Trombo Embolismo Pulmonar

TEPTrombo Embolismo Pulmonar

Erickmar Morales-Medrano Miércoles 22 de abril de 2015 Managua, Nicaragua

Hospital Cruz Azul - UCEM

Rotación: M. Interna (urgencia)

DefinicionesUn trombo es un coágulo de sangre que no se disuelve y permanece dentro del vaso sanguíneo en el que se ha

formado.

Embolo es un trombo o parte del mismo que puede desprenderse

del vaso y viajar a través del torrente sanguíneo.

Cuando un embolo obstruye un vaso pulmonar se denomina TEP

Trombo Embolismo Pulmonar

Tipos De Émbolos Sanguíneos: • generalmente procedentes

de la vena cava inferior

Grasos: • traumatismos óseos

Sépticos:• flebitis y endocarditis

Líquido amniótico: • roturas del saco vitelino.

Aéreos: • colocación de catéteres

venosos y roturas venosas.

Neoplásicos:• tumores intracardiacos

Cuerpo extraño:• polvo, drogas

Parasitarios:• esquistosomiasis


Epidemiologia

El Registro Internacional

Cooperativo sobre Embolismo

Pulmonar ha demostrado una mortalidad en el TEV del 17,5 %

La tasa de mortalidad en el mes siguiente del episodio agudo

12% destacando como factores de mal

pronostico la existencia de Ca, edad

avanzada o las enfermedades

cardiovasculares asociada.

Más del 90% de los TEP tienen su origen en el sistema venoso

profundo de las piernas. Otros

posibles orígenes son la vena cava inferior,

las venas renales.


Factores de Riesgo•Trombosis venosa profunda.•Cirugías (remplazo de cadera o rodilla…).•Fractura de fémur.•Obesidad.•Sedentarismo.•Encamamiento mayor de 3 días.


Factores de RiesgoTrombo Embolismo Pulmonar

En el desarrollo del TEP se consideran dos etapas diferenciadas:

la formación del trombo y la migración y oclusiónembólica de la circulación pulmonar.

Etiopatogenia


Triada de Virchow

Estasis.

Provocado por reposo con ausencia de utilización de

la bomba muscular. Al circular lentamente la

sangre, finalmente coagula.

Daño a la pared del vaso.

Ocurre en relación a trauma del endotelio, exponiendo las capas

profundas de la pared del vaso y gatillando la

cascada de la coagulación.

Hipercoagulabilidad.

Ya sea congénita o adquirida.


FisiopatologíaRespiratorios y

Hemodinámicos

Efectos respiratorios

aumento del espacio muerto alveolar:

continúan ventilándose alvéolos

sin perfusión, desequilibrio entre la

ventilación y perfusión (V/Q)

Bronco constricción:

dada por plaquetas y serotonina, reducirían

la ventilación del territorio no perfundido.

taquipnea:

efecto compensatorio para producir

hiperventilación.

hipoxemia

Más tardíamente puede haber pérdida

regional del surfactante e infarto

pulmonar.


Fisiopatología

Hipoxemia

exceso de perfusión de los territorios alveolares

no afectados

por derivación de la sangre desde las áreas ocluidas. Este

mecanismo determina la aparición de zonas con relaciones V/Q bajas

reducción del gasto cardíaco.

debido a insuficiencia cardíaca derecha, que aumenta la extracción periférica de oxígeno, disminuye el

contenido de O2 de la sangre venosa que retorna al pulmón y magnifica el

efecto de las zonas con relaciones V/Q bajas;

cortocircuito intra o extrapulmonar.

frecuentemente observado y debido a edema, colapso alveolar o a apertura del foramen oval, por aumento de la presión de la aurícula derecha, con

cortocircuito anatómico de derecha a izquierda. Este último fenómeno sólo

opera cuando existe gran hipertensión pulmonar.


Fisiopatología Efectos hemodinámicos.

cuando excede un 50% de obstrucción

produce un incremento brusco de resistencia y

presión.

Al factor mecánico del émbolo se suma el efecto

vasoconstrictor de las aminas liberadas por las plaquetas del trombo.

Si la obstrucción supera el 60 a 75% de la circulación

pulmonar

se desencadena un cor pulmonale agudo, con disminución brusca del

gasto cardíaco.

si se reduce el gasto sistémico, puede

producirse isquemia ventricular derecha, mayor caída del gasto y arritmias.


Es la insuficiencia del lado derecho del corazón provocada por una hipertensión arterial prolongada en las arterias pulmonares y en el ventrículo derecho del corazón.

SíntomasLa dificultad para respirar o el mareo durante la actividad con frecuencia es el primer síntoma. Usted puede tener un latido cardíaco rápido y sentir como que su corazón está golpeteando.Con el tiempo, los síntomas ocurren con la actividad más suave o incluso mientras está en reposo. Ellos pueden abarcar:Episodios de desmayo con la actividad.Molestia en el pecho, generalmente en la parte frontal.Dolor torácico.Hinchazón de los pies o los tobillos.Síntomas de trastornos subyacentes (sibilancias, tos).

Cor pulmonaleTrombo Embolismo Pulmonar

Cuadro Clínico • El tamaño y

localización del émbolo.

• La edad y la condición cardiorrespiratoria previa del paciente.

El cuadro clínico del TEP varía ampliamente y depende de:

• disnea súbita o de evolución rápida (horas)

• dolor torácico pleurítico u opresivo.

• tos.

Los síntomas más frecuentes son:

• Hemoptisis. • edema con o sin dolor

en una pierna (TVP).• Síncope. • palpitaciones.

Menos frecuentes son:

• Taquipnea. • Taquicardia. • galope y el

reforzamiento del segundo ruido pulmonar.

Los signos más frecuentes son:

• aparición de sibilancias o estertores localizados.

• disminución de los ruidos respiratorios.

• Cianosis. • Hipotensión.• signos clínicos de TVP.

Menos frecuentes son:


Síndromes Clínicos

Disnea súbita o de rápida evolución (horas) y causa

poco aparente (embolismo pulmonar submasivo

agudo).

En un paciente con enfermedad

cardiorrespiratoria previa severa como ICC o EPOC, un embolismo pequeño puede tener una expresión clínica

grave.

Dolor pleurítico, acompañado o no de

hemoptisis o disnea súbita (embolismo pulmonar

periférico).

Se relaciona anátomo-patológicamente con el

infarto pulmonar.

Colapso circulatorio (embolismo pulmonar

masivo).

Hipotensión persistente con choque por obstrucción de

más del 30% de la circulación o de menor magnitud en un

paciente con enfermedad cardiorrespiratoria previa

grave



Puntaje De Wells Para Probabilidad Clínica De TEP

Probabilidad




Diagnóstico Cuadro hemático, BUN, creatinina

Rx de Tórax PA y lateral.

Gases arteriales

Electrocardiograma Dímero D

Gammagrafía pulmonar de

perfusión y de ventilación-perfusión

AngioTAC

Angiografía pulmonar Ultrasonido Doppler venoso de miembros

inferiores

Ecocardiograma

Troponinas


RX de Tórax

Si hay infarto pulmonar pueden aparecer infiltrados en cuña que demoran aproximadamente 12-36 hrs. en hacerse evidentes.

La oligohemia regional con amputación de una rama lobar o segmentaria es poco frecuente (“Signo de Westermark”).

La anormalidad más sugestiva, aunque poco frecuente, es una consolidación basal de base pleural sin broncograma aéreo, con pérdida

de volumen, elevación diafragmática y derrame pleural (“Joroba de Hampton”).

pequeño derrame pleural (uni o bilateral).

Las anormalidades más frecuentes son atelectasias planas en las bases con elevación diafragmática (corazón sumergido) • Debe tomarse

al ingreso a todo paciente con sospecha de TEP.


Rx De TóraxTEP sin infarto

Oligohemia (signo de

westermark)

Agrandamiento de la arteria

pulmonar (signo de fleischner)

Cor pulmonale

Pérdida de volumen pulmonar

TEP con infarto

Consolidación parenquimatosa

(joroba der Hampton)

Derrame pleural

Hemidiafragma elevado

Aumento de tamaño de las

arterias


Prominencia de la arteria pulmonarSigno de westermark

Joroba de Hampton

Gases Arteriales

Deben tomarse al ingreso

Los gases arteriales pueden ser normales

La hipoxemia con hipocapnia (PaCO2 < 28 mmHg) (alcalosis o alcalemia respiratoria) y aumento de la PO2 es un hallazgo sugestivo

pero no específico de TEP. La hipercapnia (hipoventilación) (PaCO2 > 34

mmHg) es un hallazgo sugestivo de TEP grave.


Electrocardiograma

Puede ser normal

70% taquicardia sinusal (es inespecífico) S1Q3T3 (signo de McGinn White): S en D1, Q alta en D3, T(-) en D3 = (más específico, pero

poco sensible)

Sobrecarga derecha aguda

Bloqueo de rama derecha reciente también es sugerente.


Dímero DProducto de la degradación de fibrina

(aumenta en coagulación)

Poco sensible:

Puede ser (+) en infecciones, cáncer, traumas, embarazo y otros procesos inflamatorios, por lo tanto hay que correlacionarlo con la clínica.

Tiene más valor cuando es negativo (VPN alto).


Son productos de degradación de la fibrina detectados cuando el trombo, en un proceso de coagulación, es proteolizado por la plasmina .Es llamado así porque contiene dos fragmentos D entrecruzados de proteína Fibrina.

Dímeros-D

•La sensibilidad :95%.

•El índice normal de dímeros-D en la sangre es inferior a 500 microgramos/litro.

• El resultado de un análisis de dímeros-D es negativo cuando muestra un índice inferior a 500 microgramos/litro. Este resultado negativo permite descartar por completo una embolia pulmonar y/o una flebitis.


Dímeros-D


Algunas condiciones fisiológicas provocan la formación de pequeñas cantidades de fibrina:

• Después de una intervención quirúrgica.• Durante un embarazo.• Patologías inflamatorias.• Reabsorción de un hematoma.• Hemorragias• El índice sanguíneo de dímeros-D aumenta con la edad..

Factores que provocan el aumento de dímeros-D


Gammagrafía Pulmonar De Perfusión Y De Ventilación-perfusión

Se le da a inhalar a paciente xenón radioactivo.

Si el paciente tiene su vía bronquial despejada (ventilación adecuada) como es en el caso del TEP, el xenón se distribuye en todo el espacio

pulmonar.

Después, con albúmina marcada, se hace un estudio con gama cámara para evaluar la perfusión pulmonar.

Es altamente sugerente de TEP si las zonas pulmonares que están ventiladas no están perfundidas, se produce una incongruencia.

debe leerse como normal (prácticamente descarta TEP), anormal diagnóstica (prácticamente confirma TEP) o anormal no diagnóstica (no

confirma, ni descarta TEP)

Angio TACIndicada cuando existe sospecha clínica de TEP y

se considera que la gammagrafía tendrá una posibilidad alta de no confirmar el diagnóstico.

En presencia de una probabilidad clínica alta, una angioTAC normal no descarta TEP.

Tiene sensibilidad y especificidad de 94% en trombos en arterias centrales, principales y

segmentarias, pero tiene mal rendimiento en ramas subsegmentarias (30%), por ello no se

puede tomar como examen independiente para descartar un TEP


Standard De Oro

Signos Tomográficos Defecto de repleción visible dentro de una

arteria pulmonarEP aguda:

se centra en la luz de la arteria y se perfila

por el medio de contraste

Signo de la rosquilla (vaso en sección

transversal)

Signo de riel de tren ( vaso en corte longitudinal)

EP crónica:

esta adherida a la pared vascular y se localiza en

la periferia con contraste en el centro de la luz

vascular

Presencia de redes en la arteria

pulmonar indica embolias previas

Dilatación de la arteria pulmonar por hipertensión

pulmonar

Trombo: tiene una atenuación de 60 UH o menos, la sangre opacificada que lo rodea mide 200 UH

Lo émbolos suelen ser largos o vermiformes se ven en varios cortes


Angio TAC que revela un trombo oclusivo en el tronco de la arteria pulmonar derecha y trombos menores en la arteria pulmonar izquierda (flechas).

Signo de rieles de tren

Signo de la rosquilla

Embolia pulmonar crónica, trombo adherido a a pared

Angiografía Pulmonar

Único que asegura diagnóstico (gold Santandar).

Tiene alta sensibilidad y especificidad en vasos grandes.

A través de la vena femoral se realiza la cateterización por la aurícula y ventrículo derechos de las arterias pulmonares.

inyectando medio de contraste en la raíz de la arteria pulmonar

Si es negativo habiendo TEP es de mejor pronóstico.


obliteración masiva de la arteria pulmonar izquierda. A la derecha, después del tratamiento con Urokinasa y fragmentación mecánica del trombo hay reperfusión total y caída de la presión media de arteria pulmonar de 43 a 22 mmHg. (Gentileza Dr Mario Fava, Radiología, U. Católica)

• Defecto de repleción intraluminal en el interior del árbol arterial opacificado

• Oclusión completa de una rama de la arteria pulmonar (puede darse por un trombo in situ)

• Retraso en la opacificación de las ramas arteriales pulmonares

Signos angiográficos

de EP

Doppler Venoso de MMIIEstá indicado siempre que exista clínica de TVP

Está indicado si la gammagrafía no es diagnóstica y/o la angioTAC es normal en presencia de una

probabilidad clínica alta.

Un examen positivo con una probabilidad clínica alta puede considerarse diagnóstico de TEP

Un examen negativo no descarta TEP

Signos de TVP Ausencia de coaptabilidad de la vena

Visualización del trombo intraluminal con obstrucción parcial o completa de la luz venosa.

Dilatación de la vena comparada con la arteria adyacente.

Señales de Doppler venoso anormales


La primera opción terapéutica de la enfermedad tromboembólica venosa son las heparinas de bajo peso molecular.

En caso de insuficiencia renal, se podrían utilizar heparinasno fraccionadas. Ante un primer episodio de tromboembolismo idiopático no grave, sin marcadores de recidiva durante el seguimiento, la anticoagulación debe ser mantenida durante seis meses.

Tratamiento Trombo Embolismo Pulmonar

Tratamiento

Disminución del crecimiento del trombo.

Promover su lisis.

Evitar recurrencia.

Evitar complicaciones (muerte, hipertensión arterial pulmonar).

Heparina no

fraccionadacataliza la inactivación de la trombina por el

factor Xa y la antitrombina

dosis de carga de 80U/Kg de peso, seguido de una infusión de 18U

kg/hora


TratamientoHeparina de bajo peso molecular

Inhiben principalmente al factor Xa.

no requiere monitorización, alcanza

niveles estables y se asocia a menos episodios

de trombocitopenia y osteoporosis que la HNF.

Enoxaparina 1mg/kg s.c. cada 12 horas

Anticoagulantes orales

Actúan interfiriendo la conversión de vit K a vit K etopóxido, produciendo

reducción de los factores de coagulación dependientes de vitamina K (II, VII, IX, X).

Warfarina dosis 5-7.5 mg


Tratamiento Trombolíticos

Indicado en TEP graves, con compromiso

hemodinámico y sin contraindicaciones para su

uso

Actúan activando el plasminógeno en

plasmina, que degrada la fibrina de un trombo en

péptidos solubles.

Complicaciones: hemorragias cerebrales,

HTA

Estreptokinasa: “Bolo” inicial de 250.000 UI administrado en 30

minutos, seguido de una infusión de 100.000

UI/hora por 24 horas.

Manejo quirúrgico

Filtro de vena cava superior

Embolectomía quirúrgica

Embolectomía pulmonar

percutánea

Heparinas de bajo peso molecular

Fármaco Dosis

Enoxaparina 1 mg/kg s.c. c/12 hrs

tinzarapina 175 UI/ kg s.c. c/24 hrs

Dalterapina 200 UI/kg s.c. c/24 hrs

Warfarina: 5 mg vía oral.


• TROMBOLISIS: Estreptoquinasa: 250 000 UI en 30 minutos seguido

de 100 000 UI/hora/24 hrs. Uroquinasa: 4400 UI/Kg seguido de 4400U/Kg/12 o

24 hrs. Activador del plasminogeno tisular recombinante

(rt-PA), 100 mg administrados en 2 hrs.


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