Trombo embolia pulmonar

TROMBO EMBOLIA PULMONARCRUZ VIDAÑOS JOANNA CARINKA

I) DEFINICION

TEP es la obstrucción parcial o completa de las arterias pulmonares que resulta de la migración de un coágulo formado en cualquier parte del sistema venoso periférico.

II) GENERALIDADES-El Asesino Silencioso (poco sospechados y

escasamente diagnosticado ) -La diversidad de presentación clínica y poco

especificidad de sus síntomas conlleva a que a no se pase por alto su diagnostico.

- Falta de disponibilidad de estudios diagnósticos no invasivos, de bajo costo y de alta especificidad lo convierten en un reto diagnostico.

-Sin tratamiento la mortalidad oscila entre 18-30 %.

EPIDEMIOLOGIA

-Se desconoce la verdadera incidencia a nivel mundial (USA:1era causa de muerte)

- Esta estrechamente relacionada con la TVP de miembros inferiores (a predominio iliofemoral).

- Entre un 86-96 % tiene al menos un factor de riesgo mayor (Qx ortopédica mayor en rodilla, cadera, Qx oncológica, trauma múltiple ,etc) .

CONDICIONES ASOCIADAS CON ALTO RIESGO DE TROMBOSIS

Primarias (Hereditarias)Mutaciones en factor V LeidenDeficiencia proteina S y CDeficiencia de antitrombina IIIResistencia a proteina C activada sin factor

V LeidenMutación del gen de protrombinaDisfibrinogenemiaDeficiencia de plasminógeno

CONDICIONES ASOCIADAS CON ALTO RIESGO DE TROMBOSIS- SECUNDARIAS -

Reposo Prolongado IAM Cáncer Daño Tisular (trauma,

cirugía, quemaduras) Válvulas prostésicas CID Sx. Antifosfolípido Enf. Médica Aguda Policitemia vera Reemplazo hormonal Quimioterapia

Síndrome Nefrótico Contraconceptivos Anemia de células

falciformes Tabaquismo Fibrilación auricular Cardiomiopatia Edad avanzada Embarazo y pos-parto Cateter central Obesidad

FACTORES PROBABLES

Niveles elevados de lipoproteina (a) Niveles elevados de

Homocisteina Factores VIII, IX y XI Fibrinógeno Inhibidor de la fibrinolisis activada por trombina

N Engl J Med 2008;358:1037-52

FISIOPATOLOGIA

-La mayoría de trombos de TEP se forman en las venas poplíteas, femoral profunda o iliacas.

-La obstrucción anatómica en la circulación pulmonar es la causa mas determinante de las alteraciones fisiológicas.

- Se produce liberación de mediadores vasoactivos y broncoconstrictores que producen mayor la RV pulmonar y disfunción del V.D.

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA

La oclusión aguda de la circulación arterial pulmonar produce:

- Aumento del espacio muerto (alteración de V/Q).- Aumento de resistencia vías respiratorias

(broncoconstricción).

- Hipoxemia.- Hiperventilación.- Aumento resistencia vascular pulmonar.- Sobrecarga y falla del ventrículo derecho.

FALLA CARDIACA DERECHA

Obstrucción vascular

Postcarga

Agrandamiento de VD

FALLA DERECHA

Desviación del septum

Restricción pericárdica

Afectación del VI

Gasto cardíaco

Isquemia VD

SINTOMATOLOGIA-Ningún síntoma o signo es universal ni

especifico.-Los síntomas y el grado de deterioro

hemodinámico dependerá: -Tamaño del trombo.-Porcentaje de vasculatura comprometida.-Reserva cardiopulmonar del paciente.

* TEP masivo producen síncope, hipotensión, hipoxemia, shock cardiogenico,paro cardiaco

SINTOMATOLOGIA

- Síntoma y Signo mas frecuentes son la disnea y la taquipnea.

- Disnea súbita o inexplicable.- Tos, dolor pleurítico y hemoptisis- Síncope o shock.- Insuficiencia cardiaca derecha aislada.- Muerte súbita

SINTOMATOLOGIA

La variedad de Sintomatologia se puede agrupar en 3 Síndromes :

1) Síndrome de infarto pulmonar. 2) Síndrome de Disnea aislada. 3) Síndrome de Colapso circulatorio.

SINTOMATOLOGIA

-“El TEP es el gran enmascarador”- Pensar en ello en todo paciente con: - disnea/taquipnea. - dolor pleurítico. - hemoptisis. ….. que no mejora con el tratamiento estándar de

la enfermedad.

DIAGNOSTICOCONSIDERACIONES:

1)Signos y síntomas relevantes.2) Factores de riesgo asociado.3) Consideración de alternativas

diagnosticas.4)Estratificación con un Pre-test de

Probabilidad Clínica 5) Confirmación objetiva .

El uso de tablas para predecir la probabilidad clínica de TEP permite agrupar a los pacientes en tres grupos de prevalencia:

• Baja prob.clínica (prev.menor al 10%)• Prob.clínica intermedia (Prev.aprox 30%)• Alta prob.clínica (Prev del 70% o mayor)

PRE-TEST DE PROBABILIDAD CLÍNICA DE TEP

El uso de tablas para predecir la probabilidad clínica de TEP permite agrupar a los pacientes en tres grupos de prevalencia:

-Baja probabilidad clínica (Prevalencia menor al 10%)-Probabilidad clínica intermedia (Prevalencia de 30%)-Alta probabilidad clínica (Prevalencia del 70% o mayor)

PRE-TEST DE PROBABILIDAD CLÍNICA DE TEP

- La sospecha clínica es fundamental para

plantearse el Dx. de TEP y debido a que la valoración e interpretación de los estudios diagnósticos se hará en base al grado de sospecha o probabilidad clínica preestablecida.

- Dos de los mas conocidos Scores son el de Wicki and Cols y Wells and Cols.

SCORE DE WICKI

REGLAS PARA PREDECIR LA PROBABILIDAD DE EMBOLISMO (PCP)(adaptado de Wells et.al)

Variable Nº de puntos

Signos y síntomas de TVP 3.0

Dx alternativo menos prob. que TEPA 3.0

Fr cardíaca mas de 100 por min 1.5

Inmovilización por más de 3 días consecutivos o cirugía en las 4 semanas previas

1.5

TVP ó TEPA previos 1.5

Hemoptisis 1.0

Cáncer (en tto o tratado en los últimos 6 meses, o tto paliativo)

1.0

PROBABILIDAD CLINICA

Baja Menos de 2.0

Intermedia 2.0-6.0

Alta Más de 6.0

ESTRATIFICACION DE RIESGOFACTORES QUE INCREMENTAN LA

MORTALIDAD (ICOPER)• Edad mas de 70 años• Cáncer• Insuficiencia cardiaca congestiva• EPOC• TA sistólica inferior a 90Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis”

Circulation. 2006;114:e42-e47.

TEPMÉTODOS DIAGNÓSTICOS Laboratorio:

Dímero D Gasometría arterial Marcadores cardíacos (troponinas y peptido

natriuretico b) ECG Imágenes:

Rx torax Centello V/Q Arteriografía pulmonar Ecografía Doppler de miembros inferiores Otros: Ecocardiograma, TAC helicoidal,

Angioresonancia, Venografía, AngioTAC con multidetectores

DÍMERO DUn valor mayor de 500 mediante ELISA tiene

una sensibilidad de 98-100% y una especificidad del 35-40% para TVP-TEP. También esta elevado en enfermedades que se confunden con TEP: IAM, neumonía, pacientes con cáncer y postquirúrgicos

El gran valor para dímero D es su Valor predictivo negativo (VPN, 98% para ELISA). Un valor menor a 500 mg/l y una baja/intermedia probabilidad clínica pretest (PCP) permiten excluír prácticamente el TEP.

Los marcadores cardíacos elevados se correlacionan con la disfunción del VD, son predictores de mortalidad temprana.

Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.

La elevación de las troponinas es el resultado de microinfartos en el VD.


GASOMETRIA ARTERIAL BASAL• Hipoxemia e hipercapnia según el tamaño

del embolo y estado funcional previo (sugiere TEP masivo)

• D (A-a) O2 elevada (menos de 20 mmhg) en el 95% de los casos

• La gasometría normal no excluye un TEP• Hipocapnia y alcalosis (hiperventilación)

Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.

Rx de tórax Agrandamiento cardíaco 36% Elevación hemidiafragma 26% Agrandamiento arteria pulmonar 25% Atelectasias 24% Infiltrados 23% Signo de Westmark: oligohemia focal

marcada con hilio pulmonar prominente Joroba de Hampton: opacidad basal pleural

ECG BCRD 16% Fibrilación auricular 14% y arritmias SV Eje desviado a la derecha HVD

El ecocardiograma puede ser útil en ptes con compromiso hemodinámico, permite descartar otros cuadros que simulan TEP, como IAM, disección aórtica, taponamiento pericárdico.

SIGNOS ECOCARDOGRÁFICOS• Trombos en cavidades derechas• Hipertensión pulmonar• Disfunción ventricular derecha dilatación del

VD e hipoquinesia, regurgitación tricuspídea, movimiento paradojal del tabique y por último falla del VD (signo de mal pronóstico)

El ecocardiograma no es sensible para diagnóstico, pero juega un importante rol en la estratificación de riesgo del ptes con TEP diagnosticada.


Centellograma V/Q Alta probabilidad: 1defecto segmentario o

2 defectos subsegmentarios en la perfusión, sin defecto correspondiente en ventilación(mismatch)

Intermedia: no cumple criterios de alta ni de baja probabilidad

Baja: defectos no segmentarios, defecto de perfusión con alteración en la ventilación, defectos pequeños.

Normal: sin defectos en perfusión

El centellograma V/Q raramente se lo interpreta como normal, por lo tanto tiene escaso valor diagnóstico.

Si la gammagrafía de perfusión es normal, salvo que exista una PCP alta prácticamente excluye el Dx de TEP.

VENTILACIÓN PERFUSIÓN

TEPA

TAC HELICOIDALPermite la visualización directa del émbolo y la

detección de anomalías en el parénquima pulmonar, que pueden dar una explicación alternativa a los síntomas del paciente.

Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol349:1247-1256, september 25, 2003

TEPA

57-100% de sensibilidad 78-100% de especificidad Se debe a diferencias en tecnología y en

ubicación y tamaño del émbolo No requiere buena capacidad pulmonar

Rathbun Ann Intern Med 2000; 162:1631-5

TEPA

Son criterios diagnósticos de TEPA en TAC los defectos de llenado de las arterias pulmonares por el material de contraste; las arterias pueden estar dilatadas con respecto a arterias similares, o llenado parcial de las arterias por defecto de llenado central o periférico que forma un ángulo agudo con la pared arterial.

Stein, Fowler, Goodman. “Multidetector Computed Tomography for Acute Pulmonary Embolism” N Engl J Med 354;22. June 1, 2006. 2317-2327

TEPA

La TAC helicoidal a veces no posibilita la visualización de las arterias pulmonares segmentarias y subsegmentarias, que si son visualizadas con angiografía por TAC con multidetectores (CTA), dado que esta permite cortes mas finos (1.25 mm)


TEPA

PIOPED II comparó la exactitud de CTA con multidetectores sola y combinada con imágenes de fase venosa (CTA-CTV) en el diagnóstico de embolismo pulmonar.


TEPA

Tanto CTA-CTV con multidetectores como CTA con multidetectores requieren métodos diagnósticos auxiliares como angiografía si los test previos o la PCP no coinciden con los resultados de las imágenes.


TEPA

Se ha sugerido que la PCP sea considerada en conjunto con la CTA a causa de los falsos positivos y falsos negativos (17%) de la CTA en ptes con hallazgos clínicos discordantes.


TEPA

En pacientes con sospecha clínica de EP, CTA-CTV con multidetectores tiene mejor sensibilidad diagnóstica que solo CTA, con similar especificidad.

Stein, Fowler, Goodman. “Multidetector Computed Tomography for Acute Pulmonary Embolism” N Engl J Med

354;22. June 1, 2006. 2317-2327

TEPA

ANGIOGRAFÍA PULMONAREs el gold standard del diagnóstico de

embolismo pulmonar, pero tiene limitaciones. Debe ser interpretada por un experto y es invasiva, por lo que queda reservada para un grupo reducido de pacientes en los cuales el diagnóstico no puede ser establecido por métodos menos invasivos, y la sospecha diagnóstica persiste.

Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol349:1247-1256, september 25, 2003


TEPA

TEPA

La angioresonancia es una modalidad prometedora para detectar TEP en las arterias pulmonares proximales y evita los riesgos del contraste iodado y radiaciones ionizantes.


TEPA

Algoritmo

Sospecha de TEP

Rx tórax y ECG

Pte ambulatorio con baja o intermedia

prob clínica

Dímero D

Normal

Descarta TEP

Alto

Pte internado o prob. clinica alta

TAC helicoidal tórax

Positiva Normal

Descarta TEP Tratamiento

TEPA

TRATAMIENTO

TEP FUENTE: HEATH CARE GUIDELINE: VENOUS THROMBOEMBOLISM. BLOOMINGTON (MN): INSTITUTE FOR CLINICAL SYSTEMS IMPROVEMENT (ICSI) ENERO 2002

algoritmo de tratamiento

Tromboembolismo complicado u otras comorbilidades?

NO

HEPARINA/ HBPM

Anticoagulantes orales

Candidato a tto ambulatorio?si

Protocolo de tto ambulatorio

Educación del pte

Complicaciones durante el tto?

NO

NO

Fracaso de la anticoag?

Continuar anticoag.Seguimiento y prevencion secuandaria

Otros tratamientos

Ingreso hospitalario

si

si

si

Embolismo pulmonar masivoContraindicaciones para anticoagAntecedentes de trombocitopenia

inducida por heparinaTrombosis ileofemoral extensa/flegmasia

EmbarazoAlteraciones de la coagulacionIR cl. Creat menor a 30 cc/min

TEPA

Heparina sódica por vía intravenosa (1º bolo de 80 UI/kg de peso, seguido de 18 UI/kg en perfusión contínua) determinar PTT a las 6 hs para ajustar dosis (obj: 1.5 a 2.5 veces el valor control). Suspender la heparina despues de al menos 4-5 días de tto combinado con ACO y cuando el INR esté en el rango deseado durante 2 días consecutivos

Jack Hirsh, Robert Raschke, “Heparin and Low Molecular-Weigth Heparin: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”; Chest 2004;126;188-203

TEPA

La HBPM es tan efectiva como la heparina no fraccionada contínua, ofrece mejor perfil de seguridad y puede ser utilizada en tto ambulatorio. No se necesitan controles de laboratorio excepto en situaciones especiales (factor Xa).


TEPA

La heparina no fraccionada es metabolizada en hígado, y la HBPM tiene metabolismo renal. Los ptes tratados con HBPM con enfermedad renal crónica, obesidad masiva, embarazo podrían beneficiarse con el monitoreo de laboratorio.


TEPA

Tanto la HBMP como la heparina no fraccionada pueden provocar trombocitopenia, se deben monitorizar las plaquetas al 3º y 7º día de tto y suspenderlo si estas bajan más del 30% o por debajo de 100000.

TEPA

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS DE ANTICOAGULACION CON HEPARINA

• Hemorragia activa severa• Hipersensibilidad a la heparina• Trombocitopenia inducida por heparina• Tto con trombolíticos en las últimas 24 hs.• Hemorragia intracraneal reciente

TEPA

ESPECIAL PRECAUCIÓN EN:• Ulcera gastroduodenal activa o HD reciente• Endocarditis bacteriana• Diátesis hemorrágica• Tto con antiplaquetarios• Alt.de la coag.congénitas o adquiridas• ACV hemorrágico• PostQx cerebral, columna u oftalmológico• HTA no controlada• Retinopatía diabética

TEPA

El sangrado severo por Heparina no fraccionada debe ser tratado con Protamina, terapia transfusional y de soporte.

1 mg de Protamina antagoniza 100 UI de heparina no fraccionada.


TEPA

No hay un método probado para neutralizar la HBPM. Estudios en animales han demostrado que la protamina neutraliza la actividad antitrombinica de la HBPM, normalizando el KPTT, pero neutraliza solo el 60% de la actividad anti-factor Xa de la HBPM.


TEPA

Enoxaparina (Clexane®) 1 mg/Kg cada 12 hs. La vía de administración es subcutánea.El pte puede continuar el tratamiento en el

domicilio.


TEPA

ANTICOAGULANTES ORALESWARFARINA (Aldocumar®): 5mg/díaACENOCUMAROL (Sintrom®): 2-3 mg/día (durante 4-5 días solapado con la heparina

hasta RIN en rango (2-3) durante 2 días seguidos).

J. Ansell, j: Hirsh, L. Poller, H. Bussey, A. Jacobson, E. Hylek, “The Pharmacology and Management of the Vitamin K Antagonist: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”, Chest 2004;126;204-233

TEPA

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS DE ACO• Alergia o intolerancia• Hemorragia activa o reciente (evaluar riesgo

beneficio)• Embarazo

TEPA

CONTRAINDICACIONES RELATIVAS PARA ACO• Alteraciones conocidas de la coagulación• Trombocitopenia (menor a 50000)• Imposibilidad de mantener un control adecuado• Caídas y traumatismos frecuentes (3 en el año

previo o acompañadas de lesiones)• Alcoholismo• HTA no controlada• Uso diario de AINES• Previsión de un procedimiento o cirugía mayor.

TEPA

Complicaciones durante el tto con ACO:• Hemorragias• Necrosis de piel• Sd del dedo azul • Menos importantes: alopecía, osteoporosis,

molestias gastrointestinales y rash.• Embarazo: cambiar por HBPM

TEPA

La duración óptima de la anticoagulación depende de el riesgo de TEV recurrente.


TEPA

En pacientes con causas reversibles de TVP o TEP la enfermedad tromboembólica representa una enfermedad crónica con alto riesgo de recurrencia luego de completar la anticoagulación estandar.

Varios estudios han evaluado la eficacia de la anticoagulación indefinida en pacientes con TVP idiopática.


TEPA

FRACASO DE LA ANTICOAGULACION:Es considerado ante recidiva de TVP o TEPA.

Precisa ser documentada en forma objetiva (puede confundirse con Sd. Postflebítico). Puede precisarse tto alternativo, como filtro en VCI.

TEPA

Fármacos fibrinolíticos: inciden directamente sobre el coágulo.

La disolución del coágulo es mucho más rápida y completa en los pacientes tratados con fibrinolíticos que con heparina, pero la mortalidad es la misma, el riesgo de hemorragia, mayor y el coste económico, mucho más elevado.

Los esquemas terapéuticos actualmente aprobados por la FDA para realizar trombolisis en el TEP son los siguientes:

Estreptokinasa: “Bolo” inicial de 250.000 UI administrado en 30 minutos, seguido de una infusión de 100.000 UI / hora por 24 horas.

Urokinasa: “Bolo” inicial de 4.400 UI/kg en 10 minutos, seguido de una infusión de 4.400 UI/Kg/hora por 12-24 horas.

rTPA: 100 mg IV en 2 horas, dosis única.Büller HR, Agnelli G, Hull RD, Hyers TM, Prins MH, Raskob GE.Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease: theSeventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest 2004;126:401S-428S.

TEPA

En relación con las secuelas secundarias a la TVP, los fibrinolíticos tampoco se muestran superiores a la heparinoterapia.

No han demostrado reducir la tasa de mortalidad o recurrencias de TEP a los 90 días

TEPA

La terapia trombolítica no ha alcanzado una aceptación general en la TEP. En cualquier caso, su indicación parece clara en los casos de TEP masiva y en los pacientes hemodinámicamente inestables.


TEPA

La embolectomía por succión estaría indicado en casos de TEPA masivo con contraindicación para la trombolisis, o en los que esta ha fallado.


TEPA

Los filtros en VCI están indicados en pacientes en los que la anticoagulación está contraindicada, en los que repiten episodios de TEP a pesar de estar correctamente anticoagulados y en los que serán sometidos a embolectomía a cielo abierto.


TEPA

Un reciente análisis de ICOPER demostró una significativa reducción en la mortalidad a 90 días con la utilización de filtros en VCI.


TEPA

PROFILAXISLa eficacia de la profilaxis se ha comprobado

especialmente en los pacientes quirúrgicos, en los que se consigue evitar el desarrollo de TVP en el 75% de los casos y reducir la mortalidad por TEP en más del 60%.

TEPA

Las medidas profilácticas pueden ser físicas o farmacológicas. Las físicas consisten en deambulación, medias de compresión gradual y compresión neumática intermitente en las piernas; actúan evitando estasis venosa aumentando el retorno venoso y no entrañan riesgo de sangrado. (Clase 1C+ en ptes con riesgo de sangrado, o Clase 2A como adyuvante de heparinoprofilaxis)

Farreras Rozman. “Medicina Interna”, Decimocuarta edición, 2000, Editorial Harcourt

W. Geerts, G. Pineo, J. Heit d. Berqvist, M. Lassen, C. Colwell, J. Ray “Prevention of Thromboembolism: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy”, Chest 2004;126;338-400.

TEPA

Las medidas farmacológicas consisten en heparina no fraccionada a bajas dosis, HBPM y dicumarínicos; actúan impidiendo la activación de la coagulación. La HBPM es la forma más eficaz y segura por lo que su empleo se ha generalizado.



TEPA

Como norma se debe intentar siempre la deambulación temprana. Los que deban permanecer en reposo y presenten alguno de los factores de riesgo de TVP citados, deben recibir, HBPM mientras dure la inmovilización



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Trombo embolia pulmonar