Toxoplasma rubeola

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADORFACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS

CARRERA DE MEDICNAGINECOLOGÍA

HOSPITAL GINECO OBSTETRICO ISIDRO AYORA – PARALELO 1INTEGRANTES:

CATHERIN CHANGOLIZBETH CHUSQUILLO

JOSELYN CASTILLO DOCENTE: Dr. Patricio Jácome

TOXOPLASMOSIS Y RUBEOLA

OBJETIVOSObjetivo general Elaborar una actualización bibliográfica acerca de toxoplasmosis y rubeola, que nos permita conocer la realidad de nuestro país frente a estas patologías y de esta forma poder establecer medidas profilácticas adecuadas con el fin de disminuir la morbilidad y mortalidad materno/infantil relacionadas con el tema.

Objetivos específicos • Establecer cifras actuales de incidencia en nuestro país. • Conocer nuevos enfoques para el diagnóstico y tratamiento. • Especificar el riesgo de morbilidad y mortalidad en las mujeres embarazadas al

adquirir estas patologías.

INTRODUCCION

Existen varias infecciones que pueden transmitirse desde la madre al feto o recién nacido (RN) y que significan un riesgo para el mismo. El acrónimo TORCH se utiliza para caracterizar a aquel feto o RN que presenta un cuadro clínico compatible con una infección congénita.

Manifestaciones clínicas del TORCH.

TOXOPLASMOSIS

TOXOPLASMOSIS

DEFINICIÓN

Enfermedad causada por el protozoo Toxoplasma Gondi.Enfermedad Benigna cuando la mujer este embarazada y si un gestante ha adquirido la

enfermedad hay un 40% de que su hijo también contraiga la enfermedad.

A.2, T. F. (2011, Vol.17 Nº3. Págs. 192-197). Toxoplasmosis congénita: reporte de casos. Obtenido de http://editorial.ucsg.edu.ec/medicina/article/viewFile/556/51

TOXOPLASMOSIS

ETIOLOGÍA

A.2, T. F. (2011, Vol.17 Nº3. Págs. 192-197). Toxoplasmosis congénita: reporte de casos. Obtenido de http://editorial.ucsg.edu.ec/medicina/article/viewFile/556/51

Toxoplasma gondii es un protozoario intracelular obligado. Los felinos son los únicos "hospederos completos". El hombre y otros animales de sangre caliente son "huéspedes intermediarios"

TOXOPLASMOSIS

EPIDEMIOLOGÍA

DISTRIBUCIÓN MUNDIAL:

INCIDENCIA ANUAL DE TOXOPLASMOSIS CONGENITA190 100 CASOS (95%IC:179 300-206 300)

CARGA DE 1,20 MILLONES DE AÑOS DE VIDA CON DISCAPACIDAD (95% IC: 0,76-1,90)

EUROPA: SEROPREVALENCIA

FRANCIA 54%

SUECIA 12%

DISTRIBUCIÓN MUNDIAL

AMERICA

ESTADOS UNIDOS 15%

MEXICO 35%

COLOMBIA 42,5%

BRASIL 59-78%

CALI 46,2 %

DISTRIBUCIÓN HGOIA 2013

DISTRIBUCIÓN HGOIA 2014

En la costa ecuatoriana está establecido que hasta esta edad la prevalencia de anticuerpos es de 74%, por lo tanto ese sería el porcentaje de mujeres inmunizadas

TOXOPLASMOSIS

FACTORES DE RIESGO

•Sujetos inmunocomprometidos  •Mujeres embarazadas •Fetos y recién nacidos •Pacientes con toxoplasmosis congénita asintomática

TOXOPLASMOSIS

MECANISMO DE TRANSMISIÓN

Ingesta de carne contaminada con quistes tisulares cruda/malcocida (la más relevante) y manipulación inadecuada de la misma. 

Ingesta de agua/alimentos contaminados con ooquistes esporulados, eliminados en materia fecal de gatos

Transmisión vertical - transplacentaria. 

Otro mecanismos menos frecuentes, son: transplante de órganos, transfusión sanguínea e inoculación accidental en laboratorios

MANIFESTACIONES CLINICAS• Riesgo de infección fetal es directamente

proporcional a la edad de gestación • El 15% en el (un 1% en primeras semanas)• El 30% en el segundo trimestre• 60% en el tercero (un 90% en las últimas semanas)

• La gravedad de la infección fetal es inversamente proporcional a la edad gestacional• Abortos espontáneos o graves lesiones

neurológicas y oftalmológicas en el primer trimestre

• Aumento de formas moderadas y descenso de formas graves en el segundo; coriorretinitis aisladas

• Formas subclínicas en el tercer

EDAD GESTACIONAL

RIESGO DE INFECCION

Gravedad de la infección

Cofré F.2016.Síndrome de TORCH: enfoque racional del diagnóstico y tratamiento pre y post natal. Recomendaciones del Comité Consultivo de Infecciones Neonatales Sociedad Chilena de Infectología, 2016.

Enfermedad neonatal• RN con compromiso del sistema nervioso central (SNC) y con secuelas que no siempre serán

modificables con el tratamiento.

Enfermedad que se manifiesta en los primeros meses de vida:• El diagnóstico del niño se efectúa meses después del nacimiento. Los signos y síntomas pueden

desaparecer con el tratamiento.

Enfermedad que se manifiesta tarde en la vida:• Reactivación de una infección no diagnosticada durante la infancia. Se presenta con frecuencia como

corioretinitis y es menos frecuente con síntomas neurológicos como convulsiones o hidrocefalia por estenosis de un acueducto.

Infección asintomática:• El 90% de los niños infectados son clínicamente sanos y muestran IgG persistentes o crecientes

como única expresión de su infección. Pueden padecer secuelas o desarrollar corio-retinitis, sordera, hidrocefalia, RM o RDSM años más tarde, por lo que requieren tratamiento.

MANIFESTACIONES CLINICAS - RN


Manifestaciones clínicas de toxoplasmosis congénita.


Anticuerpos frente a T. gondii en la mujer embarazada

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial se realizará con: sarampión, dengue, virus ECHO, coxackie, parvovirus b19, herpes virus 6, etc.

DIAGNOSTICO DEFINITIVO


ALGORITMO PARA DIAGNOSTICO SEROLOGICO DE INFECCION AGUDA MATERNA

Cofré F. (2016). Síndrome de TORCH: enfoque racional del diagnóstico y tratamiento pre y post natal. Recomendaciones del Comité Consultivo de Infecciones Neonatales Sociedad Chilena de Infectología, 2016.

MANEJO Y TRATAMIENTO

Pirimetamina Sulfadiazina

Tiene su acción sobre los parásitos al interferir el metabolismo del acido fólico en el paso hacia acido folínico.

Tiene su acción competitiva con el acido para-aminobenzoico (PABA).

1mg /Kg/12horas, durante 48 horas1mg/kg/día hasta los 6 mesesDel mes 6 al 12 1mg/kg L-M-V

100/mg/kg en dos dosis. (12 meses)

VÓMITO, DIARREA, ARRITMIAS, CEFALEA, INSOMNIO, ANEMIA MEGALOBLÁSTICA, LEUCOPENIA, TROMBOCITPENIA.

LEUCOGRAMA Y RECUENTO DE PLAQUETAS

Fernanda Cofre, Luis Delpiano, Yenis Labrana, Alejandra Reyes. (2016). Síndrome de TORCH: enfoque racional del diagnóstico y tratamiento pre y post natal. Revista chilena de infectologia, 191-2016.

Cuadro nacional de medicamentos básicos, actualización 2015.

Cuadro Nacional de Medicamentos Básicos del ECUADOR 2015.

INFECCIÓN CONGÉNITA SITOMATICA

Tratamiento estándar

AFECTACIÓN DEL LCR O CORIO-RENITIS ACTIVA

Tratamiento estándar.

Corticoide: 1mg/kg/día en dos dosis al día; Hasta normalizar el LCR o disminuir la inflamación de la retina.

INFECCIÓN CONGÉNITA ASINTOMÁTICA


A partir de los 2 a 6 meses, puede administrarse pirimetamina días alternos hasta los 12 meses.

INFECCIÓN DUDOSA


Se mantendrá hasta descartar la infección, con seguimiento de IgG. De confirmarse la pauta se mantendrá durante 12 meses

ACIDO FOLÍNICO


COMPLICACIONES PARA LA EMBARAZADA Y FETO / RN

De los recién nacidos el 70% son asintomáticos, 20% tienen una forma aguda generalizada o secuelas neurológicas y el 10% presenta compromiso ocular solamente

Fuller Torrey, Robert Yolken. (2013). Toxoplasma oocysts as a public health. Trends in Parasitology, 380-384.

<14semanas 14-28 semanas >28 semanas0102030405060708090

10

55

80

• Los síntomas que aparecen en el recién nacido dependen del momento de la infección del feto. Existen tres etapas:

Infección generalizada: si la infección ocurre al final del embarazo, la mitad de los recién nacidos son prematuros o con bajo peso al nacer. La mortalidad en estos niños llega al 12% sin tratamiento.

Encefalitis aguda: cuando la infección fetal ocurre a la mitad del embarazo, en los casos graves es común encontrar hipertensión intracraneana que lleva a hidrocefalia. Más tarde se encuentra calcificaciones y se observa retardo psicomotor.

Secuelas irreversibles: cuando la infección es al inicio del embarazo, el parasito pasa al feto y se desarrolla la enfermedad en la vida intrauterina. Toda la infección generalizada y los daños ocurren en el feto y en el momento del nacimiento del niño tiene las secuelas; pérdida progresiva de la visión, manifestaciones tardías como epilepsia, retardo en el desarrollo neurosíquico. En los casos severos puede nacer con macrocefalia o microcefalia, estrabismo y placas de retinocroiditis.


PREVENCIÓN Higiene personal y familiar para evitar la ingestión de ooquistes en la tierra.

Saneamiento ambiental y control de insectos, para evitar la posibilidad de actuar como vectores mecánicos.

Buen cocimiento de las carnes y lavado de las manos después de manipularlas.

Limpieza de las superficies y utensilios de cocina que tuvieron contacto con carne cruda.

No ingerir vegetales crudos cuando no se pueda asegurar que fueron bien lavados.

Evitar contacto con excretas de gato.

Existe la posibilidad de una vacunación para los gatos, utilizando una cepa de Toxoplasma avirulenta. Esta vacuna está en fase de experimentación


RUBEOLA

RUBEOLA

DEFINICIÓN

Enfermedad producida por un virus de la familia Togaviridae, género Rubivirus. Hasta el 90 % de los recién nacidos de madres enfermas de rubéola en el primer trimestre

del embarazo pueden sufrir el síndrome de rubéola congénita. Existe riesgo de muerte intrauterina, aborto espontáneo y malformaciones congénitas con: sordera,

cataratas, microftalmía, glaucoma congénito, microcefalia, meningoencefalitis, retraso mental, etc. Estas manifestaciones pueden observarse después de rubéola

asintomática de la mujer embarazada

RUBEOLA

ETIOLOGÍA

Único reservorio: hombre Modo de transmision: Es una enfermedad sumamente contagiosa a través de gotitas y por contacto con las secreciones nasofaríngeas de personas infectadas Los lactantes con rubéola congénita pueden expulsar virus durante meses después de nacer. Periodo de incubación: 16-18dias Periodo de transmisión: una semana antes y por lo menos unos cuatro días después de comenzar la erupción.

RUBEOLA EPIDEMIOLOGÍA

DISTRIBUCIÓN MUNDIAL:

La tasa de esta enfermedad ha disminuido considerablemente después de la introducción de la vacuna contra la rubéola en el calendario vacunal infantil.

En abril de 2012, la Iniciativa de Lucha contra el Sarampión (hoy Iniciativa de Lucha contra el Sarampión y la Rubéola) lanzó un nuevo Plan Estratégico Mundial de Lucha contra el Sarampión y la Rubéola que abarca el periodo 2012-2020. El Plan incluye nuevas metas mundiales para 2015 y 2020.

De aquí a finales de 2015•Reducir las muertes por sarampión en el mundo por lo menos un 95% respecto de las cifras del año 2000.•Alcanzar los objetivos regionales de eliminación del sarampión y la rubéola y el síndrome de rubéola congénita.

De aquí a finales de 2020•Lograr la eliminación del sarampión y la rubéola en por lo menos cinco regiones de la OMS.

RUBEOLA

FACTORES DE RIESGO

Los factores de riesgo para la rubéola congénita son:

1.No haber recibido la vacuna contra la rubéola

2.Contacto con una persona que padezca rubéola (también llamada sarampión de los tres días) Las mujeres embarazadas que no estén vacunadas y que no hayan padecido rubéola tienen riesgo de infección.

RUBEOLA

MECANISMO DE TRANSMISIÓN

Distancias cortas por medio de la tos, estornudos o gotitas de saliva Primer trimestre:80%

infección fetal Segundo trimestre:25% Tercer trimestre:35% Después de las 36 semanas:100%

MANIFESTACIONES CLINICASEl cuadro clínico se caracteriza por: Exantema, fiebre, ataque al estado generalDe 2 a 3 semanas después de la exposición puede aparecer:• Febrícula de 37,2 y 37,8, que dura uno a dos días• Ganglios linfáticos inflamados y dolorosos al tacto

generalmente en la parte posterior del cuello y detrás de las orejas, puede persistir varias semanas sobre todo en adultos.

• Exantema cutáneo : lesiones maculo papilares de color rosa o rojo claro que se agrupan que se acompaña de prurito

• Inicia en la cara y se extiende al resto del cuerpo en sentido descendente.a medida que se va extendiendo por el tronco, el exantema en la cara va desapareciendo.

Salud, C. N. (2010). CENETEC. Obtenido de http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/469-11_Rubxola_Congxnita/IMSS-469-11_GER_Sxndrome_de_Rubeola_Congxnita.pdf

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial se realizará con: sarampión, dengue, virus ECHO, coxackie, parvovirus b19, herpes virus 6, etc., cuando las pruebas serológicas y/o el aislamiento del virus de rubéola sean negativos

DIAGNOSTICO DEFINITIVO



MANEJO Y TRATAMIENTO

No existe tratamiento disponible para la madre durante la infección aguda ni para el RN infectado por lo que todos los esfuerzos terapéuticos deben estar puestos en la profilaxis con vacuna durante la infancia y durante las campañas periódicas de vacunación realizadas para tal efecto.

Chaudhry, S. A. (2014). Toxoplasmosis and pregnancy. Canadian Family Physician, 334-336.

COMPLICACIONES PARA LA EMBARAZADA Y FETO / RN

Primeras ocho semanas de embarazo, el riesgo es de 85-95%9 y 12 semanas se reduce a 52%13 y 20 semanas a 16% 20 o más semanas de gestación su incidencia es indeterminada

• Abortos con focos necróticos.• Teratogénesis es la destrucción celular causada por cambios inflamatorios y autoinmunes o procesos.• La rubéola congénita es una enfermedad progresiva por persistencia de la infección viral y deficiencias en respuesta

inmune, que puede progresar hasta los dos años de vida. • Pueden identificarse alteraciones transitorias como:Hepato-esplenomegaliaMeningo-encefalitisTrombocitopenia con o sin púrpuraRadioluscencia ósea.


PREVENCIÓN

Para prevenir la rubéola se tiene que recibir el esquema de vacunación para rubeola en la NIÑEZ.

Total de dosis: 1.

Dosis recomendada 0,5ml.

Vía de administración: subcutánea.

Primera dosis: a los 12 meses.

Programa Ampliado de Inmunizaciones, PAI

VACUNAS EN EL EMBARAZO – ECUADOR

Ministerio de Salud Pública del Ecuador. Control Prenatal Guía de Práctica Clínica Quito: Ministerio de Salud Pública, Dirección Nacional de Normatización-MSP; 2015Web:http://www.salud.gob.ec/wp-content/uploads/2014/05/GPC-CPN-final-mayo-2016-DNN.pdf

MSP.(2015)ESQUEMA DE VACUNACION FAMILIAR/ECUADOR.Web:http://instituciones.msp.gob.ec/images/Documentos/Ministerio/Esquema_de_vacunacion_2015_2.pdfMinisterio de Salud Pública del Ecuador. ESQUEMA DE VACUNACION FAMILIAR/ECUADOR 2015; Web:http://instituciones.msp.gob.ec/images/Documentos/Ministerio/Esquema_de_vacunacion_2015_2.pdf



MSP.(2015)ESQUEMA DE VACUNACION FAMILIAR/ECUADOR.Web:http://instituciones.msp.gob.ec/images/Documentos/Ministerio/Esquema_de_vacunacion_2015_2.pdfLakshmi S. 2015.ºAdverse Events Following Measles, Mumps, and Rubella Vaccine in Adults Reported to the Vaccine Adverse Event Reporting System (VAERS), 2003–2013http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4447805/pdf/civ061.pdf

MSP.(2015)ESQUEMA DE VACUNACION FAMILIAR/ECUADOR.Web:http://instituciones.msp.gob.ec/images/Documentos/Ministerio/Esquema_de_vacunacion_2015_2.pdfMinisterio de Salud Pública del Ecuador. ESQUEMA DE VACUNACION FAMILIAR/ECUADOR 2015; Web:http://instituciones.msp.gob.ec/images/Documentos/Ministerio/Esquema_de_vacunacion_2015_2.pdf

CONCLUSIONES • Las vías de transmisión de toxoplasma y rubeola en nuestro país podrían ser eliminados,

al cambiar hábitos poblacionales, evitando de esta forma tasas mayores de las patologías.

• El control de estas patologías va de la mano de un correcto control prenatal para evitar complicaciones neonatales

RECOMENDACIONES• Vigilar el cumplimiento constante del plan de screening para toxoplasmosis y rubeola en

todas las pacientes embarazadas del país, con el objetivo de eliminar la incidencia de rubeola y toxoplasmosis y sus complicaciones.

• Realizar pruebas específicas para cada patología guiándonos con el cuadro clínico y los datos epidemiológicos del país, y no realizar todos los exámenes del TORCH, para así evitar el gasto de recursos innecesarios.

• Verificar que toda mujer embarazada cuente con el plan de vacunación completo en su primera consulta.

BIBLIOGRAFIA• Fuller Torrey, Robert Yolken. (2013). Toxoplasma oocysts as a public health. Trends in Parasitology, 380-384.• MSP/VACUNAS. (2015). Retrieved from http://instituciones.msp.gob.ec/images/Documentos/Ministerio/Esquema_de_vacunacion_2015_2.pdf• A.2, T. F. (2011, Vol.17 Nº3. Págs. 192-197). Toxoplasmosis congénita: reporte de casos. Retrieved from

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Health & Medicine

Toxoplasma rubeola