Utilizacion Proteica y de lipidos en la nutricion

parenteral del paciente en estado critico

Dra Jazmina Gòmez TapiaR2 CxGx

HEAN

Tutor: Dr. William Algaba

Consumo Basico de Energia

• Cerebro 20% GET• Higado y visceras abd 30%• Corazòn 5%• Riñones 10%• Musculos 35% / 90%

Enfermedad Critica

• Aumento en tasa de GE en reposo • Incremento en excrecion urinaria de N2• Relacionados con gravedad de la

enfermedad.

Estado de EstrésEdo de hipermetabolismo falla

organica

• Condicion fisiopatològica de hipermetabolismo, que con

frecuencia lleva a FMO y sistemas.

• * es elev del GER

Estado hipermetabòlico

• Gran incremento en consumo de O2

• Aumento de Co2• Aumento de Tº corporal• GC alto• RVP baja• Catabolismo

4 Entidades Principales

• Postoperatorio de cirugia mayor• Trauma severo• Sepsis• Quemaduras

• Punto de vista Metabolico….Monk• Hipermetabolismo• Consumo de pt y grasas• Conservacion de agua y sal

•

Respuesta Metabolica

• Simultaneas• Primordialmente en higado, MsEs, intest,

Riñones, herida o foco inflamatorio

• 2 Fases• Ebb o Shock• Flow

Fase Ebb - Hipometabòlica

• Hipoperfusion• Vasoconstriccion periferica• Bajo GC• Hipotension• GER disminuido• Hiperglicemia• Alt en volumen y composicion de liq• Deplecion liq interst, y aumento del intracel.• Alcalosis Respiratoriaacidosis metabolica

NECROBIOSIS NECROBIOSIS MUERTE MUERTE

Fase Flow - Hipermetabolismo

• Posterior a la fase de Shock

• Stress Metabòlico

• Estado cardiovascular hiperdinàmico

• Exagerada produccion de sustratos endogenos

• Persistente balance nitrogenado negativo

Respuesta Neuroendocrina

• Mecanismos que accionan la respuesta homeostatica: • Estimulo del SNC (cerebro, hipofisis, hipotalamo) x

arco aferente • Activa el sist autonomico simpatico

• Acidosis, Hipercapnia, Hipoxia cerebral, Tº juegan papel importante

• Bloqueada x seccion de nn perifericos, anestesia epidural

• Arco eferente rta refleja del SNC • Rta hormonal ADH, ACTH, endorfinas y

encefalinas (peptidos opiaceos)

Respuesta Neuroendocrina

Mediadores inflamatorios

• Edo hipermetabolicoax agentes humorales

• citoc, peptidos inflamatorios

• IL-1,2,6, FNT, Int gamna

• Responsables del SIRS

Catabolismo proteico

• Mediadores de la inflamacion continuada e inexorable de la degradacion pt ms y circulante

• Excretan cantidades mayores de N2 en orina

• >15-20gr/24 hrs

• >20%alteraciones fisiologicas grave deterioro organico

Relacion entre requerimientos energeticos y el metabolismo del

Nitrogeno• Adulto en Ayuno pt total 1.35mg de

Balance N2 /cal basal 2450mg 2.4 grs

• + 0.9 gr perdidas fecales

• + 0.5 gr perdidas de integumento

• Ajustar > 40% del balance Nitrogenado• pt 0.6gr/kilo / dia

Relacion entre requerimientos energeticos y el metabolismo del

Nitrogeno• Excrecion de N2 se incrementa según

actividad realizada• Aa > severidad de Cx, Traumas,

Quemaduras, Sepsis• Perdidas obligatorias en riñon.

Mg/ N x kg de peso

Orina 37

Heces 12

Piel 3

Miscelanias

2

Cabeza 0

Cambios en la composicion corporal en la enfermedad critica

• Hipermetabolismo• Catabolismo en prteica• Lipolisis• Retencion de agua

Cambios en la composicion corporal en la enfermedad critica

• Tranferencia de sustrato de la periferia a organos centrales

• 2/3 es de Ms esq 6.4kg• Retencion de agua extracelular

Aporte calorico

• Isocalorico en relacion al GEB pte sano y en reposo es igual de GER

• Hipocalorico si es inferior recomendado, poca glucosa y muchos aa

• Hipercalorico si es superior

Tips

1. Pte critico es hipercatabolico, pero no hipermetabolico GER es modesto

2. Aporte minimo de glucosa de 50=100gr 200= 400 cal/

dia1. Pseudodiabetes=hiperosmolaridad2. Hiperglicemiaaumento en consumo de

O2y produccion de CO2 y catecolaminas urinarias mayor estrés

Resumen

1. Reducida provision de glucosa, < GER• 100-200gr dia, con glicemias <150

2. Elevada provision de pt 1.5gr /kg/ dia

3. Grasa con cautela <1.0 gr /dia ===emulsiones de TG de cadenas media y de cad. Larga. M/TGL 50/50, una vez x semana