+ (menor de 200) que pierde bajo el ataque del VIH y también ha
visto reducida su capacidad citotóxica ha
cia el virus.
TRANSMISION
SEXUAL
PARENTERAL
PRODUCTOSOS HEMATOLOGICOS
PERSONAL DE SALUD
DE MADRE A HIJO
EPIDEMIOLOGIA
COMPLICACIONES
NEUROLOGICAS INFECCIONES.
PULMONARES.
GASTROINTESTINALES.
SIGNOS CUTANEOS.
OFTAMOLOGICOS
HEMATOLOGIA.
ONCOLOGICOS
RENALES
CARDIACAS
ENDOCRINAS
REUMATOLOGICAS
Manifestaciones clinicas
Las manifestaciones clínicas se pueden agrupar de la siguiente forma.
Manifestaciones comunes;Candidiasis oral persistenteFiebre Perdida de pesoVomitoHiporexiaDesnutrición
Manifestaciones generales;
Diarrea crónica Linfadenopatia generalizada
crónica Hepatomegalia Esplenomegalia Parotiditis
Manifestaciones infecciosas;
Otitis recurrenteInfecciones piógenasGangrenas Tuberculosis
Manifestaciones hematológicas;
AnemiaLeucopeniaTrombocitopenia
Manifestaciones cardiológicas;
Hipertrofia ventricular izquierdaInsuficiencia cardiaca
Manifestaciones hepáticas;
HepatitisObstrucción de las vías biliares
Otras manifestaciones;
Tumores malignosSarcoma de Kaposi
INMUNOTERAPIAS
El tratamiento antirretroviral (ART) es el recomendado para la infección por el VIH. Consiste en tomar a diario una combinación de tres o más medicamentos contra el VIH. Evita que el virus se multiplique y destruya los linfocitos CD4 que combaten la infección
DIAGNOSTICO
Una prueba de detección
rutinaria para el VIH se basa en la
técnica ELISA.
Asintomática: recuento de células
CD4 > 500/mm³
Sintomática: recuento de células CD4 entre 200 y 499/mm³
SIDA: recuento de
células CD4 < 200/mm³
Metodos de diagnosticoPruebas de cribado como:
EIA Pruebas de confirmación:
Western BoltRecuento de CD4Carga viral
Tratamiento antirretroviral:
Zidovudina 200mg cada 8 horas. Didanosina 200 mg cada 12 horas
(>60 kg)o 125 mg cada 12 horas con estomago vacío.
Zalcitabina .75mg cada 8 horas. Estavudina 40mg cada 12 horas Lamivudina 150 mg cada 12 horas.
TRATAMIENTO
PREVENCION
ARTRITIS REUMATOIDE
La artritis reumatoide es una enfermedad crónica y degenerativa que se caracteriza por provocar inflamación en la membrana sinovial (membrana que alimenta, protege y cubre los cartílagos) de las articulaciones
En ocasiones, su comportamiento es extra articular pudiendo afectar a diversos órganos y sistemas, como los ojos, pulmones y pleura, corazón y pericardio, piel o vasos sanguíneos
Clasificación
Artritis reumatoide de inicio: aquella que se encuentra dentro de los 2 primeros años
Artritis reumatoide grave/leve: se caracteriza por la presencia de erosiones y el número de articulaciones tumefactadas
Artritis reumatoide “quemada”: actividad inflamatoria y destructora completa de las articulaciones. Dolor minimo, atrofia muscular.
Artritis reumatoide pseudopilomialgica: paciente mayor de 60 años, afecta proximales, rodilla y carpo, rigidez matutina
Etiología Su etiología es desconocida Probable que sea causado
por un origen infeccioso: Virus (virus de Epstein-Barr
virus como el de la rubéola y retrovirus)
Bacterias (las mycobacterias, la E,coli mycoplasmas y el clostridum perfringens)
Factores pre disponentes (genéticos y hormonales)
De todos los posibles factores ambientales desencadenantes, el
único que se ha demostrado claramente asociado al desarrollo de la artritis reumatoide es el consumo de cigarrillos.
fisiopatología
Enfermedad autoinmune que hace que el sistema inmunológico del cuerpo erróneamente ataque células sanas de las articulaciones y otros órganos.
Sinovio afectado
Se estima que su prevalencia está entre 0.5 y l.5% de la población general. Predomina en el sexo femenino y su edad de inicio es de 25-50 años.
La incidencia es de aproximadamente 3 casos nuevos cada año por cada 10 mil habitantes de la población
Epidemiologia
La incidencia de AR en las mujeres de 60 a 64 años de edad es mas de seis veces mayor que en las de 18 a 29 años.
Se observa en todo el mundo y en todas las razas
Perfil epidemiológico
Factores de riesgo Edad avanzada (mayor de los
65 años)
La obesidad y traumatismos
Sobrecarga continuados de las articulaciones (ejercicio físico intensos, determinados trabajos)
Las manifestaciones clínicas inician con la activación de los leucocitos (citoquinas) en el líquido sinovial, que cuando son activados producen el dolor e inflamación. Las citoquinas atraen otras células inmunológicas al sitio, activan células residentes, y causan un exceso en la producción del líquido sinovial.
Inicialmente ataca la membrana sinovial de tejido conectivo que reviste la cavidad que se encuentra entre las articulaciones, la cual secreta un líquido lubricante.
Cuando esto ocurre el fluido de las articulaciones se acumula y resulta una inflamación que puede conducir a daño tisular.
El liquido sinovial contiene diferentes enzimas que en principio son capaces de degradar el cartílago, la mayor parte de la destrucción se produce en yuxtaposición a la sinovial inflamada, o pannus, que se extiende hasta cubrir el cartílago articular.
Cuando la sinovia se inflama segrega más líquido y las articulaciones se inflaman. Luego el cartílago se afecta y se torna áspero y picado y el hueso subyacente finalmente se ve también afectado.
Este tejido de granulación vascular esta formado por fibroblastos proliferantes, vasos sanguíneos de pequeño tamaño y un numero variable de células mononucleares , y produce una gran cantidad de enzimas el daño tisular. de degradación, como colagenasa y estromalisina que facilitan
Finalmente ambas citosinas pueden contribuir a la desnaturalización local del hueso a través de la activación de los osteoclastos que se acumulan en las zonas de reabsorción ósea local.
Manifestaciones clínicas
Dolor articular, hinchazón, sensación de ardor, eritema y falta de funcionamiento.Las articulaciones revelan tejido esponjoso o blando.Afección articular inicia en manos, muñecas y pies.Después en rodillas, hombros, cadera, codos, tobillos, columna cervical.Rigidez articular.Fiebre.Perdida de peso.Anemia. Crecimiento de los ganglios linfáticos
Manifestaciones específicas
Manos: la inflamación de las articulaciones interfalángicas proximales metacarpo-falángicas y los carpos
Codos: su inflamación causa rigidez dolorosa con hinchazón posterior.
Hombros: la artritis de los hombros provoca una rigidez dolorosa que impide vestirse y la higiene personal.
Pies: se afectan precozmente, al mismo tiempo que las manos
Tobillos: los tobillos se afectan con frecuencia pero es muy rato que se vuelvan muy dolorosos e inestables para ser invalidantes para la marcha
Cadera: la coxitis es rara y con frecuencia de aparición tardía y tendencia a ser bilateral
Raquitis cervical: presente en el 15-20% se produce por ruptura o relajación del ligamento transverso odontoideo
Otras articulaciones: la afectación temporomandibular es bastante frecuente pero rara vez lo bastante grave como para alterar seriamente la masticación
Las deformidades características de la etapa, son desviación cubital de los huesos de las manos o la desviación en cuello de cisne, se deben a que los huesos no están alineados porque los músculos y tendones de un lado de la articulación dominan los del otro lado.
DIAGNOSTICODebido a que la aparición de los síntomas de esta
enfermedad no son muy claros durante su inicio, el diagnóstico
precoz puede resultar difícil.
cuando se sospeche que se pueda padecer esta
patología es importante acudir a un reumatólogo que determine cual es el tratamiento más eficaz.
Cuando la artritis reumatoide
evoluciona, las radiografías
detectan la erosión en las
articulaciones.
Asimismo, los análisis de sangre detectan la
presencia de un anticuerpo
característico de la enfermedad.
Rigidez matutina de al menos una hora de duración.
Artritis en 3 o más articulaciones.Artritis de las articulaciones de la mano.Artritis simétrica.Nódulos reumatoides.Cambios radiológicos compatibles con AR.Factor reumatoide positivo
Rayos XTAC
FINES DEL TRATAMIENTO
Disminuir la actividad de la
enfermedad, para minimizar la
posibilidad de lesión articular
aliviar el dolor, mantener el mejor
grado funcional y de calidad de vida
posibles
finalmente, conseguir una
remisión completa.
. Desgraciadamente, este último objetivo
raramente se consigue, ya que,
actualmente, la AR no tiene
tratamiento curativo
tratamiento de por vida que incluye medicamen
tos, fisioterapia,
ejercicio, educación y posiblemente cirugía.
Fármacos utilizados•Fármacos antiinflamatorios no esteroideo•Corticoides•Antipalúdicos•Sulfasalazina•Metotrexato•Azatioprina•Ciclofosfamida
Metotrexano Administra de 5-10 mg/semana, vía oral durante 4 semanas, 15 mg/semana durante las 4 semanas siguientes y posteriormente aumentar hasta 20-25 mg/semana en función de la eficacia y toxicidad.
Paracetamol una capsula cada 8 horas Aspirina 1 comprimido de 100 mg cada 24 horas, de
preferencia por la noche. Cirugía sinovectomía membrana sinovial Fisioterapia.
Lupus eritematoso sistémico
Es una enfermedad auto inmune crónica del tejido conjuntivo que provoca lesiones y manifestaciones en articulaciones, piel, pulmones, riñones, aparato digestivo, aparato cardiovascular y sistema nervioso.
Resultado de un trastorno
de la regulación inmunitaria
producción exagerada de anticuerposLo que
da lugar a
que ataca a las células y
tejidos.
Existen 3 tipos de lupus
Lupus eritematoso Discoide Ó Cutáneo: principalmente afecta la piel. Genera manchas rojizas, por lo general en la cara, con sensación de calor y ardor. En ocasiones hay complicaciones articulares.
Lupus inducido por medicamentos: algunos medicamentos empleados para el tratamiento de arritmias cardiacas, o hipertensión, ocasionan síntomas semejantes, pero una vez suspendidos los fármacos, el lupus desaparece.
Lupus neonatal: puede afectar a bebes recién nacidos de mujeres con LES u otros tipos de desordenes inmunológicos. Bebés con lupus neonatal pueden tener deficiencias cardiacas muy graves. Otros bebes pueden tener sarpullidos, anormalidades en el hígado o bajos números en conteos sanguíneos
ETIOLOGIA
No se conoce el origen,
pero existen factores
que influyen para el
desarrollo y producción
de la enfermedad
.
Genéticos Ambientales.
Hormonales.
Inmunitarios.
Hay también una forma de LES por fármacos (procaínamida e hidralacina).
Suele ser más común en mujeres jóvenes con síntomas y signos referidos a las articulaciones y la piel.
Se caracteriza por remisiones espontáneas y exacerbaciones a menudo es difícil validar el diagnostico.
FISIOPATOLOGIA
Todas las manifestaciones son mediadas por anticuerpos, ya que existe la adherencia de antígenos, en las células de los tejidos y órganos. Existe una liberación de citotxinas la cuales provocan una inflamación, que después de cierto tiempo termina por necrosarse.
es una enfermedad autoinmune crónica que afecta al tejido conjuntivo, caracterizada por inflamación y daño de tejidos mediado por el sistema inmunitario, específicamente debido a la unión de anticuerpos a las células del organismo y al depósito de complejo antígeno-anticuerpo
Se estima que la incidencia global de Lupus Eritematoso Sistémico es de 100 por cada 100,000 personas. en Estados Unidos, alrededor de 3 veces más frecuente en la población de raza negra que en la caucásica.
Epidemiologia
Mujeres en edad
reproductiva.
Grupos étnicos de
procedencia africana.
Puede ser insidioso o agudo, las características clínicas del SLE demuestran que están implicados muchos sistemas orgánicos.
Síntomas clásicos: Fiebre -Fatiga -Pérdida de peso -Debilidad generalizada -Anorexia -Alopecia -Sensibilidad a la luz solar -Nauseas -Vomito -Esofagitis -Dolor abdominal hipertensión
Manifestaciones
Musculo esqueléticas: -Artralgias -Artritis -Inflamación articular -Dolor a la palpación y al
movimiento -Rigidez matutina Cutáneas: Lesiones policiclicas
papuloescamosas o anulares
-Placas eritematosas -Descamación -Erupción en forma de
mariposa
Cardiopulmonares: -Pericarditis -Pleuritis Vasculares y linfáticas: -Inflamación de las arteriolas terminales -Linfadenopatia Renales: -Daño renal Neurológicas y conductuales: -Cambios sutiles de los patrones de conducta -Depresión -Psicosis
MANIFESTACIONES RENALES
NEFRITIS
GLOMERILONEFRITIS
LESIONES MUCOCUTANEAS
FOTOSENSIBILIDAD
EXANTEMA
LESION DISCOIDE
TAPONAMIENTO FOLICULAR
LESIONES VASCULARESESPASMOS ARTERIOLARES
FENOMENO DE RAYNAUD
VASCULITIS
MENSTRUACION Y EMBARAZO
SANGRADOS
INTENSOS
LUPUS NEONATAL
Examen físicoExámenes de
laboratorio
Diagnostico
Biometría hemática
VGS
Vigilancia periódica y reconocimiento de cambios clínicos significativos
Tratamiento
No existe tratamiento, solo se debe tener control de los síntomas
Depende de si la enfermedad es crónica o aguda:
Azatioprina: solo cuando hay complicaciones de la enfermedad
Ibuprofeno: 1200 a 2400 mg diarios orales, divididos en 3 a 4 dosis con los alimentos
Cloroquina: -Artritis reumatoide: 150 mg orales, 2 veces al dia con las comidas por 4 a 12 semanas-lupus eritomatoso: 150 mg orales, 2 veces al dia por 1 a 2 semanas, luego 150 mg riarias-erupción cutánea por sensibilidad a la luz: 150 a 300 mg/dia, orales durante el periodo de exposición máxima a la luz.
Hidroxicloroquina-artritis reumatoide y erupciones cutáneas por sensibilidad a la luz: 200 mg orales, 2 a 3 veces al día después de las comidas por varias semanas, luego 200 mg 1 a 2 veces al día.-lupus eritematoso: 200 a 400 mg orales, 2 veces al día después de las comidas por varias semanas, luego 200 mg 1 a 2 veces al día.
