• Familia Togaviridae

• Familia Bunyaviridae

Equipo #3

3º A

Alumno: Gerson Vázquez

Lic. Medicina

En un tiempo fueron llamados Arbovirus, una buena parte de

ellos son transmitidos por artrópodos y en general son

portadores de enfermedad febril que frecuentemente se

asocia con síntomas de tipo artrítico, enf. hemorrágicas y en

ocasiones con enfermedades del sistema nervioso central.

Virus de ARN, forma cuboide, pequeños entre 40 y 60

nanometros con envoltura, los virus que integran este grupo

son Togavirus que contienen a los Flavovirus, Alfavirus,

Rubivirus, Pestivirus y Arterivirus

Importantes: Alfavirus, Flavivirus y Rubivirus

Pestivirus asociado con cuadros diarreicos y Arterivirus no es

causante de ninguna patología en el ser humano.

-Diámetro de 40-50 nanómetros

-Genoma de ARN

Enfermedades: Encefalitis, E. San luis, E. Japonesa, E. del

Valle Murray, E. Rusa y enfermedades como Fiebre amarilla y

dengue al igual que recientemente se incorporó virus de

Hepatitis C.

Genoma ARN de cadena positiva, capside icosaedrica y una envoltura, 40-65nm.

La glucoproteina E (contiene 2 glucoproteinas en capside/E1,E2) se pliega, se empareja con otra glucoproteinaE y atraviesa la superficie del virion para formar una capa de proteínas externas. El virus penetra en la celula por endocitosis mediada por receptores, la envoltura vírica se fusiona a la membrana del endosoma tras la acidificación de la vesicula con el fin de introducir la capside y el genoma en el citoplasma celular (Igual que alfavirus la adhesión y penetración)

Puede adherirse a los receptores Fc de los macrófagos, monocitos y otras células cuando esta revestido de un anticuerpo.

Patogenia: Por artrópodos, depositándose en los tejidos de la piel y llegando a la vascularización llegando a los ganglios linfáticos regionales y generando viremia distribuyéndose a hígado, bazo, riñón, medula ósea, ganglios linfáticos, corazón y meninges. Causando citolisis (destrucción de una célula) al lugar donde llega.

Cuadro clínico: Fiebre, cefalea previa de inoculación de 3-6 días. Eritema ocular y facial, hemorragias locales, petequias (hemorragia pequeña mostrada como mancha elevada) en mucosas como encías, nariz y tracto intestinal, presentando hematemesis, Afecciones en miocardio, proteinuria y daño hepático inflamatorio, ictericia puede tener también encefalitis y meningoencefalitis.

Dx: Principalmente clínico, Epidemiológico (Distribución de

transmisores), Laboratorio mediante aislamiento de virus,

estudio serológico en anticuerpos específicos (ELISA,

inmunofluorescencia, neutralización etc.)

Tratamiento y Prevención: No hay tratamiento, cuidando

complicaciones que puedan presentarse. Se dispone de una

vacuna con virus vivos atenuados de la cepa 17D a niños

mayores de 9 meses.

Picadura hecha por mosquito Aedes aergypti con el virus del dengue. Incubación de 5 a 8 díasCuadro clínico: Dolor muscular generalizado, cefalea, dolor retroorbitario, fiebre intensa de 40ºC o mas, exantema muscular puntiforme en rodillas y codos, lesiones cutáneas escarlatiformesen tronco.

Grado I – Fiebre, prueba torniquete +Grado II – Lo anterior mas hemorragia de piel, boca y melenaGrado III – Agitación e Insuficiencia circulatoriaGrado IV – Síndrome de Choque Hipovolémico

Tratamiento: Dependiendo evolución de enfermedad, soluciones intravenosas de dextrosa, transfusiones sanguíneas y expansoresde plasma.

Virus esférico, de 60 nanometros, presenta nucleocapside

helicoidal con RNA de una sola cadena y envoltura de

glicoproteínas y arginina.

No provoca efectos citopatologicos identificables

Entra e infecta nasofaringe y pulmones, se disemina a

ganglios linfáticos y al sistema monocito-macrófago, los

anticuerpos pueden inhibir la transmisión del virus como en

una mujer embarazada inmunodeficiente, pasando al feto.

Cuadro clinico: Cefalea, fiebre ligera, odinofagia y coriza

(rinitis aguda), exantema maculopapuloso de color rosado

con manifestación descendente de frente, cuello, tronco

brazos y piernas. En BH presenta leucopenia con posibilidad

de leucocitosis, pudiendo surgir daños importantes en bazo

dando una purpura trombocitopenica (sist. inmunitario

destruye plaquetas) al igual que dando cuadros de encefalitis

posinfecciosa.

Rubeola congénita: atraviesa membrana placentaria la madre puede padecer o no rubeola.es un teratógeno sistémico, afectando sistema hematológico, cardiovascular, ojo, audición, hígado, páncreas, musculoesqueletico, sist. nervioso central y aparato inmunológico.

Dx: Por demostración de anticuerpos específicos (ELISA, hematoglutinacion, neutralización)Tratamiento y Prevención: Vacuna disponible a partir de virus atenuados de cultivos celulares, aplicar entre los 12-15 meses de edad. Si hay rubeola en embarazo se decide si se continua o no con el embarazo.

Similar a Flavivirus, tiene mas importancia en medicina

veterinaria que en humana.

Cuadro clinico: Generalmente cuadro catarral, con fiebre,

mialgias y en ocasiones exantema, existiendo solo dos

cuadros clínicos importantes:

-Sindbis: artralgia, erupción cutánea y malestar general

-Fiebre Chinkunguya: Transmitido por Aedes aegypti,

presentando cuadro febril, mialgias y artralgia con exantema

maculopapular y prurito importante en tronco y

extremidades y excepcionalmente se produce cuadro

hemorrágico.

Capside icosaedrica y genoma de ARN monocatenario, 45-

75nm con envoltura, el genoma de los togavirus codifica

proteínas precoces y tardías. El virus penetra en la celula por

endocitosis mediada por receptores, la envoltura vírica se

fusiona a la membrana del endosoma tras la acidificación de

la vesicula con el fin de introducir la capside y el genoma en

el citoplasma celular (Igual que flavivirus).

Liberados en el citoplasma los genomas de los alfavirus se

unen a los ribosomas para sintetizar ARNm. El genoma es

traducido en fase precoz y tardia.

La abundancia del ARNm tardío hace posible la producción de

una gran cantidad de las proteínas estructurales necesarias

para el empaquetamiento del virus.

Se agrupan un gran número de virus (200 virus de ARN) y se

clasifican en: Hantavirus, Nairovirus, Bunyavirus,

Phleobovirus y Uukuvirus. Responsables de Fiebres

Hemorrágicas y la encefalitis de California.

Transmitido por artrópodos como garrapatas y mosquitos.

-Bunyavirus: Encefalitis de california

-Flebovirus: F. del valle de rift

-Nairovirus: F. hemorrágica de Crimea

-Uukuvirus: Virus uukuniemi

-Hantavirus: Virus Hantaan

Características: Virus esférico de 90-120 nanómetros con ARN

en tres porciones, una grande, mediana y pequeña, envoltura

con 2 glicoproteínas (G1,G2) y proyecciones superficiales.

En mayor parte la G1 interacciona con B-integrinas de la

superficie celular y se internaliza por un proceso de

endocitosis. La fusión de la envoltura con las membranas

endosomicas como consecuencia de la acidificación comporta

la liberación de la nucleocapside en el citoplasma y el

comienzo de la síntesis de ARNm y de proteínas.

Patogenia: Con picadura de vector se inoculan los virus en

sangre del huésped y después transportados a los órganos

blancos, según el virus que se trate, el cerebro, hígado y

riñón en donde se producen edemas, fenómenos vasculares e

infiltración celular.

Cuadro Clínico: Después de un periodo de incubación de 3-7

días, se presenta fiebre, cefalea nauseas, vomito,

convulsiones y rigidez de nuca. Dependiendo la etiología se

irán presentando diferentes cuadros clínicos, vasculitis,

rinitis, hepatitis, encefalitis aguda y coagulación

intravascular diseminada.

Dx: Se establece mediante estudios inmunoserologicos

(ELISA, neutralización)

Tratamiento: Para manejo terapéutico del paciente afectado

se a utilizado la ribavirina con algunos resultados.

Romero Cabello (1999). Microbiología y Parasitología humana.

2da Edición. Editorial Panamericana. México DF.