Vasos sanguíneos

VASOS SANGUÍNEOS

• Estrechamiento u obstrucción completa de la luz.

• Debilidad de las paredes vasculares.

• 1.- Arterias gruesas o elásticas.

• 2.- De mediano calibre o musculares: Distributivas.

• 3.- Pequeñas: < 2 mm de diámetro.

Vasos sanguíneos

• Células endoteliales• Fibras musculares lisas y matriz

extracelular.• Íntima, lámina elástica interna, media,

lámina elástica externa, y adventicia.• Arteriolas 10 a 20 mm de diámetro.• Aterosclerosis afecta a arterias elásticas y

musculares.

Vasos sanguíneos

• Hipertensión.- pequeñas arterias musculares y arteriolas.

• Capilares de 7 a 8 mm de diámetro, carecen de capa media.

• A) Endotelio continuo: capilares de músculos, corazón, pulmones, piel y sistema nervioso.

• B) Fenestrado• C) Sinusoides

Vasos sanguíneos

• Vénulas poscapilarescolectoras pequeño mediano y grueso calibre.

• Venas.- membrana elástica interna mal definida y media poco desarrollada.

• Dos tercios de la sangre válvulas.

• Linfáticos.- epitelio, sin células sanguíneas.

Vasos sanguíneos

• Endotelio: Vesículas de pinocitosis y cuerpos de Weibel-Palade(o.1 x 0.3 mm) Factor de von-Willebrand (vWF). Factor VIII y CD31 +.

• 1.- Membrana semipermeable.• 2.- Libre de trombogénesis.• 3.- Modulan tono vascular y riego sanguíneo.• 4.- Metabolizan hormonas.• 5.- Regulan reacciones inmunitarias.• 6.- Modifican lipoproteínas• 7.- Regulan crecimiento celular.

Células endoteliales

• Estimulación endotelial: histamina, serotonina aumento de la permeabilidad vascular.

• Activación endotelial: sustancias bacterianas lesiones inflamatorias y choque séptico, diabetes, virus, complemento e hipoxia.

• Moléculas de adhesión, citocinas, factores de crecimiento, HLA, factor nuclear, factor de transcripción y oxidativos.

Lesión endotelial

• Estimulan crecimiento de células musculares lisas.• A) Emigración hacia la íntima.• B) Multiplicación de la íntima.• C) Síntesis y depóstio de matriz extracelular.• Contráctil Fenotipo proliferativo sintético.• Engrosamiento de la íntima: mecánico,

inmunitario y multifactorial.

Enfermedad vascular.

• Aterosclerosis.• Arteritis• Flevitis• Flebotrombosis: Tromboembolia

pulmonar.• Alteraciones congénitas: Aneurisma

sacular o del desarrollo y aneurismas o fístulas arteriovenosaAlteraciones congénitas: Aneurisma sacular o del desarrollo y aneurismas o fístulas arteriovenosas.

Vasos sanguíneos

• Fístula A-V.- A) defectos del desarrollo, b) rotura de aneurisma, c)lesiones penetrantes,

c) necrosis inflamatoria.La comunicación puede ser: conducto, vaso o

saco aneurismático.. Insuficiencia cardiaca de gasto elevado.. Hemorragia (cerebral).. Hemodiálisis.

Aterosclerosis

• Endurecimiento de las arterias.• Engrosamiento y pérdida de

elasticidad de las paredes vasculares.

• 1.- Aterosclerosis: Placa fibrosa en la íntima, con núcleo central rico en lípidos.

• 2.- Arterioesclerosis calcificada de la media arterial de Mönckeberg.

• 3.- Arterioloesclerosis: hialina e hiperplásica (HTA y DM).

Ateroesclerosis

Tabaco y dieta.Arterias elásticas y

musculares de tamaño mediano y grueso.

Infarto al miocardio, cerebral, mesentéricas, extremidades inferiores, aneurismas, tromboembolia.

Placa ateromatosa: Núcleo de lípidos (colesterol y ésteres) y cubierta fibrosa. Placas fibrosas.

Aterosclerosis

• Placas: aorta abdominal mayormente afectada. Aorta torácica en la emergencia de sus principales ramas.

• A) Células como fibras musculares lisas, macrófagos y leucocitos.

• B) Matriz extracelular: colágena y proteoglicanos.

• C) Lípidos intra y extracelulares.• Neovascularización.

Aterosclerosis

• Calcificación: en focos o difusa.• Rotura focalulceración. Sustancias

trombógenas. (émbolos de colesterol o ateroémbolos).

• Hemorragia con rotura de la placa.• Trombos.- oclusión, incorporadas a la placa

de la íntima.• Dilatación aneurismática.

Aterosclerosis

• Estrías grasas (1 cm o más).- precursoras. (puntos grasos), emnores de 1 mm de diámetro.

• Macrófagos espumosos y linfocitos T.• Niños menores de 1 año de edad.• Edad de 40 a 60 años.• Sexo.- Hombres mayormente afectados, mujeres

posmenopausicas. • Herencia poligénica HTA, DM,

Hipercolesterolemia familiar.

Aterosclerosis

• Hiperlipidemia.- Hipercolesterolemia LDL.

• A > HDL < Cardiopatía isquémica.

• Colesterol “ bueno” transportado por las HDL al hígado.

• Ejercicio físico y consumo moderado de alcohol aumentan HDL.

• Tabaquismo y obesidad la disminuyen.

Lipoproteínas

• 1) Niveles elevados de LDL• 2) Niveles bajos de LDL-colesterol• 3) Aumento de quilomicrones residuales, e IDL

(lipoproteínas de densidad intermedia)• Niveles elevados de Lp(a).• Hipercolesterolemia familiar homocigótica

defecto de la apoB-100.• DM e hipotiroidismo.• Ácidos grasos omega 3 reducen LDL.

Aterosclerosis

• HTA varones • Tabaquismo• DM.- infarto, ictus y gangrena de MIS.• Homocisteína en plasma.• Trombosis Lp(a).• Personalidad de tipo A.• Patogenia: Lesión inflamatoria de la pared arterial.• Lipoproteínas al interior de la pared celular.• Adhesión de monocitos sanguíneosmacrófagos

espumosos.

Aterosclerosis

• Plaquetas, macrófagos y células endoteliales activación de céluals musculares lisas.

• Proliferación de células musculares lisas.

• Acumulación de lípidos dentro de las células.

• Procesos infecciosos.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

• Factor de riesgo tanto para cardiopatía como para AVC.

• Hipertrofia e insuficiencia cardiaca

• Insuficiencia renal. Tensión diastólica mayores de 90 mm de Hg sistólica de 160 mm de Hg.

• 25% de la población general son hipertensas.

Hipertensión arterial

• Raza negra al doble de frecuencia.• Hipertensión esencial 90 a 95%.• Hipertensión vasculorenal.- nefropatía o estenosis

de la arteria renal.• Aldosteronismo primario, enfermedad de Cushing

y el feocromocitoma.• Hipertensión maligna o acelerada.- diastólica de

120 mm de Hg, I. Renal, hemorragia o edema retinianos con o sin edema papilar.


• Depende de: 1.- Gasto cardiaco (volumen sanguíneo y sodio).

• Resistencia periférica depende de Arteriolas. • a) Vasoconstrictoras: Angiotensina II, catecolaminas,

tromboxano, leujcotrienos y endotelina.• B) Vasodilatadoras: cininas, prostaglandinas, óxido nítrico,

ácido láctico, hidrogeniones, adenosina, hipoxia.• Autorregulación.


• Cél YuxtaglomerularesAngiotensinógeno del plasmaAngiotensina IAngiotensina II.Aumenta resistencia periférica y vol. Sanguíneo (vasoconstricción y reabsorción de sodio.

• Sust. Antihipertensivas producidas por el riñón: Pg, calicreína-cinina urinario, FAP, Oxido nítrico.

• Factor natriurético auricular.


• Defectos genéticos: Metabolismo de la aldosterona. Sd de Liddle. Receptores de angiotensina.

• Ambientales: estrés, obesidad, tabaquismo, inactividad física, consumo de sal.

• Menor excreción de sodioretención hídricaaumento del gasto cardiacovasoconstricción con aumento de la resistencia periférica.


• Vasoconstricción e hipertrofia vascular:

• 1) estímulos psicógenos.

• 2) secreción de agentes vasoconstrictores

• 3) mayor sensibilidad de la musculatura lisa vascular a los agentes vasoconstrictores.


• Arterioloesclerosis hialina: ancianos, microangiopatía diabética, nefroangioesclerosis benigna, isquemia renal difusa.

• Arterioesclerosis hiperplásica: Hipertensión maligna: presión diastólica 110 mm de Hg. Arteriolitis necrotizante (riñón).

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