Unidad 1 (corazon y vasos sanguíneos)

DRA. MARÍA PAZ RODRÍGUEZ HOPP

1

UNIVERSIDAD SAN SEBASTIAN

FACULTAD DE ODONTOLOGÍA

ASIGNATURA DE PATOLOGÍA GENERAL II

GUÍA: VASOS SANGUÍNEOS Y CORAZÓN

PATOLOGIA DE SISTEMAS

Dra. María Paz Rodríguez Hopp

Julio 2010


2

UNIDAD Nº 1: CORAZÓN Y VASOS SANGUÍNEOS

Objetivos Específicos Cognitivos:

• Reconocer e identificar las características epidemiológicas, clínicas,

etiopatogénicas, macroscópicas y microscópicas de las principales

patologías que afectan al Corazón y Vasos sanguíneos, así como el

diagnóstico, pronóstico y tratamiento de las mismas.

CONTENIDOS:

• Ateroesclerosis: Definición, características clínicas, características

macroscópicas y características microscópicas.

• Definición, características clínicas, características macroscópicas y

características microscópicas de las Vasculopatias Hipertensiva: Cardiopatia

hipertensiva sistémica y pulmonar.


características microscópicas de las enfermedades inflamatorias:

Granulomatosis de Wegener y Arteritis Infecciosa.


características microscópicas del Fenómeno de Raynaud

• Venas y Linfáticos: Venas varicosas, linfangitis y linfedema


características microscópicas de los Tumores Benignos: Hemangioma,

Linfangioma


características microscópicas de los Tumores malignos: Sarcoma de Kaposi.


características microscópicas de la Endocarditis infecciosa.


3

INDICE

Aterosclerosis 4

Cardiopatía Hipertensiva sistémica (lado derecho) 10

Cardiopatía Hipertensiva Pulmonar (lado izquierdo) 12

ACTIVIDADES GRUPALES Nº 1 14

Granulomatosis de Wegener 17

Arteritis Infecciosas 20

Fenómeno de Raynaud 21


Venas Varicosas 25

Linfangitis 27

Linfedema 39


Hemangioma 33

Linfangioma 36


Sarcoma de Kaposi 42

Endocarditis Infecciosa 46


BIBLIOGRAFÍA 58


4

1.- ATEROSCLEROSIS

Se caracteriza por lesiones de la íntima, llamadas ateromas o placas

ateromatosas o fibrograsas que sobresalen en la luz vascular y la obstruyen y

debilitan la media subyacente. Causa más mortalidad y morbilidad que

cualquier otra enfermedad.

Principales acontecimientos patogénicos:

Las estrías grasas: Es la lesión más temprana de esta enfermedad. Se

componen de células espumosas llenas de lípidos, y como no son muy

elevadas no alteran el flujo sanguíneo. Comienza como múltiples puntos planos

amarillentos, con menos de 1 mm de diámetro, que confluyen para formar

estrías alargadas de 1 cm o más de longitud. Aparecen en la aorta de algunos

niños menores de 1 año y en la de todos los mayores de 10 años. Las de

localización coronaria comienzan en la adolescencia. Aunque las estrías grasas

pueden ser precursoras de las placas, no todas las estrías grasas están

destinadas a convertirse en lesiones más avanzadas.

Las placas ateroescleróticas se desarrollan de forma primaria en las arterias

elásticas (aorta, carótida e iliacas) y arterias musculares de mediano y gran

calibre (como las coronarias). En las arterias de pequeño calibre, los ateromas

pueden ocluir la luz, comprometer el flujo de la sangre hacia los órganos

distales y causar lesión isquémica, además pueden experimentar ruptura y

provocar la formación de trombos que obstruyan el flujo sanguíneo. En las

arterias de gran calibre, las placas desplazan la media subyacente y debilitan la

pared vascular afectada y producen aneurismas que se pueden romper;

además, los ateromas extensos pueden ser fiables y sembrar émbolos en la

circulación distal.


5

Imagen obtenida del libro Robbins, Stanley L.; Kumar Vinay; Abbas, Abul K.; Cotran, Ramzi,S.;Fausto,Nelson Robbins y Cotran Patología

estructural y funcional

Morfología:

Los procesos claves son el engrosamiento de la íntima y la acumulación de

lípidos. El ateroma es una lesión focal elevada que se inicia dentro de la íntima,

con un centro blando, amarillento y grumoso de lípidos (principalmente

colesterol y esteres de colesterol), cubiertos por una envoltura fibrosa, blanca y

firme. Su diámetro varia alrededor de 0.3 a 1.5 cm, aunque a veces confluyen

para formar masas mayores.

Suelen afectar solo o parte de la circunferencia de la pared arterial (lesiones

excéntricas), con distribución focal y variable a lo largo del vaso.

La gravedad de la ateroesclerosis en una arteria no predice la gravedad en

otra. En un individuo y de hecho dentro de una misma arteria, coexisten con

frecuencia lesiones en varias fases.

La placa aterosclerótica tiene tres componentes principales, que ocurren en

proporciones y configuraciones variables en las diferentes lesiones:

1. Células (células del músculo liso, linfocitos, macrófagos y otros

leucocitos)

2. MEC, con colágeno, fibras elásticas y proteoglicanos

3. Lípidos intracelulares y extracelulares.


6

La envoltura fibrosa superficial se compone de Células del musculo liso y MEC

relativamente densa, debajo y al lado de la envoltura, existe un área celular

consistente en macrófagos, células del músculo liso y linfocitos T. A mayor

profundidad se encuentra un centro necrótico, que contiene una masa

desorganizada de lípidos (colesterol y esteres de colesterol principalmente),

cristales de colesterol, restos de células muertas, células espumosas, fibrina,

trombo en fases variables de organización y otras proteínas plasmáticas. Las

células espumosas son macrófagos cargados de lípidos. En la periferia de las

lesiones, suelen existir indicios de neovascularización.



Las placas continúan cambiando y aumentan de tamaño progresivamente a

través de la muerte y de la degeneración de las células, la síntesis y la

degradación (remodelación) de la MEC y la organización del trombo. Con

frecuencia experimentan la calcificación.

La lesión avanzada representa un riesgo por:

1. Rotura focal, ulceración o erosión de la superficie laminal de las placas

ateromatosas, que puede conducir a la exposición de sustancias

altamente trombóticas que inducen a la formación de trombos o la


7

descarga de restos celulares en el torrente sanguíneo, produciendo

microembolos (émbolos de colesterol).

2. Hemorragias en una placa, especialmente en las arterias coronarias,

que puede ser iniciada como rotura de la envoltura fibrosa.

3. La trombosis, por la oclusión total o parcial de la luz del vaso.

4. La dilatación aneurismática, que es causada por la atrofia de la media

subyacente, que provoca la debilidad y puede conducir a la rotura de la

arteria.

FACTORES DE RIESGO PARA SUFRIR DE ATEROESCLEROSIS:

Factores de Riesgo No modificables:

1. Edad avanzada.

2. Sexo masculino.

3. Historia familiar.

4. Anomalías genéticas.

Factores de rResgo Potencialmente controlables:

1. Hiperlipidemia (nivel anormalmente alto de substancias grasosas en la

sangre llamadas lípidos)

2. Hipertensión arterial.

3. Tabaquismo.

4. Diabetes.

5. Alcohol.

6. Ingesta de grasas.

7. Deficiencia de estrógenos de la menopausia

8. Dieta rica en hidratos de carbono

PATOGENIA DE LA ATEROSCLEROSIS:

La teoría actual considera que esta enfermedad es una respuesta inflamatoria

crónica de la pared arterial iniciada por la lesión del endotelio, además, la


8

progresión de la lesión es mantenida por la interacción entre lipoproteínas

modificadas, macrófagos procedentes de los monocitos, linfocitos T y los

constituyentes celulares normales de la pared arterial.

Los puntos centrales de esta teoría son:

1. La lesión endotelial crónica, con disfunción endotelial subsiguiente,

provoca aumento de la permeabilidad, adherencia de los leucocitos y

tendencia a la trombosis

2. Acumulación de lipoproteínas, en particular LDL, con elevado contenido

de colesterol en la pared vascular.

3. Modificación mediante oxidación de las lipoproteínas de la lesión.

4. Adherencia de los monocitos sanguíneos y otros leucocitos al endotelio,

seguida por su migración hacia la íntima y su transformación en

macrófagos y células espumosas.

5. Adherencia de las plaquetas.

6. Liberación de factores por las plaquetas activadas, los macrófagos o

células vasculares, lo que causa migración de las células del musculo

liso desde la media hacia la íntima.

7. Proliferación de las células del músculo liso en la íntima y elaboración de

MEC, lo que conduce a la acumulación de colágenos y proteoglicanos.

8. Acumulación potencial de lípidos tanto dentro (macrófagos y CML) como

fuera de las células.


9



EFECTOS CLÍNICO-PATOLÓGICOS:

• Las complicaciones se deben a trastornos de la perfusión coronaria en

relación con las demandas del miocardio (isquemia miocárdica).

• Isquemia en el corazón y otros órganos.

• Trombosis.


10

2.- CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA SISTÉMICA (DEL LADO

IZQUIERDO)

En presencia de HTA, la hipertrofia del corazón representa una respuesta

adaptativa frente a la carga de presión, que puede conducir a una disfunción

miocárdica, dilatación cardíaca y muerte súbita.

Los criterios mínimos para el diagnóstico de esta patología son:

1. Hipertrofia ventricular izquierda, en ausencia de otra patología

cardiovascular que la hubiera podido conducir

2. Historia o demostración anatomopatológica de HTA. Incluso HTA leve

(cifras solo ligeramente por encima de 140/90 mmHg, induce hipertrofia

ventricular izquierda)

Morfología:

La HTA induce hipertrofia por sobrecarga de presión ventricular izquierda sin

dilatación del ventrículo izquierdo; esta hipertrofia aumenta el peso del corazón

de forma desproporcionada con el aumento del tamaño cardíaco global.

El grosor parietal izquierdo puede superar los 2 cm y el peso del corazón puede

llegar a los 500 gr. Con el tiempo, el grosor aumentado de la pared ventricular

izquierda origina una rigidez que afecta el llenado diastólico, que induce con

frecuencia agrandamiento auricular izquierdo.

Puede ser asintomática y sospecharse solo en el contexto clínico apropiado por

los indicadores ecocardiográficos de agrandamiento ventricular izquierdo y

siempre se debe excluir otras patologías que puedan haber causado la

hipertrofia.

El control efectivo de la HTA puede prevenir o conducir a regresión de la

hipertrofia cardíaca y sus riesgos asociados.


11

Cardiopatía hipertensiva con engrosamiento concéntrico marcado de la pared ventricular izquierda que causa reducción del tamaño de la luz. EL

ventrículo izquierdo está a la derecha y se ve un marcapaso en el ventrículo derecho (flecha)




12

3.- CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA PULMONAR (DEL LADO

DERECHO)

También es conocido como Cor pulmonale y consiste en una hipertrofia

ventricular derecha, dilatación e insuficiencia potencialmente secundaria a

hipertensión pulmonar causada por trastornos de los pulmones o la

vascularización pulmonar.

La CHP es equivalente en el lado derecho de la CH del lado izquierdo o

sistémica.

Aunque se excluyen las dilataciones y agrandamientos del ventrículo derecho

causados por enfermedades del lado izquierdo, es muy común la hipertensión

venosa pulmonar que sigue a las enfermedades del lado izquierdo del corazón

por causas diversas.

Puede ser aguda o crónica, de acuerdo con la rapidez con que se desarrolle la

hipertensión pulmonar; cuando es aguda puede seguir a la embolia pulmonar

masiva y cuando es crónica suele implicar hipertrofia y dilatación del ventrículo

derecho secundaria a sobrecarga de presión prolongada por obstrucción de las

arterias o arteriolas pulmonares, o compresión u obliteración de los capilares

septales (por ejemplo, debido a una hipertensión pulmonar primaria o

enfisema).

MORFOLOGÍA:

Cuando es agudo hay una marcada dilatación del ventrículo derecho sin

hipertrofia; cuando es crónico la pared ventricular derecha aumenta de grosor,

a veces hasta 1 cm o más e incluso se puede aproximar al grosor de la pared

del ventrículo izquierdo.


13

Cor pulmonare crónico, caracterizado por dilatación marcada e hipertrofia del ventrículo derecho. La forma del ventrículo izquierdo (a la derecha) se

ha distorsionado por el agrandamiento ventricular derecho.


estructural y funcional.


14

ACTIVIDADES GRUPALES Nº 1:

1.- ¿Cuáles son las posibles manifestaciones orales que puede presentar

un paciente con diagnóstico y tratamiento por HIPERTENSIÓN ARTERIAL?

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

2.- ¿Cuáles son las consideraciones que debe tomar Usted con un paciente diagnósticado y en tratamiento por HIPERTENSIÓN ARTERIAL?

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………


15

3.- En relación a la Cardiopatía Hipertensiva Sistémica (Lado izquierdo): ¿Por qué sucede la adaptación celular hipetrofia? Justifique brevemente su respuesta.

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

4.- La Cardiopatía Hipertensiva Pulmonar (del lado derecho) consiste en una

hipetrofia ventricular derecha, dilatación e insuficiencia secundaria a

hipertensión pulmonar causada por trastornos pulmonares.

¿Siempre hay hipetrofia, aunque sea un proceso agudo o crónico? Justifique su respuesta.

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

….…………………………………………………………………………………………


16

5.- Paciente masculino de 64 años de edad que acude a su consulta. Observa

que es un paciente con sobrepeso, en la anamnesis refiere que fuma 10

cigarrillos diarios, toma alcohol los fines de semana, refiere una alta ingesta de

grasas y dieta rica en carbohidratos, además de tener una vida bastante

sedentaria.

En base a estos antecedentes, responda:

5.a) ¿Cuáles son los efectos clínicos – patológicos que puede sufrir este paciente? Justifique brevemente su respuesta.

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………


17

4.- GRANULOMATOSIS DE WEGENER

Es una vasculitis necrotizante caracterizada por la triada de:

1. Granulomas necrotizantes agudos del tracto respiratorio superior

(oreja, nariz, senos, faringe), el tracto respiratorio inferior (pulmón) o

ambos.

2. Vasculitis necrotizante o granulomatosa, que afecta a los vasos de

calibre pequeño y medio (capilares, vénulas, arteriolas y arterias), más

prominentes en los pulmones y las vías aéreas superiores pero que

afecta también a otros sitios.

3. Enfermedad renal en forma de glomerulitis necrotizante focal.

Los pacientes que no manifiestan la triada completa son diagnosticados con

Granulomatosis de Wegener limitada, en la que la afección se limita al tracto

respiratorio. A la inversa, la Granulomatosis de Wegener generalizada afecta a

los ojos, piel y rara vez a otros órganos, en particular el corazón.

PATOGENIA:

Puede representar alguna forma de hipersensibilidad, posiblemente a un

germen u otro agente medioambiental inhalado, pero esta posibilidad no está

demostrada. Se ha observado complejos inmunes en los glomérulos y las

paredes vasculares de algunos pacientes. La presencia de granulomas y la

buena respuesta a la terapia inmunosupresora también apoyan con fuerza un

mecanismo inmunológico, quizás del mediado por células.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Se observa más en hombres, con edad media de 40 años y dentro de las

características clínicas más frecuentes tenemos:


18

• Neumonitis persistente con infiltrados nodulares y cavitarios bilaterales

(95% de los casos).

• Sinusitis crónica (90% de los casos).

• Ulceraciones de las mucosas de la nasofaringe (75% de los casos).

• Indicios de enfermedad renal (80% de los casos).

• Además es posible ver exantemas cutáneos, dolores musculares,

afectación articular y fiebre.

Sin tratamiento los pacientes fallecen en menos de 1 año.

Se encuentran c-ANCA en el suero del 95% de los pacientes con enfermedad

generalizada activa y es un buen marcador de actividad y recaída de la

enfermedad. Los pacientes en remisión tienen una prueba negativa o exhiben

caída significativa de los títulos.

MORFOLOGÍA:

Las lesiones del tracto respiratorio superior oscilan desde sinusitis inflamatoria

originada por granulomas mucosos, rodeadas hasta lesiones ulceradas de la

nariz, paladar o la faringe, rodeadas por granulomas necrotizantes y vasculitis.

Microscópicamente los granulomas exhiben un patrón geográfico de necrosis

rodeada por linfocitos, células plasmáticas, macrófagos y un número variable

de células gigantes multinucleadas y en asociación con estas lesiones, existe

una vasculitis necrotizante o granulomatosa de las arterias y las venas de

pequeño calibre y a veces de mayor calibre. Estas zonas están rodeadas por

una zona de proliferación fibroblástica con células gigantes y un infiltrado

leucocítico en los pulmones; los granulomas necrotizantes focales dispersos

pueden confluir para formar nódulos radiográficamente visibles, que a veces

experimentan cavitación.

Las lesiones pueden experimentar fibrosis y organización progresivas. La

hemorragia alveolar puede ser prominente en las lesiones pulmonares


19

Las lesiones renales son de dos tipos: En las formas más leves o tempranas

existen proliferación focal aguda y necrosis aguda en los glomérulos, con

trombosis de asas capilares glomerulares aisladas (glomerulonefritis

necrotizante focal); en esta forma el paciente puede presentar hematuria y

proteinuria. Las lesiones más avanzadas se caracterizan por necrosis difusa,

proliferación y formación de semilunas (glomerulonefritis con semilunas) en

donde el paciente puede desarrollar insuficiencia renal rápidamente progresiva.

Hay inflamación (vasculitis) de una arteria de pequeño calibre, junto con

inflamación granulomatosa adyacente, en donde se observan células epitelioides y células gigantes multinucleadas (flechas).

Macroscopía de un pulmón. Se ven grandes lesiones nodulares


20

5.-ARTERITIS INFECCIOSAS:

La arteritis local puede estar causada por invasión directa de gérmenes

infecciosos, en general bacterias u hongos, con más frecuencia Aspergillus o

Mucor.

Las lesiones vasculares acompañan con frecuencia a la neumonía bacteriana u

ocurren junto con abscesos tuberculosos caseosos, así como en vasos

cerebrales superficiales de pacientes con meningitis. Con mucho menos

frecuencia, la arteritis local se debe a diseminación hematógena de bacterias,

en casos de septicemia o embolización desde endocarditis infecciosa.

Las infecciones vasculares pueden debilitar la pared arterial y conducir a un

aneurisma micótico o inducir trombosis e infarto. Por ejemplo, la inflamación de

los vasos superficiales del encéfalo en la meningitis bacteriana puede

predisponer a la trombosis.


21

6.- FENÓMENO DE RAYNAUD

Se caracteriza por ser un episodio paroxístico de palidez o cianosis de los

dedos de las manos o de los pies y con poca frecuencia, la punta de la nariz o

las orejas (partes acras), debido a vasoconstricción inducida por el frío de las

arterias digitales, las arteriolas precapilares y los cotocircuitos arteriovenosos

cutáneos. Este fenómeno o enfermedad expresa y refleja una exageración de

las respuestas vasomotoras centrales y locales normales al frío o a la emoción.

El cambio de color de los dedos sigue la secuencia blanco-azul-rojo. Hay que

tener claro que no existen cambios estructurales en las paredes arteriales,

excepto en fases tardías de la evolución, cuando puede aparecer

engrosamiento de la íntima.

EPIDEMIOLOGÍA:

La prevalencia en la población general oscila del 3 al 5% y los afectados tienen

edad media de 14 años y la cuarta parte de los pacientes presentan historia

familiar en algún familiar de primer grado.

FACTORES DE RIESGO:

Hay ciertas enfermedades o hábitos que pueden aumentar el riesgo de que una

persona desarrolle el fenómeno de Raynaud. Entre estos factores de riesgo

tenemos:

• Una enfermedad autoinmune o del tejido conectivo existente.

• El hábito de fumar (generalmente en los hombres).

• El consumo de alcohol (generalmente en las mujeres).


22

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:

Esta enfermedad suele tener un curso benigno, pero en los casos de larga

evolución se puede producir atrofia de la piel, los tejidos subcutáneos y de los

músculos. La ulceración y gangrena isquémica son raras.

El fenómeno de Raynaud Secundario (a diferencia del primario), se refiere a un

cuadro de insuficiencia arterial de las extremidades causadas por varios

procesos, entre ellos el Lupus Eritematoso Sistémico, Esclerodermia y la

ateroesclerosis; en donde esta enfermedad puede ser la primera manifestación

de tales procesos, por lo que los pacientes requieren evaluación para descartar

enfermedades subyacentes.

Cuando es secundario la edad de inicio es en mayores de 30 años, tienen

episodios más graves, lesiones cutáneas asociadas y manifestaciones clínicas

de enfermedad del tejido conectivo.

DIAGNÓSTICO:

No hay exámenes de laboratorio específicos que puedan confirmar el

diagnóstico del fenómeno de Raynaud. Por eso el diagnóstico suele basarse en

los síntomas y signos que describe y presenta el paciente. Se puede realizar

pruebas de provocación con frío para provocar los cambios de color en las

manos.


23


1.- En las arteritis infecciosas las lesiones vasculares acompañan con

frecuencia a la neumonía bacteriana u ocurren junto con abscesos

tuberculosos caseosos. En base a estos acontecimientos etiopatogénicos y a

sus conocimientos de Patología, responda:

1.a) ¿Qué tipo de Necrosis podríamos observar en esos vasos sanguíneos afectados?. Justifique su respuesta.

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

1.b) ¿Cuáles son las características microscópicas que observaríamos en un corte histológico con esta patología?

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

2.- ¿Por qué en el Fenómeno de Raynaud a larga data puede ocurrir atrofia de

a piel, de los músculos y de los tejidos subcutáneos?

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………


24

4.- Averigüe cuáles son las consideraciones que debe tomar Usted con un

paciente diagnósticado y en tratamiento por Granulomatosis de Wegener:

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

5.- Con respecto a la patogenia de la formación microscópica de granulomas en la Granulomatosis de Wegener, podemos decir que:

a) Hay formación de células epitelioides, que se caracterizan por verse con

un citoplasma intensamente eosinófilo y un núcleo intensamente

basófilo, que se disponen en empalizada.

b) Al haber el reconocimiento del antígeno y anticuerpo, los linfocitos

TCD4+ liberan TNF, IFN-γ e IL-2, que activan a los macrófagos y a otros

linfocitos TCD4+

c) Microscópicamente los granulomas exhiben un patrón geográfico de

necrosis licuefactiva

d) Hay formación de células gigantes multinucleadas únicamente tipo

Cuerpo Extraño

e) Todas las anteriores.


25

7.- VENAS VARICOSAS:

Las varices son venas anormalmente dilatadas, tortuosas, por aumento

prolongado de la presión intraluminar y pérdida de soporte de la pared

vascular, que generalmente ocurren en los miembros inferiores.

Cuando las piernas permanecen en posición pendiente durante períodos largos

de tiempo, aumenta de forma marcada la presión venosa en esas zonas (hasta

10 veces mayor de lo normal) y causa edema ortostático simple que contribuye

a la formación de las varices.



EPIDEMIOLOGÍA:

Afecta a personas mayores de 50 años, y con problemas de obesidad y

principalmente en mujeres (debido a la presión venosa elevada en la porción

inferior de las piernas causada por el embarazo). La tendencia familiar hacia


26

las varices prematuras se atribuye a un desarrollo defectuoso de las paredes

venosas.

Del 15 al 20% de la población general puede verse afectado con varices en

extremidades inferiores.

MORFOLOGÍA:

Las venas varicosas son dilatadas, tortuosas, elongadas y cicatrizales, con

adelgazamiento en los puntos de dilatación máxima. Cuando se abren los

vasos se puede encontrar trombosis intramural y deformidades valvulares.

Microscópicamente, las anomalías comprenden variaciones del grosor de la

pared venosa causadas por dilatación en algunas áreas e hipertrofia

compensadora del músculo liso y fibrosis.

CURSO CLÍNICO:

La dilatación varicosa de las venas convierte a las válvulas en incompetentes y

conduce y predispone a sufrir en el paciente de estasis venosa, congestión,

edema, dolor y trombosis. Las secuelas más incapacitantes comprenden

edema persistente de la extremidad y cambios tróficos de la piel (dermatitis por

estasis, ulceración, vulnerabilidad de las lesiones, dificultad para la curación de

las heridas y tendencia a la infección), todo lo cual puede conducir a úlceras

varicosas crónicas. El tromboembolismo es una complicación relativamente

frecuente de venas profundas trombosadas.

Las varices esofágicas se forman en pacientes con cirrosis hepática e

hipertensión portal consiguiente y la rotura de ellas puede conducir a

hemorragia gastrointestinal alta masiva.

Las hemorroides se deben a dilataciones varicosas de las venas del plexo

hemorroidal en la unión anorrectal. Son atribuidas a congestión pélvica

prolongada a causa de embarazos repetidos o estreñimientos crónicos. Son


27

incomodas y pueden sangrar y en ocasiones se trombosan y están

predispuestas a ulceración dolorosa.


28

8.- LINFANGITIS:

Las infecciones bacterianas se pueden extender a través de los vasos

linfáticos para crear una alteración inflamatoria aguda de esos canales

(linfangitis). Los agentes etiológicos más frecuentes son los estreptococos

betahemolíticos del grupo A, aunque cualquier patógeno virulento puede

causar linfangitis aguda.

Los vasos linfáticos aparecen dilatados y llenos de exudado, constituido

principalmente por neutrófilos e histiocitos, que se suelen extender a través de

la pared hacia el tejido perilinfático y que en casos graves produce celulitis o

abscesos focales.


Clínicamente se caracteriza por líneas rojas subcutáneas dolorosas que se

extienden a lo largo del curso de los linfáticos, con agrandamiento doloroso de

los ganglios linfáticos regionales (linfadenitis aguda). Si los ganglios linfáticos

no consiguen bloquear la extensión de las bacterias, el paso al sistema venoso

puede iniciar una bacteriemia o una septicemia.


29

9.- LINFEDEMA

La oclusión del drenaje linfático es seguida por acumulación anormal del líquido

intersticial en la parte afecta, lo que se conoce como linfedema obstructivo.

El bloqueo linfático suele ser secundaria a:

• Diseminación de los tumores malignos que obstruyen los canales

linfáticos o los ganglios linfáticos regionales.

• Procedimientos de cirugía radical con eliminación de grupos de ganglios

linfáticos regionales (por ejemplo, disección axilar en la mastectomía

radical).

• Fibrosis post-irradiación.

• Filariasis (En algunos países tropicales hay un parásito, la Filaria, que se

localiza en los linfáticos del segmento inferior de cuerpo obstruyéndolos,

lo que da como resultado un edema generalizado de las extremidades

inferiores y del aparato genital (Elefantiasis).

• Trombosis y cicatrización post-inflamatorias.

El linfedema primario puede ocurrir como un defecto congénito aislado

(linfedema congénito simple) o como enfermedad de Milroy Familiar (linfedema

congénito heredofamiliar).

Hay una tercera forma de linfedema primario, conocido como linfedema precoz,

que suele aparece entre los 10 y 25 años y con predillección por el sexo

femenino; es de causa desconocida y el edema comienza en los pies y

aumenta lentamente a lo largo de la vida y trae como consecuencia

discapacidad a causa del tamaño del miembro, infección secundaria y

ulceración crónica.

El linfedema causa dilatación de los linfáticos hasta los puntos de obstrucción,

acompañada por aumento de líquido intersticial. La persistencia del edema,

conduce a incremento del tejido fibroso intersticial subcutáneo, con el


30

consiguiente agrandamiento de la parte afectada, induración, el aspecto de piel

de naranja y úlceras cutáneas.


31


1.- ¿Cuál es la diferencia etiopatogénica entre el edema no inflamatorio y el edema inflamatorio?

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

2.- ¿Qué prueba clínica le haría a un paciente para comprobar que está con un

cuadro de edema?. Explíquela brevemente.

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

3.- En las venas varicosas, el tromboembolismo es una complicación

relativamente frecuente; en base a esto, ¿Cuáles son los mecanismos fisiopatológicos que pueden explicar esta consecuencia?

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………


32

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

4.- Con respecto al linfedema, podemos decir que el bloque linfático es posterior a:

a) Mala cicatrización

b) Cirugías radicales donde se extrae grupos linfáticos regionales

c) Fibrosis durante el tratamiento de radiación

d) Procesos trombóticos

e) Diseminación de tumores malignos que comprometen grandes grupos

de linfáticos regionales.

1. b, d, e 2. b, c, e 3. a, b, c 4. a, b, d 5. a, b, e


33

10.- HEMANGIOMA:

Son proliferaciones benignas, frecuentes, de los canales vasculares que

pueden estar presentes al nacer o manifestarse durante la primera infancia.

Algunos evolucionan lentamente y su tamaño se estabiliza y persisten durante

toda la vida (hamartomatosos) o bien desaparecer lentamente. Otros pueden

crecer de forma gradual pero continua (tumores benignos).

La mayoría se localizan en la piel, pudiendo ser planos o elevados: Los

hemangiomas planos (maculares) pueden ser relativamente grandes y cubrir

una extensión considerable en la piel; estas lesiones suelen conocerse como

“marcas de nacimientos”. Aproximadamente el 90% de estas lesiones

involucionan lentamente antes de la pubertad.

Algunos de ellos afectan a grandes segmentos del cuerpo o toda una

extremidad, lo que se conoce como angiomatosis; pero la mayoría son lesiones

superficiales, que se localizan con frecuencia en cabeza y cuello, pero también

pueden tener localización interna (lo más frecuente es en el hígado).

La transformación maligna es rara o casi nunca ocurre.

Los hemangiomas son bastante frecuente y constituyen el 7% de todos los

tumores benignos durante la lactancia y la niñez (recordándo que la mayoría

existen desde el nacimiento y crecen conforme lo hace el niño, aunque muchas

de ellas tienen regresión espontánea al llegar a la pubertad o antes)

HEMANGIOMA CAPILAR: • Es el tipo más grande de tumor vascular.

• Frecuente en la piel y los tejidos subcutáneos y la mucosa oral y labios.

• También puede ocurrir en hígado, corazón o bazo.

• Suelen ser agregados lobulados, pero no encapsulados, de capilares

íntimamente empacados, con paredes finas, usualmente llenos de

sangre y tapizados por un epitelio plano y hay escaso tejido conjuntivo.


34

HEMANGIOMA CAVERNOSO: • Más frecuente que el capilar.

• Frecuente en la piel y los tejidos subcutáneos y las mucosa oral y labios

(misma del capilar).

• También puede ocurrir en hígado, corazón o bazo.

• Suelen ser más grande, peor circunscritos y afectan a estructuras

profundas con más frecuencia que los capilares.

• Son altamente destructores y con alta recidiva, por eso el tratamiento es

quirúrgico.

• Usualmente se presentan clínicamente como una masa blanda, de

coloración rojo-azul, de 1 a 2 cm de diámetro. Rara vez se encuentran

formas gigantes que afectan a grandes áreas subcutáneas de la cara,

las extremidades u otras zonas.

• Microscópicamente, la masa está bien definida, pero no encapsulada y

está constituida por grandes espacios vasculares cavernosos, llenos en

parte o totalmente por sangre y separados por un estroma de tejido

conectivo.

El síndrome de Sturger – Weber es una enfermedad que incluye

malformaciones vasculares. La lesión facial relacionada es también conocida

como mancha de color vino oporto o nevo rojo y afecta a la piel inervada por

una o más ramas del trigémino. El defecto vascular de este síndrome se puede

extender hasta el interior de la boca y dañar la mucosa bucal y la mucosa

gingival.

También pueden aparecer lesiones cutáneas.

Hemangioma Cavernoso


35

Estos tumores tienen escaso significado clínico, pero si representan

significados estéticos y son vulnerables a la ulceración y la hemorragia en caso

de traumatismo. Cuando son internos hay que diferenciarlos de otras lesiones,

ya que el diagnóstico suele ser radiográfico.

HISTOPATOLOGÍA:

Están formado por múltiples canales capilares de pequeño tamaño

(hemangiomas capilares) o grandes espacios vasculares dilatados y tortuosos,

repleto de eritrocitos (hemangiomas cavernosos).

El hemangioma capilar está formado por numerosos canales pequeños,

revestidos por endotelio. Las células endoteliales son fusiformes o ligeramente

alargadas. Aunque existen por toda la lesión capilares bien formados, puede

existir focos de células endoteliales proliferativas, formando pequeños

agregados. El estroma fibroso no suele estar bien desarrollado.

El hemangioma cavernoso está formado por grandes canales dilatados e

irregulares, revestidos por endotelio que contienen grandes agregados de

eritrocitos. Los canales vasculares son de calibre variable y generalmente

están separados por un estroma fibroso maduro. Por regla general, carecen de

capa muscular, aunque en ocasiones algunos de estos vasos presentan una

media circunferencial de músculo liso.

TRATAMIENTO:

La mayoría de los hemangiomas infantiles se deja sin tratamiento hasta la

pubertad, en espera de su involución espontánea. Los hemangiomas que

persisten en la vida adulta suelen detener su crecimiento y a menudo se

consideran hamartomas; en algunos casos por razones estéticas puede

indicarse la cirugía y extracción de la lesión o empleo de esclerosantes. Las

machas de vino de Oporto responden bien al tratamiento con láser.


36

11.- LINFANGIOMA:

Son proliferaciones vasculares excesivas del sistema linfático que aparecen

durante la infancia y que se presenta en igual proporción en mujeres que en

hombres. Los linfangiomas que aparecen en cabeza y cuello son de dos tipos: los que aparecen en cavidad oral, que suelen ser autolimitados y los que

aparecen en la región del cuello que alcanzan grandes tamaños y se conocen

como “Higroma Quístico”.


• Los linfangiomas de cavidad oral suelen localizarse con mayor

frecuencia en la lengua y pueden involucionar espontáneamente durante

la pubertad o alcanzar un tamaño determinado y estabilizarse. Los labios

son la segunda localización más frecuente del linfangioma intraoral.

• Suelen presentarse en “racimos”, especialmente cuando afectan el

dorso de la lengua (son acúmulos tisulares que se asemejan a racimos

de uvas) y que se caracterizan tener un aspecto de color amarillento.

• A la palpación pueden producir crepitación como si el líquido linfático

fuera desplazado de un área a otra.

• Son lesiones indoloras.

• Esta lesión puede causar macroglosia cuando se distribuyen de manera

difusa a través de la submucosa.

• Si aparece en los labios puede causar macroqueilia.

El Higroma Quístico se manifiesta como una gran tumoración en la cara lateral

del cuello y suelen estar cubierto por piel de aspecto normal y pueden ser muy

péndulos, alcanzando varios centímetros de diámetro y su consistencia es

quística y fluctuante. Generalmente aparecen durante el primer o segundo años

de vida del paciente. Los vasos linfáticos proliferativos se extienden a menudo

entre las fibras musculares y los planos fascines, dificultando su extirpación

quirúrgica.


37

El paciente con Higroma Quístico puede presentar dificultad respiratoria,

hemorragia en la lesión y desfiguración.

LINFANGIOMA CAPILAR (O CIRCUNSCRITO): • Se compone de pequeños canales linfáticos y tienden a ocurrir en el

tejido subcutáneo de cabeza y cuello y en las axilas.

• Son ligeramente elevadas o a veces pedunculadas

• Miden por lo general de 1 a 2 cm de diámetro

• Son clínicamente similares a vesículas llenas de exudado

Microscópicamente están compuestos por una red de espacios linfáticos

tapizados por endotelio bajo la epidermis y solo se puede distinguir de los

canales capilares por la ausencia de células sanguíneas.

LINFANGIOMA CAVERNOSO:

• Es análogo al hemangioma cavernoso

• Se da con mayor frecuencia en niños

• Pueden presentarse en el cuello y axila.

• A veces llega a tamaños considerables como 15 cm de diámetro y

producir grandes deformidades en y alrededor del cuello.

Microscópicamente, están compuestos por espacios linfáticos quísticos, muy

dilatados, tapizados por células endoteliales y separados por un escaso

estroma de tejido conectivo, que muchas veces contienen agregados linfoides.

Puesto que los márgenes del tumor son mal definidos, la eliminación quirúrgica

puede ser difícil.

TRATAMIENTO:

Esta lesión involuciona a menudo de manera espontánea durante la pubertad y

suelen dejarse sin tratamiento hasta los 18 años de edad. Los que no

involucionan suelen detener su crecimiento y pueden dejarse sin tratar.


38

La extirpación quirúrgica suele diferirse, ya que muchos tumores recidivarán

debido a la imposibilidad de extirpar completamente todos los espacios

vasculares. Se han empleado con cierto éxito, la criocirugia y la cirugía con

láser.


39


1.- CASO CLÍNICO: Tiene que ponerse en la situación que Usted es un Neonatólogo – Pediatra.

Esta en quirófano esperando que nazca un bebé con el Ginecólogo que

trabaja. En el momento que el bebé nace, usted observa que presenta una

lesión en el lado derecho de la frente, en la piel, de coloración rojo-azulada,

que a la palpación es de consistencia blanda. Le realiza todos los exámenes

posibles al bebé y este se encuentra en perfectas condiciones, el único

hallazgo es esta lesión.

1.a) Mencione hipótesis diagnósticas, justificando brevemente su respuesta.

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

1.b) ¿Cuáles pueden ser las opciones de tratamiento que le daría a su paciente?

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

1.c) ¿Cómo es el pronóstico y evolución de esta patología?. ……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………


40

1.d) ¿Cómo le explicaría a la madre, la patología que tiene su hijo?.

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

2- Complete el siguiente cuadro diferencial: HEMANGIOMA LINFANGIOMA

ORIGEN

LOCALIZACIÓN

CARACTERÍSTICA CLÍNICA

DEFORMIDAD

HISTOPATOLOGÍA


41

3.- CASO CLÍNICO:

Asiste a su consulta, un paciente de sexo femenino, de 24 años de edad, que

no refiere compromisos sistémicos y que viene a realizarse un control

odontológico de rutina. Cuando la observa que entra por primera vez, se da

cuenta inmediatamente que presenta un aumento de volumen de coloración

roja – azulada, que mide aproximadamente 2 cm de diámetro, de bordes

indefinidos y de consistencia blanda a nivel de la piel de la zona periorbitaria.

Le pregunta a la paciente por la lesión y le dice que es la segunda vez que la

tiene y que la primera le salió cuando estaba más chica y que ella sabe su

diagnóstico.

3.a) Mencione hipótesis diagnósticas, justificando brevemente su respuesta.

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

3.b) ¿Existirá una técnica diagnóstica puede hacerle a la paciente en la consulta para estar 100% seguro de la patología que es?

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………


42

12.- SARCOMA DE KAPOSI

Enfermedad descrita por Kaposi en 1872. Es frecuente en pacientes VIH+.

Se reconocen 4 formas de la enfermedad, que comparten probablemente la

misma patogenia:

1.- SK SIMPLE:

• También llamado europeo o la forma crónica.

• Afecta en el 90% de los casos a pacientes adultos mayores

provenientes de Europa oriental o del área mediterránea y es muy poco

frecuente en Estados Unidos.

• No guarda relación con el virus de inmunodeficiencia adquirida.

• Comienza clínicamente con múltiples placas o nódulos cutáneos de

color rojo o púrpura, que aumentan lentamente de tamaño y de número.

• Frecuente en brazos y piernas, y que se extienden a sitios más

proximales y muchas veces se hacen confluyentes.

• Es frecuente que no produzca síntomas y que se localicen en piel y

tejido subcutáneo, pero son localmente persistentes.

• Las vísceras y las mucosas se afectan en el 10% de los casos

aproximadamente.

2.- SK ENDÉMICO:

• También llamado Africano

• Es la forma linfadenopática (afección ganglionar).

• Frecuente en partes del Africa del Sur.

• Se presenta con linfadenopatía localizada o generalizada y en quienes la

enfermedad se muestra muy agresiva

• Las lesiones cutáneas son escasas.

• Frecuente en pacientes con VIH+


43

3.- SK TRASPLANTE O ASOCIADO A INMUNOSUPRESIÓN:

• Aparece luego de varios meses o años después de la operación en

pacientes receptores de órganos trasplantados que reciben altas dosis

de inmunosupresores.

• Suele ser muy agresivo.

• Afecta ganglios linfáticos, mucosas y órganos viscerales.

• Las lesiones regresan cuando se reduce la terapia con

inmunosupresores

• La afectación de órganos o tejidos internos suele ser letal.

4.- SK RELACIONADO AL SIDA:

Gracias al uso de antirretrovirales en los pacientes VIH+, la incidencia del SK

ha disminuido en menos de 1%. Cuando el SK se relaciona al VIH no muestra

predilección por localizaciones específicas, pero la afectación de ganglios

linfáticos, el intestino y la diseminación amplia tiende a ocurrir en fases

tempranas de la evolución.

Máculas y placas cutáneas de color rojo, púrpura y con tendencia a confluir


44



MORFOLOGÍA:

Se identifican 3 fases: mancha, placa y nódulo.

Las manchas son máculas solitarias o múltiples, de color rojo o púrpura, que en

la forma clásica se suelen limitar a las porciones distales de las extremidades

inferiores o los pies. Microscópicamente se ven vasos sanguíneos dilatados,

irregulares, tapizados por células endoteliales con un infiltrado entremezclado

de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos (a veces con hemosiderina).

Estas lesiones se extienden en sentido proximal y se convierten en placas

elevadas, violáceas, más grandes, que revelan canales vasculares dérmicos

dilatados y tapizados por células fusiformes, algo redondeadas, acompañado

por agregados periféricos de células fusiformes similares. Entre los canales

vasculares hay hematíes diseminados, macrófagos con hemosiderina,

linfocitos, células plasmáticas y podemos ver figuras mitóticas atípicas.

En la fase posterior, estas placas se convierten en nódulos y está compuesto

por muchas células fusiformes de extremos redondeados en proliferación,

sobretodo en la dermis o en los tejidos subcutáneos; en el fondo celular se ven

pequeños vasos sanguíneos diseminados, puede haber hemorragia marcada,

hemosiderina, linfocitos y pocos macrófagos, las figuras mitóticas con

frecuentes. Esta fase nodular se acompaña con afectación de los ganglios

linfáticos y de las vísceras, sobretodo en la forma africana y en la relacionada

con el Sida.

PATOGENIA:

El 95% de los SK está infectado por el Herpesvirus Humano 8 (HVH-8), por lo

que también es conocido como el Herpesvirus asociado al VIH (HVSK). La

presencia del virus es suficiente para el desarrollo de esta neoplasia.


45

Las proteínas del HVSK pueden alterar el control de la proliferación celular y

prevenir la apoptosis en las células endoteliales, a través de la producción de

inhibidores p53 y de un homólogo vírico de la ciclina D.

Los mecanismos en como el Sida está involucrado en la patogenia de esta

enfermedad es desconocido.

La radiación es un excelente tratamiento y da un excelente pronóstico y se usa

en lesiones múltiples en un área restringida, para la enfermedad extensa o

diseminada se usa quimioterapia. Cuando el SK está en relación con la

inmunosupresión, la disminución de los inmunosupresores complementada con

quimioterapia o radioterapia es con frecuencia efectiva. En los pacientes con

Sida se emplea la terapia antirretroviral con o sin quimioterapia.

El interferón gamma y los inhibidores de la angiogénesis han demostrado ser

efectivos en casos limitados.

Muchas veces la inmunosupresión parece ser un cofactor importante en la

patogenia y la expresión clínica de la enfermedad.


46

14.- ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Es una de las infecciones más graves y se caracteriza por colonización o

invasión de las válvulas cardíacas o el endocardio mural por un microbio, que

conduce a la formación de vegetaciones voluminosas y friables, compuesta de

restos trombóticos y microorganismos, muchas veces asociadas con

destrucción de los tejidos cardíacas subyacentes; también se puede infectar la

aorta, otros vasos sanguíneos y dispositivos protésicos.

La mayoría de los casos es causada por una bacteria (endocarditis bacteriana)

Se ha clasificado de manera aguda y subaguda y esta subdivisión expresa el

grado de gravedad de la enfermedad y su cronología, determinados en gran

parte por la virulencia del microorganismo infeccioso y la presencia o ausencia

de enfermedad cardíaca subyacente.

Cuando es aguda:

• Es una infección destructora.

• Muchas veces de una válvula cardiaca previamente normal.

• Causada por un microorganismo muy virulento que conduce a la muerte

en días o semanas en más del 50% de los casos, a pesar de los

antibióticos y la cirugía.

Cuando se llama endocarditis sub-aguda es cuando los microorganismos de

baja virulencia (microorganismos menos destructores) pueden causar infección

de un corazón previamente anormal, sobre todo en las válvulas deformadas y

la enfermedad puede aparecer de forma insidiosa y incluso son tratamiento

puede seguir un curso prolongado de semanas a meses. Los pacientes se

recuperan luego del tratamiento de antibióticos adecuado.

No siempre existe una separación clara entre la enfermedad aguda y

subaguda.


47

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA:

Aunque puede aparecer en válvulas normales, anomalías cardíacas y

vasculares predisponen a esta forma de infección. Otros factores

predisponentes del huésped son: neutropenia, inmunodeficiencias, neoplasias

malignas, inmunosupresión terapéutica, diabetes, abuso de alcohol y drogas

intravenosas.

La endocarditis de válvulas previamente dañadas o normales está causada la

mayoría de las veces por el streptococos viridians (50-60% de los casos).

Las cepas de stafilococos aureus más virulentas, halladas con frecuencia en la

piel pueden atacar válvulas sanas o deformadas y son responsables del 10 al

20% de los casos y esta bacteria es el principal agresor en los adictos de

drogas intravenosas.

Otras de las bacterias involucradas son las que se encuentran en la cavidad

oral (actinobacillus, Haemophilus, entre otros).

En alrededor del 10% de los casos de endocarditis no se puede aislar ningún

germen en la sangre (endocarditis con cultivo negativo).

El principal de todos los factores predisponentes para el desarrollo de

endocarditis es la siembra de microbios en la sangre. La puerta de entrada del

germen hacia el torrente sanguíneo puede se una infección obvia localizada en

otro territorio, una intervención odontológica o quirúrgica causante de

bacteriemia transitoria, la inyección de material contaminado directamente en el

torrente sanguíneo en los usuarios de drogas intravenosas o una fuente oculta

en el intestino, la cavidad oral o lesiones banales.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

La fiebre es el signo más consistente, sin embargo, en la forma subaguda,

sobre todo en los ancianos, la fiebre puede ser ligera o faltar y las únicas

manifestaciones son a veces inespecíficas, como cansancio, pérdida de peso y


48

un síndrome gripal. Por el contrario, la forma aguda tiene un comienzo brusco,

con rápido desarrollo de fiebre, escalofríos, debilidad y laxitud.

Las complicaciones suelen comenzar dentro de las primeras semanas de la

enfermedad.

Se tienen que demostrar la infección mediante hemocultivo, signos

ecocardiográficos y datos clínicos y analíticos.

Se usa tratamiento profiláctico en pacientes con anormalidades cardíacas o

válvula artificial antes de intervenciones odontológicas, quirúrgicas o de otro

tipo.


49


1.- CASO CLÍNICO: Asiste a su consulta una mujer de 59 años de edad, por

una emergencia odontológica. Tiene 2 días sin dormir y al realizarle el examen

intraoral. Usted observa un gran absceso en relación al primer molar inferior

derecho. Le realiza el interrogatorio y no refiere ningún tipo de enfermedad

preexistente, por lo que la considera una paciente aparentemente sana. Le

realiza la exodoncia y la paciente se va complacida a su casa.

Dos días después se comunica por teléfono con Usted el esposo de la señora

para comentarle que la paciente empezó 24 horas después con una fiebre

ligera (que no es constante), tiene mucho cansancio, que casi no ha podido

pararse de su cama, y que tiene todos los síntomas de una gripe. El esposo

además le comenta que esto viene sucediendo después de la atención

odontológica.

1.a) ¿Qué instrucciones le daría Usted a este paciente por teléfono? y ¿Cuál es su conducta a seguir? ……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

…………………………………………………………………………………………….

1.b) ¿Cuál es la posible patología que puede estar sufriendo su paciente?. Justifique su respuesta.

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………


50

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

…………………………………………………………………………………………….

1.c) ¿Cuál es la posible causa de esta patología en su paciente?. Justifique su respuesta. ……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

…………………………………………………………………………………………….

1.d) ¿Hay alguna manera de poder prevenir esta patología?. Justifique su

respuesta. ……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

…………………………………………………………………………………………….

2.- Explique la Clasificación histológica de la Organización Mundial de la Salud, sobre la diferenciación de las neoplasias malignas:

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………


51

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………………………

4.- Sabemos que dentro de las características clínicas del Sarcoma de Kaposi, tenemos la aparición progresiva de máculas, pápulas y nódulos rojizas - violáceas. De acuerdo con esto, Indique y explique brevemente en las siguientes fotografías a cual corresponde cada una de ellas:

4.a)

………………………………………

………………………………………

………………………………………

………………………………………

………………………………………

4.b)

………………………………………

………………………………………

………………………………………

………………………………………

………………………………………


52

4.c)

………………………………………

………………………………………

………………………………………

………………………………………

………………………………………

4.d)

………………………………………

………………………………………

………………………………………

………………………………………

………………………………………


53

BIBLIOGRAFÍA

• Cotran, Kumar: Pathologic Basis of Disease of Robbins, 6° edición

Saunders 1999.

• Rubin E, Farber JL. Pathology. Patología General y Estructural. 3er edición,

Lippincott-Raven, Philadelphia, 1999.

• Manual de Benedicto Chuanqui. (Chuaqui B, Duarte I, González S,

Rosenberg H. Manual de Patología General, 2a. edición. Editorial de la

Universidad Católica de Chile, Santiago, 1999.)

• Sisinio de Castro. Manual de Patología General. 6º Edición; editorial

Masson. Barcelona, España. 2006.

• http://patoral.umayor.cl - DR. BENJAMÍN MARTÍNEZ. Sitio oficial de la

asignatura con unidades de autoaprendizaje , programa del curso, casos para

evaluación, pruebas para evaluación pruebas para autoevaluarse, links a

otros sitios de patología, etc.

Health & Medicine

Unidad 1 (corazon y vasos sanguíneos)