Traumatismo craneoencefalico

ALUMNO: FRANCISCO SOSA CARRILLO.

ANESTESIOLOGIA.

TERCER AÑO.

CENTRO MEDICO NACIONAL

” 20 DE NOVIEMBRE”

TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

TCE EN MEXICO• PRIMERA CAUSA DE

MUERTE 20-40 AÑOS.

• POBLACION INFANTIL 3%

• 25% ESPACIOS PUBLICOS.

• 5% POR ACCIDENTES DE TRANSITO.

• TCE CAUSA DE MUERTE 40% EN ACCIDENTES FATALES DE TRANSITO.

GUIA PARA EL MANEJO DEL TCE EN ATENCION PRIMARIA 2007. MEXICO.

TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

• “INTERCAMBIO BRUSCO DE ENERGIA MECANICA QUE GENERA DETERIORO FISICO Y FUNCIONAL DEL CONTENIDO CRANEAL”

• COMPROMISO DE LA CONCIENCIA.

• AMNESIA POST-TRAUMATICA

• SINDROME VERTIGINOSO

• CEFALEA HOLOCRANEANA.

EARLY MANAGEMENT OF PATIENTS WITH A HEAD INJURY. NATIONAL CLINICAL GUIDELINE MAY 2010

• EL RECONOCIMIENTO OPORTUNO CONDUCIRA A UN MANEJO ADECUADO.

• DEPENDE DE UN BUEN MANEJO EL EVITAR O REDUCIR EL GRADO DE SECUELAS.


CONMOCION

CONCUSION

CONTUSION


CONMOCION

“SACUDIDA O ESTREMECIMIENTO VIOLENTO DEL ENCEFALO, CON UN TRANSTORNO FUNCIONAL TRANSITORIO RESULTANTE”

• SENTIRSE CONFUNDIDO O NO PENSAR CON CLARIDAD.

• SOMNOLIENCIA.• AMNESIA ANTEROGRADA O

RETROGRADA.• NAUSEA O VOMITO.• SENSACION DE HABER PERDIO EL

TIEMPO.


CONCUSION.

“PERDIDA TRANSITORIA DEL ESTADO DE ALERTA SIN RASGOS PATOLOGICOS ESTRUCTURALES”


CONTUSION

“TRAUMATISMO DIRECTO DEL TEJIDO CEREBRAL SIN SOLUCION DE CONTINUIDAD”

• LESION DE CONTRAGOLPE

• HEMATOMAS CEREBRALES.

• LESION AXONAL.EARLY MANAGEMENT OF PATIENTS WITH A HEAD INJURY. NATIONAL CLINICAL GUIDELINE MAY 2010

MECANISMOS

• TRAUMATISMO POR FORCEPS.

• HERIDA POR PROYECTIL DE ARMA DE FUEGO.

• CAIDAS.

• LESION POR OBJETOS.


CLASIFICACION.


ESCALA DE GLASGOW ADULTO

APERTURA OCULAR.• ESPONTANEA :4 PUNTOS.• ALA VOZ :3 PUNTOS.• AL DOLOR: 2 PUNTOS• SIN APERTURA OCULAR: 1 PUNTO.RESPUESTA VERBAL• ORIENTADO: 5 PUNTOS• CONFUSO: 4 PUNTOS• PALABRAS INAPROPIADAS: 3 PUNTOS.• SONIDOS INCOMPRENSIBLES: 2 PUNTOS• SIN RESPUES VERBAL: 1 PUNTO.RESPUESTA MOTORAOBEDECE ORDENES: 6 PUNTOS.• LOCALIZA ESTIMULOS DOLOROSOS: 5 PUNTOS.• RESTIRA A ESTIMULOS DOLOROSOS: 4 PUNTOS.• RESPUESTA EN FLEXION ANORMAL: 3 PUNTOS• RESPUESTA EN EXTENSION: 2 PUNTOS• SIN RESPUESTA : 1 PUNTO

ESCALA DE GLASGOW MODIFICADA

CONCIENCIA ALTERADA

• ESTUPOR

• COMA

• ESTADO VEGETATIVO.

• SINDROME DE ENCLASUTRAMIENTO.

• MUERTE CEREBRAL.


ESTUPOR

• RESPONDE A ESTIMULOS DOLOROSOS.


COMA

• NO RECEPTIVO.

• NO RESPONDE A ESTIMULOS EXTERNOS.

• LESION A LOBULOS CEREBRALES Y TRONCO.

• PERIODO CORTO O PROLONGADO.


ESTADO VEJETATIVO

• TIENEN UN CICLO NORMAL DE SUEÑO Y VIGILIA.

• ABREN LOS OJOS

• EMITEN SONIDOS.

• LESION DIFUSA CEREBRAL PERO SIN AFECTAR EL TRONCO CEREBRAL.


SINDROME DE ENCLAUSTRAMIENTO

• PACIENTE DESPIERTO

• NO PUEDE MOVERSE

• NO PUEDE COMUNICARSE

• LOS HEMISFERIOS SE ENCUENTRAN SIN LESION.

• EL TRONCO CEREBRAL PRESENTA LESIONES.


MUERTE CEREBRAL

• PERDIDA INREVERSIBLE DE LAS FUNCIONES NEUROLOGICAS.

• AUSENCIA DE LOS REFLEJOS DEL TRONCO.

• NO RESPUESTA AL DOLOR.

• PRUEBA DE APNEA POSITIVA.


SIGNOS PATOLOGICOS

• SIGNO DE MAPACHE

• SIGNO DE BATLE

• HEMOTIMPANO

• SALIDA DE LCR.

SIGNO DE MAPACHE

• RESULTADO DE ACUMULO DE SANGRE DESPUES DE UNA FX DE BASE ANTERIOR DE CRANEO O DE FOSA FACIAL MEDIA.

Revista de la Asociación Mexicana deMedicina Crítica Y TERAPIA INTENSIVA 2010

SIGNO DE BATLE

• EQUIMOSIS RETROAURICULAR SOBRE LA MASTOIDE QUE SIGNIFICA FX DE LA BASE MEDIA DEL CRANEO.


HEMOTIMPANO

• DETECTADO POR OTOSCOPIA

• EQUIMOSIS DE LA MEMBRANA TIMPANICA.

• SE ASOCIA A FX LONGITUDINAL DEL HUESO TEMPORAL.


LESIONES FOCALES

• HEMORRAGIA EPIDURAL AGUDA

• HEMATOMA SUBDURAL AGUDO

• CONTUSION HEMORRAGICA CEREBRAL.

• HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO

HEMORRAGIA EPIDURAL AGUDA

• RUPTURA DE UNA ARTERIA DE LA DURAMADRE.

• ELEVADA MORTALIDAD.

• DEPRESION DEL ESTADO DE CONCIENCIA.

• PRESENCIA DE HEMIPARESIA EN EL LADO OPUESTO.

• TRATAMIENTO QX INMEDIATO.Revista de la Asociación Mexicana deMedicina Crítica Y TERAPIA INTENSIVA 2010

HEMATOMA SUBDURAL AGUDO

• ROPTURA DE VENAS COMUNICANTES ENTRE LA CORTEZA CEREBRAL Y LA DURAMADRE.

• MAS DEL 80% ASOCIA A LESIONES PARENQUIMATOSAS CEREBRALES GRAVES.

• TIENE PEOR PRONOSTICO DEBIDO AL EFECTO DE MASA QUE CONTRIBUYE AL AUMENTO DE PIC.


CONTUSION HEMORRAGICA CEREBRAL

• LA MAS FRECUENTE TRAS UN TCE.

• ASOCIA AREAS DE EDEMA Y NECROSIS TISULAR.

• TIENEN UN MAL PRONOSTICO.


LESION AXONAL DIFUSA

• ASOCIADA A TCE.• LESION DE MATERIA BLANCA.• PRODUCE UNA AFECTACION DE LA

COMUNICACIÓN INTRAHEMISFERICA COMO INTERHEMISFERICA.

• PRINCIPAL CAUSA DE ESTADO VEGETATIVO O COMA.

• SUELEN SER PEQUEÑAS Y MENOS DEL 30% SON HEMORRAGICAS.

• TIENE PERO PRONOSTICO FUNCIONAL LAS LESIONES DE LOCALIZACION TRONCULAR.

TCE LEVE ECG 15 PUNTOS• EVALUACION MEDIANTE RX DE CRANEO, TAC DE

CRANEO AP, LATERAL Y TOWNE.

• SIN FACTORES DE RIESGO PARA LESION CRANEAL OBSERVACION POR 2-4 HORAS.

• PACIENTES CON SIGNOS DE ALARMA , O CON FACTORES DE RIESGO DEBEN SER HOSPITALIZADOS , TOMA DE TAC Y VALORACION NEUROQUIRURGICA.

• TAC NORMAL Y EVOLUCION NORMAL DAR DE ALTA A LAS 24 HORAS.


FACTORES DE RIESGO

• MECANISMO DE ALTA ENERGIA• MUERTE DE UNO DE LOS

ACCIDENTADOS.• SOSPECHA DE LESION PENETRANTE.• MAS DE 65 AÑOS• ANTICOAGULANTES• ALCOHOLISMO• ABUSO DE DROGAS.• CONVULSIONES• VOMITO• DEFICIT FOCAL


SIGNOS DE ALARMA

• DETERIORO PROGRESIVO DE LA CONCIENCIA.

• SIGNO DE FOCALIDAD NEUROLOGICA.

• CEFALEA PROGRESIVA

• VOMITOS EXPLOSIVOS RECURRENTES

• AGITACION PSICOMOTORA

• CONVULSIONES.

INDICACIONES PARA TOMA DE TAC

• ESCALA DE GLAGOW MENOR DE 15

• SIGNOS CLINICOS DE FX DE CRANEO O DEPRESIO DE 1CM.

• TODAS LAS LESIONES PENETRANTES DE CRANEO.

• ANISOCORIA O PUPILAS MIDRIATICAS.

• DEFICIT NEUROLOGICO O FOCALIDAD.

• AMNESIA ANTEROGRADA.

CLASIFICACION DE MARSHALL

TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO “ GRAVE”.

CONSIDERACIONES ANESTESICAS

HEMODINAMIA CEREBRAL• EL CEREBRO ES DEPENDIENTE DE OXIGENO Y

GLUCOSA.• EMPLEA DEL 15-25% DE OXIGENO.• REQUIERE EL 25% DEL GASTO CARDIACO.• FLUJO SANGUINEO CEREBRAL

55ML/100GRS/MIN.• SI EL FLUJO CAE DE 30-50ML /100GRS&MIN

“ACIDOSIS”.• FLUJO MENOS DE 20ML/100GRS/MIN SE

ALTERAN LOS POTENCIALES EVOCADOS DEL TALLO CEREBRAL.

• FLUJO MENOS DE 18ML/ 100GRS/MIN “ISQUEMIA CEREBRAL”

• FLUJO MENOS DE 15ML/100GRS/MIN DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE.


TIPOS DE EDEMA

• EDEMA VASOGENICO

• EDEMA CITOTOXICO

• EDEMA INSTERTICIAL

EDEMA VASOGENICO

“INCREMETO EN LA PERMEABILIDAD DE LA BARRERA HEMATOENCEFALICA”

• TRAUMATISMO.

• TUMORES

• ABSCESOS.

• INFARTO

• HEMORRAGIA CEREBRALEARLY MANAGEMENT OF PATIENTS WITH A HEAD INJURY. NATIONAL CLINICAL GUIDELINE MAY 2010

EDEMA CITOTOXICO

“RELACIONADO CON EL EDEMA NURONAL, GLIAL Y DE LAS CELULAS ENDOTELIALES.

• HIPOXIA CEREBRAL

• INTOXICACACION HIDRICA.


EDEMA INTERSTICIAL

“RESULTADO EN EL INCREMENTO DE AGUA EN LA SUSTANCIA BLANCA SUBCORTICAL, SECUNDARIA A HIDROCEFALIA OBSTRUTIVA”.


PRESION INTRACRANEANA

• PIC NORMAL 10MMHG.

• TEJIDO CEREBRAL 80%

• VOLUMEN DEL LCR 7-10%

• VOLUMEN SANGUINEO 5-8%


AUMENTO DE LA PIC

• AUMENTO EN EL VOLUMEN DEL LCR “BLOQUEO DE CIRCULACION O ABSORCION”

• AUMENTO DEL VOLUMEN CEREBRAL POR VASODILACION.

• AUMENTO DEL VOLUMEN CEREBRAL O EDEMA CEREBRAL.


• HIPERTENSION

• TAQUICARDIA

• GASTO CARDIACO ELEVADO.

“TODO LO CONTRARIO SI HAY PERDIDA SANGUINEA”

• HIPOTENSION ARTERIAL PRESION SISTOLICA MENOR DE 90MMHG ES UN FACTOR PRONOSTICO ADVERSO.

RESPUESTA CARDIOVASCULARAL TCE GRAVE.


VALORACION DEL DAÑO A OTROS ORGANOS.

• EL TRATAMIENTO DEL SHOCK HEMORRAGICO TIENE PREFERENCIA SOBRE LOS PROCEDMIENTOS NEUROQUIRURGICOS.

• DESCARTAR HEMORRAGIAS INTRATORACICAS E INTRAPERITONEALES.


APERTURA DE LA VIA AEREA Y VENTILACION.

INTUBACION TRAQUEAL

• ESTOMAGO LLENO

• LESION CERVICAL

• PRESION CRIOIDEA Y ALINEACION DE LA COLUMNA.

• CONSIDERE EL ALGORITMO DE LA VIA AEREA DIFICIL.EARLY MANAGEMENT OF PATIENTS WITH A

HEAD INJURY. NATIONAL CLINICAL GUIDELINE MAY 2010

ESTABILIZACION CARDIOVASCULAR

• EVITAR HIPOTENSION ARTERIAL.

ADMINISTRACION DE SOLUCIONES

• RINGER LACTATO

• SOLUCION FISIOLOGICA HIPERTONICA

• HIDROXIETIL STARCH

• TRANFUSION SANGUINEA


SOLUCIONES COLOIDES Y CRISTALODES

SOLUCION DE RINGER LACTATO

PUEDE UTILIZARSE PERO ES LIGERAMENTE HIPOTONICA.

LA OSMOLARIDAD SERICA DEBE MONITORIZARSE PERIODIACAMENTE.

CONSIDERE ADMINISTRAR OTRO CRISTALOIDE.



• SOLUCION FISIOLOGICA HIPERTONICA

• AL 3% Y 7.5% ES BENEFICIOSA EN PEQUEÑAS CANTIDADES.

• GRANDES CANTIDADES PUEDEN INCREMENTAR DE FORMA LETAL LA CONCETRACION DE SODIO SERICO.EARLY MANAGEMENT OF PATIENTS

WITH A HEAD INJURY. NATIONAL CLINICAL GUIDELINE MAY 2010


• HIDROXIETIEL STARCH

• NO DEBEN ADMINISTRAR MAS DE 1.5L

• MONITORIZACION CUIDADOSA DE LA COAGULACION.



TRANSFUSION SANGUINEA

• CON HEMATOCRITO MENOR A 30%

• PACIENTES CON CARDIOPATIA ISQUEMICA Y CON HB MENOS DE 9GRS.

• NIÑOS CON HEMATOMA INTRACRANEAL O SUBGALEAL.EARLY MANAGEMENT OF PATIENTS WITH A

HEAD INJURY. NATIONAL CLINICAL GUIDELINE MAY 2010


SOLUCIONES GLUCOSADAS• LESION NEUROLOGICA• AUMENTA LA ACIDOSIS

LACTICA.• EL LACTATO ES NEUROTOXICA.• NIVELES DE GLUCOSA MAS DE

200MG/DL DEBEN EVITARSE.• MANTENER NIVELES DE 80-

15OMG/DL.


INOTROPICOS Y VASOPRESORES

• DEBE MANTERNE UNA PRESION DE PERFUSION CEREBRAL 70-80MMHG.

• SI LA TENSION ARTERIAL Y EL GASTO CARDIACO NO SE NORMALIZAN CON LA ADMINISTRACION DE LIQUIDOS.


TRATAMIENTO DE UNA PIC ELEVADA• ELEVACION DE LA CABEZA 10-30

GRADOS.• HIPERVENTILACION PARA MANTENER

UNA PaCo2 de 30MMHG.• VASOCONSTRICCION EXCESIVA CON

DISMINUCION DEL FSC EVITAR LA HIPERVENTILACION PROLONGADA.

• MANITOL 0.25-1GR/ KG DURANTE 10 MIN Y REPETIR CADA 3- 6 HORAS.

• LOS CORTICOIDES NO ESTAN INDICADOS!!!.


MECANISMO LESIONAL SECUNDARIO

• HIPONATREMIA

• HIPERNATREMIA

• EDEMA PULMONAR

• TROMBOLISMO PULMONAR

• COAGULOPATIA

HIPONATREMIA• LIBERACION EXCESIVA DE ADH.• RETENCION DE AGUA E

HIPONATREMIA DILUCIONAL.• SIADH ASOCIADA A: FX DE BASE

DE CRANEO,PIC ELEVADA, VENTILACION PROLONGADA.

• CRITERIOS DE SIAH: HIPONATREMIA, OSMOLARIDAD PLASMATICA MENOR A 280Mosm/L, OSMOLARIDA URINARIA MAYOR DE 300mOsm/L.

HIPERNATREMIA

• AFECTACION DEL EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIARIO.

• DIABETES INSIPIDA• CRITERIOS: SODIO PLASMATICO

MAYOR A 145mEq/L, OSMOLARIDAD PLASMATICA MAYOR DE 300mOms/L Y VOLUMEN DE ORINA MAS DE 200ml/hora.

• SIGNO DE MAL PRONOSTICO EN EL PACIENTE CON TCE.

EDEMA PULMONAR

• LA PIC ELEVADA CONDICIONA DESCARGA ADRENERGICA MASIVA.

• VASOCONSTRICCION PERIFERICA.

• AUMETO DE LA PRESION CAPILAR PULMONAR.

EDEMA PULMONAR

• INMOVILIDAD PROLONGADA

• HIPOXIA REPENTINA CON O SIN TAQUICARDIA.

• ALTERACION DE VENTILACION-PERFUSION.

• COLAPSO CARDIOVASCULAR

• MUERTE SUBITA.

CUAGULOPATIA

• LIBERACION DE TROMBOPLASTINA

• ALARGAMIENTO DEL TIEMPO DE PROTROMBINA, DESCENSO DEL FIBRINOGENO O TROMBOPENIA.

• ADMINISTRACION DE CRIOPRECIPITADOS , PFC , CONCETRADOS,PLAQUETAS.

INDUCCION ANESTESICA

• INDUCCION SECUENCIA RAPIDA CONSIDERE LA ADMINSTRACION DE ROCURONIO Y EVITE SUCCINILCOLINA “AUMENTO PIC”

• LA ADMINISTRACION DE LIDOCAINA PUEDE PREVENIR LA ELEVACION LA PIC PRODUCIDA POR LA INTUBACION.

• EVITE LA HIPOXIA Y LA HIPERCAPNEA.• INDUCTORES DE ELECCION: TIOPENTAL,

PROPOFOL, ETOMIDATO, DIAZEPAM.• INDUCTOR CONTRAINDICADO “KETAMINA.”

MILLER ANESTESIA SEPTIMA EDICION.CUIDADOS NEURO CRITICOS CAP 84.

NARCOTICOS

• PRODUCEN DESCENSO MINIMO O MODERADO DEL FSC Y CMRO2.

• TIENEN EFECTO MINIMO SOBRE LA PIC.

• ”EL SUFENTANIL ESTA CONTRAINDICADO POR AUMENTAR LA PIC”


RELAJANTES MUSCULARES

• SE PUEDEN UTILIZAR TODOS LOS RELAJANTES A EXCEPCION DE SUCCINILCOLINA POR INCREMENTAR LA PIC.


ANESTESICOS INHALADOS

• TODOS LOS GASES INHALADOS PRODUCEN VASODILATACION CEREBRAL.

• NO HAY UN GAS PERFECTO PARA EL PACIENTE NEUROCRITICO.

• SE PUEDE UTILIZAR ISOFLURANO PERO SIEMPRE CONSERVANDO UN CAM DE 0.5

• TAMBIEN SE PUEDE USAR SEVOFLURANO PERO CONSERVANDO UN CAM DE 1.1

• GASES NO INDICADOS: HALOTANO,DESFLURANO, OXIDO NITROSO


MANEJO RESPIRATORIO

• MANTENER UNA PaCO2 ENTRE 30-35MMHG.

• FIO2 AJUSTADA PARA EVITAR LA HIPOXEMIA.

• MANTENER UNA PaO2 POR ENCIMA DE 100MMHG.

• PEEP CONDICIONA ELEVACION DE LA PIC.

• PUEDE SER UTIL” PEEP” EN EL PACIENTE CON CONTUSION PULMONAR, ASPIRACION.


MONITORIZACION CEREBRAL

• EEG, POTENCIALES EVOCADOS, SATURACION DE OXIGENO DEL BULBO VENOSO YUGULAR, VELOCIDAD DE FLUJO MEDIDA POR DOPPLER TRANSCRANEAL, MONITORIZACION DEL PIC.

• SVY02 POR DEBAJO DEL 50% DURANTE MAS DE 15 MINUTOS ES UN SIGNO DE MAL PRONOSTICO.


PROTECCION CEREBRAL.

• REDUCCION DE LA DEMANDA METABOLICA

• REDUCCION EN LA FORMACION DE RADICALES LIBRES.

• REDUCCION EN LA FORMACION DE EDEMA CEREBRAL.

“LA DISMINUCION DE LA TEMPERATURA DE 33-35 GRADOS NO PRODUCE DAÑO CEREBRAL Y TIENE UN EFECTO PROTECTOR”


ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE NMDA

PREVIENEN EL DANO NEURAL DEBIDO A LA ACOMULACION EXCESIVA DEL NEUROTRANSMISOR EXITATORIO GLUTAMATO.

• MAGNECIO

• MALEATO DE DIZOCILPINA

• BLOQUEANTES DE LOS CANALES DE SODIO

( LAMOTRIGINA).

TIRILAZAD AMINOESTEROIDE LIPOSOLUBLE ACTUA COMO ANTIOXIDANTE LIPIDICO.

EL PAPEL DE LA DEXMEDETOMIDINA

• DISMINUYE LA ACTIVIDAD SIMPATICA CENTRAL AL DINMINUIR LA LIBERACION DE NORAADRENALINA.

• DISMINUYE EL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL SIN ALTERAR SIGNIFICATIVAMENTE EL CMRO2.

“EL PRINCIPAL OBJETIVO DE NUESTRO MANEJO ES EVITAR EL DAÑO SECUNDARIO”

• CONTROL DE LA HIPERTENSION INTRACRANEAL.

• PREVENCION DEL EDEMA CEREBRAL.

• MEJORIA DE LA LESION BIOQUIMICA SECUNDARIA.


CONCLUSION

• UNA SELECCIÓN ADECUADA DE ANESTESICOS Y EL MANEJO METICULOSO DE LA RESPIRACION, CIRCULACION, METABOLISMO, REPOSICION DE LIQUIDOS Y TEMPERATURA SON ESENCIALES PARA MEJORAR EL PRONOSTICO DEL PACIENTE.

GRACIAS!!!!!!!!!!!!

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Traumatismo craneoencefalico