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Caso Clínico Micro-InfecciosasCristina Juana Torregrosa HetlandR2 Microbiología y Parasitología
4 de octubre de 2015
Presentación del caso
• Dada de alta de MIR 15 días antes por vasculitis e ITU, tratada durante el ingreso con ciprofloxacino y prednisona (bioquímica 2/3).
Antecedentes
• Mujer de 82 años con malestar general, cansancio y somnolencia.
• Dolor lumbar derecho.• Los familiares refieren orina
turbia.• No presenta fiebre, alteraciones
del hábito deposicional, ni nauseas o vómitos ni otros síntomas.
No se cursó urinocultivo.
Antecedentes• Eutirox 75mcg 1-0-0• Ixia plus 20/12.5mg 1-0-0• Bilaxten 20mg 1-0-0• Seretide cada 12 horas• Budesonida cada 12 horas
• Omeprazol 20mg 1-0-0• Ácido alendrónico semanal• Prednisona 20 mg 1-0-0
• Zaldiar 37,5/325mg 1-1-1• Valium 5mg 0-0-1• Sertralina 50mg 1-0-0
MedicaciónAntihistamínico
Inhibidor de la bomba de protones del estómagoTratamiento de la osteoporosis
Medicamento del grupo de los glucocorticoides
Broncodilatador
Tratamiento del asma
Tramadol-paracetamol
Benzodiacepina
Antidepresivo inhibidor de la recaptación de serotonina
ALERGIAS• Penicilina• Estreptomicina• Iodo ioflupano• Pimperán
• Hipotiroidismo• Hipertensión• Asma y rinitis alérgica• Seguimiento por Cardio
por dolor torácico. Hipercolesterolemia
• Infartos lacunares cerebrales sin secuelas
• Hernia insicional• Pancreatitis aguda
Exploración física
Tª axilar : 37,7ºCPAS: 133mmHg PAD: 89mmHg StO2: 96%
Estado general: REG, somnolientaPiel y mucosas: Normohidratada y normocoloreada Cardiocircultario: SS panfocal, rítmico
Respiratorio: Murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidosAbdomen: B, D, gesticulación dolorosa a la palpaci0n de hipogastrio, no masas ni HE megalia. PPL-, descompresión-Tacto rectal: negativo para melenas/rectorragiaApto Locomotor: Pulsos + EEII, no edemas
Bioquímica de orina Gasometría arterial
• pH 7,42• pCO 26• PO2 83 (AA)
Exploraciones complementarias (urg)
Exploraciones complementarias (urg)
Hemograma, coagulación y bioquímica de sangre
El resultado extremadamente anómalo de las plaquetas se avisó
por teléfono a los médicos responsables
¿Orientación diagnóstica?
¿Empezaríais algún tratamiento?
¿Qué pruebas complementarias pediríais?
Orientación diagnóstica
1) Síndrome febril sin focalidad evidente en una paciente inmunosuprimida
Posibilidades:
2) Bicitopenia: trombopenia, anemia3) Hipoxemia hipocapnia4) Leucocitosis5) Posible vasculitis de grandes vasos + PMR6) Déficit de ácido fólico
1.1) ITU (en tratamiento)1.2) Respiratorio (hipoxemia): traqueobronquitis vs gripe1.3) Endocarditis
Acerca de la sospecha de ITU: la bioquímica de orina fue negativa para
leucosterasa…
Tratamiento
La paciente insiste en que no es alérgica a la
penicilina
Pruebas complementarias• Analítica• Estudio de anemia
MICROBIOLOGÍA• PCR de virus respiratorios• Urinocultivo (por sondaje)• Hemocultivos
• PCR virus: negativa• Urinocultivo: negativo• Hemocultivos…
• Urgencias: ciprofloxacino (quinolona)• Planta: ¿aumento de cobertura o
mantenimiento del ciprofloxacino?
Subcultivo• Agar Chocolate• Agar Sangre• Agar McConkey• Agar Sangre en Anaerobiosis
GramBacilos
grampositivos
Hemocultivo positivo
Diagnóstico
Diagnóstico
CATALASASe determina la presencia de la enzima catalasa, que cataliza la degradación del peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno.
OXIDASASe comprueba la presencia de citocromo C oxidasa, la enzima que transfiere los electrones de la citocromo C al O2 en algunas cadenas de transporte.Pruebas rápidas
• Catalasa: negativo• Oxidasa: negativo
Subcultivo24 h: Colonias pequeñas y transparentes
Halo de alfa-hemólisis (en la mayoría de las cepas)
Listeria monocytogenes es
catalasa +
Diagnóstico
Pruebas rápidas• Catalasa: negativo• Oxidasa: negativo
MALDI-TOFErysipelothrix rhusiopathiae
Primer ensayo: resultado no fiable(primera especie propuesta E. rhusiopatiae con 1’286)
Segundo ensayo: E. rhusiopathiae (2,147)
Subcultivo24 h: Colonias pequeñas y transparentes
Halo de alfa-hemólisis (en la mayoría de las cepas)
Diagnóstico
Pruebas rápidas• Catalasa: negativo• Oxidasa: negativo
API de Streptococcus y géneros cercanosErysipelothrix rhusiopathiae
MALDI-TOFErysipelothrix rhusiopathiae
Resultado: Erysipielothrix rhusiopathiaeIdentificación excelenteNº de tests en contra: 0
% id = 99,9T = 0,90
Subcultivo24 h: Colonias pequeñas y transparentes
Halo de alfa-hemólisis (en la mayoría de las cepas)
Diagnóstico
API de Streptococcus y géneros cercanosErysipelothrix rhusiopathiae
Resultado: Erysipielothrix rhusiopathiaeIdentificación excelenteNº de tests en contra: 0
% id = 99,9T = 0,90
J Clin Microbiol. 1992 Oct; 30(10): 2657–2661
Otra alternativa posible es el API Coryne System (Soto et al, 1994)
Diagnóstico
Otras pruebas• Producción de HS2
• Crecimiento a 4ºC
Producción de HS2:positiva en el 95% de las cepas de Erysipelothrix
Erysipelothrix rhusiopathiae
J Clin Microbiol. 2000 Mar; 38 (3): 1302–1304
Erysipelotrix rhusiopathiae: un BGP
• Bacilo grampositivo, pleomórfico, anaerobio facultativo, no ácido-alcohol resistente y no esporulado.
• En la tinción de Gram pueden aparecer como bacilos gramnegativos.• Reconocido como patógeno humano desde finales de 1800.
Coco-bacilos(colonias S)
Filamentos largos(colonias R)
Erysipelotrix rhusiopathiae: un BGP
• Bacilo grampositivo, pleomórfico, anaerobio facultativo, no ácido-alcohol resistente y no esporulado.
• En la tinción de Gram pueden aparecer como bacilos gramnegativos.• Reconocido como patógeno humano desde finales de 1800.
Se puede confundir con otros BGP como Brochothrix, Corynebacterium, Lactobacillus, Listeria y Kurthia.
Ecología y modo de transmisión
• Comensal o patógeno de mamíferos, aves, peces e insectos (principal reservorio: el cerdo).
• Presente en el suelo (materia orgánica muerta o en descomposición) y en el ambiente marino.
• Exposición ocupacional: ganaderos, veterinarios, carniceros, cocineros…
• No se ha comunicado la transmisión interhumana.
Se estima que del 30 al 50% de los cerdos
sanos son portadores
Patogenicidad1) Erisipeloide
• Celulitis subaguda.• Miembros superiores (abrasión).• Incubación de 2 a 7 días.• Dolor intenso, edema, rubor rojo-
violáceo, sobreelevación y bordes bien definidos.
2) Erupcción cutánea difusa con síntomas sistémicos
• Erupción extensa y/o aparición de lesiones cutáneas en áreas alejadas de la erisipeloide inicial.
• Fiebre y atralgias.• Evolución prolongada.• Las recurrencias son habituales.
También llamado “dedo de ballena”, “dedo de foca”, “veneno de pescado”, “enfermedad del manipulador de pescado” o “dedo de cerdo”.
Síndromes1) Erisipeloide
• Celulitis subaguda.• Miembros superiores (abrasión).• Incubación de 2 a 7 días.• Dolor intenso, edema, rubor rojo-
violáceo, sobreelevación y bordes bien definidos.
2) Erupcción cutánea difusa con síntomas sistémicos
• Erupción extensa y/o aparición de lesiones cutáneas en áreas alejadas de la erisipeloide inicial.
• Fiebre y atralgias.• Evolución prolongada.• Las recurrencias son habituales.
No confundir con la “erisipela” bacteriana, una lesión extendida de la piel típicamente causada por especies del género Streptococcus.Común en miembros inferiores y rostro.
Síndromes1) Erisipeloide
• Celulitis subaguda.• Miembros superiores (abrasión).• Incubación de 2 a 7 días.• Dolor intenso, edema, rubor rojo-
violáceo, sobreelevación y bordes bien definidos.
2) Erupcción cutánea difusa con síntomas sistémicos
• Erupción extensa y/o aparición de lesiones cutáneas en áreas alejadas de la erisipeloide inicial.
• Fiebre y atralgias.• Evolución prolongada.• Las recurrencias son habituales.
En modelos animales se estudia la artritis causada por E.
rhusiopathiae, que se relaciona con la producción de las enzimas
hialuronidasa y neuraminidasa
Síndromes
3) Bacteriemia• Infrecuente• 90% endocarditis (en general válvulas nativas)
Mayor frecuencia en las válvulas aórticas• El 40% de los pacientes presentan lesiones
cutáneas erisipeloides.• Mayor incidencia en hombres (asociada a la
exposición ocupacional).• Complicaciones: insuficiencia cardiaca
congestiva, absceso miocárdico, perforación de la válvula aórtica, meningitis, glomerulonefritis…
4) Otras manifestacionesAbsceso cerebral, osteomielitis, artritis crónica y bacteriemia primaria (sobretodo en inmunodepremidos).
Más del 35 % de los pacientes requieren sustitución valvular
La mortalidad asociada a la endocarditis es el 38%, casi el doble que en la EI asociada a
otras bacterias
Factores de patogenicidad
Las cepas de Erysipelothrix rhusiopathiae varían considerablemente en su virulencia. Se sabe muy poco acerca de los mecanismos de patogenicidad, y no se ha encontrado ninguna toxina.
Factores de patogenicidad propuestos:
1) Neuraminidasa e hialuronidasaSe observó una correlación entre la cantidad de neuraminidasa producida y la virulencia
(Kraemann y Muller, 1975; Muller y Krasemann, 1976). Además, la neuraminidasa no está presente en una especie no patógena muy cercana, E. tonsillarum. El papel de la hialuronidasa es controvertido.
2) Antígeno protector de la superfície celular, probablemente una capsula termosensible (Lachmann y Deicher, 1986)
3) SpaA y los antígenos de 66-64KDa (Galan y Timoney, 1990; Makino et al, 1998)
4) Mecanismos de adhesión (Bratberg, 1981; Takashi et al, 1978)
5) Otras proteínas de superfície
ALERGIAS• Penicilina• Estreptomicina• Iodo ioflupano• Pimperán
Linezolid
Tratamiento recomendado
• Celulitis sin afectación sistémica Puede tratarse por vía oral:
o Amoxicilinao Ciprofloxacino
• Infección de mayor gravedad Penicilina G sódica 12-20 x 106 UI/día intravenoso • Endocarditis El tratamiento se prolonga 2-4 semanas por vía oral y 4-6 semanas por vía iv.
• Alternativaso Cefalosporina (ceftriaxona o
cefotaxima), clindamicina o imipenem.o La resistencia a macrólidos y
tetracilinas es varible.o Es resistente a glucopéptidos,
cloranfenicol, cotrimoxazol y aminoglucósidos.
Antibiograma del aisladoSensible a algunos tratamientos
habituales:Penicilina
Cefotaxima
Incluyendo el antibiótico administrado a la paciente:
Linezolid
Pero resultó intermedio a la Clindamicina
En este caso resistente aTetraciclina
Y, como era de esperar, igualmente resistente a:
LevofloxacinoCotrimoxazol
Casos de E. rhusiopathiae sin factores de riesgo identificadosAproximadamente el 89% de los casos se asocian a alguna actividad de riesgo, pero se han publicado casos clínicos no relacionados con animales
Un niño con artritis séptica y
ostomielitis sin factores de riesgo
identificados
Mujer de 65 años con endocarditis infecciosa que
debuta como una meningitis, sin
factores de riesgo
Otro caso de bacteriemia por Erysipelothrix
rhusiopatiae sin endocarditis
Bacteriemia por E. rhusiopathiae sin endocarditis, artritis ni lesiones en la
piel: varón de 64 años sin factores ocupacionales, cuya septicemia
subclínica, usualmente correlacionada con endocarditis de
curso fatal, pudo resolverse con penicilina G.
Más casos de E. rhusiopathiae: bacteriemia y endocarditis infecciosaSegún la literatura, en torno a un 90% de las bacteriemias por este patógeno conllevan endocarditis infecciosa
Y más casos de E. rhusiopathiae: descripción de nuevas infecciones
Primer caso descrito de absceso intraabdominal por Erysipelothrix
rhusiopathiae
Primer caso descrito de osteomielitis por Erysipelothrix rhusiopathiae: se diagnóstico 20
años después del trausmatismo que debió inocular la bacteria
BibliografíaTratado SEIMC de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica. Directores V. Ausina Ruiz y S Moreno Guillén. Editorial Médica Panamericana. Madrid 2006
Guía de terapéutica antimicrobiana 2015. J Mensa, JM Gatell, JE García-Sánchez, E Letang, E López-Suñé y F Marco. Editorial Antares, 23ª edición
http://www.vademecum.es
J Clin Microbiol. 1992 Oct; 30(10): 2657–2661: Description and evaluation of the semiautomated 4-hour rapid ID 32 Strep method for identification of streptococci and members of related genera. J Freney, S Bland, J Etienne, M Desmonceaux, JM Boeufgras and J Fleurette
J Clin Microbiol. 2000 Mar; 38 (3): 1302–1304: Potential Errors in Recognition of Erysipelothrix rhusiopathiae. Sherry A. Dunbar and Jill E Clarridge
Veterinary Microbiology 140 (2010) 405-417. Erysipelothrix rhusiopathiae. Q Wang, B J Chang and T V Riley
International Journal of Infectious Diseases (2010) 14, e81-e83. Erysipelothrix rhusiopathiae intra-abdominal abscess. M Feasi, L Bacigalupo, S Cappato, E Pontali, D Usiglio, G A Rollandi, M Filauro, M Mori and G Cassola
Journal of Infection and Chemotherapy, Vol 17, Issue 5, 2011, Pages 703-705. Acute meningitis as an initial manifestation of Erysipelothrix rhusioàtiae endocarditis. E-J Joo, C-I Kang, D R Chung, K R Peck, J-H Song, W S Kim and N Y Lee
Asian Pacific Journal of Tropical Biomedicine, Volume 2, Issue 6, June 2012, Pages 503-504- A child with Erysipelothrix arthritis – beware of the little known. C Mukhopadhyay, H Shah, KE Vandana, F Munim and S Vijayan
Case Reports in Infectious Diseases Volume 2013 (2013), Article ID 474593, 3 pages. Nonspecific Erysipelothrix rhusiopathiae bacteremia in a patient with subclinical alcoholic liver disease. A A Kichloo, A Hallac, B Mousavi and O Hirekhan.
Diagnostic Microbiology and Infectious Disease, Volume 77, Issue 3, November 2013, Pages 280-281. Erysipelothrix bacteremia withput endocarditis: rare event or under-reported occurrence? D M Drekonja
International Journal of Infectious Diseases 30 (2015) 133-134. First case of osteomyelitis due tu Erysipelothrix rhusiopathiae: public ostemolylitis in a gored farmer. E Denes, Y Camilleri, F Fiorenza and C Martin
¡Gracias por vuestra atención!