Lazaro Inácio Araújo RodriguesIntegrante da Neuroliga Norte Mineira

Estudante do 6º período do Curso de Medicina da Funorte-ICS

Sistema Nervoso Autônomo

“PARTE DO SISTEMA NERVOSO” QUE COMANDA AS FUN..ES VISCERAIS DO ORGANISMO

• SISTEMA NERVOSO VISCERAL• SISTEMA NERVOSO VEGETATIVO• SISTEMA NERVOSO AUTOMÁTICO

PRINCIPIO

“CONTEMPLA DESDE MOLÉCULAS COM FUNÇÕES BIOLÓGICAS ATÉ TEORIAS QUE EXPLICAM

QUESTÕES COMPORTAMENTAIS,EMOCIONAIS E DISTÚRBIOS NEUROPSIQUIÁTRICOS.”

TEORIA POLIVAGAL!?EVOLUÇÃO:INDEPENDENCIA DO MEIO!?

Objetivo X Subjetivo

Conceitos

1.09550. HOMEOSTASIA: Manutenção de estados de equilíbrio do organismo por processos fisiológicos normais.

Refere-se a permanente tendencia dos organismos de manter uma certa constância do meio interno(WALTER CANNON)

1.13281. PLEXO :Rede entrelaçada de nervos, de vasos sangüíneos ou de vasos linfáticos.Rede de nervos, gânglios ou vasos.

1.08284. GÂNGLIO :Conjunto de células nervosas e células gliais associadas, localizado fora do sistema nervoso central; também representa nódulos ganglionares linfáticos. (PS: se no SNC são nucleos)

1.14304. REFLEXO : Resposta automática aos estímulos.Que se realiza por reflexão; excitação periférica transmitida ao centro nervoso e que volta à periferia.

1.09941. INTEGRAÇÃO SENSORIAL

Processo pela qual o cérebro organiza as informações, de modo a dar uma resposta adaptativa apropriada, direcionando as sensações do próprio corpo e do ambiente de forma a ser possível o uso eficiente do mesmo naquele ambiente.

1.06378. EFETOR : Uma das terminações nervosas que tem a extremidade do processo eferente ligada a uma célula glandular ou muscular.

Os COMPORTAMENTOS MOTIVADOS são aqueles fundamentais para a sobrevivência do indivíduo ou da espécie, e portanto acompanhados de alto grau motivacional, tais como, os comportamentos alimentar, reprodutor e defensivo.

SNA : REÚNE UM CONJUNTO DE NEURÔNIOS SITUADOS NA MEDULA E NO TRONCO ENCEFÁLICO , QUE ATRAVÉS DE GÂNGLIOS PERIFÉRICOS CONTROLAM A MUSCULATURA LISA DOS VASOS SANGUÍNEOS,DAS VÍSCERAS DIGESTIVAS E OUTROS ÓRGÃOS;A MUSCULATURA ESTRIADA DO CORAÇÃO E INÚMERAS GLÂNDULAS ENDÓCRINAS E EXÓCRINAS PELO CORPO.

-EXCLUSIVAMENTE EFERENTE??!

Conceitos

Historia

TÓPICOS

Diferenças SNA

SIMPATICOSIMPATICOPARASSIMPATICOPARASSIMPATICO

A)posição dos neurônios pré-ganglionares

localizam-se na medula torácica e lombar (entre T 1 a L 2 )Diz-se, pois. que o sistema nervoso simpático é tóraco-lombar.

B) posição dos neurônios pós-ganglio-nares

os neurônios pós-ganglionares, ou seja.os gânglios, localizam-se longe das vís-ceras e próximo da coluna vertebral

*Formam os gânglios para-venebrais e pré-vertebrais ;

A) localizam-se no tronco encefálico (portanto, dentro do crânio) e na medula sacral (S2. S3, S4).Diz-se que o sistema nervoso paras-simpático é cránio-sacral (Fig. 13.2).

B) os neurónios pós-ganglionares localizam-se próximo ou dentro das vísceras.

* células ganglionares dos plexos submucoso e mioentérico na parede do tubo digestivo;

Anatomia

SIMPATICOSIMPATICO PARASSIMPATICOPARASSIMPATICO

C) Tamanho das fibras pré e pós-ganglionares

a fibra pré-ganglionar é curta e a pos-ganglionar é longa.

D) Ultra-estruiura da fibra pós-ganglionar A presença de vesículas granulares

pequenas é uma característica exclusiva das fibras pós-ganglionares simpáticas .As vesículas gra-nulares pequenas contêm noradrenalina

E) Correspondente hipotalâmico:

nucleos postero-lateral

C)

temos o contrário: a libra pré-ganglionar é longa, a pós-ganglionar curta

D) parassimpáticas, nas quais predo-

minam as vesículas agranulares

E) núcleos linha media e anteriores

Anatomia

SIMPATICOSIMPATICO PARASSIMPATICOPARASSIMPATICO

FIBRAS PRE-GANGLIONARES COLINERGICAS

Nicotínicas

FIBRAS POS GANGLIONARES COLINERGICAS

Muscarínicas

FIBRAS PRE-GANGLIONARES COLINERGICAS

Nicotínicas

FIBRAS POS GANGLIONARES ADRENERGICAS

AdrenalinaNoradrenalina (noradrenérgicas)

*exceção:glandulas sudoriparas e vasos dos musculos estriados-colinergicas

Neurotransmissão

adrenérgicosadrenérgicos colinérgicoscolinérgicos

AlfaReceptores α1

Receptores α2

BetaReceptores β1

Receptores β2

Receptores β3

Nicotínicosreceptores ou tipos musculares (Nm):

junção neuromuscular

receptores ou tipos neuronais (Nn) :cerebro/ganglios

SNA/terminações sensoriais;

MuscarínicosM1 ou neural

M2 ou cardíacos M3 ou glandular

Receptores

simpaticosimpatico parassimpaticoparassimpatico

Ação difusa(ganglios distantes/sinapse muito divergentes)

Descarga em massa:suprarenal(sindrome de Cannon)==to fight or to flight

Gasta (situacional !?)

Ação localizada(ganglios proximos/sinapses pouco divergentes)

75% fibras ==vago

Poupa (basal ?!)==rest/digest

FISIOLOGIA

Maioria dos órgãos têm inervação tipo mista

Auerbach (mioentérico)Auerbach (mioentérico) Meissner (submucoso)Meissner (submucoso)

Inervação do mm liso do TGI

Inervação de glandulas secretoras do TGI

Sistema nervoso enterico(PLEXOS)

Interações/Integração

Controle

Efetor (mistos!)Celulas secretoras:glandularesCelulas contrateis:musculares/mioepiteliais

Medula adrenais:celulas secretora(cromafins) são na verdade neurônios pos-ganglionares modificados.(origem crista neural) que secretam ADRENALINA/noradrenalina.->alvos distantes

Ação SNA sobre glandulas

Diretamente

Indiretamente:sobre a rede vascular alterando circulação local e influencia as caracteristicas das secreções(vol/conc)

Efetores contrateis

Motilidade:TGI/SR/SGU/OLHOS/ductos glandulares/corpos cavernosos e REDE VASCULAR(arterial -venosa)

Fibras mm. Lisas:sincronia Coração:marca-passos (NSA/NAV)

Estratégias de controle

ANTAGONISTA SINERGISTA EXCLUSIVA

ATIVAÇÃO PARASSIMPATICA EXERCE EFEITO CONTRARIO À ATIV. SIMPATICA

EX:CORAÇÃOSRBEXIGA

AMBAS DIVISÕES PROVOCAM O MESMO EFEITO

EX:GLAND.SALIVARES

INERVAÇÃO DE UM ÚNICO TIPO

EX:SUDORIPARASERETORES DE PELOSFIGADOTEC.ADIPOSORINSMM.LISO VASCULAR

*TÔNUS SIMPATICO

Supracontrole (Alto comando)NIVEL I NIVEL II NIVEL II

Núcleos do tronco encefálico

Mesencéfalo/diencefalo/

n.parabraquial/grisea periaquedutal/

hipotalamo

Córtex cerebral e regiões prosencefalicas(amigdala)

bulbo=controle SCV/SR/SD

CHAVE: nucleo do trato solitário que

recebe Aff integrantes de

reflexos(SCV/SD/SR)

Reflexos emergenciais:tosse/espirro/vomitos

conexão NTS com:talamo/cortex/am

igdala

nivel de articulação de reflexos específicos com reações homeostáticas.

(Eff=FR)

EX:medo---aumento FC/FR/glicogenolise/tens

ão mm/alerta

1.13770. PROSENCÉFALO :Porção

média do encéfalo, formada pelo tálamo, região

subtalâmica , terceiro ventrículo e ventrículos

laterais.

Comportamento motivado(reações

autonomicas+hormonais para homeostase)

Apreciação consicente das sensações viscerais e do

paladar.

Hipotálamo

Anterior:SNAp

Posterior:SNAs

DIRETAINDIRETA

AVALIAÇÃO DO SNA

Direta

O registro direto das propriedades elétricas de nervos autonômicos como :

a velocidade de condução amplitude dos picos de atividade elétrica neural,

* requer a dissecção de fibras nervosas autonômicas superficiais, tornando impraticável a sua utilização clínica rotineira

Indireta

A forma indireta baseia-se na aplicação de um estímulo quantificável e a observação da resposta fisiológica do órgão alvo de um reflexo autonômico conhecido, ou utilizando-se drogas que

interfiram direta ou indiretamente sobre a atividade do SNA.

No sistema cardiovascular : pressão arterial (PA) e da frequência cardíaca (FC) a diferentes estímulos como a respiração, o exercício físico e as mudanças posturais.

Demais sistemas : exemplos de testes descritos para a quantificação do lacrimejamento, da salivação e da resposta da musculatura brônquica à inalação de drogas anticolinérgicas, da variação do diâmetro pupilar decorrente à estimulação luminosa ou à instalação de drogas que interferem no SNA, da liberação de polipeptídeo pancreático e de gastrina.

testes autonômicos cardiovasculares

As respostas cardiovasculares à pé e razão 30:15

Análise espectral Teste de imersão facial (reflexo do

mergulho) Teste de exposição ao frio (“cold

pressor”) Sensibilidade do barorreflexo Teste de decúbito (“Iying down”) Outras formas de análise de

variabilidade da FC: Desvio-padrão da duração dos

intervalos R-R Resultante circular média da duração

dos intervalos R-R Base do histograma de freqüência da

duração dos intervalos R-R

a) Teste de Arritmia Sinusal Respiratória b) Manobra de Valsalva e a razão de Valsalvac) Teste de exercício isométrico (”handgrip”) d) Teste ortostático ou posicional (Tilt head-up, Teste Postural Passivo,de mesa)

Provas Farmacológicas só são realizadas na presença de profissional Médicoespecializado:a) Teste de propranolol (bloqueio simpático) b) Teste da atropina (bloqueio parassimpático)

Testes de sudorese

Quantitativas reflexo axônio teste sudomotor (QSART)

Thermoregulatory teste do suor (TST):Simpática resposta da pele (SSR)

Diversos testes

Resposta da pressão arterial para pega sustentado(handgrip):Exercício estático

Resposta da pressão arterial ao estresse mental:Resposta da pressão arterial à imersão em água

fria:níveis plasmáticos de catecolaminas e testes de

perfusão:Testes de regulação pupilar:Testes de auto-regulação gastrointestinal:Testes de auto-regulação geniturinário

Reflexos/Sistemas

Olhos(reflexos pupilares)

Inervação SNAp + SNAs

Fibras parassimpaticas{III par:NEW}>gânglio ciliar (n.ciliares curtos)

>>iridoconstritoras(mm.ciliar controla curvatura do cristalino)

Fibras simpáticas{C8- -D2:BUDGE}>gânglio estrelado:cadeia simpática cervical(GCsup)>>iridodilatadoras ( n.ciliares curtos e longos)Cursam junto com

carotida e oftalmica

REFLEXO

Fotomotor :A iluminação da retina

provoca a contração da pupila

Homolateral(D)Contralateral(C)

Retina>região pré-tectal>>2 NEW>>>SNAp:NC III

Pupilar de acomodação-convergencia:

Retina>córtex>>núcleo III

(N.convergência de Perlia)

Pálpebra SUP

Musculo elevador da palpebra

Inervação

Musculo esqueleticos>NC III (oculomotor)

Pequena parte >fibras mm.lisas >SNAs(ganglio cervical SUP)

Sinal de argyll-robertson :

sífilis nervosa, neuropatias degenerativas hereditárias

(doença de Déjerine-Sottas, de Thévenard) ou metabólicas (diabetes)

lesões tectais (pinealomas)

bilateral, caracteriza-se por pupilas pequenas, irregulares, desiguais, com o reflexo fotomotor abolido (resposta direta e consensual), enquanto que, na acomodação-convergência, a contração se faz perfeitamente.

local da lesão :lesão na região pré-tectal poderia

interromper o arco reflexo fotomotor, deixando intacto o sistema de acomodação-convergência;

lesão periférica atinja eletivamente as fibras efetoras do reflexo fotomotor, respeitando as fibras pupilares responsáveis pela acomodação-convergência.

Sinal de Adie :etiologia desconhecida, é observada

sobretudo no sexo feminino, aparecendo na adolescência ou na meia-idade.

Associa uma arreflexia tendinosa, mais ou menos difusa, com anomalias pupilares muito particulares, em regra unilaterais.

A pupila lesada mostra-se moderadamente dilatada; o reflexo fotomotor direto e consensual está completa ou quase completamente abolido;

A acomodação-convergência deve ser mantida durante longo tempo para determinar uma contração da pupila extremamente lenta, porém bem acentuada no final; a descontração se faz também com grande lentidão.

A anomalia pupilar pode ser inteiramente latente ou se acompanhar de uma ligeira turvação visual devido à midríase.

A lesão responsável pela referida síndrome parece ser periférica, determinando uma desnervação parassimpática parcial.

Sindrome de claude bernard horner :

Resulta de uma lesão das fibras simpáticas destinadas ao olho e associa uma miose, uma ptose moderada pela paralisia do músculo liso da pálpebra superior e uma enoftalmia.

Caso a lesão se encontre antes ou após a saída das fibras simpáticas destinadas à face, marginando a carótida externa, a síndrome de Claude Bernard-Horner pode-se acompanhar ou

não de anidrose da hemiface.

Síndrome wallenberg:A lesão responsável pode-se localizar sobre as formações simpáticas centrais homolaterais em um nível variável entre o hipotálamo e D1, em particular na região retrolivar do bulbo

Síndrome Pancoast Tobias: Mais freqüentemente, a lesão interessa as fibras simpáticas periféricas, como ocorre nos processos malignos desenvolvidos na região da cúpula pleural

SCV(circulação sanguínea)

Bomba propulsora>CORAÇÃO>sistema tubular de coleta e distribuição>VASOS

característicascontrole da freqüência e força de contração(PA+fluxo)

regular diâmetro dos vasos(arteríolas)=>direciona sangue

SNAs:ramos cardíacos cervicais/torácicos>plexos cardíacos>NSA/NAV=+FC/+força/dilatação coronariana

SNAp: núcleo dorsal VAGO>plexos cardíacos>NSA/NAV/coronarias=-FC/-força/constrição coronariana

Pressão arterial

Detecção : Mecanorreceptores>Parede da aorta e carótidas(saída do coração)

Barorreceptores >tem corpos celulares situados em gânglios SNAp ,emergindo destes axônios incorporados ao N.vago e glossofaríngeo,terminando no NTS.

Neurônios do NTS antagonizam os núcleos do X (dorsal/ambíguo) e os núcleos bulbares de controle SNAs.

Outros receptores SCV:Coração,vasos coronarianos,pericardioAorta e carótidas(quimiorreceptores)rins

Distribuição regional seletiva do fluxo

o exercício físico. a digestão.

O fluxo sangüíneo cerebral é particularmente susceptível;

A distribuição regional seletiva do fluxo sangüíneo é obtida não apenas pela ativação topográfica de vias vasomotoras simpáticas específicas, mas também pela liberação local de hormônios, neurotransmissores e outras substâncias vasoativas.

Óxido nítrico, a endotelina e a bradicinina. que têm participação na circulação CORONARIANA;

A angiotensina II e a vasopressina. que atuam sobre a circulação RENAL;

A colecistocinina e a gastrina, que agem sobre a circulação das vísceras DIGESTIVAS.

HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA: SÍNCOPES

Hipotensão e ortostatismo. - Quando se voltam para a posição ortostática, os efeitos da gravidade, que tendem a provocar uma hipotensão arterial, são normalmente corrigidos por uma vasoconstrição reflexa< ativação simpática

Aff: barorreceptores do seio carotídeo e da crossa da aorta. A falha :hipotensão ortostática

Expressão clínica variáveil: perda de consciência com queda, simples mal-estar com alterações visuais e sensações vertiginosas.

Complica às vezes, certas terapêuticas cirúrgicas (simpatectomïa extensa) ou médicas (simpaticolíticas, neurolépticas, IMAO, L-DOPA).

As lesões que interrompem a condução medular eliminam a regulação vasomotora abaixo da lesão; quando a interrupção é alta, acima de D6, o contingente simpático colocado fora do circuito é tal que uma hipotensão ortostática torna-se habitual.

•sintomática de diversas neuropatias periféricas, que interrompem as eferências ou as aferências da regulação vasomotora:

polineurite e polirradiculoneurite extensas,neuropatia diabética, tabes, neuropatia amilóide.

•Casos de neuropatia "autônoma" (vegetativa), aguda ou subaguda, podem, também, ser observados com pandisautonomia ou disautonomia essencialmente colinérgica.

•A hipotensão ortostática idiopática ou falência progressiva do sistema autônomo é facilmente associada a outros sinais de disautonomia (anidrose, impotência, alterações esfincterianas, distúrbios pupilares). Afecção degenerativa / lesão do corno lateral da medula e do controle supra-segmentar do sistema autônomo. •doença de Parkinson ou em síndromes neurológicas, podendo apresentar paralisias oculomotoras, sinais extrapiramidais, semiologia cerebelar (síndrome de Shy-Drager).•A semiologia dessa síndrome, também chamada atrofia multissistêmica(atrofia olivopontocerebelar / degeneração estriatonígrica). •Síndrome de disautonomia familiar de Riley-Day,, associando às anomalias vegetativas complexas arreflexia, insensibilidade à dor e debilidade mental. Um defeito na síntese da noradrenalina, resultante do déficit hereditário da dopamina b-hidroxilase, seria responsável por essa afecção.

Tratamento HOI:métodos físicos: contenção elástica/ elevação da cabeça acima do leito, durante o decúbito, aumenta a secreção de renina

medicamentosos: 9-alfa-fluoroidrocortisona(aumenta a volemia) alfa-adrenérgicos vasoconstritores: diidroergotamina indometacina cafeína (hipotensão pós-prandial.)clonidina, os betabloqueadores e a somatostatina

A síncope é a perda de consciência ligada à isquemia cerebral que reflete uma alteração cardiocirculatória.

perda da consciência + fenômenos tônicos ou clônicos + incontinência urinária Dx>> crise epiléptica.

conseqüência de uma anomalia do funcionamento dos mecanismos reflexos que controlam a circulação:

síncopes da hipotensão ortostática, da micção, da síndrome de hiperexcitabilidade do seio carotídeo, como as síndromes vasovagais, favorecidas por emoções, fadiga, algumas situações desagradáveis e aquelas que surgem durante a realização de uma manobra de Valsalva: síncope da defecação, da tosse (ictus laríngeo).

•somente após a exclusão de uma causa cardíaca!?

SR

Pulmões

SNAs:ganglios toracicos(2-5)>plexos pulmonares>>bronquios e vasos sanguineos=broncodilatação/vasoconstrição

SNAp:n.dorsal do VAGO>Plexos pulmonares>>bronquios e vasos=broncoconstrição/vasodilatação/secreção glandular.

•inervação dos músculos respiratórios >>inervação geral dos músculos esqueléticos, assegurada pelos motoneurônios do corno anterior.

•atividade vegetativa essencialmente reflexa, integrada ao nível do bulbo. FR> centro inspiratório / centro expiratório(acessório, expiração, habitualmente, um fenômeno passivo)

O caráter rítmico da atividade do centro inspiratório:feedback inibidor, proveniente, em parte, de um centro pneumotáxico protuberancial, ativado por colaterais recorrentes do centro inspiratório, e, por outra parte, por aferências vagais inibidoras, estimuladas pelos receptores pulmonares sensíveis à distensão.

atividade do centro respiratório bulbar:

•é influenciada pelos centros superiores: controle voluntário, papel das emoções;

•regulação fundamental :bioquímica o nível de atividade do centro respiratório aumenta quando ocorre no sangue uma elevação : PaCO2, [ ] H+,/ baixa : PaO2. sensibilidade direta do centro respiratório da PaCO2 acessoriamente, dos quimiorreceptores dos corpúsculos carotídeos e aórticos.

As afecções do sistema nervoso SR mecanismos diversos :•lesão dos motoneurônios (poliomielite, polirradiculoneurite)•da transmissão neuromuscular (miastenia)•doença muscular primitiva (reduzindo a ventilação pulmonar e provocando a diminuição da tosse >estase traqueobrônquica.)risco maior de inundação traqueobrônquica• afecções neuromusculares periféricas• lesões no bulbo,:interrompendo os arcos reflexos da tosse e da deglutição, •alterações do estado de vigília.:atividade funcional desses reflexos se mostra deprimida ou abolida

lesões orgânicas ou funcionais (encefalopatias metabólicas ou tóxicas) do SNC >>alterações do ritmo respiratório.

ritmo de Cheyne-Stokeshiperventilação neurogênica ataxia respiratória

dissociações automático-voluntárias do comando respiratório. controle automático bulbar (N) + voluntario(A)> interrupção bilateral das vias através das quais se exerce o controle cortical.comando voluntário (N) + controle automático (A)> por lesão ou depressão dos centros respiratórios bulbares (síndrome de Ondine).

SD/TGI

Fome:secreção salivar e gastricaPresença de alimento:mastigação via comando de NCAff gustatorios:>VII/IX/X (submandibular/subligual)

>>NTS (via SNAp)>>>salivação

Deglutição:bloqueio das vias respiratorias +abertura do Esfincter esofagico superior.

Movimentos peristalticos:plexos intramurais (SNAp).

seqüência

(1) detecção da presença do bolo alimentar através de mecanorreceptores sensíveis ao estiramento da parede visceral

(2) ativação parassimpático de glândulas com ação lubrificante e solubilizante (como as salivares e as glândulas mucosas de todo o trato)

(3) ativação parassimpática e intramural de movimentos peristálticos em resposta a informação sensorial; esses movimentos incluem sempre uma região de relaxamento receptivo e um anel de contração proximal;

(4 abertura e fechamento de esfíncteres sob comando coordenado do parassimpático, do simpático e dos plexos intramurais;

(5) ativação parassimpática e intramural das glândulas digestivas situadas na parede gastrintestinal (como as glândulas oxinticas do estômago, por exemplo) e aquelas que constituem órgãos separados (como o pâncreas e o fígado).

(6) interrupção da motilidade e da secreção, sob controle simpático

*VIP>>> comando do peristaltismo e do movimento dos esfíncteres.

SGU

A micção envolve uma atividade reflexa integrada ao nível da medula sacra (S2-S4)

Aff :receptores sensíveis à distensão, situados na parede vesical(VIA VAGO/T.encf.)

Eff : parassimpático> inerva o músculo detrusor nervos eferentes somáticos> esfíncter externo.simpática > esfíncter interno (tem papel acessório.)

Os dispositivos segmentares estão submetidos ao controle dos centros suprasegmentares, facilitando ou inibindo a micção.

centros facilitadores : especialmente na substância reticulada protuberancial e no hipotálamo, cuja estimulação determina a micção na atitude própria à espécie.

O córtex da face interna do lobo frontal exerce uma influência sobre as regulações subjacentes.

As lesões periféricas

As lesões medulares agudas:

As lesões encefálicas unilaterais

As lesões bilaterais

ao interromper o arco reflexo, tendem a produzir uma retenção com distensão progressiva de uma bexiga hipotônica. Essa retenção crônica pode complicar-se de incontinência por extravasamento

podem provocar uma inibição do funcionamento reflexo. Ulteriormente reaparecem micções conformando um quadro de "bexiga automática": micções pequenas e breves, deixando um resíduo volumoso, ou micções francas, independentes da vontade, produzidas em resposta a estímulos sensitivos ou a uma pressão sobre a bexiga. As micções imperiosas e a dificuldade para iniciar a micção traduzem o controle imperfeito do reflexo, devido a lesões parciais da medula.

não acarretam, na maioria das vezes, distúrbios esfincterianos duradouros.

provocam distúrbios miccionais graves, que poderiam resultar da liberação do centro protuberancial. As lesões frontais tornam possível um "comportamento urinário" por liberação dos mecanismos hipotalâmicos

ESFINCTERIANOS

Defecação. O mecanismo da defecação é análogo àquele da micção. A interrupção do arco reflexo acarreta constipação ou, ao contrário, incontinência (funcionamento autônomo do reto desnervado).

-distúrbios podem ser observados nas perturbações do controle supra-segmentar, segundo as quais pode ocorrer a redução das possibilidades de início voluntário ou supressão das influências

inibidoras.

ESFINCTERIANOS :EREÇÃO E EJACULAÇÃO

Ereção : é o resultado de uma vasodilatação dos corpos cavernosos sob a influência de fibras parassimpáticas >medula sacra (S2-S4). A utilização dessas fibras pode resultar de uma atividade reflexa segmentar, a partir da estimulação tátil do pênis, ou de influências supra-segmentares.

* impotência : afecção endócrina inibição de origem psicológica( causa mais freqüente) >>sistema

límbico(síndrome de Klüver e Bucy/ Kleine e Levin) afecção neurológica : afeta o arco reflexo (compressão do cone terminal,

cauda eqüina, neuropatia vegetativa do diabetes) ou o priva de seu controle supra-segmentar (lesão medular).

Ejaculação :é um reflexo integrado (SNAs)>medula lombar alta (LI-L3):contração da prostata/lubrifucação/fim da ereção ;

o que explica que a ereção e a ejaculação possam ser acometidas de maneira dissociada.

MMSS/MMII

MMSST2 a T8:ganglio simpatico cervical(med/inf)>plexo braquial (art.braquial)>>SNAs:vasoconstrição de art.cutaneas e

vasodilatação de art.mm.esq.MMIIT10 a L2:ganglio simpatico lombar e sacral>plexo lombar e sacral(art.femoral)>>SNAs:

Glândulas

SuprarenaisSNAS>n.esplancnico maior(T)=prod.NAdr/Adr

DISTÚRBIOS DA SUDORESE

A sudorese é assegurada, sobretudo, a partir dos termorreguladores hipotalâmicos.

Eff >>simpática (particularidade de que os neurônios pós-ganglionares são colinérgicos).

*sudorese emocional : palmoplantar e axilar.

As lesões do sistema nervoso autônomo, centrais ou periféricas, podem dar lugar a uma anidrose, cuja topografia é variável:

abolição da sudação de uma hemiface >síndrome de Claude Bernard-Horner, ao nível do território sublesional > lesões medularesMMII > neuropatia diabética.

Os territórios que conservam sua inervação vegetativa, são, às vezes, o local de uma hipersudação, provavelmente compensadora.

DISAUTONOMIAS:Primarias

Secundarias

Correlações Clinicas(fisiopatologia)

Falha autonômica pura(PAF) 

engloba distúrbios da função autonômica, que não afetam o sistema nervoso central (SNC)

 Hipotensão ortostática idiopática, por vezes também referida como síndrome Bradbury-Eggleston, pertence a esta categoria geral. Embora os pacientes com PAF pode compartilhar diversos aspectos clínicos comuns, especialmente hipotensão ortostática, é hoje evidente que os processos subjacentes da doença são heterogêneos. Muitos pacientes que apresentam com PAF pode realmente ter uma neuropatia autonômica imunologicamente mediada, enquanto outros podem vir a desenvolver MSA ou outras doenças que se enquadram na definição do PAF

Auto-Imunes neuropatia autonômica (AAN)

ganglionopathy autônomo auto-imunes, panautonomic neuropatia aguda, ou pandysautonomia agudo

condição crônica ou subaguda Anticorpos para ganglionares receptores de

acetilcolina (AChR)pode ser parte do espectro das neuropatias mediadas

imunologicamente como polineuropatia desmielinizante inflamatória aguda (AIDP, ou síndrome de Guillain-Barré ) e neuropatia desmielinizante inflamatória crônica. Leve somático e motor distúrbios sensoriais são, por vezes visto em neuropatias autonômicas.

Atrofia de multiplos sistemas (MSA)

 é uma doença progressiva, de início no adulto caracterizado por uma combinação de disfunção autonômica, parkinsonismo, ataxia.

 classificação das MSA em parkinsonianas e variantes cerebelares;

 síndrome de Shy-Drager(proeminentemente do SNA)

Históriahipotensão ortostática, náusea, constipação, retenção ou incontinência urinária, noctúria, impotência, intolerância ao calor e seca as membranas mucosas. Menos comumente, os pacientes experimentam períodos de apnéia ou estridor inspiratório. Síndrome de taquicardia postural ortostática (POTS) resulta em destaque excessivo sintomas adrenérgicos, especialmente taquicardia.

Os sintomas de diminuição da função simpática podem incluir os seguintes: hipotensão ortostáticaDiminuição da sudoresedisfunção ejaculatóriaPtose associada com a síndrome de Horner

Os sintomas de diminuição da função parassimpática podem incluir os seguintes:ConstipaçãoNáuseasA retenção urináriaA disfunção erétil

Exame fisico:FAP:  hipotensão ortostática (20 mmHg) Gastroparesia:nauseas,vomitos,constipação,distensaoretenção urinária:distensãoDiminuição da sudorese :pele seca,intolerancia ao exercicioOlhos :  ptose, anisocoria, a síndrome de Horner, ou pupilas tônicasFalha de qualquer uma : ereção ou ejaculação

AAN: Os pacientes podem ter achados adicionais de anormalidades sensoriais, dor ou perda de reflexos profundos do tendão.MAS: manifestações neurológicas adicionais podem estar presentes:Piramidais ou anormalidades no cerebeloParkinsónicosdisfunção cerebelar

síndrome de taquicardia postural ortostática (POTS) 

é um distúrbio comum e relativamente benigno do sistema nervoso simpático, que afeta principalmente mulheres jovens

desenvolve-se lentamente na adolescência, ou abruptamente, depois de uma doença febril ou outras desafio imunológico.

é caracterizada por sintomas adrenérgicos excessivos quando o paciente permanece em pé. A síncope pode ocorrer, mas é incomum.

Um aumento maior do que 30 bpm da freqüência cardíaca em pé, sem redução substancial da pressão arterial são diagnósticos.

medicaçõesMineralocorticóides controlar a hipotensão ortostáticaOs agonistas alfa-adrenérgicos aumento do DC e aumento da resistência periféricaBeta-adrenérgicos limite da freqüência cardíaca e reduzir a pressão arterialVasopressores aumentam tanto o fluxo sangüíneo coronariano e cerebral Eritropoietinas tto anemia e aumento PAAgentes gastroprokinetic promovem a motilidade do trato gastrointestinalInibidores anticolinesterásicos aumentando a concentração de ACh Bulk(vol.) agentes  tratamento da constipação crônicaAgentes antiespasmódicos  úteis para sintomas urinários.Agentes colinérgicos estimulam os receptores colinérgicos no m. liso da bexiga urinária para o estímulo de esvaziamento da bexigaOs inibidores da fosfodiesterase  induzir o relaxamento da musculatura lisa dos corpos cavernosos.Corticosteróides  regulamentação dos fatores-chave no sistema imunológicoImunoglobulinas Pode diminuir a produção de autoanticorpos, e aumentar a solubilização e remoção de complexos imunes

Diagnóstico diferencial

Polirradiculoneuropatia Desmielinizante Inflamatória Aguda

Álcool (etanol) neuropatia relacionada Anisocoria

Avaliação da transmissão neuromuscular Neuropatia Autonômica

Charcot-Marie-Tooth Neuropatias e motora hereditária e sensorial Outros

Polirradiculoneuropatia Desmielinizante Inflamatória Crônica

Neuropatia Diabética Doenças do Metabolismo tetrapirrol: Doença

de Refsum e as porfirias hepáticas

•Tonturas, vertigens e desequilíbrio•Síndrome de Guillain-Barré na Infância

•Neuropatias Hereditárias do tipo Doença de Charcot-Marie-Tooth

•HIV-1 aguda associada / polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica•Lambert-Eaton Síndrome Miastênica

•Neuropatia metabólica•Atrofia de múltiplos sistemas

•Miastenia Gravis•Organofosforados

•Neuropatia autonômica Paraneoplásicas•Doença de Parkinson

•Síndromes de Parkinson-Plus•Neuropatia tóxica

•Urologia em Gestão de Doença Neurológica

Sindrome de Horner

Interrupção da inervação simpatica(cabeça/pescoço)1)Constrição pupilar(miose)2)Enoftalmia3)Vasodilatação das art. Cutaneas4)Perda da sudorese (anidrose)

Lesoes:EM/tração ganglio estrelado,medula cervical.

Central:hiperestesia contralateral,anidrose ½ corpoPre-ganglionar:anidrose rosto,rubor-palidez face e pescoçoPos-ganglionar:dor facial, doença-ONG

Hipertensão

Hipotensão

DM e SNA

Vasculopatias das grandes artérias (expectativa de vida baixa)

Vasculopatias das arteríolas e pré-capilares

Lesão do nervo vago

Neuropatia Diabética

Disrreflexia Autonoma

Doenças causadas por anticolinesterásicos

Sindrome SLUD:

SalivaçãoLacrimejamentoUrinaçãoDefecação

Diminuição da motilidade:Brônquica,intestinal,bexiga(mas não dos esfincteres)

Inibição da transpiração

choro

INTERVENÇÕES FARMACOLÓGICAS E NÃO FARMACOLÓGICAS ALVEJADO

Transtornos do Sistema Nervoso Autônomo

Síncope mediada neuralmente

•Síncope mediada Neuralmente :é definida como síncope devido à ativação dos mecanismos de reflexo, resultando em vasodilatação inadequada e / ou bradicardia, e é a causa de até 12% dos casos de síncope.•Pacientes com síncopes neurocardiogênicas, com pródromo de náusea, sudorese, e bocejando, seguidos pelo colapso repentino, palidez e despertar espontâneo.A fadiga profunda pode durar horas após o episódio. O mecanismo para este tipo de síncope é a estimulação do ventrículo esquerdo (mecanorreceptores), resultando em vasodilatação e bradicardia reflexa. •As opções de tratamento incluem betabloqueadores, carregando-sal, meias de pressão, os inibidores seletivos de serotonina (ssris) e estimulação eletrofisiológica.•* HIPERSENSIBILIDADE DO SEIO CAROTÍDEO>>MARCA PASSO

• A neuropatia autonómica pode ser causada por diabetes, hipotensão ortostática idiopática, doença de shy-drager, amilóide parkinsonismo, e medicamentos

• O tratamento inclui a educação do paciente, o sobrecarga de sal, e as meias.

Neuropatia Autonômica

Fibrilação Atrial de mediação vagal

causada pelo encurtamento heterogênea da refratariedade atrial, devido ao tônus vagal elevado pode ocorrer em indivíduos jovens com o coração estruturalmente normal

A avaliação inclui Holter e correlação dos sintomas com os episódios. 

O tratamento consiste em agentes anticolinérgicos ou ablação

Taquicardias catecolamina-sensível

exercício provocando os episódios A avaliação é realizada através da recolha de

uma história detalhada, fazendo o teste ergométrico e monitoramento do eletrocardiograma (ECG).

 O tratamento é com bloqueio de cálcio/ beta ou ablação.

Síndrome do QT longo

um súbito aumento do tônus simpático pode causar um desequilíbrio na repolarização ventricular regional levando a arritmias ventriculares

Este súbito aumento pode ser causado pelo súbito despertar, emoção, ou susto, ou com uma explosão de esforço

A avaliação inclui análise de eletrocardiograma, história familiar de cuidado, teste ergométrico, e os testes genéticos. 

O tratamento inclui o bloqueio beta e implante de desfibrilador cardioversor.

Taquicardia sinusal inapropriada

Palpitações e incessante alta freqüência cardíaca em repouso e com esforço podem indicar taquicardia sinusal inapropriada causada por uma anormalidade intrínseca do nó sinusal, disfunção autonômica, ou uma taquicardia atrial.

A avaliação deve incluir uma história completa, um monitor Holter, teste ergométrico e, possivelmente, um estudo de eletrofisiologia. 

O tratamento padrão inclui bloqueio beta. A ablação é usado, mas dá resultados variáveis na fase aguda, como que a recorrência dos sintomas é comum, apesar bons resultados obtidos.

MEDSCAPE

EPILEPSIA E SNA

RESUMO

A interação entre as crises e do sistema nervoso autônomo (SNA) é muito complexa. As alterações na atividade elétrica neuronal correspondente a um ataque pode envolver centros central para a regulação da atividade autonômica. A apreensão pode apresentar com sintomas autonômicos, inicialmente, durante a sua propagação, ou durante o rescaldo. Além disso, pacientes com alterações epilepsia experiência de longa duração na regulação da ANS e seus órgãos-alvo (por exemplo, o coração).

Provável caminhos de propagação da atividade epiléptica elétrica para o sistema límbico e núcleos autônomos. Ambíg = ambíguos; NTS = núcleo do trato solitário.

Ictal alterações autonômicasInterictal alterações autonômicasFunções autonômicas e SUDEPDAE e alterações autonômicasApreensão Síncope Versus

Ictal alterações autonômicas

fenômenos autonômicos podem constituir numa manifestação inicial de apreensão, ou pode resultar da propagação do impulso elétrico hypersynchronized para núcleos autonômicos centrais.

Crises parciais simples com manifestações autonômicas têm um foco ictal envolvendo o sistema nervoso autônomo (SNA), sem prejudicar os centros de sensibilização. 

Os centros ANS pode ser envolvido secundariamente a crise parcial complexa (PC), ausência, tônico etônico-clônicas generalizadas (GTC) apreensões . Sintomas autonômicos acompanham todas as apreensões GTC e um terço das crises parciais simples .

Van Buren et al :.-ataques epilépticos do lobo temporal - fenômenos autonômicos representados por alterações na eletrocardiografia (ECG), pressão arterial, movimentos respiratórios, a temperatura da pele e resistência, a pressão esofágica e a pressão gástrica.Eles relataram a ocorrência, na maioria dos pacientes de um padrão estereotipado bastante de diminuição inicial na resistência da pele e da deglutição, seguida pela cessação da respiração e da motilidade gástrica e, em seguida, taquicardia, hipotensão e diminuição da amplitude do pulso.

concluíram que esse padrão foi um indicativo da propagação da atividade elétrica através de centros autonômicos espacialmente separados. 

O diagnóstico diferencial dos fenômenos ictais autonômicos inclui doenças orgânicas das vísceras (ex.: feocromocitoma, tumor carcinóide), hipoglicemia, ataques de pânico, e primário disfunções do sistema autonômico.

Sintomas e sinais observações

Cardíaco / torácicaPalpitações, dor no peito, taquicardia, bradicardia, arritmia, hipotensão, hipertensão 

Mais comum em focos temporal mesial direito; SUDEP potencial com arritmia

RespiratóriaApnéia, hipóxia hiperventilação, tosse

Particularmente em focos temporal, do hipocampo e envolvimento insular; SUDEP potencial com Apnéia

Gastrointestinal / abdominalCrescente sensação (dispepsia), dor, fome, náusea, borborygmi, vómitos, arrotos e vontade de defecar, incontinência fecal 

Particularmente em focos temporal mesial, vômitos em occipital e opercular focos, dor, especialmente em crianças

UrináriaIncontinência urinária, urgência 

Contração do músculo detrusor em crises de ausência e relaxamento do esfíncter externo em GTC

Genitalsensações genital, ereção, orgasmo 

Genital sensação no córtex sensorial, excitação sexual no córtex límbico e temporal

CutâneaRubor, eritema, cianose, palidez branqueamento, piloereção 

Pode ser unilateral

PupilarMidríase, miose, Hippus 

Pode ser unilateral, deve ser distinguida da herniação cerebral

SecretorTranspiração, salivação, lacrimejamento 

Freqüentes em GTC

GTC = convulsão generalizada tônico-clônicas; SUDEP = morte súbita nas epilepsias.

MANIFESTAÇÕES CARDIOVASCULARES

Alteração da freqüência cardíaca  Jackson e seus associados descrita pela primeira vez

sintomas autonômicos em convulsões causadas por lesões no lobo temporal mesial.

Obras de Gastaut, White et al, e Van Buren documentada a correlação de epilepsia do lobo temporal atividade parcial com fenômenos cardiovasculares.[3, 4, 1] 

gravações simultâneas de EEG e ECG. 

alterações no ECG

 Erickson taquicardia ictal e achatamento da onda T. bradicardia, seguida

de taquicardia tem sido documentada em até 64% dos pacientes com pequeno mal e 100% daqueles com ataques apreensão GTC. Taquicardia é relatada em 74-92% dos doentes com crises parciais complexas . 

bradicardia persistente é menos comum e é documentado em 3-7% dos crises parciais complexas.  Distúrbios do ritmo cardíaco Ictal e da condução são relatados em 5-42% dos doentes com crises parciais. 

anomalias do ritmo incluem a fibrilação atrial, arritmia sinusal, atrial e extra-sístoles ventriculares, filial bloco bundle, torsade de pointes, assistolia, segmento ST e onda T, anormalidades, e prolongamento do intervalo QT. 

 Rugg-Gun et al registrados ECG {bradicardia (<40 bpm) ou taquicardia (> 140 bpm)}

- lança uma luz sobre a gravidade do risco de vida arritmias cardíacas nessas pacientes. [17]

Taquicardia e taquiarritmias

A maioria dos estudos que tenham documentado EEG e ECG taquicardia relatório gravações em 64-93% das crises parciais complexas, a maioria de origem do lobo temporal. [1, 5, 12] 

Schernthaner et al. Eles relataram taquicardia ictal (aumento da freqüência cardíaca> 10 bpm) em 83% das apreensões. mudanças de freqüência cardíaca ocorreram geralmente alguns segundos antes do início das crises, como registado no EEG do couro cabeludo. Taquicardia ocorreu significativamente mais vezes nas apreensões, com início no lobo temporal.

 Mayer et al mostrou taquicardia em 98% das crianças que sofrem crises parciais complexas de origem no lobo temporal

Usando o registro do ECG prolongado via gravadores loop, Rugg-Gun et al avaliaram o ECG durante 3.370 apreensões. Taquicardia ocorreu na maioria dos ataques. O início da taquicardia ictal era tipicamente de curta duração com, por exemplo, cerca de 20 segundos entre o início da taquicardia e a obtenção da taxa máxima. Caracteristicamente, o ritmo cardíaco retornou ao normal dentro de 1-2 min. A lateralização do foco de apreensão, e o tipo de apreensões (SP, PB, GTC) não desempenham um papel significativo estatisticamente na freqüência e na medida de taquicardia.

Bradicardia e parada cardíaca

secundário à disfunção autonômica parassimpática.  bradiarritmias cardíacas e de prisão foram documentadas (CPC/TCG)  Nashef et al relatou bradicardia, na maioria dos pacientes que apresentaram

apnéia central durante a convulsão. Schernthaner et al relataram bradicardia ictal (diminuição da freqüência cardíaca>

10 bpm) em 3% das apreensões.  A localização do foco epiléptico com bradicardia destaque foi mostrado para estar

na zona temporal esquerda em alguns estudos. [29]  Reeves et al :síndrome da bradicardia ictal

 O diagnóstico foi feito após documentação de bradicardia / assistolia, síncope e eletroencefalograma + provas anteriores da atividade epiléptica. Os pacientes sofreram diminuições prolongada da freqüência cardíaca, que começou durante a crise, mas persistiram após a apreensão ter parado.  

 Completo bloqueio atrioventricular foi documentada durante ataques epilépticos parciais.

bradicardia ictal é postulada para ser a causa de perda de consciência semelhante a síncope em alguns pacientes. Isso pode impor um desafio diagnóstico. [25, 32, 9, 33, 34]

colocação de marcapasso definitivo..

Variabilidade da freqüência cardíaca

Variabilidade da freqüência cardíaca (VFC) durante um ataque pode ser calculado a partir do ECG gravado simultaneamente com o EEG. 

VFC antes, durante e após a apreensão pode ser um indicador da soma de entrada simpático e parassimpático para o coração. 

Novak et al documentado parassimpático rápida retirada de aproximadamente 30 segundos antes do início da apreensão e um pico de ativação simpática no início dos ataques.[35]

Delamont et al : Eles propuseram que a elevação pré -ictal da atividade parassimpática cardíaca, pode ser um marcador para a generalização secundária das crises epilépticas. 

Al-Aweel et al avaliaram a VFC no domínio da freqüência e demonstrou um aumento imediato com oscilações de baixa frequência de pós-ictal. [37] Este é mais um indicador de instabilidade autonômica pós-ictal. 

 O período pós-ictal é caracterizada pela diminuição da modulação vagal da FC, que persiste durante muito mais tempo depois de crises generalizadas secundariamente.

A diminuição da VFC é conhecido por aumentar a vulnerabilidade dos centros cardioregulatory, levando a um aumento da automaticidade ventricular e, potencialmente, à arritmia

Resumo

 Embora o envolvimento da amígdala, no caso elétricos é postulada para causar a maioria das mudanças autonômicas, a propagação a todo o sistema límbico parece ser necessário. o "fenômeno lockstep".

 Os ataques do lobo frontal são conhecidos por causar bradiarritmias mais frequentemente do que taquiarritmias. Em crises epilépticas do lobo frontal, lapsos de tempo entre picos de apreensão e as alterações induzidas cardíacas foram mais do que em crises com focos no lobo temporal. Isto é pensado para ser devido à maior distância do lóbulo frontal do sistema límbico.

Estimulação da ínsula anterior esquerda em humanos pode causar bradicardia e respostas depressora, enquanto que a estimulação do córtex insular direito induz na resposta taquicardia e compressor.descarga simpática maciça pode ser a causa de arritmias potencialmente fatais ictal.danos ao miocárdio, provocado pelo aumento freqüente em catecolaminas plasmáticas podem produzir áreas de degeneração e fibrose que pode servir como novos focos de taquiarritmias no estado interictal.

Manifestações respiratórias

Apnéia, hipoventilação e hiperventilação ocorrer durante e após a apreensão GTC. 

 Apnéia no contexto de uma crise parcial pode ocorrer com bradicardia [50] ou sem bradicardia. [51] 

Nashef et al relataram apnéia em 38% de um grupo de pacientes com vários tipos de crises convulsivas. Todos os pacientes apresentaram apnéia central, apnéia obstrutiva, mas também foi documentado em cerca de 30% que a Saturação da oxihemoglobina (SpO 2 ) caiu para menos de 85% em 10 pacientes com crises parciais de origem do lobo temporal. [10, 52]

Os centros de controle de tronco respiratório são intimamente interligados com os centros cardiomodulatory. 

Gastrointestinal/manifestações abdominais

focos temporal mesial.: dispepsia, dor, fome, náusea, borborygmi, vómitos, arrotos e vontade de defecar e incontinência fecal. 

A dor abdominal é comum, especialmente em crianças. 

 síndrome de Panayiotopoulos é o diagnóstico, quando

pelo menos 5 dos seguintes 8 critérios diagnósticos estão presentes:

(1) crises freqüentes (até 5), (2) convulsões prolongadas (> 5 min), (3) vômito ictal, (4) desvio ocular ictal, (5) ictal manifestações autonômicas, (6) ictal distúrbios comportamentais (7) a supressão gradual da consciência durante as crises, e (8) convulsões. 

Manifestações urinárias e genitais

Incontinência e urgência freqüentemente acompanham as convulsões. A incontinência é causado por relaxamento do esfíncter externo em apreensões GTC e pela contração do músculo detrusor em crises de ausência.

sensações eróticas, sensações genitais, e orgasmo são raros fenômenos ictal. 

córtex sensorial pós-central.  lobo temporal e límbico.  hipotálamo. 

*epilepsia de Dostoiévski.  

As manifestações cutâneas/Pupilar

Unilaterais ou bilaterais: rubor, eritema, cianose, branqueamento, ou palidez podem ser manifestações de crises epilépticas do lobo temporal. 

Midríase, miose e Hippus pode ocorrer como manifestação de uma crise parcial e pode ser unilateral. 

ALTERAÇÕES AUTONÔMICAS INTERICTAIS

Os reflexos autonômicos cardiovasculares são a parte mais substancial das funções autônomas.  ECG e pressão arterial é medida continuamente, enquanto o paciente está passando por algumas mudanças físicas, posturais e mental. 

Os testes padrão para esta avaliação incluem: a avaliação da VFC durante o repouso, respiração profunda, manobra de Valsalva , a imersão rosto com água fria, e desafio gravitacional com o teste de inclinação passiva. 

 Os resultados são avaliados em termos de tempo e de freqüência durante o repouso profundo, respiração e manobra de Valsalva VFC

fornece indicações sobre a função parassimpática cardiovascular. Variabilidade da pressão arterial durante a manobra de Valsalva, o

exercício isométrico e desafio ortostática (isto é, da mesa de inclinação) reflete as funções simpática.

hipofunção de autônomo reflexos cardiovasculares é postulada para ser mais proeminente em pacientes que também estão em alto risco para SUDEP, incluindo aqueles com mais convulsões refratárias. 

Em um estudo dos reflexos cardiovasculares em 24 pacientes com epilepsia, Devinsky et al VFC aumentou documentados nesse grupo, pelo menos parcialmente atribuída à carbamazepina.

Outro estudo mostrou a carbamazepina não ter nenhum efeito sobre a captação de noradrenalina no coração.==(SPECT), utilizando 123 I-meta iodobenzylguanidone (MIBG)

Funções autonômicas e SUDEP

Os pacientes com epilepsia têm uma taxa de mortalidade que é 2-3 vezes maior do que a população em geral por causa de mortes relacionadas com a epilepsia. O fenômeno da SUDEP pode ser responsável por 8-17% das mortes em pacientes com epilepsia. [88] SUDEP é definida como morte súbita, inesperada, nondrowning, a morte não traumática em um indivíduo com epilepsia, testemunhou ou sem testemunhas, quando o exame post-mortem não revela uma ou toxicológicos causa anatômica para a morte.Esse fenômeno tem sido discutido em detalhes no artigo da morte repentina e inesperada na epilepsia .A incidência da SUDEP é estimada em 0,35 por 1000 pessoas-anos de seguimento nesta população. Conhecido fatores de risco associados para SUDEP demográficas incluem sexo masculino ea média de idade de 28-35 anos.

fatores de risco relacionados com apreensão incluem o seguinte:epilepsia sintomáticoapreensão GTCInício em idade mais jovemDuração de mais de 10 anosMaior número de ataquesAs propostas são as seguintes relacionadas com fatores de risco de tratamento  :níveis subterapêuticos AEDMaior número de AEDSAs recentes mudanças no regime de AEDHistória de tratamento cirúrgico para convulsões

 Os eventos respiratórios, inclusive a obstrução das vias aéreas, apnéia central e edema pulmonar neurogênico são eventos terminais provável.

As arritmias cardíacas, durante ambos os períodos ictal e interictal, levando à prisão e insuficiência cardíaca aguda podem contribuir significativamente para a SUDEP. Diminuição da VFC basal é indicativo de deficiência autonômica Catecolaminas : picos durante as crises repetidas podem causar fibrose do sistema de condução e arritmias cardíacas. 

Interictal mediada desregulação simpático do fluxo sanguíneo cerebral é um outro mecanismo possível para SUDEP. [100, 101]

O uso de carbamazepina é relacionado com a regulação cardíaca comprometida e com risco aumentado de SUDEP. A apreensão foi relatado para ser o evento terminal de imediato em 30-80% dos casos de SUDEP testemunhado. [95, 103] As arritmias cardíacas são a principal mecanismo postulado nestes casos. 

Disfunções do cardioregulatory centros autonômicos, por outro lado, aumentaria o automatismo e diminuir o limiar para arritmias.

DAE e alterações autonômicas

Resultados desses estudos indicam um potencial aumento de arritmias cardíacas associadas ao uso de carbamazepina e retirada. 

 A carbamazepina também pode predispor os pacientes idosos, especialmente à bradicardia, retardando a condução através do nó atrioventricular.

No entanto, alguns estudos recentes têm mostrado que os pacientes com DAE têm uma menor regulação deficiente dos reflexos autonômicos cardiovasculares do que outros pacientes com epilepsia que não estão sendo tratados. Isso pode ser uma indicação de que o controle das crises pode ajudar a melhorar a função autonômica cardíaca e o prognóstico. [81]

A medicação anti-epiléptica Manifestações autonômicas

Diazepam, lorazepam Hipotensão, depressão respiratória

A carbamazepina, a oxcarbazepina A depressão respiratória, arritmia cardíaca, defeitos de condução, os resultados anticolinérgicos

Ethosuximide distúrbios GI

Felbamate distúrbios GI

Fenobarbital, pentobarbital Hipotensão, depressão respiratória

Fenitoína Arritmia, hipotensão

O ácido valpróico Hipotensão, distúrbio gastrointestinal

Apreensão Síncope Versus

 As causas mais freqüentes são cardiovasculares (por exemplo, arritmia, diminuição da pressão arterial) ou neurológicas (por exemplo, a apreensão AVC). [104, 105] 

Perda de consciência pode ser um desafio diagnóstico, tanto para os neurologistas e cardiologistas. Em 60% dos casos, a causa é evidente a partir do quadro clínico.

A síncope pode ocorrer com a interrupção abrupta da perfusão cerebral por 6-8 segundos, ou uma redução de apenas 20%. Os achados clínicos sugestivos de fisiopatologia cardiovascular são tonturas ou vertigens antes do evento e recuperar a consciência, pouco depois de retomar a posição supina.Em pacientes com perda de consciência causada por convulsões, espasmos clônicos, e confusão prolongada após o evento é mais freqüente. 

Incapacidade de fazer essa distinção corretamente pode levar a diagnósticos equivocados em aproximadamente 40% dos pacientes e ao tratamento que é ineficaz e potencialmente perigoso.

Num extremo do espectro, os pacientes que perdem a consciência por causa da insuficiência cardiovascular aguda, assim como na hipotensão ou arritmia, pode ter mioclonias, espasmo tônico e incontinência urinária durante o evento. [106] Estas são provavelmente induzida por hipoperfusão cerebral transitória, centros motores liberação no cérebro da haste superior da inibição. 

Neste grupo, EEG interictal pode ser normal. Quando esses pacientes são submetidos a avaliação dos reflexos autonômicos cardiovasculares, podem mostrar não somente uma diminuição da VFC, mas também síncope durante o teste de inclinação, que pode ser acompanhada por alguns mioclonias se a inclinação não for revertida rapidamente.

 Quando diagnosticada corretamente, estes pacientes não necessitam de medicações antiepilépticas, mas a necessidade maior avaliação e tratamento das suas doenças cardiovasculares.

No outro extremo do espectro, os doentes com epilepsia podem ter arritmias cardíacas, inclusive assistolia, que por sua vez pode causar perda de consciência. Muitos estudos, como mencionado acima, têm documentado estes eventos cardiovasculares durante as crises. 

Quando diagnosticado adequadamente, esses pacientes podem se beneficiar mais dos medicamentos antiepilépticos do que de tratamento de suas patologias cardíacas, apesar de um marcapasso pode ser proteção para aqueles com bradiarritmias ictal, cujas convulsões não pode ser controlada. 

Assistolia ictal com síncope convulsiva imitando generalização secundária é um dilema interessante que pode representar um desafio diagnóstico clínico. 

Na síndrome de QT prolongado, defeitos nos canais de potássio e sódio com sobreposição desequilíbrio resultado simpática cardíaca no prolongamento do potencial de ação do miócito e desencadear arritmias ventriculares. Os pacientes com essa síndrome, principalmente aqueles com a forma familiar, têm uma alta taxa de convulsões e morte súbita. 

Tanto crianças como adultos com história de perda de consciência após uma convulsão exigem um ECG para descartar essa síndrome.  O tratamento com fenitoína podem agravar as arritmias associadas.Muito pouca evidência existe para esclarecer a eventual influência da ANS na cortical área epileptogênica principal. O nível geral de excitação em alguns pacientes parece contribuir para a sua susceptibilidade de apreensão. ANS também podem estar envolvidos em algumas formas de epilepsia reflexa.Além disso, as arritmias cardíacas potencialmente pode causar hipoperfusão cerebral, levando em alguns casos, a atividade convulsiva e raramente para epilépticos corticais atividade real. [110]

Apreciação Apreensão SíncopeProdromo auras específicas Os sintomas de hipoperfusão

cerebral - vertigens, tonturas, escurecimento da visão e audição

Sinais de ativação simpática - Suando, hiperventilação, ansiedade

Início Rápida GradualFunções vitais Normalmente, taquicardia Bradicardia ou taquicardia,

hipotensãoPosição Pode ser em qualquer posição Normalmente em posição

verticalVigília Pode ser do sono relacionados Quase nunca no sonoA atividade motora atividade tônico-clônicas,

automatismos comumPode ter postura tônica, empurrões clônicas, raramente automatismos

Incontinência Comum IncomumOral e traumatismo craniano Comum IncomumRetorno da consciência Gradual Promptconfusão Postictal Comuns, dura horas ou dias Segundos, raramente um

minuto ou maisEEG durante o ataque Normalmente mostra a

atividade rítmica ictalRetardar, indicando hipoperfusão cerebral

ECG durante o ataque Pode mostrar taquicardia ou arritmia

Pode mostrar taquicardia, bradicardia ou arritmia

Holter Unremarkable Maio de arritmia showtilt Nenhuma mudança Pode induzir síncopeECG = eletrocardiograma, eletroencefalograma EEG =.

MEDSCAPE100 BILHÕES

DENTRE OUTROS

FONTES BIBLIOGRAFICAS

"Saber não é suficiente, é preciso aplicar.

Disposto não é suficiente, temos de fazer.”Goethe