Manual gastroenterologia

[UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera

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Medicina Interna Gastroenterología

Editado por:

Dr. Alejandro Paredes C. Fabián Gallegos B.

Daniela Gálvez


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Contenido Dolor abdominal ................................................................................................................................................ 3

Reflujo gastro-esofágico (RGE) ........................................................................................................................... 9

Infección por Helicobacter pylori ..................................................................................................................... 14

Úlcera péptica.................................................................................................................................................. 21

Hemorragia Digestiva Alta................................................................................................................................ 25

Cáncer gástrico ................................................................................................................................................ 32

Enfermedad Diverticular .................................................................................................................................. 39

Enfermedad Inflamatoria Intestinal.................................................................................................................. 44

Diarrea ............................................................................................................................................................ 57

Constipación .................................................................................................................................................... 69

Síndrome Intestino Irritable ............................................................................................................................. 74

Cáncer de colon ............................................................................................................................................... 77

Pólipos de colon............................................................................................................................................... 81

Colitis Isquémica .............................................................................................................................................. 82

Hígado y pruebas hepáticas .................................................................................. ¡Error! Marcador no definido.

Ictericia ................................................................................................................. ¡Error! Marcador no definido.

Hepatitis Viral ................................................................................................................................................ 102

Hepatitis por Drogas ...................................................................................................................................... 112

Hepatitis Fulminante...................................................................................................................................... 117

Hepatitis Crónica ........................................................................................................................................... 119

Hepatitis Autoinmune .................................................................................................................................... 120

Hepatopatia alcohólica .................................................................................................................................. 125

Hígado graso no alcohólico…………………………………………………………………………………………………………………………… 132

Cirrosis .......................................................................................................................................................... 138

Colelitiasis y colecistitis .................................................................................................................................. 152

Cáncer de vesícula ......................................................................................................................................... 159

Pancreatitis Aguda ......................................................................................................................................... 161

Pancreatitis Crónica ....................................................................................................................................... 169

Cáncer de páncreas........................................................................................................................................ 172

Imágenes en gastroenterología ...................................................................................................................... 175


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Dolor abdominal

DR.GONZALO OSSA

El dolor que se origina en el abdomen puede ser de carácter parietal o visceral.

Características Dolor de carácter parietal Dolor de carácter visceral

Origen Estimulación de las terminaciones nerviosas parietales

Cuando la inflamación o irritación no ha alcanzado el peritoneo parietal y la pared abdominal.

Vía de transmisión Nervios sensitivos somáticos El dolor es transmitido por las fibras del sistema simpático

Caracterización

Circunscrito al área de irritación Dolor difuso, no bien localizado y mal delimitado (compromete una zona amplia)

Ubicación

Depende de la ubicación original Tiende a ubicarse en la línea media independiente el origen.

CAUSAS CARACTERÍSTICAS DE DOLOR ABDOMINAL: 1.- Inflamación peritoneal. 2. Obstrucción mecánica de víscera hueca. 3.- Pancreatitis aguda y crónica. 4.-Dolor por úlcera péptica o esofagitis por reflujo 5.-Trastornos vasculares 6.- Distensión de superficies viscerales (cápsula hepática o renal). 7.- Dolor que se origina en la pared abdominal, cavidad pelviana y retroperitoneo.

1.- DOLOR POR INFLAMACIÓN PERITONEAL: Puede producirse por contaminación bacteriana (como el apéndice perforado, o en la pelviperitonitis) o irritación química. El dolor es típicamente parietal, exacto en su localización, persistente o progresivo. La severidad del dolor y la intensidad de comienzo dependen del tipo y cantidad de material al que se ve expuesta la superficie peritoneal. Por ejemplo, el escurrimiento de una pequeña cantidad de jugo gástrico ácido por perforación de una úlcera péptica produce un dolor más rápido e intenso que la perforación del apéndice o de un divertículo con salida de contenido intestinal. El dolor de la contaminación bacteriana va aumentando a medida que los gérmenes de la flora elaboran más substancias irritantes


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En la pancreatitis aguda, la irritación por jugo pancreático del peritoneo da lugar a una reacción más intensa que la que se ve en el biliperitoneo por perforación de la vesícula. La sangre y la orina se comportan también como líquidos más “fisiológicos”, y su presencia en el peritoneo puede producir tan poca sintomatología que la complicación puede ser poco aparente.

El dolor de la irritación peritoneal tiene ciertas características clásicas. Invariablemente se acentúa con la presión o cambios en la tensión del peritoneo, circunstancias producidas por la palpación, los movimientos, o la tos y el estornudo. El enfermo con peritonitis está generalmente quieto y recogido en la cama, tratando de no moverse y defendiéndose involuntariamente del examen del abdomen. Otro hecho característico es la resistencia muscular, producida por un espasmo tónico reflejo, que puede ser localizado o generalizado según la extensión del proceso. Frecuentemente hay un “rebote” de dolor al soltar bruscamente la presión sobre la zona comprometida del abdomen (signo de Blumberg +). El compromiso peritoneal pueden ser engañosamente poco aparente si el proceso que origina el dolor está situado profundamente (como en una apendicitis retrocecal). Asimismo la reacción peritoneal está disminuida en los pacientes con compromiso de conciencia, o en presencia de enfermedades debilitantes o edad avanzada. Por otra parte se va haciendo más débil si pasa demasiado tiempo (peritonitis abandonadas).

2.- DOLOR POR OBSTRUCCIÓN DE VÍSCERA HUECA: Es clásicamente intermitente o cólico. Sin embargo, se puede presentar con un dolor más permanente por distensión con exacerbaciones periódicas. No es tan bien localizado como el dolor de la inflamación peritoneal. El dolor cólico de la obstrucción del intestino delgado es generalmente supra o periumbilical y pobremente localizado. Si el intestino se dilata progresivamente, con pérdida de su tono muscular, el carácter cólico del dolor se va perdiendo. Finalmente se hace permanente si hay estrangulación. Puede irradiarse a la región lumbar por tracción del mesenterio. Frecuentemente se acompaña de vómitos, que pueden llegar a tener tonalidad obscura y olor fecaloídeo en las obstrucciones bajas. Hay menos dolor cólico y el vómito es más tardío en la obstrucción del intestino grueso, pero generalmente la distensión abdominal es mucho más intensa. Es frecuente la irradiación del dolor a la región lumbosacra. En casos de obstrucción intestinal prácticamente siempre hay alteración del tránsito, con notable disminución o ausencia de paso de materias fecales y gases intestinales. El dolor cólico intestinal se ve también en la diarrea aguda, especialmente si hay compromiso del colon, pero esos casos son de fácil diagnóstico por la evacuación de deposiciones con frecuencia aumentada y menor consistencia.

El llamado “CÓLICO BILIAR” se produce por la distensión brusca de la vesícula o la vía biliar, y es un dolor sostenido, que puede tener fluctuaciones de intensidad durante la evolución. De manera que la denominación de “cólico” es un error, pues no es intermitente. Frecuentemente se inicia en el epigastrio, y más tardíamente, y no siempre, se instala en el hipocondrio derecho. Es clásica la irradiación al dorso y la región escapular, pero tampoco se ve en todos los casos. Generalmente su duración se mide en horas, a menos que se complique de colecistitis aguda o colédocolitiasis.

La distensión de la vejiga urinaria resulta en dolor suprapúbico que puede llegar a ser considerable. Es frecuente en pacientes con compromiso cerebral y alteraciones de conciencia. Las molestias por lo común son difíciles de localizar en estos enfermos, que no pueden expresar sus sensaciones, y se expresan generalmente en un estado de agitación aparentemente inexplicable. Lo importante es tener presente esta posibilidad. El diagnóstico puede hacerse por la palpación o percusión del globo vesical, y en casos más difíciles por ecografía, que demuestra una gran dilatación vesical con contenido líquido. En caso de no contar con este examen en forma oportuna, el resultado de un cateterismo vesical puede aclarar el problema

3.-DOLOR PANCREÁTICO:

En la PANCREATITIS AGUDA se produce dolor abdominal intenso y prolongado, localizado fundamentalmente en el epigastrio y ampliamente irradiado. Su duración es mucho mayor que la del cólico biliar no complicado;


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mientras este último tiende a regresar después de horas, el de la pancreatitis se prolonga por días o semanas. Frecuentemente los casos severos se acompañan de irritación peritoneal por la liberación de enzimas pancreáticas en el peritoneo, con dolor de rebote (Blumberg), aunque es raro que se produzca acentuada rigidez peritoneal. Comúnmente hay náuseas, vómitos y distensión abdominal, y en los casos más graves fiebre, tendencia a la hipotensión, y a veces compromiso pulmonar que puede llegar al distress respiratorio.

La PANCREATITIS CRÓNICA con toda probabilidad tiene una etiopatogenia diferente a la pancreatitis aguda, y el curso es arrastrado y recurrente. Sin embargo, el cuadro clínico se caracteriza en un 90% de los casos por episodios intermitentes de dolor parecido a los de la pancreatitis aguda, aunque menos intensos. Es frecuente la irradiación al dorso y ambos hipocondrios, dolor que suele disminuir al adoptar el paciente una posición inclinada hacia delante. Frecuentemente se exacerba con las comidas. Puede acompañarse en el tiempo con un déficit de la función endocrina del páncreas (diabetes) o exocrina (síndrome de mal absorción

4.- ULCERA PÉPTICA Y ESOFAGITIS POR REFLUJO: Clásicamente la úlcera péptica se caracteriza por dolor epigástrico circunscrito, que se presenta con el estómago vacío (una a tres horas después de las comidas), que se alivia con los alimentos y que frecuentemente despierta al paciente a medianoche o en las primeras horas de la madrugada, obligándolo generalmente a ingerir algo o tomar antiácidos para calmarlo. Ha sido históricamente un cuadro clásicamente periódico y rítmico, remitiendo después de algunas semanas, para volver a presentarse después de algunos meses o años. Esta sintomatología característica se ve más frecuentemente en la úlcera duodenal que en la gástrica. En ulcera duodenal, aunque el cuadro puede ser idéntico, el dolor es frecuentemente más difuso en el epigastrio, o más lateralizado. Puede exacerbarse en vez de aliviarse con las comidas, y el dolor nocturno es poco común. Puede haber vómitos postprandiales y baja de peso, que son raros en la úlcera duodenal no complicada. Es importante señalar que en la úlcera péptica una proporción no despreciable de enfermos da una historia atípica o poco orientadora, que según algunos autores puede llegar al 50%. Por otra parte, desde el descubrimiento del Helicobacter pylori y su tratamiento, la periodicidad de la sintomatología, uno de los hechos más relevantes de la enfermedad, se ha hecho mucho menos frecuente.

El reflujo gastroesofágico produce clásicamente dolor epigástrico y retro esternal ascendente, que se expresa en sensación de ardor (pirosis) o intensa acidez. A veces se limita al epigastrio. Las molestias pueden ser de grado variable, y no siempre tienen relación con la severidad del reflujo o el grado de daño que pueda producir en la mucosa esofágica. En el hecho, en pacientes muy sintomáticos la endoscopía esofágica puede ser normal, y en otros con un cuadro clínico poco característico se pueden encontrar extensas lesiones de esofagitis péptica. Las molestias se calman con antiácidos, y se pueden evitar con el uso diario de antisecretores, especialmente el omeprazol o derivados. Esto se complementa con medidas dietéticas y generales, por lo general no muy astringentes. Es importante que el paciente se acueste con el estómago vacío. La sintomatología de reflujo gastroesofágico constituye uno de los cuadros clínicos más frecuentes en gastroenterología. Si bien muchos casos pueden tratarse empíricamente, los cuadros más severos, persistentes o con síntomas agregados (por Ej. disfagia) deben estudiarse con endoscopía, por la posibilidad de daño a la mucosa esofágica, que a la vez favorece la aparición de cáncer gastroesofágico. También si aparece después de los 50 años.

5.- TRASTORNOS VASCULARES: No siempre se presentan en forma súbita o catastrófica, aunque es el perfil más frecuente. Indudablemente la embolia o la trombosis mesentérica, o la ruptura de un aneurisma abdominal producen frecuentemente dolor agudo severo y tendencia al shock. Pero la isquemia mesentérica puede presentarse a veces en forma más gradual.

La mayoría de los casos de dolor abdominal de causa vascular se producen por una reducción o interrupción de la irrigación del intestino. Las manifestaciones clínicas pueden ir desde una sintomatología prolongada o


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crónica con dolor moderado, a un episodio agudo catastrófico, dependiendo de la extensión del sistema vascular comprometido, la severidad del déficit de irrigación, y de la rapidez del proceso. La isquemia intestinal aguda puede ser clasificada en oclusiva y no oclusiva, y afecta generalmente el territorio de la arteria mesentérica superior, que irriga prácticamente todo el intestino delgado y el colon ascendente. La mayoría de los casos (75%) son oclusivos, y corresponden a una embolia arterial (2/3 de las oclusiones arteriales) o una trombosis (1/3 de las obstrucciones arteriales). La mayor parte de las embolias se deben a cardioembolismo, y se asocian generalmente a fibrilación auricular, válvulas protésicas, endocarditis bacteriana, infarto anterior extenso del miocardio o miocardiopatía dilatada. Más raramente pueden originarse en ateroembolismo por desprendimiento de una placa de la aorta.

La trombosis arterial se asocia generalmente a extensa arterioesclerosis, y frecuentemente es precedida por molestias de angina mesentérica. La trombosis venosa mesentérica, también de instalación generalmente brusca, es menos frecuente, y se puede atribuir en la mayoría de los casos a hipercoagulabilidad, o trombofilia, y menos comúnmente a procesos infecciosos locales intraabdominales, tumores malignos, traumatismos abdominales y uso de anticonceptivos orales. La isquemia mesentérica puede presentarse también en el curso de enfermedades sistémicas que comprometen vasos medianos, como la poliarteritis nodosa y otras vasculitis.

Los casos de isquemia mesentérica no oclusiva se producen por reducción del flujo mesentérico y vasoconstricción, que puede ser causado por hipovolemia, hipotensión severa y shock de distintas causas, y también drogas vasoconstrictoras y digitálicos, aunque en muchos casos el origen es oscuro. Otro cuadro de origen incierto es la colitis isquémica, casi siempre no oclusiva, que afecta más frecuentemente a adultos mayores, y que tiene en la mayoría de los casos un perfil diferente a la isquemia mesentérica.

Los síntomas de la isquemia mesentérica aguda se inician con severo dolor abdominal, frecuentemente cólico y periumbilical al comienzo. Puede haber vómitos y diarrea. Hay sensibilidad y distensión abdominal, pero a pesar de la intensidad de los síntomas el abdomen se mantiene generalmente depresible. Incluso los ruidos intestinales pueden conservarse en presencia de un severo infarto intestinal. En algunos pacientes los escasos hallazgos del examen abdominal desorientan acerca de la gravedad del cuadro. Puede haber discreto sangramiento digestivo. En estadios más avanzados se produce ileo y signos peritoneales por gangrena intestinal, la que lleva a peritonitis difusa, sepsis y shock. El diagnóstico oportuno es difícil. La llamada angio-TAC es de gran utilidad, pero no siempre puede realizarse oportunamente en nuestro medio. Es productiva si demuestra precozmente la localización de un émbolo, cuya extracción oportuna puede salvar la vitalidad del intestino

En casos de trombosis arterial o venosa o isquemia no oclusiva la única posibilidad es la resección del intestino desvitalizado. La isquemia mesentérica es una enfermedad muy grave, con una alta mortalidad

6.- DOLOR POR DISTENSIÓN VISCERAL:

La DISTENSIÓN DEL HÍGADO también puede ser causa de dolor, especialmente si se instala en forma relativamente rápida. La causa más frecuente es la congestión por insuficiencia cardíaca. En la mayoría de los casos puede palparse o percutirse la hepatomegalia, y el diagnóstico es claro si hay hipertensión venosa yugular, revelada por la ingurgitación, o mejor aún por el pulso venoso alto en posición semisentada.

Ocasionalmente la PIELONEFRITIS se presenta con dolor predominantemente abdominal, lo que puede inducir a errores diagnósticos. En la producción del dolor puede intervenir la distensión de la cápsula renal, por edema inflamatorio del parénquima. En todo caso de dolor abdominal debe considerarse esta posibilidad, sobre todo en la mujer. Es necesario explorar la sensibilidad del ángulo costolumbar y pedir los exámenes apropiados, especialmente si no se configura otro diagnóstico claro

7.- DOLOR DE LA PARED ABDOMINAL:

El DOLOR MUSCULAR se acentúa con los movimientos, los esfuerzos y la presión sobre la pared abdominal, pero la resistencia acentuada es rara y no hay signos peritoneales. Frecuentemente es más o menos


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circunscrito. Aunque generalmente se calma o disminuye con el reposo, generalmente tiene variaciones con la posición del cuerpo, aún en la cama. Frecuentemente el paciente recuerda haber hecho un esfuerzo desmedido o inhabitual horas antes, o muchas veces el día anterior al que amaneció con dolor. Puede palparse una masa localizada, si hay por ejemplo un hematoma. No hay toxemia, alteraciones digestivas, fiebre o variaciones notables en los exámenes de laboratorio.

El DOLOR RADICULAR REFERIDO se produce generalmente por una compresión de raíces nerviosas en la columna dorsolumbar. Es habitualmente lateralizado, y se exacerba o alivia con los cambios de posición y los movimientos de la columna. A veces aumenta con la tos y la maniobra de Valsalva.

En el DOLOR NEURÍTICO hay que hacer especial mención al herpes zoster. Produce un dolor lateralizado persistente, en este caso independiente de la posición del cuerpo o los esfuerzos. Algunos pacientes refieren al comienzo cierto grado de prurito. En su etapa inicial, el examen físico puede ser decepcionantemente normal, pero como por lo general el paciente consulta después de varios días, en la mayoría de los casos en una exploración cuidadosa puede advertirse una erupción, a menudo poco notable, en la piel de un hemiabdomen, flanco o dorso, que tiene tendencia a una disposición lineal, aunque muchas veces no continua. En una etapa más avanzada pueden aparecer vesículas. Las lesiones no cruzan la línea media.

Algunos diabéticos tienen dolor lateralizado en el abdomen como expresión de neuropatía diabética. El examen físico es normal, así como los de imágenes o exámenes de laboratorio en relación a una posible afección intrabdominal .

DOLOR REFERIDO AL ABDOMEN El dolor puede originarse en el tórax, columna o genitales, y el hecho de sentirse en el abdomen puede causar problemas diagnósticos importantes. Siempre debe considerarse la posibilidad de un origen torácico, especialmente si el dolor es de la parte alta del abdomen. Las causas más importantes son el infarto del miocardio, la neumonia, la pericarditis y el infarto pulmonar. Frecuentemente en el dolor abdominal de origen torácico hay una disminución de la excursión del hemitórax afectado, y el espasmo muscular abdominal disminuye con la inspiración, mientras es permanente en los procesos abdominales. La palpación sobre la zona del abdomen de dolor referido no acentúa el dolor, y a veces parece aliviarlo. En caso de duda hay una variedad de exámenes auxiliares que pueden ser muy útiles

El dolor referido de la columna se intensifica con ciertos movimientos, y también con la tos y el estornudo. El dolor referido al abdomen desde los testículos aumenta con la presión discreta sobre éstos.

DOLOR REFERIDO DESDE EL ABDOMEN. En la mayoría de los casos la posibilidad de sentir el dolor a un nivel distinto del que se produce parece deberse a que neuronas internunciales en la médula llevan el estímulo de la raíz sensitiva correspondiente a otros niveles, en el que ingresa a los cordones posteriores. En el caso del dolor abdominal esto también puede suceder. El dolor vesicular puede ubicarse en el tórax, especialmente en localización retroesternal baja. El de la úlcera péptica, especialmente de la parte alta del estómago, a veces se expresa como dolor torácico, más o menos circunscrito. También, especialmente en la úlcera duodenal, puede sentirse en forma más intensa en el dorso. El dolor en el hombro (en este caso por irritación del frénico), puede producirse por procesos subdiafragmáticos. Es bastante clásico en el embarazo ectópico roto, aunque no es el único caso

DOLOR ABDOMINAL POR CAUSAS METABÓLICAS.- Son afortunadamente poco frecuentes. Se incluyen

varias alteraciones metabólicas, y el diagnóstico es frecuentemente difícil. La HIPERTRIGLICERIDEMIA es una

causa, muchas veces precipitando una pancreatitis aguda. El dolor de la PORFIRIA AGUDA puede confundirse con obstrucción intestinal, por que comúnmente hay dolor persistente que puede llegar a ser cólico con intensa peristalsis, vómitos y constipación. Menos frecuentemente puede haber diarrea. En algún momento el


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cuadro abdominal puede evolucionar a un íleo con distensión abdominal. Hay ausencia de sensibilidad abdominal a la presión y de signos peritoneales, porque el dolor es neuropático y no inflamatorio. Generalmente no hay fiebre ni leucocitosis. Pueden ayudar al diagnóstico otras manifestaciones de porfiria, como alteraciones del SNC o periférico, hiponatremia, hipertensión u orinas que se obscurecen al contacto con el ambiente, en ausencia de ictericia. Frecuentemente hay alteraciones neuropsíquicas, con confusión, desorientación, trastornos conductuales, y a veces convulsiones. Pueden producirse dolores múltiples y paresias de extremidades por polineuropatía. Son importantes los antecedentes familiares, y sobre todo personales de crisis anteriores. Es útil averiguar sobre ingesta de medicamentos capaces de precipitar las crisis, como barbitúricos, fenitoína o hidantoína, sulfas, metronidazol, progesterona, etc. La porfiria aguda intermitente se ve más en mujeres jóvenes, y parece ser más frecuente en personas del norte de Europa.

Aunque es una enfermedad grave, no es frecuentemente fatal si se realiza un tratamiento oportuno. El diagnóstico se confirma por la detección de porfobilinógeno en la orina, que es un examen sencillo. Importante recordar que la acidosis diabética puede acompañarse de dolor abdominal; sin embargo, una complicación abdominal puede ser a su vez la causa de descompensación de una diabetes.

La picadura de la araña de trigo (Latrudectus mactans) puede causar intensos dolores musculares, acompañados de rigidez abdominal, y a veces de priapismo.

Otra causa rara en nuestro medio de pseudoabdomen agudo médico es la FIEBRE MEDITERRÁNEA familiar o enfermedad periódica. Tiene una marcada tendencia racial. Afecta preferentemente a judíos sefarditas, armenios y árabes. Tiene una evolución crónica intermitente con episodios agudos que recurren en forma periódica. Habitualmente empieza antes de los 30 años, y es muy rara la iniciación después de los 40. En realidad es una poliserositis, que afecta más frecuentemente el peritoneo, y en menor grado la pleura y las articulaciones.


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Reflujo gastro-esofágico (RGE)

Dr. JAIME PINTO

DR. ALEJANDRO PAREDES JAVIER NOVA

DEFINICIÓN: Corresponde a una variedad de síntomas y signos que resultan de la exposición anormal del esófago a contenido gástrico o duodenal refluidos. Se define fisiopatológicamente, como la incompetencia de los mecanismos que previenen el reflujo, siendo el más importante la disfunción del esfínter esofágico inferior (EEI).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

SÍNTOMAS DIGESTIVOS: Pirosis.

Regurgitación

“Disfagia”

SÍNTOMAS EXTRADIGESTIVOS: Dolor torácico (tipo angina)

Asma

Tos crónica

Sinusitis

Faringitis

Neumonitis

Laringitis

Disfonía

Singulto

Asfixia nocturna

Anemia hipocrómica

DIAGNÓSTICO DEL RGE: En la mayoría de los pacientes el diagnóstico es clínico, pero el que no haya pirosis no descarta el reflujo.

La terapia farmacológica por 2 o 3 semanas se puede utilizar como método diagnóstico y además como primera medida de tratamiento.

PAN-ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA:

Evaluar secuelas de RGE.

Dg diferencial: Síndrome ulceroso o cáncer gástrico (puede enmascararlos) CLASIFICACIÓN:

SAVARY-MILLER: Grado I:Lesiones eritematosas, exudativas, erosivas, superficiales, únicas o múltiples, no confluentes.

Grado II:Lesiones erosivas y exudativas, confluentes que no comprometen toda la circunferencia del esófago.

Grado III:Lesiones erosivas, exudativas, que comprometen todo el diámetro, con infiltración inflamatoria de la pared, pero sin estenosis.

Grado IV:Lesiones crónicas, con ulceraciones, fibrosis de la pared, estenosis, acortamiento del esófago y cicatrización del epitelio glandular.

Grado V: Esófago de Barrett + Grado I-III

LOS ANGELES:


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Grado A: Una o más “rupturas mucosas” no mayores de 5 mm, que no se extienden entre las crestas de dos pliegues mucosos.

Grado B:Una o más “rupturas mucosas” mayores de 5 mm, que no se extienden entre las crestas de dos pliegues mucosos.

Grado C:“Rupturas mucosas” que se extienden entre las crestas de dos o más pliegues mucosos, pero que afectan a menos del 75% de la circunferencia esofágica.

Grado D: “Rupturas mucosas” que afectan como mínimo al 75% de la circunferencia esofágica.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Radiografía de EED (esófago, estómago, duodeno)

Manometría esofágica: Permite medir la presión del EEI

Monitoreo de pHmetría de 24 hrs. “gold standard”

Cintigrafía con Tc- 99: Útil en niños donde otras técnicas son mal toleradas.

Bilitec: Mide el reflujo duodenal.

Test de Bernstein: Infusión de acido clorhídrico 0,1 N en esófago medio, positivo si causa pirosis o dolor.

TRATAMIENTO:

OBJETIVOS:

Desaparición de los síntomas


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Evitar la recaída

Curación de las lesiones.

Evitar las complicaciones, son secuelas dependientes del tipo e intensidad del reflujo; y con un seguimiento estricto se debería evitar las complicaciones.

MEDIDAS GENERALES:

Dieta: evitar las grasas (aumentan la permanencia de comida en el estómago); ojalá alimentos secos (distienden menos el estómago). Evitar comidas de gran Vº y evitar alimentos que relajan el EEI: cafeína, alcohol, tabaco, condimentos (ajo, cebolla, etc.), menta, chocolate, jugos de naranja y limón, tomate, bebidas carbonatadas, entre otros.

Comer al menos 2- 3 horas antes de acostarse.

Reducción de peso.

Elevar la cabecera de la cama 15 cm.

Suspender el consumo de cigarrillos.

Evaluar si hay uso de fármacos que disminuyen la Pº del EEI: Teofilina, bloqueadores de los canales de calcio, nitratos, progesterona y antidepresivos.

TERAPIA MÉDICA

Prokinéticos: Actúan aumentando la presión del EEI. Se usan como coadyuvantes.

Metoclorpramida (10 mg c/ las comidas)

Domperidona (10 mg c/ las comidas): Antagonista de receptores dopaminérgicos D2, tanto a nivel periférico como a nivel central. Tiene efectos antieméticos potentes al evitar la aparición de impulsos emetógenos aferentes, y al estimular el peristaltismo intestinal. Aumenta la presión esofágica, mejora la gastromotilidad antroduodenal y aceleran el tránsito. Por el contrario, no tiene ningún efecto sobre la secreción gástrica de ácido.

Supresores o neutralizadores del ácido gástrico:

Antiácidos: efecto sólo sintomático y de corta duración

Antagonistas de los receptores H2 Ranitidina Famotidina: es más potente permite uso en uní dosis.

Bloqueadores de la bomba de protones: Son los más potentes y eje del tratamiento. Omeprazol 20 – 40 mg/día Lanzoprazol 30 mg/día Pantoprazol 40 mg/día Esomeprazol 20-40 mg/día

La mayoría de los pacientes pueden ser manejados médicamente. Hoy en día se prefiere utilizar tratamientos a largo plazo en desfavorecimiento de la intervención quirúrgica.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

La cirugía es una buena alternativa, sólo en pocos y seleccionados casos.

Ej. En los pacientes jóvenes en los que el tratamiento con bloqueadores de la bomba a permanencia suelen ser poco factibles.


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Mantener 8 semanas y

suspender

Buena Respuesta

M. Generales,

Tto BH2

Síntoma de alarma, > 40

años, recidiva

Mala

Respuesta

Endoscopía

Normal Esofagitis

Mala Respuesta

M. Generales

Tto con BBp

4-8 sem

Reaparición

Síntomas después de Tto

M. Generales

Tto con BBP

4-8 sem BBP Permanente

Cirugía

Reevaluar diagnóstico

Buena respuesta

M. Generales

Tto BH2 4-8 sem

Mala respuesta

M. Generales

Tto BBP 4-8 sem

Buena respuesta

M. pH de 24 h

SI

RGE típico

No

m.pH de 24 h

Manometría

Reaparición de síntomas después

de Tto

Otras indicaciones de cirugía son: Estenosis recurrentes de difícil dilatación, úlceras que no cicatrizan, hemorragias severas por esofagitis y complicaciones por reflujo en el tracto respiratorio, ojo, nariz y faringe que no respondan al tratamiento médico.

La presencia de esófago de Barret no constituye por sí solo una indicación de tratamiento quirúrgico.

TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO:

Alternativa atractiva, sin efectividad comprobada.

Dispositivos:

Stretta: aplicación de energía por radiofrecuencia en la unión gastroesofágica.

Endocinch: sutura endoscópica.

COMPLICACIONES: Estenosis péptica:

Tto: inhibidores de la bomba de protones y el uso de dilataciones de esófago (con sonda 50 french).

Esófago de Barret:

Ninguna terapia ha demostrado involución de la mucosa metaplasica


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Dolor Torácico

No Coronario Tos Asma

Laringitis

Posterior

Endoscopía Esofagitis BBP

Normal Tto con BBP

8 sem

doble dosis

Mantener BBP

Buena

Respuesta

Mala

Respuesta Reevaluar

Diagnóstico

Manifestaciones

Extradigestivas del RGE

RGE


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AAdduullttooss NNiiññooss

Infección por Helicobacter pylori

DR. ALEJANDRO PAREDES C. INTRODUCCIÓN

El Helicobacter pylori (HP) es una bacteria que ha revolucionado la Gastroenterología en los últimos 25 años.

A mediados de los 80, la úlcera duodenal (UD) era considerada una enfermedad asociada a una hiperacidez, y la úlcera gástrica a una alteración de la barrera mucosa.

Al descubrirse su relación con HP, la enfermedad ulcero-péptica pasó a ser una enfermedad infecciosa con un muy alto índice de curación, y una baja tasa de recurrencia.

Presenta alta prevalencia mundial y asociación con múltiples patologías.

La gran mayoría de los pacientes portadores de HP son asintomáticos.

MICROBIOLOGÍA

Bacteria Gram negativa, espiralada, móvil, microaerófila, crecimiento lento y productora de ureasa

Encontrada en la superficie luminal del epitelio gástrico

Aislada en 1983 por Warren y Marshall (ganadores del Premio Nobel el año 2005)

Induce inflamación en la mucosa subyacente.

El microorganismo puede sobrevivir en el ambiente ácido del estómago en parte debido a su alta actividad productora de ureasa, que convierte la urea presente en el jugo gástrico a amoniaco(alcalino) y dióxido de carbono.

Infección adquirida en los primeros años de vida y tiende a persistir en forma indefinida

Rol protagónico en el desarrollo de patología gastrointestinal y extraintestinal.

EPIDEMIOLOGÍA

Prevalencia aumenta con la edad avanzada y con bajo nivel socioeconómico durante la niñez, variando por lo tanto a nivel mundial.

Al menos el 50% de la población humana del mundo tiene infección por H. pylori.

Transmisión es fecal-oral y oral-oral.

Asociación entre infección y desarrollo de enfermedad:

Úlcera gástrica y duodenal (1-10%)

Cáncer gástrico (0.1 – 3%) Linfoma MALT gástrico (< 0.01%)


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FISIOPATOLOGÍA

La infección por HP generaría los siguientes cambios fisiopatológicos:

incremento de la secreción de ácido

metaplasia gástrica

mayor respuesta inmune

alteración de los mecanismos de defensa de la mucosa.

En la mucosa gástrica no existen normalmente linfocitos como en el íleon (placas de Peyer), a esto se llama MALT (mucosa-associated-lymphoid-tissue), su aparición en el estómago se debe a la presencia del HP.

CUADRO CLÍNICO

La gran mayoría de los pacientes con infección por H. pylori no tendrá complicaciones clínicamente significativas.

Asociación a una serie de enfermedades y condiciones médicas:

Enfermedad úlcero-péptica

Cáncer gástrico


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Linfoma MALT gástrico

PTI

Anemia ferropriva

Otros

ENFERMEDAD ÚLCERO-PÉPTICA

La ulceración de la mucosa gástrica se cree que es debido a los daños causados de manera directa y/o indirectamente por H. pylori. Al igual que con las úlceras duodenales, la erradicación de la infección por lo general cura la enfermedad, en caso que la úlcera gástrica no se debe a los AINEs.

Existe asociación de HP a úlcera gástrica del orden de 70-75% y duodenal cercana al 100%

La erradicación de la infección ofrece una curación a largo plazo de las úlceras duodenales en más del 80% de aquellas que no se asocian con el uso de AINEs.

La ulceración de la mucosa gástrica se cree que es debido a daños (directos e indirectos) sobre ésta causados por H. pylori.

AINEs son la principal causa de úlceras en pacientes con pruebas negativos para HP.

CÁNCER GÁSTRICO

Es la segunda causa de muerte por cáncer en el mundo.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha reconocido al HP como un carcinógeno tipo I.

Existe un riesgo ocho veces mayor de personas HP (+) para hacer un cáncer gástrico en comparación con los HP (-).

Riesgo de cáncer es mayor en aquellos que la infección induce inflamación tanto de la mucosa antral como fúndica, provocando atrofia y metaplasia intestinal.

Erradicación de la infección por HP reduce la progresión de la gastritis atrófica, pero hay poca evidencia de

la reversión de la atrofia o metaplasia intestinal.

Gastritis crónica atrófica

Metaplasiaintestinal

Displasia Adenocarcinoma

Inflamación de mucosa antral no

secretora de ácido

Incremento en la liberación de

gastrina

Incremento en la producción de HClen mucosa fúndica

sana

Daño en la mucosa duodenal con ulceración y

metaplasia gástrica

Colonización por H. pylori


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Las cepas HP cagA (+) son más virulentas que las cagA(-) y tienden a inducir cambios moleculares que facilitan la aparición de cáncer.

Existe una estrecha relación entre infección por H. pylori y cáncer gástrico no cardial.

En casos de LM gástrico se ha detectado cáncer gástrico incipiente años después de haber sido tratado y erradicado el HP.

Se postula que las alteraciones genéticas inducidas por la bacteria pueden persistir en el tiempo y mantener el riesgo de un adenocarcinoma.

La disminución en algunos países de la presencia de HP se ha asociado a una disminución del cáncer gástrico, aunque habría un incremento de los cánceres “cardiales”.

Chile ha presentado una curva decreciente en los últimos años, pese a ello se mantiene como el cáncer más frecuente y siendo motivo de pesquisa permanente.

LINFOMA MALT GÁSTRICO

Los LM se ven de preferencia después de los 50 años, por igual en ambos sexos.

Corresponden a un 7-8% de los linfomas no Hodgkin, representan sólo un 4% de los tumores gástricos y un 40% de los linfomas gástricos.

El HP induce respuestas humorales y celulares. Su presencia desencadena respuesta inmune T inflamatoria tipo TH1 que es predominantemente linfocitaria. Hay estimulación de células B lo que produce aumento de IgG, IgM e IgA, sin efecto protector de esta última. La interacción permanente de células presentadoras de antígenos y células T con antígenos bacterianos llevaría a reclutamiento de linfocitos a la mucosa gástrica; la persistencia de esto podría llevar a proliferación de células B y crecimiento clonal autónomo, de este modo aumentando el riesgo de linfoma MALT.

Una vez diagnosticado un LM gástrico HP (+) debe hacerse terapia antibiótica con el mejor esquema disponible.

La erradicación de la bacteria debe ser confirmada en todos los casos tratados ya que es el factor pronóstico más importante.

PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICO IDIOPÁTICO

Algunos estudios sugieren que existe una mayor prevalencia de infección por H. pylori en pacientes con PTI que en los controles.

Datos publicados al respecto, confirmaron que la terapia de erradicación induce una respuesta positiva significativa de plaquetas en una proporción alta de pacientes con PTI.

Se recomendó que debe buscarse y tratarse la infección por HP en pacientes con AF inexplicable y aquellos con PTI.

Helicobacter pylori no tendría actualmente ningún papel demostrado en otras enfermedades extraintestinales.

ANEMIA FERROPRIVA

Dentro de los posibles mecanismos involucrados, se incluyen pérdida de sangre oculta secundaria a gastritis erosiva crónica, disminución de la absorción de hierro por hipo o aclorhidria, aumento de la absorción de hierro y su utilización por las bacterias.

El tratamiento de erradicación para HP en combinación con administración de hierro es más efectiva que la administración de hierro sola para el tratamiento de la AF.

La evidencia reciente ha demostrado que la terapia triple basada en Bismuto tiene una mejor respuesta en términos de aumento de hemoglobina y concentraciones de ferritina sérica que aquella con IBP.


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¿EN QUIENES BUSCAR HP?

PRUEBAS DE DETECCIÓN

La endoscopia es un método invasivo que permite tomar muestras de mucosa gástrica en la detección de HP.

Estas muestras pueden ser procesadas para investigar directamente a la bacteria a través de tinciones histológicas o bien para detectar la presencia de ureasa.

Estos métodos son bastante específicos y sensibles.

Los métodos no invasivos no detectan directamente a la bacteria, sino pesquisan a sus antígenos, miden anticuerpos dirigidos contra ésta o detectan su capacidad de producir ureasa.

Existen test serológicos, de deposiciones y test de aire espirado (breath test) con urea marcada en su carbono.

En algunos casos el paciente debe dejar de tomar IBP y antibióticos, 2 y 4 semanas respectivamente, antes de la prueba, para evitar alterar la sensibilidad de las mismas.

TRATAMIENTO DE ERRADICACIÓN

Varios regímenes de medicamentos se usan para tratar la infección por H. pylori.


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La mayoría incluyen dos antibióticos más un inhibidor de la bomba de protones, o un preparado de bismuto adicional.

El tratamiento inicial más utilizado es la terapia triple que consiste en un inhibidor de la bomba de protones más claritromicina y amoxicilina durante 7 a 14 días.

La duración recomendada de la terapia triple es típicamente de 10 a 14 días en los Estados Unidos y 7 días en Europa.

CONTROL POST-ERRADICACIÓN

Es importante confirmar la erradicación del H. pylori en pacientes que hayan tenido una úlcera asociada a HP, linfoma MALT gástrico o sometidos a resección por cáncer gástrico precoz.

Además, para evitar una repetición de tratamiento de pacientes cuyos síntomas no son atribuibles a HP.

Todo paciente tratado debe ser controlado 4-6 semanas después de concluido el tratamiento, idealmente con test de aire espirado o antígeno monoclonal de HP en deposiciones, con el fin de comprobar si hubo realmente erradicación de HP.

También puede ser confirmada por las pruebas obtenidas durante la endoscopia en pacientes en los que ésta es necesaria.

En caso de infección persisitente y antes de prescribir un segundo ciclo de terapia, es importante confirmar que la infección todavía está presente y considerar si el tratamiento antimicrobiano es el más adecuado.

Tener presente que la baja adherencia puede ser la base del fracaso de la terapia inicial.

El fracaso del tratamiento es a menudo relacionada con resistencia a claritromicina o metronidazol.

La claritromicina se debe evitar, como parte de terapia de segunda línea a menos que las pruebas de resistencia confirmen que la cepa de HP es susceptible a la droga.


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REFERENCIAS

P Malfertheiner, F Megraud, C O’Morain, F Bazzoli, E El-Omar, D Graham, R Hunt, T Rokkas, N Vakil, E J Kuipers, The European Helicobacter Study Group (EHSG). Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht III Consensus Report . Gut 2007;56:772-781

Chey WD, Wong BC; Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. American College of Gastroenterology guideline on the management of Helicobacter pylori infection. Am J Gastroenterol. 2007 Aug;102(8):1808-25.

Uemura N, Okamoto S, Yamamoto S, et al. Helicobacter pylori infection and the development of gastric cancer. N Engl J Med 2001;345:784-789.

McColl KE. Helicobacter pylori Infection. N Engl J Med. 2010 Apr 29;362(17):1597-604.

WGO Practice Guideline 2006: Helicobacter pylori in developing countries.


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Úlcera péptica

Dr.JaimePinto Patricia Sanchez e Ignacio Tapia

DEFINICIÓN: Solución de continuidad de la mucosa de más de 3 a 5 mm de diámetro mayor, que alcanza en profundidad hasta la muscular (pudiendo comprometer la pared en todo su espesor) que cicatriza por reparación de las túnicas subyacentes y por regeneración atípica de esta, con formación de cicatriz.

ETIOLOGÍA Están involucrados factores Genéticos, ambientales y síquicos (Hay estudios que relacionan el stress y la úlcera péptica, y el stress con las recidivas, las anomalías de la personalidad con el aumento del pepsinógeno y de la gastrina. En cambio, hay otros que dicen que eso no es así). FACTORES AMBIENTALES Helicobacter Pylori (ver capítulo): Casi el 100% de úlceras duodenales tienen Helicobacter (+) y 60 a 80% U.

gástrica. Al erradicar el HP la úlcera recidiva con menor frecuencia. Tabaco: marca una mayor incidencia de úlcera, recidivas y complicaciones más frecuentes, una

cicatrización más lenta y una menor expectativa de vida en ulcerosos.

Ácido Acetil Salicílico

AINES: aumenta el riesgo de hemorragia en úlceras. Los glucocorticoides y el alcohol.

Helicobacter Pylori y Ulcera Péptica

Evidencia a favor de una relación causal Evidencia en contra de una relación causal

Casi el 100% de las úlceras duodenales son en pacientes HP(+)

HP es más frecuente en ulcerosos que en la población control

Al erradicar HP la úlcera recidiva con menor frecuencia

HP es capaz de producir el mismo tipo de gastritis que se asocia casi invariablemente con la úlcera duodenal

HP puede explicar la agregación familiar de la úlcera péptica

La mayoría de las persona HP (+) no desarrollan úlcera.

La incidencia de úlcera no es > en los países con más infección.

La úlcera puede cicatrizarse sin interferir con HP.

En estados de gran hipersecreción a menudo hay úlcera s/ HP.

Los AINES se asocian con la úlcera independientemente del HP.

No hay modelo experimental que demuestre la relación causa-efecto.

En voluntarios infectados ha causado gastritis, pero no úlcera.

Muchos paciente con úlcera gástrica no están infectados por HP


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MITOS Y REALIDADES EN LA ÚLCERA PÉPTICA

Mitos Realidades

Es una enfermedad de ejecutivos

Se asocia con el estrés

Existe una típica personalidad ulcerosa

Se asocia con el alcohol

Se asocia con el café

La dieta es muy importante

Los esteroides causan úlceras

Se da en toda la población

No se asocia con el estrés

No hay una personalidad ulcerosa

No se asocia con el alcohol

No se asocia con el café

La dieta no influye en la úlcera

Hay poca relación esteroides- úlceras

PATOGENIA Se produce siempre por un desbalance entre los factores que son agresivos y los que son protectores (buena mucosa, etc.)

MECANISMOS ALTERADOS EN LA ÚLCERA GÁSTRICA Aumento de la redifusión de los hidrogeniones.

Retardo en el vaciamiento gástrico.

Gastritis crónica asociada a HP en el 70 % de los casos

Aumento del reflujo duodenogástrico.

Alteraciones de la motilidad pilórica.

MECANISMOS ALTERADOS EN LA ÚLCERA DUODENAL

En las anomalías en úlcera encontramos:

capacidad de secreción basal

capacidad de secreción máxima

producción de ácido total:

Secreción diurna

Secreción nocturna

Secreción postprandial

carga intraduodenal de ácido

producción de pepsina

Alteraciones no constantes ni coincidentes


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MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

La sensibilidad de la historia ulcerosa es baja (30-70%).

SÍNTOMAS:

Dolor abdominal: muchas veces uno queda en el diagnóstico de epigastralgia porque no se dan todas las condiciones de un Sd ulceroso típico.

Presencia de vómitos: secundaria al dolor, a la estenosis pilórica o autoinducido por el paciente.

Pérdida de peso: no es tan grave, sobretodo en la úlcera duodenal donde incluso puede haber ganancia ponderal.

Muchos ulcerosos tienen como primera manifestación una complicación:

Hemorragia Digestiva

Perforación.

DIAGNOSTICO:

ENDOSCOPIA: (alta especificidad y sensibilidad >90% ambas) La endoscopia alta es un examen diagnóstico-terapéutico, porque además se pueden obtener biopsias y

hacer técnicas terapéuticas frente a determinadas patologías.

Imágenes endoscópicas: Se ve una ulcera, o la cicatriz donde los pliegues convergen hacia la región antes ulcerada. Generalmente hay un halo de duodenitis alrededor de la ulcera.

COMPLICACIONES:

Se ven más en pacientes hospitalizados.

Hemorragia Digestiva: (25%)

Diagnóstico Endoscopia precoz

Estabilizar hemodinámicamente y luego realizar la endoscopia Perforación: (5-10%): Dolor epigástrico importante y abdomen en tabla.

Penetración: (15%)

Otra forma, “ulcera que se va a perforar”

Estenosis Pilórica: (<5%)

Cada vez se ve menos, cuando existe una ulcera en la región pilórica

Clínica: Baja de peso Dolor epigástrico Vómitos: Con reconocimiento de alimentos de días anteriores, de mucho volumen, y con

escasa nausea Refractariedad: (<5%) es decir, no responden al tratamiento.

Mecanismos de Defensa y de Cicatrización

Primera Línea Segunda Línea Tercera Línea

Moco de la mucosa Secreción de bicarbonato

Acción conjunta moco-bicarbonato

Hidrofobicidad de la mucosa

Es la propia mucosa: Barrera apical (mucosa)

Expulsión de los hidrogeniones retrodifundidos

Antioxidantes

Flujo sanguíneo mucoso

Un paciente con epigastralgia importante, con endoscopía normal, siempre piensen en un cáncer de páncreas.


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TRATAMIENTO: OBJETIVO:

Aliviar síntomas

Cicatrizar la lesión

A largo plazo:

Disminuir las recidivas

Disminuir complicaciones

Disminuir costos

Disminuir la mortalidad

MEDIDAS GENERALES:

Dejar de fumar

Limitar uso de AINEs

Dieta evitar café y alcohol

FÁRMACOS:

ANTISECRETORES: Inhibidores de la bomba de protones: Omeprazol, Esomeprazol, Lanzoprazol Acción Local: Sucralfato y Bismuto coloidal han pasado a 2º plano.

Mixtos: Prostaglandinas (De muy poco uso) y Antiácidos

Anti-Helicobacter:

Bismuto

Inh. Bomba de protones

Antibióticos.

Antagonistas H2:

Famotidina, Ranitidina

ESQUEMA DE FÁRMACOS: Omeprazol 20mg

Claritromicina: 500mg

Amoxicilina 1000mg

Terapia de mantención: después de erradicación de HP, hay gente que necesitan de un antisecretor en forma permanente.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:

SITUACIONES NO MANEJABLES MÉDICAMENTE O VÍA ENDOSCOPIA. HDA masiva no manejables endoscopicamente.

Cirugía clásica:

UG: Resecando ulcera y reparando la pared.

UD: Hemostasia mediante puntos. – Perforación: cirugía laparoscopia o clásica

Aseo peritoneal y reparación. – Síndrome pilórico:

Obstrucción del vaciamiento: Antrectomia o Gastrectomía subtotal.

Cada 12 horas. Costo-efectividad: por 7 días es adecuado


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Hemorragia Digestiva Alta

DR. EDDY RIOS GUSTAVO ALMARSEGUI Y DANIELA GÁLVEZ

DEFINICIÓN:

Es la pérdida de sangre originada en el esófago, estómago o duodeno hasta el ángulo de Treitz. Es una de las complicaciones más graves del aparato digestivo y un frecuente motivo de hospitalización. Las dos causas más habituales son por úlcera péptica y la secundaria a hipertensión portal.

MAGNITUD DEL PROBLEMA 50–150/100.000 /año, es más frecuente en hombres (2,5:1).

La incidencia aumenta a mayor edad.

Mortalidad por HDA en pacientes hospitalizados es del 4 al 14 % y por HDA de origen no varicoso es de 1 al 4 %.

¼ de los pacientes con várices pueden morir en su primer episodio de sangramiento.

Los pacientes mueren en mayor medida cuando no se encuentra una causa de sangrado, siendo esta del 30%.

FACTORES DE RIESGO Edad > 60 – 65 años

Patología concomitante (cirrosis hepática, alteraciones de la coagulación).

Ingesta de fármacos (antiinflamatorios no esteroidales, anticoagulantes, ASPIRINA: Aproximadamente 130% más de riesgo de Hemorragia).

Antecedentes personales de úlcera.

Sangrado anterior.

Ingesta de alcohol.

FORMAS DE PRESENTACIÓN: Hematemesis: vómito con sangre

Melena: deposiciones negras con sangre digerida

Anemia: cuando el sangrado es desapercibido

Hematoquezia: (ocasionalmente) sangre roja por recto proveniente de tracto digestivo superior en sangrados masivos y dado que la sangre actúa como laxante esta se mueve a gran velocidad y se observa un tránsito muy acelerado).

CAUSAS Las dos causas más frecuentes de HDA son la úlcera péptica (duodenal o gástrica) y la secundaria a hipertensión portal, representando el 50 y el 25 % de los ingresos, respectivamente. Ulcera péptica: Una o más lesiones consistentes en pérdida de sustancia de la pared gástrica, cuya

profundidad alcanza a la muscular propia, y pueden estar situadas en cualquier segmento del esófago, estómago o duodeno.

Causa de mortalidad %

Várices esofágicas 26 %

Ulcera gástrica 4 %

Ulcera duodenal 2 %

Mallory Weiss 0 %

Esofagitis 4 %

Lesiones agudas 1.8 %

Dosis diaria de aspirina Odds ratio IC (95%)

75 mg 2.3 1.2 – 2.4

150 mg 3.2 1.7 – 6.5

300 mg 3.9 2.5 – 6.3


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Erosiones: Una o más lesiones consistentes en pérdida de sustancia, cuya profundidad no sobrepasa a la submucosa, y pueden estar situadas en cualquier segmento del esófago, estómago o duodeno.

Lesión de Mallory-Weiss: Desgarro de la mucosa del esófago distal y cardias, secundario a la hiper presión producida por vómito. El cuadro clásico es la instauración de náuseas, vómitos o arcadas de tos, como antecedente previo a la hematemesis. Se describió clásicamente en pacientes alcohólicos. Generalmente el sangrado se detiene de forma espontánea, pero en una tercera parte de los casos se precisa una endoscopia terapéutica.

Várices esofágicas: Dilataciones venosas del plexo submucoso del esófago que aparecen para descomprimir el sistema venoso portal.

Lesiones angiodisplásicas: Dilatación de pequeñas arterias y capilares que dan origen a una variedad de angiomas (cada vez se ve más) y que pueden estar situados en cualquier parte del tubo digestivo.

Lesión de Dieulafoy: Vaso sanguíneo superficial en la submucosa (anormal) de gran tamaño que se rompe. La localización más frecuente es en la parte alta del estómago, cuerpo gástrico o fundus. Por ello, cuando cede la hemorragia es muy difícil de visualizar.

Esofagitis: Inflamación del tercio inferior de la mucosa esofágica producido usualmente por reflujo gastro - esofágico. Únicamente en esofagitis graves se presenta una HDA y es raro que precise tratamiento endoscópico.

Water melon stomach: Ectasia ductal aguda vascular de capilares submucosos con trombos de fibrina.

GRUPOS DE RIESGO

Grupos de riesgo Causa

Bajo riesgo Mallory – Weiss; esofagitis; lesiones agudas.

Riesgo medio Ulcera péptica

Alto riesgo Várices esofágicas; origen no determinado, es decir no encontrar la causa.

DIAGNÓSTICO:

De la hemorragia y lugar de origen

ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO:

Debe incluir tacto rectal, pulso y PA en decúbito y sentado si procede.

ENDOSCOPÍA DIGESTIVA ALTA:

Se procurará realizarla precozmente (Dentro de las 12 horas del tiempo 0 de sangrado), una vez se haya logrado remontar al paciente y cuando éste se encuentre estable hemodinámicamente. Siempre que sea posible se efectuará con sedación del paciente.

10–20 % de los casos no se logra precisar el diagnóstico, dado que algunos sangrados están muy ocultos o se encuentran en la 2ª porción del duodeno, donde no llega el endoscopio.

ARTERIOGRAFÍA Su indicación se halla limitada a aquellos pacientes con HDA que presentan una hemorragia persistente y

no ha podido localizarse su origen por endoscopia alta o baja, y que, por su gravedad, resulta necesario llegar a un diagnóstico de la lesión.

Además de su valor diagnóstico, también puede tener una utilidad terapéutica, actuando sobre la lesión sangrante; para ello se debe practicar primero una arteriografía selectiva y una vez localizado el vaso sangrante se procede a la embolización de éste mediante gelfoam o esponja de gelatina. Una indicación clara de esta técnica es el caso de hemobilia (sangre en el árbol biliar), aparecida como complicación de una biopsia hepática.


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Para que esta técnica sea rentable, desde un punto de vista diagnóstico, es condición imprescindible que al inyectar el contraste se esté produciendo una extravasación sanguínea activa en una cantidad mínima de 0,5 ml/min.

GAMMAGRAFÍA MARCADA CON TECNECIO En esta exploración la acumulación del radioisótopo en el lugar de la hemorragia puede ser detectada por

el contador gamma. Se utilizará en aquellos casos de HD de origen no aclarado.

Puede detectar el punto sangrante si la velocidad es mayor a 0.05 ml/min.

Si se usan eritrocitos marcados con tecnecio, pueden obtenerse imágenes retrasadas (hasta 24 horas) que puede indicar la localización de un sangrado intermitente o extremadamente lento.

CIRUGÍA EXPLORATORIA

ESTUDIOS DE LABORATORIO Hematocrito y hemoglobina

Grupo sanguíneo y Rh

Hemograma

Nitrógeno ureico y creatinina (dado que consecuencia de hemorragia puede ser una insuficiencia renal aguda)

Estudios de coagulación (protrombina y plaquetas)

Electrolitos en plasma

Enzimas hepáticas y bilirrubinas

En casos especiales: ECG y enzimas cardíacas (paciente con factores de riesgo, porque puede desencadenar infarto)

TRATAMIENTO:

MEDIDAS GENERALES

Reposición de volumen y restauración de presión arterial. La restauración de la volemia es el objetivo inmediato en toda hemorragia, prioritario a la recuperación de la anemia. Para ello, se administrarán en el plazo más breve fluidos por vía intravenosa (2 vías), cuya cantidad y tipo se decidirán en función de la situación del paciente (1º cristaloides, 2º coloides, 3º glóbulos rojos, 4º hemoderivados). Con frecuencia debe hacerse incluso antes de la realización de la historia clínica detallada.

Acceso venoso central ocasional (lograr PVC entre 5 – 10 cm H2O): ante toda hemorragia importante.

Balance hídrico (diuresis > 30 ml/h) dado que la hemorragia puede ocasionar Insuficiencia Renal aguda. Estimación de pérdidas: Lo que el paciente dice que ha sangrado es ¼ de lo real, y lo que nosotros vemos

es la mitad.

Mantención de la hemoglobina sobre 8g/dl (o Ht > 20 en menores de 30 años y > 30 en mayores de 30 años).La primera medición es optimista, por ejemplo si el Ht es 30 hay que bajarle 5, dado que el paciente cuando llegue en sangrado agudo se encuentra hemoconcentrado. El verdadero hematocrito se observa a las 24 horas de estabilizado el paciente. La administración de plasma o plaquetas estará indicado únicamente cuando se detecte un trastorno grave de la coagulación, lo cual ocurre en contadas ocasiones, excepto en los pacientes que toman anticoagulantes.

Régimen 0. Realimentación precoz luego de estabilización y de conocer la causa del sangrado, sobre todo si la causa es úlcera, ya que es terapéutico (4-6 horas).

Sonda nasogástrica ocasional en casos especiales, no de rutina

Se monitorizará al paciente, realizando controles frecuentes de presión arterial, frecuencia cardíaca y respiratoria, presión venosa central, saturación de oxígeno y diuresis horaria.


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Oxígeno

Endoscopía precoz de acuerdo a condiciones, dentro de lo razonable

MANEJO DE FLUIDOS Y SANGRE: Baja perdida-Cristaloides, Mayor pérdida Coloide o Sangre

Pérdida de sangre (ml) < 750 750 - 1500 1500 - 2000 > 2000

Pérdida de sangre (%) < 15% 15 – 30 % 30 – 40% > 40 %

Pulso < 100 > 100 > 120 >140

Presión Normal Normal Disminuida Disminuida

Presión del pulso Normal o aumentada Disminuida Disminuida Disminuida

F. resp. 14 - 20 20 - 30 - 40 >40

Diuresis > 30 20 – 30 10 - 20 < 10

Estado mental Algo ansioso Ansioso Ansioso y confundido Confundido y letárgico

Fluido de reemplazo Cristaloides Cristaloides Cristaloides

Sangre

Cristaloides

Coloides

Sangre

TRATAMIENTO: DROGAS

Omeprazole IV. 80mg en bolo y 8 mg/hr por 72 hrs, o 2 ampollas de 40mg en 24hrs. Somatostanina /análogos. Buena en hemorragia varicosa.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO

ULCERA GASTRO DUODENAL Omeprazole IV 80 mg seguidos de 8 mg/hora por tres días

Alternativamente bloqueadores H2 (Famotidina) IV en bolo.

Tratamiento endoscópico: Inyección de adrenalina (1:10.000: 4 – 16ml). Lo más útil

GASTRITIS EROSIVAS – ÚLCERAS DE STRESS Omeprazole IV 80 mg seguidos de 8 mg/hora por 72 hrs

Alcalinización gástrica post endoscopia: Dar de comer

VÁRICES ESOFÁGICAS Ligadura endoscópica: ha bajado mortalidad en aproximadamente 1/3.

Escleroterapia endoscópica (mono etanolamina; alcohol absoluto; cyanoacrilato). Cuando no hay otro tratamiento

Sonda de Sengstaken (método alternativo de rescate) Fármacos vasoactivos

Somatostatina / Análogos:

Octreotide IV (100microgr/kg – 0.50 microgr/kg/hr – 100 microgr/8hr SC)

Terlipresina

Combinados


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PRONÓSTICO

Parámetros clínicos : Empeoran el pronóstico del paciente

Edad > 60 años. (El 73 % de la mortalidad por HDA es en mayores de 60 años).

Shock hipovolémico.

Recidiva hemorrágica.

Enfermedad asociada grave (ICC, respiratoria, renal y hepática, cánceres diseminados)

Parámetros endoscópicos Frecuencia de recidiva (%)

Sangrado activo arterial, en chorro o rezumante 85 %

Vaso visible no sangrante (protuberancia pigmentada, roja, azul o púrpura, situada en el fondo del cráter ulceroso, arteria que hace prominencia, seudo aneurisma arterial)

35-55 %

Coágulo rojo taponando la lesión 25 %

La ausencia de signos endoscópicos, y presencia de manchas oscuras, puntos rojos o coágulos oscuros

5-7 %

FACTORES ASOCIADOS A LA RECIDIVA HEMORRÁGICA Y A LA MORTALIDAD.

CLASIFICACIÓN DE FORREST:

Es una de las clasificaciones endoscópicas más utilizadas para preveer resangrado.

Recidiva hemorrágica: Nuevo episodio dentro de una semana de haberse conseguido el control al primer episodio.

PUNTAJE DE ROCKALL (MODIFICADO)

Puntaje

Variable 0 1 2 3

Edad < 60 60-79 >80

Shock Sin shock

P <100

PAS >100

Taquicardia

P > 100

PAS > 100

Hipotensión

P > 100

PAS < 100

Comorbilidad No No Fallo cardíaco

Isquemia cardiaca

Otras importantes

Falla renal

Falla hepática

Cáncer diseminado

Tipo de hemorragia Riesgos de resangrado

Forrest I: Sangrado activo.

I.a. Sangrado en chorro

I.b. Escurrimiento continuo

80 a 100 %

Forrest II: Con estigmas de sangrado

II.a. Vaso visible

II.b. Coágulo pardo adherente

II.c. Coágulo plano de base negra

50 a 80 %

20 a 30 %

5 a 10 %

Forrest III: Sin estigmas de sangrado

III. Lesión de lecho limpio.

1 a 2 %


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Diagnóstico Mallory – Weiss

No se encuentra lesión, o sin EHR

Todas las demás lesiones

Forrest 1a,1b,2a,2b

Cáncer de tracto digestivo superior

Estigma de Hemorragia Reciente (EHR)

Sin EHR (Forrest 2c y 3)

Punto oscuro

Sangre en el tracto digestivo superior/ Coágulo adherente/ Vaso sangrante

FLUJOGRAMA DE MANEJO DE HDA

HDA

Leve

ObservaciónEndoscopía

Control HP / AINESAlta precoz (24 hrs.)

Endoscopía de control 4-6 semanas si es HP (-)

Moderado agrave

InternaciónSala

UCI/UTI

Masiva; no controlable;Imposibilidad endoscopia

Cirugía

Exámenes de rutina

Paciente internado(HDA moderada a grave)

Endoscopía

Sin estigma de sangradoF IIc, III

Tratamiento con Inhibidores de

bomba

Recuperación en salaControl de FR (HP, AINES)

Alta 4-5 días

Endoscopía de control 4-6 semanas si es

HP (-)

Várices

A protocolo de várices

Estigma de sangradoF Ia, Ib, IIa, IIb


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Cáncer gástrico

Dr. Eddy Rios

Nuestro país presenta una alta incidencia de cáncer gástrico en el concierto internacional, siendo esta cifra, notoriamente elevada si se compara con los países latinoamericanos, aún considerando aquellos de etnias similares. La tasa actual de mortalidad por cáncer gástrico alcanza aproximadamente los 20 por 100.000 habitantes, siendo el riesgo mayor en el sexo masculino. Este riesgo también se incrementa con la edad, destacando que es más tardío que el registrado para otras neoplasias.

A pesar de la variada gama de neoplasias malignas que pueden afectar al estómago, hablamos de cáncer gástrico para referirnos a los adenocarcinomas gástricos, excluyendo otras neoplasias como el linfoma gástrico y los sarcomas.

EPIDEMIOLOGÍA La prevalencia mundial del cáncer gástrico ha disminuido. Chile mantiene tasas de incidencia de 30 x 100.000 habitantes (es una de las más altas a nivel mundial). Se distinguen topográficamente el cáncer antral y el subcardial. El cáncer antral es mayoritario, disminuyendo la incidencia mundial a su expensas, a pesar del aumento del cáncer Gástrico subcardial. Es mucho más frecuente en hombres y la prevalencia aumenta considerablemente desde los 45 años, especialmente para el subcardial. CADA TIPO DE CÁNCER CAMBIA DE PREVALENCIA (%) EN RELACIÓN A LA EDAD:

NO SON FACTORES DE RIESGO

No hay factor genético, el aumento de frecuencia en algunas familias se relaciona a la exposición ambiental

Grupo Sanguineo

Gastritis crónica y metaplasia intestinal

Alimentos ricos en compuestos nitrogenados (carnes): requiriéndose concentraciones muy elevadas (aprox. 15 kg).

0

10

20

30

40

50

60

0-14 15-44 45-64 65-74 75-94 95 +

Antro-cuerpo

Cardias


33

Factores predisponentes

Factores de Riesgo para Ca gástrico

Aclorhidria: No se sabe que es primero, ya que los factores que producen cáncer gástrico, también producen aclorhidria.

Anemia perniciosa: el estómago es incapaz de producir ácido debido a un ataque autoinmune por anticuerpos antiparietales. Pólipos: tienen un potencial de malignización independientemente del órgano en que se producen. Existen 2 tipos: hiperplástico y adenomatoso. Qx gástrica: Los pacientes hemigastrectomizados tienen un 10% más de probabilidades de desarrollar cáncer gástrico a 10 años post Qx. Nivel socioeconómico: + pobre + probabilidades. Tabaco: solo asociado al cáncer cardial. HP: carcinógeno clase 1, que aumenta 3-6x el riesgo de cáncer gástrico, dependiendo su expresión de la patogeneidad de la cepa, tiempo de exposición y respuesta del huésped (principal).

HISTOLOGÍA El 95% de las neoplasias malignas del estómago corresponden a adenocarcinomas. Linfomas, sarcomas, carcinoide y carcinomas escamosos dan cuenta del 5%.

Los adenocarcinomas se pueden clasificar de acuerdo a su tipo en tubulares (los más frecuentes), papilares, mucinosos y estos de acuerdo a su grado de diferenciación histopatológica en G1 a G4.

G1: tumor bien diferenciado.

G2: tumor moderadamente diferenciado.

G3: tumor poco diferenciado

G4: tumor indiferenciado. HELICOBACTER PILORY (HP) Aquellas HP que presentan el gen del islote de patogeneidad en el ADN son bacterias altamente patogénicas o malignas, si no lo tienen son ‘benignas’. Siendo los que tienen el islote, los que aparentemente desarrollan úlcera y cáncer. La persona que tenga este tipo de bacteria, es probable que contagie a las personas con las que vive. La vía de transmisión es oral- oral. El HP sólo infecta estómagos que no tengan HP (de padres a hijos antes de los 10 años). PROGRESION DEL HP EN EL ESTÓMAGO VIRGEN La bacteria comienza infectando la zona pre pilórica y desde ahí se va extendiendo en forma circunferencial y hacia arriba, de manera selectiva: más sobre la curvatura menor que la mayor. 1° Ocasiona una gastritis aguda que pasa desapercibida 2° Coloniza y ocasiona una gastritis crónica, que evoluciona con atrofia. 3° Luego avanza hacia una gastritis crónica atrófica con metaplasia intestinal. 4° Si la bacteria infectante es de alta patogenicidad es posible que pase de metaplasia a displasia, y luego cáncer. La gastritis crónica es reversible con tratamiento, sin embargo, esto no es posible cuando hay atrofia o metaplasia: la bacteria desaparece (destrucción de la mucosa a la cual se agrega) pero el estómago queda dañado. En pacientes de alrededor de 60 años, lo más probable es que no tengan helicobacter, porque es un estómago dañado y la probabilidad de recontagio es muy baja.

En un paciente de 20 años se obtiene la muestra en la zona antral pre pilórica, en curvatura menor, en cambio en un paciente de 60 años en curvatura menor sobre la incisura angular.


34

HISTORIA NATURAL DEL CÁNCER GÁSTRICO (EVOLUCIÓN 10-20 AÑOS)

CLASIFICACIÓN DE CÁNCER GÁSTRICO TIPO HISTOLOGICO (OMS) Adenocarcinoma

Papilar / Tubular / Mucinoso / En anillo de sello / Indiferenciado

Adenoacantoma

Carcinoma escamoso

Carcinoma indiferenciado

No clasificable

Carcinoide Linfomas CLASIFICACIÓN DE LAUREN

TIPO INTESTINAL Es el cáncer del antro, el que tiene que ver con la infección por helicobacter. Se encuentra en general en regiones con alta incidencia de cáncer gástrico (forma epidémica), en pacientes de edad mayor y depende más de factores ambientales. Se caracteriza patológicamente por la tendencia a formar glándulas con células similares a las intestinales, en general son mejor diferenciados, mejor delimitados, más compactos, de formación papilar o tubular, asociado con gastritis crónica y su diseminación es de preferencia hematógena.

TIPO DIFUSO Es el cáncer alto y que no tiene relación con la infeccion por helicobacter, pero sí con tabaco. Tiene una incidencia algo más constante (forma endémica) y parece estar más determinado por factores individuales. Este tipo de tumores se ve más en pacientes jóvenes, sin historia de gastritis y está formado por células poco cohesionadas, tiene límites poco definidos y su diseminación preferente es linfática.

Condición precancerosaGastritis crónica

atróficaPólipo gástrico

Estómago operado

Úlcera gástricaEnfermedad de

Menetrier

Lesión precancerosa

Displasia epitelial

Leve

Moderada

Severa

Punto crítico

Herencia

Sitema inmunológico

Edad

DietaPersistencia de la

Lesión

Cáncer gástrico Precoz

Cáncer gástrico

avanzado

La gastritis crónica atrófica NO es precancerosa, pero da el “ambiente”: no hay cáncer sin gastritis crónica atrofica. El punto critico que debemos evitar es la metaplasia, porque de ahí pasa a displasia por la acción de factores desconocidos.


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CLASIFICACIÓN MACROSCÓPICA

CÁNCER PRECOZ O INCIPIENTE: Carcinoma que infiltra hasta la submucosa como máximo, independiente de su tamaño o metástasis en ganglios regionales.

TIPO I: Elevado TIPO II: Plano

a: Plano- elevado b: Plano- plano, c: Plano- deprimido

TIPO III: Deprimido - deprimido CÁNCER AVANZADO: Carcinoma que infiltra más allá de la submucosa.

CLASIFICACIÓN BORRMANN: Descripivo, sin importancia pronóstica. I: Tipo coliflor, II: Ulcerado III: Ulcerado infiltrante IV: Infiltrante difuso (linitis plastica) V: No clasificable NIVEL DE INVASIÓN

Desde el punto de vista histológico hay que distinguirlos de acuerdo al nivel de invasión de la pared. Esto tiene gran relevancia terapéutica y quirúrgica.

CÁNCER GÁSTRICO INCIPIENTE: aquel que infiltra mucosa y submucosa (hasta la muscular de la mucosa)

CÁNCER INTRAMUCOSO: tiene un riesgo de metástasis ganglionares de 3%.

CÁNCER SUBMUCOSO: el riesgo de metástasis ganglionares varía entre 15 a 20%.

CÁNCER GÁSTRICO AVANZADO: aquel que infiltra más allá de la muscularis mucosae, conun riesgo de metástasis ganglionares de 40% o más.

La frecuencia de compromiso ganglionar varía de acuerdo a la profundidad de invasión en la pared (figura).

VÍAS DE DISEMINACIÓN

La diseminación del cáncer gástrico puede seguir las diferentes vías: hematógena, por vecindad, linfática y celómica. Cerca del 70% de los tumores tienen metástasis ganglionares al momento del diagnóstico y cerca del 15% tienen metástasis hepáticas.


36

Si el paciente presenta cualquiera de estos 4 signos, está fuera de alcance cirugía curativa.

La VÍA HEMATÓGENA da metástasis con mayor frecuencia al hígado y también a pulmón, suprarrenales, etc. Esta es la vía de diseminación preferente de los tumores de tipo intestinal de Lauren.

La VÍA CELÓMICA es la que usarían células tumorales para implantarse por ejemplo en los ovarios (Tumor de Krukenberg) y en peritoneo distante.

La VÍA LINFÁTICA es la vía de diseminación preferente de los tumores de tipo difuso de Lauren y está directamente relacionada con el desarrollo embrionario. De ahí la frecuencia de compromiso del tronco celiaco en tumores gástricos del tercio superior y del tercio inferior del esófago. Además de la diseminación a grupos ganglionares perigástricos, los tumores del fondo gástrico se comportan en parte como tumores retroperitoneales y metastizan hacia los ganglios paraaórticos izquierdos y del hilio renal izquierdo.

CLINICA: La mayoría de los pacientes con cáncer gástrico presentan molestias vagas como dolor en el epigastrio, sin embargo hasta el 80% de los pacientes con cáncer incipiente es asintomático, apareciendo en el 20% restante síntomas de úlcera péptica, náuseas, anorexia o saciedad temprana. Otros síntomas como hemorragia, dolor abdominal no relacionado a cuadro ulceroso o pérdida de peso están presentes en menos del 2% de los casos. En el cáncer avanzado, el dolor abdominal y la baja de peso se observan en el 60% de los pacientes; náuseas o vómitos y anorexia en el 30%; disfagia, hemorragia digestiva y saciedad temprana en el 20%. Desafortunadamente, estos síntomas son con frecuencia los mismos síntomas que los pacientes sienten cuando tienen úlcera péptica ó gastritis. Por lo tanto, los pacientes pueden ser tratados para enfermedades benignas, sin que el diagnóstico de cáncer gástrico sea hecho.

SÍNTOMAS DEL CÁNCER PRECOZ: Dolor tipo ulceroso 52% Dolor epigástrico vago 34% Vómitos 42% Anorexia 35% Hemorragia digestiva 10% Asintomáticos 2% SÍNTOMAS DEL CÁNCER AVANZADO

Síntomas % Característica

Baja de peso 92% Es desproporcionada a lo que comen. Es rápida. Aspecto calavérico.

Dolor abdominal 74% De cualquier tipo. Muchas veces pasa desapercibido.

Anorexia 60% No tienen apetito. Es de tipo selectiva: carne.

Vómitos 45% Si el cáncer está en la zona más baja cercano al píloro (causa un Sd. pilórico).

Disfagia 20% Cáncer implantado en zona alta cercano al esfínter esofágico inferior.

EXAMEN FÍSICO EN CÁNCER AVANZADO Enflaquecimiento 84% Palidez 59% Tumor epigástrico 30% Hepatomegalia 11% Ascitis 9%

Un cáncer ulcerado se comporta igual que una úlcera, en lo que refiere al dolor.

CICLO DE LA “ÚLCERA MALIGNA”: Un cáncer precoz se puede mantener asi durante muchos años (hasta 5 años), debido a que el cáncer es un tejido frágil, que no tiene buena irrigación; por lo tanto al estar sometido a un ambiente hostil, el ácido destruye parte del cáncer y se vuelve un ciclo de destrucción-reparación-invasión- destrucción.


37

Ganglio de Trissier 6% DIAGNÓSTICO Anamnesis y examen físico

Promedio del diagnóstico desde el comienzo de los síntomas: 6 meses

ENDOSCOPÍA DIGESTIVA ALTA (EDA) CON BIOPSIA

La EDA junto a la toma de muestra para el estudio anatomopatológico y presentan una sensibilidad del 98%, por lo que es la técnica de elección para el diagnostico de cáncer gástrico. Si el resultado de la EDA es negativo y existe sospecha de cáncer gástrico, la Sociedad Americana de Gastroenterología recomienda repetirla en 8-12 semanas. No hay que olvidar que la técnica es altamente sensible cuando es realizada por especialistas con experiencia.

ESTUDIO COMPLEMENTARIO Tanto la ecotomografía abdominal (o la TAC de abdomen) como la radiografía de tórax son exámenes que se recomienda realizar para la etapificación del Cáncer Gástrico. TRATAMIENTO La única opción curatica potencial es el tratamiento quirúrgico y suele ser electiva.

OBJETIVOS Extirpación del segmento comprometido

Remoción completa de las áreas o barreras ganglionares perigástricas. CIRUGÍA DEL CÁNCER GÁSTRICO Aquellos pacientes con lesiones no ulceradas, bien diferenciadas y sin imágenes sugerentes de adenopatías

pueden ser candidatos a RESECCIÓN ENDOSCÓPICA O LAPAROSCÓPICA (en cuña) con buenos resultados si cumplen con algunas características: Lesiones deprimidas: el diámetro debiera ser menor de 1 cm y cumplir con el resto de las condiciones

descritas. Lesiones solevantadas: el diámetro no debiera ser superior a los 2 cm.

Cualquier falla en cumplir con las características antes descritas, la imposibilidad de seguimiento estrecho o la aparición de otros signos histológicos de mal pronóstico obligan a una resección más radical.

En los pacientes sometidos a cirugía con intención curativa, el objetivo de la cirugía es lograr márgenes de resección macroscópica y microscópicamente negativos (resección R0). Para esto se incluye en la resección el estómago comprometido, los omentos (mayor y menor) y el territorio de drenaje linfático. El límite distal de sección está ubicado en el duodeno, unos 2 cm distal al píloro. El límite proximal de sección depende de la localización del tumor y de algunas características histológicas. En ocasiones, luego de una resección puede haber enfermedad residual microscópica (resección R1) o macroscópica (resección R2).

En general, pacientes con tumores del tercio medio y proximal del estómago requieren de una gastrectomía total para lograr márgenes seguros y los pacientes con tumores del tercio distal pueden ser sometidos a una gastrectomía parcial distal.


38

0

20

40

60

80

100

120

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Cáncer incipiente

Cáncer intermedio

Cáncer seroso

Una vez completada la resección es necesario restablecer la continuidad del tracto digestivo, lo cual se puede lograr usando diferentes técnicas. En los pacientes sometidos a una gastrectomía total las técnicas más usadas

son la ESOFAGOYEYUNOANASTOMOSIS EN Y DE ROUX y el uso de un asa interpuesta o asa de Henley.

En los pacientes sometidos a una gastrectomía subtotal las técnicas de reconstrucción del tránsito más usadas son la gastroyeyunoanastomosis laterolateral (Billroth II) y la gastroyeyunoanastomosis en Y de Roux.

OTROS TRATAMIENTOS

SOBREVIDA DE PACIENTES OPERADOS: La morbilidad global de una gastrectomía total es de 30%, con una mortalidad por debajo del 5% en la mayoría de las series. Una de las complicaciones importantes es la filtración de la anastomosis esofagoyeyunal, la que puede ser de diversa magnitud y con grados diferentes de impacto sistémico. En grupos con experiencia y con una técnica estandarizada la frecuencia de filtraciones es variable pero en general no supera el 7%. El tratamiento debe ser individualizado de acuerdo a las condiciones del paciente y para esto los drenajes dejados en la cirugía permiten el manejo médico de muchos de estos pacientes.

CÁNCER PRECOZ Tercio medio o tercio inferior: Gastrectomía subtotal distal (hemigastrectomía) + omentectomía mayor y

menor Tercio superior: Gastrectomía total + omentectomía mayor y menor

¿Quimioterapia?

CÁNCER AVANZADO 1/3 distal: Gastrectomía subtotal + omentectomía mayor y menor + resección ganglionar

1/3 medio y superior: Gastrectomía total + omentectomía mayor y menor + resección ganglionar

Quimioterapia

Cáncer incipiente: (curativo) a los 10 años un 90 % de los pacientes están vivos.

Cáncer avanzado: a los 10 años practicamente no hay sobrevida.

Para el diagnóstico de cáncer precoz: Endoscopía a todo paciente mayor de 40 años que tenga

síntomas nuevos referidos al estómago (por vanales que parezcan).

A pesar de la cirugía radical la probabilidad de recidiva locorregional y a distancia es elevada. Por ello, es necesaria la consolidación con un tratamiento complementario en un intento de erradicar la enfermedad microscópica residual. Mac Donald y cols.: Realizó un seguimiento de 5 años donde la mediana de sobrevida fue de 36 meses en la rama de la quimiorradioterapia concomitante, y de 27 meses en la rama de la cirugía sola (p = 0,005).


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Enfermedad Diverticular

Dr. Edmundo Hofmann

CAROLA OLAVE

La enfermedad diverticular del colon está constituida por la aparición de divertículos a ese nivel.

SE DEFINE COMO DIVERTÍCULO:

Protrusión sacular de la mucosa a través de la pared muscular del colon. Ocurre en las áreas débiles de la pared intestinal donde pueden penetrar los vasos sanguíneos. Miden de 5 a 10 mm. de tamaño. Los divertículos son realmente pseudodivertículos (falsos divertículos), ya que contienen sólo mucosa y submucosa cubiertas de serosa

Hoy en general se tiende a hablar de enfermedad diverticular de colon más que de diverticulosis (sufijo osis: lleno de, diverticulosis: lleno de diverticulos). Entendiéndose como las distintas manifestaciones:

La diverticulosis como la presencia de divertículos en el colon.

Diverticulitis que se refiere a la inflamación del diverticulo.

Sangrado diverticular.

EPIDEMIOLOGÍA

Más de la mitad de los enfermos son mayores de 80 años. Es absolutamente excepcional antes de los 40 años (menos del 5%). En jóvenes predomina más en hombres y en las edades mayores predomina en mujeres.

Prevalencia según la edad Prevalencia según el género

Edad 40 5%

Edad 60 30%

Edad 80 65%

Edad < 50 Más común en el sexo masculino

Edad 50–70 Leve preponderancia femenina

Edad > 70 Más común en el sexo femenino

ETIOLOGÍA- EVIDENCIAS FACTORES PROTECTORES:

El riesgo en general se reduce al consumir un alto contenido de fibra, fundamentalmente las que tienen celulosa (frutas y verduras).

FACTORES DE RIESGO:

Hay mayor frecuencia en la gente que come poca fibra. Y es porque los divertículos se asocian a la constipación.

Probablemente el elevado consumo de carnes rojas y un alto contenido de grasas en la dieta están asociados con un aumento del riesgo de presentar enfermedad diverticular.

En general las diverticulitis aumentan en pacientes que fuman, reciben AINEs y Acetaminofeno (especialmente paracetamol), obesos y consumen dietas pobres en fibras.

No hay relación entre divertículos y el tabaquismo, cafeína y alcohol.

No hay una mayor frecuencia de la ED complicada en los pacientes que beben alcohol o bebidas cafeinadas.


40

DISTRIBUCIÓN SEGÚN LOCALIZACION:

La gran mayoría de los divertículos son del colon sigmoide, pudiéndose encontrar además, compromiso agregado en el resto del colon:

Compromiso sigmoideo 95%

Sólo sigmoideo 65%

Todo el colon 7%

Próximo al sigmoides 4%

(Sin compromiso del sigmoides)

TIPOS DE ENFERMEDAD DIVERTICULAR:

Simple (75%): No se complican. Ocurre en la gran mayoría de los pacientes.

Complicada (25%): presentan abscesos, fístulas, obstrucción, peritonitis, sepsis.

En general los divertículos del lado izquierdo se complican con diverticulitis y los del lado derecho se complican con hemorragias.

HISTORIA NATURAL La gran mayoría de los pacientes son asintomáticos: 70%

Evolucionan a diverticulitis : 15-25%

Evolucionan a sangrado: 5-15%

PRESENTACIONES CLÍNICAS:

La gran mayoría de los divertículos son asintomáticos y siendo un hallazgo en exámenes. Pero también puede haber una enfermedad diverticular con síntomas, o asociados las complicaciones antes enunciadas:

Diarrea crónica intermitente: en pacientes mayores que tienen diarreas crónicas y que se ha descartado otra etiología de su diarrea. Si un paciente empieza con diarrea, estudiar malabsorción de sales biliares, descartar una neoplasia y otras causas de diarrea crónica que pudiera tener cualquier paciente. Se maneja bien con antibióticos, por su etiología (sobre proliferación bacteriana) igual como ocurre en la diarrea de los diabéticos.

Hemorragia digestiva baja.

Diverticulitis

Diverticulosis: divertículos asintomáticos.

Existe hoy un concepto de enfermedad diverticular dolorosa: un paciente que inicia después de los 50 o más años crisis recurrentes de dolor en fosa iliaca izquierda, mayor postprandial, con mucho meteorismo, similar a un colon irritable, formando parte de los diagnósticos diferenciales de neoplasia.

DIAGNÓSTICO

Si es asintomático y es un hallazgo casual no se debiera hacer nada, pudiéndose recomendar el consumo de fibra.

Si hay historia clínica, se puede seguir estudiando, como en el caso del dolor, descartando otras causas eventualmente con una colonoscopía (salvo en el caso de una diverticulitis por el riesgo de perforación), un enema baritado, una sigmoidoscopía.


41

Muchas veces en la colonoscopía no se puede franquear el colon sigmoides por deformación y en ese caso es sugerible hacer un estudio con enema.

En las diverticulitis la ecotomografía tiene un buen rendimiento, pero el mejor examen es la TAC en la cual se pueden apreciar alteraciones de la grasa pericolónica, engrosamiento de la pared, disminución del lumen y divertículos (en forma de manchas negras)

En el esquema americano se asocia, para no hacer una colonoscopía completa, enema baritado más una sigmoidoscopía (colonoscopía izquierda).

Si hay una diverticulitis indudablemente uno debiera ir a estudio.

TRATAMIENTO

FIBRA: Hay diversos estudios que demuestran que el consumo de 20 a 30 grs de fibra disminuye:

Disminuye la posibilidad de tener diarrea o síntomas atribuibles a una enfermedad diverticular.

El riesgo de tener complicaciones de estos divertículos.

ATB Cuando es sintomática se usa antibióticos en forma intermitente, debido a que muchas veces aquí los

síntomas son diarrea, disconfort abdominal que se benefician con el uso de antibióticos.

Diagnóstico

Diverticulosis

Asintomática

Hallazgo casual

Sintomática/ Historia clínica

RX de TX y Abdomen

Dolor hemiabdomen

derecho

Ecografía abdominal

Descartadas otras causas

Colonoscopia/

enema baritado + sigmoidoscopia

Diverticulitis

Historia clínica

RX de TX y Abdomen

Dolor hemiabdomen

derecho


Descartadas otras causas

TAC de abdomen

Colonoscopia/


6-8 sem post episodio agudo


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Cuando hay una diverticulitis no complicada el tratamiento es una dieta líquida y cuando es complicada hay que hospitalizar, con suero, régimen cero, antibioterapia, etc.

CUADROS ESPECIFICOS

DIVERTICULITIS Inflamación de los divertículos y tejido pericolónico. 10 a 20% de pacientes con diverticulosis la desarrolla.

La clínica generalmente es pobre en el anciano :

Dolor intenso abdominal (FII), irritación peritoneal, fiebre, abdomen quirúrgico. Leucocitosis

Complicación: Perforación: absceso, neumaturia, fístulas.

En diagnóstico es útil Ecotomografía y TAC (examen de elección).

Colonoscopía en frío confirma patología y descarta neoplasia.

22–30% de los individuos que presentan un primer episodio de diverticulitis presentarán un segundo episodio. Por lo tanto en los pacientes que ya tuvieron un episodio habría que aumentar la fibra, etc.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES: Carcinoma de intestino – pielonefritis (no es infrecuente la consulta por dolor en fosa iliaca en pielonefritis

y urolitiasis) EII – apendicitis (a veces pueden haber dolor en la línea media, sobretodo esos apéndices que caen hacia la

pelvis

Colitis isquémica, que en general se manifiesta como diarrea y un poco más de dolor

Tratamiento

Diverticulosis

Asintomática

Dieta rica en fibra

Sintomática

Rifaximina (400mg/12 hrs VO

7 días)

Alta

Diverticulitis

No complicada

Dieta líquida + antibioterapia VO

Colonoscopia/


Mejora

Complicada

Ingreso hospitalario+ sueroterapia+

antibioeterpaia IV +/- cirugía

Si

No


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Síndrome de colon irritable

Enfermedad inflamatoria pélvica

TRATAMIENTO MÉDICO

La gran mayoría del las diverticulitis son tratadas médicamente y corresponde a:

Básicamente a un régimen líquido, pobre en residuos. Cuando se complica debe ser un régimen cero.

Antibióticos:

7 a 14 días.

Lo que más se tiende a usar es una cefalosporinas de tercera generación.

Otras opciones son: Amoxicilina/Acido clavulánico, Trimetroprim + sulfametoxazol, o Quinolona + Metronidazol durante 7–10 días. Si no hay respuesta en las primeras 48-72 horas debera estudiarse más profundamente, buscando una colección intra-abdominal.

Es importante cubrir contra E.coli y Bacteroides fragilis

Tratamiento hospitalizado: Pacientes con signos y síntomas severos (1–2% de los casos)

MANEJO QUIRÚRGICO

Dos tipos de cirugía:

CIRUGÍA DE URGENCIA: cuando existen complicaciones como:

Perforación libre con peritonitis generalizada

Obstrucción

Absceso no pasible de drenaje percutáneo

Fístulas

Deterioro clínico o ausencia de mejoría ante el manejo conservador

CIRUGÍA DE ELECCIÓN: en aquellos pacientes que tienen:

2 ó más episodios de diverticulitis suficientemente severa como para determinar la hospitalización.

Todo episodio de diverticulitis asociado a fuga de sustancia de contraste, síntomas obstructivos o incapacidad de diferenciar entre diverticulitis y cáncer.

Los pacientes jóvenes tienden a complicarse más y a tener más diverticulos.

Las semillas no están contraindicadas, solamente tener cuidado con las pepas de sandía por el tamaño.

CRITERIOS DE NO FUNCIONAL En general cuando un paciente tiene una historia de dolor abdominal o distensión abdominal o diarrea, prácticamente para lo que ustedes quieran. Si encuentran uno de estos criterios ustedes deben pensar que ese dolor no es funcional.

Baja de peso

Síntomas Nocturnos: el paciente despierta en la noche debido a los síntomas.

Sangre en las Deposiciones

Fiebre y CEG

Inicio post 45 años

EN RESUMEN:

Es una patología de alta frecuencia de consulta en pacientes mayores, que puede ser sintomática y que en un 20-25% puede complicarse.


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Enfermedad Inflamatoria Intestinal

DR JAIME PINTO FRANCOISE JOORIS

Conjunto de enfermedades crónicas y recidivantes del tubo digestivo, de etiología desconocida, con un sustrato anatómico inflamatorio.

Enfermedad de Crohn afecta intermitentemente, en forma segmentaria, toda la pared del tubo digestivo, desde la boca hasta el ano, con localización preferente en íleon terminal, colon y ano.

La Colitis Ulcerosa (CU), en cambio, afecta difusa y superficialmente al recto, pudiéndose extender proximalmente a todo el colon.

EPIDEMIOLOGÍA La incidencia es de 5-10 casos por cada 100.000 habitantes,

Es más prevalerte en países del Norte de Europa y Norteamérica.

Mayor prevalencia judíos y en la raza caucásica que en la negra

Menor prevalencia en asiáticos

Es de predominio urbano y hábitat interior.

Edad de diagnóstico: 15-35 años

Sexo: sin predominio significativo

ETIOPATOGENIA GENÉTICA Existencia de agrupaciones familiares

Diferencias raciales y étnicas.

Asociación con marcadores genéticos: CU con DR2 y EC con DR1/DQw5

Factor de riesgo por 10 en familiares de primer grado

Un 15% de los pacientes tienen un familiar de primer grado con enfermedad inflamatoria intestinal (EII).

Patrón hereditario genéticamente heterogéneo

FACTORES AMBIENTALES Mayor incidencia en países industrializados

Aumento de la incidencia con el nivel de vida

Gradiente norte/sur

Diferencias en poblaciones emigrantes

FACTORES DE RIESGO

Posible factor de riesgo Evidencia

Dieta, alimentación materna, infecciones perinatales, aspectos psicosomáticos, AINEs, clase social

No confirmados

Anovulatorios Dudosos

Apendicectomía Disminuye el riesgo de CU

Tabaco Aumenta el riesgo de EC al doble

Disminuye el riesgo de Cu en un 40%


45

FISIOPATOLOGÍA

Se cree que hay factores genéticos, endógenos, ambientales, que son captados por la pared del colon, desencadenado toda la cascada de inflamación contra el propio tejido, con necrosis, fibrosis, etc.

FACTORES QUE INTERACTÚAN

PRINCIPALES MECANISMOS DE AGRESIÓN DE LOS TEJIDOS

FACTORES QUE INFLUYEN SOBRE EL SISTEMA INMUNE DE LA MUCOSA


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DIFERENCIAS CLÍNICAS, INMUNOLÓGICAS Y GENÉTICAS ENTRE CU Y EC

Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn

Localización Sólo en colon Sólo en tracto digestivo

Respuesta inflamatoria En mucosa Transmural, granulomatosa

Asociación c/tabaco Negativa Positiva

Linfoquinas IL-4, IL-10 IL-2, IFN-gama (TH1)

Inmunoglobulinas IgG1 IgG2

Autoanticuerpos Si No

Haplo tipo HLA DR-2 DR-1, DQw5

Colitis Ulcerosa (CU)

DEFINICIÓN La colitis ulcerosa es una enfermedad del intestino grueso (colon) en la que existe una inflamación evidente del colon (colitis), manifestada por la presencia de erosiones o úlceras (ulcerosa) de la pared intestinal. CLÍNICA Principales síntomas en los tres meses previos al diagnóstico

Síntoma Porcentaje %

Sangre/moco en heces 95

Dolor abdominal 62

Diarrea (>3dep/Día) 60

Pérdida de peso (>3kg) 29

Patología articular 3.8

Patología anal 2.8

DIAGNÓSTICO Se basa fundamentalmente en:

Cuadro clínico

Rectosigmoidoscopía/colonoscopía: mucosa inflamada, friable, ulceraciones, que sangra al tocarlo con la tórula al hacer el aseo.

Biopsia (Bp)

Exclusión agente patógeno, en este caso es de comienzo más brusco y hay fiebre

Enema opaco: se usa menos actualmente

CLASIFICACIÓN

Formas de presentación y evolución Por su actividad Por su extensión anatómica

Aguda fulminante

Crónica intermitente

Crónica continua

Leve

Moderada

Severa

Proctitis/proctosigmoiditis

Clitis izquierda

Pancolitis


47

Relación entre extensión de la enfermedad en el momento del diagnóstico y complicaciones

Complicaciones Proctitis % Colitis izq. % Pancolitis %

C. grave fulminante 3.7 12.6 24.0

Megacolon tóxico 2.9 9.5 21.1

Hemorragia masiva 9.5 17.9 25.2

Necesidad de cirugía 14.2 51.6 60.7

FACTORES ASOCIADOS CON MAL PRONÓSTICO

Presentación inicial grave/colitis fulminante

Artritis/artralgias

Localización izq.

Hemorragia masiva inicial

Pacientes jóvenes COMPLICACIONES DIGESTIVAS

Megacolon tóxico: aparición de dolor abdominal muy importante, distensión abdominal, casi como la presentación de un íleo paralítico, hay una dilatación del colon extrema a la radiografía, por traslocación bacteriana puede haber un shock, sepsis y muerte si el paciente no se trata bien.

Perforación: también es muy frecuente cuando el paciente cursa con megacolon tóxico. Por lo tanto, esta es una emergencia médica y quirúrgica, una vez que se sospecha, el tratamiento, aparte de ser médico, en una UCI, probablemente se debe hacer una cirugía y retirar el colon.

Tanto EC como CU pueden tener además cualquier signo de daño hepático.

INDICACIONES DE COLONOSCOPÍA

Diagnóstico diferencial entre CU y EC

Diagnóstico diferencial entre la EII y otras formas de colitis

Valoración de hallazgos radiológicos (estenosis y masas)

Complicación Frecuencia

Megacolon tóxico 8-15 %

Perforación 3-5 %

Hemorragia masiva 2-3 %

Estenosis 12 %

Pseudopólipos 15-30 %

Colangitis esclerosante 1-4 %


48

Valoración de de la extensión de la enfermedad

Seguimiento de la displasia epitelial o del cáncer colorrectal.

Seguimiento de la respuesta al tratamiento médico, en general entre las 4 a 8 semanas del inicio de éste.

CARACTERÍSTICAS ENDOSCÓPICAS Afectación del recto y colon izquierdo Afectación difusa y continua de la mucosa

Pérdida de la haustración, que se conoce con el nombre de en “tubo de plomo”, es todo plano.

Desestructura de la mucosa

Eritema mucoso y fragilidad al roce

Exudado muco-purulento, que es por la inflamación, no por infección.

Ulceraciones superficiales múltiples y confluyentes

Pseudopólipos o pólipos inflamatorios

VALORACIÓN ENDOSCÓPICA DE LA ACTIVIDAD INFLAMATORIA

Actividad Aspecto

Quiescente Patrón vascular o distorcionado

Granularidad

Leve Eritema focal o difuso

Friabilidad al roce

Moderada Exudado muco-purulento

Úlceras menores de 5 mm y en n° menor de 10 por segmento de 10cm

Severa Úlceras mayores de 5 mm y en n° mayor de 10 por segmento de 10cm

Hemorragias espontáneas

Enfermedad de Crohn

Es una enfermedad bastante menos frecuente.

El dolor abdominal es más predominante, porque las lesiones son transmurales.

Es más común el Sd de malabsorción que en la CU, en esta última casi no está asociado.

Las asas intestinales, al haber tanta inflamación, se agrupan en distintas zonas, especialmente en fosa ilíaca derecha, y constituyen masas.

La patología anal es más común, con fisuras, fístulas, etc.

El cuadro es bastante más dramático que la CU.

En esta ocasión en que con una rectosigmoidoscopía al comienzo y luego con colonoscopía, pueden llegar al diagnostico, aquí no ha perdido importancia la radiografía de tránsito intestinal, ya que muchas veces afecta al intestino delgado. A través de la colonoscopía también se puede llegar al íleon terminal, pero es más difícil. También es útil el TAC abdominal. Se deben agregar dos nuevos exámenes, una es la enteroscopía, endoscopia

Síntoma Porcentaje de presentación

Dolor abdominal 86

Pérdida de peso (>3kg) 52

Diarrea (>3dep/Día) 51

Sangre/moco en heces 49

Masa abdominal 21

Patología anal 13

Patología articular 6


49

que mide tres metros de largo, que se puede poner a través de boca o ano, para llegar al intestino delgado. El otro examen es la cápsula endoscópica, es como del tamaño de un comprimido, que tiene una cámara, y que “filmando” el intestino, eso se une a un dispositivo como un holter, luego ésta capsula se retira a través de las deposiciones. Tiene un valor cercano a los 1000 dólares. No es muy útil ni esófago ni estómago, su aplicación es principalmente en intestino delgado. Si hay sospecha de estenosis en un Crohn, esta cápsula está contraindicada.

FORMAS ANATOMO-CLÍNICAS

Las formas clínicas son de acuerdo al patrón de ubicación anatómico que tenga.

Patrón Forma Complicaciones Terapéutica

Perforante

Cicatrizante

Agresiva

Indolente

Fistulas/abscesis/perforaciones

Obstrucción/hemorragias

Mayor cirugía

Menor Cirugía

ÍNDICES DE ACTIVIDAD

Síntoma Colitis Ulcerosa Enfermedad de Crohn

Dolor abdominal Raro Frecuente

Rectorragia Muy frecuente Raro

Pérdida de peso Moderada Marcada

Fiebre Rara Frecuente

Patología anal Rara Frecuente

Masa abdominal Rara Frecuente


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DIAGNÓSTICO ENDOSCÓPICO

Presencia frecuente de fístulas

Afectación de íleon terminal o colon derecho

Afectación segmentaría (sitios sanos con sitios enfermos)

Mucosa normal entre lesiones ulceradas

Úlceras en "sacabocado" y "serpiginosas" (son úlceras muy geográficas)

Presencia de pseudopólipos (aspecto como de empedrado)

ENDOSCOPIA DE ENF. DE CROHN:

SIGNOS RADIOLÓGICOS BÁSICOS

En la imagen de la izquierda mucosa prácticamente normal, rosada, con la trama vascular translúcida, a la derecha una úlcera profunda. Estas empiezan a abarcar los pliegues y muchas veces terminan estenosando

el lumen del intestino.


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DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO DIFERENCIAL ENTRE CU Y EC

Rasgos diferenciales Rasgos comunes

CU EC Grosor pared intestinal

Mucosa granular Ülvera aftosa Pseudopólipos

Recto enfermo 50% recto sano Úlceras “botón de camisa”

Ileon terminal sano >80% ileon t. enfermo Colon tóxico

Continua Discontinua Cáncer

Simétrica Asimétrica Estenosis

COMPLICACIONES DIGESTIVAS

PRINCIPALES COMPLICACIONES EXTRAINTESTINALES

Complicaciones Colitis Ulcerosa Enfermedad de Crohn

Estenosis Raras Frecuente

Fístulas No Frecuente

Abscesos No Frecuente

Megacolon tóxico 8-15 % 1-2 %

Perforación 3-5 % 1-2 %

Patología anal 4% 50-80 %


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COMPLICACIONES SISTÉMICAS ARTICULARES:

EII: Manifestaciones sistémicas cutáneas:

Ulceras en extremidades

EII: Manifestaciones sistémicas oculares:

Ojo rojo que da la uveítis.

Un 37% - 40% llegan a cirugía, o sea, en algún momento hacen una complicación quirúrgica. Generalmente se trata el problema.

EII: RIESGO DE MALIGNIZACIÓN:

El riesgo de malignización que aparece tanto en Enf. de Crohn como en CU con más de 10 años de enfermedad, y es más frecuente donde esté más comprometido el colon.

RIESGO EN CU: Cifra muy variables. Según las series, entre 0,5% y 13 %. Las más aceptadas, entre 3% y 5%

Aparece en pacientes con más de 10 años de enfermedad, en cualquier forma de presentación clínica.


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RIESGO EN ENF. DE CROHN: En general, porcentajes menores que en la colitis ulcerosa.

La mayoría, en el colon derecho. En tasas análogas a la colitis ulcerosa del lado Izq.

TRATAMIENTO: Los aminosalisilatos que en un comienzo fueron usados para reumatismo y posteriormente se dieron

cuenta que mejoraban los cuadros diarreicos que se asociaban a estos. Sirven tanto en la crisis como para disminuir las recurrencias y sobretodo para CU, entonces cuando los pacientes están en esta etapa de remisión se mantienen con éstos medicamentos, durante tiempo prolongado, a dosis mas baja posible. Vienen en distintas formas, supositorios, cremas, etc. Son de alto costo.

Los corticoides básicamente para crisis aguda, tanto para CU como para Corhn.

Los antibióticos, especialmente Metronidazol que se usa para el tratamiento de las fístulas y alt. perianales.

TRATAMIENTO DE LA EII: Principales grupos farmacológicos de probada eficacia:

AMINOSALISILATOS:

Sulfasalazinas

Olsalazina

Mesalazina CORTICOESTEROIDES:

Hidrocortisona

Predisona

Metil-prednisona

Budesoida

INMUNOSUPRESORES:

Azatioprina

6-mercaptopurina

Ciclosporina

Metotrexato

ANTIBIOTICOS:

Metronidazol

Ciprofloxasino

Otros

BIOLÓGICOS:

Anti TNF


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ACCIÓN FARMACOLÓGICA SOBRE LA CADENA DEL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO

CU: TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO

Forma clínica Medicación Dosis

Proctitis 5-ASA supositorios Cada 1-3 noches

Colitis izq. y pancolitis 5-ASA enema

Sulfasalazina

Mesalazina

Olsalazina

Cada -1-3 noches

1-2 g/día

1,2 – 2,4 g/día

1 g/día

CU: INDICACIONES QUIRÚRGICAS:

ELECTIVAS: Enfermedad crónica continua grave.

Afectación masiva del colon

Sospecha o existencia de adenocarcinoma.

Complicaciones locales: estenosis, fístulas. Complicaciones generales graves de la enfermedad.

Retraso en el desarrollo de los niños.

URGENTES: Fallo del tratamiento médico en los ataques agudos graves.

DE EMERGENCIA. Empeoramiento muy rápido del estado general.

Megacolon tóxico.

Sospecha o existencia de perforación.

Hemorragia masiva.


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OPCIONES QUIRÚRGICAS

Reservorios, verdaderas cloacas, lamentablemente algunos de estos, un porcentaje alto hace nuevamente la enfermedad por lo cual se practica resecciones de gran tamaño.

EC. INDICACIONES QUIRÚRGICAS: ELECTIVAS: Obstrucción parcial.

Fístulas.

Complicaciones urológicas.

Retardo del desarrollo en el adolescente.

Fallo del tratamiento médico para controlar síntomas.

URGENTES: Obstrucción intestinal.

Abscesos.

Perforación libre.

Hemorragia masiva.

Megacolon.

CU: Tratamiento quirúrgico

Anastomosis íleo-anal con reservorio.

Ventajas: Puntos de controversia:

Evita ileostomía Evacuación intestinal “normal”

La colestomía puede “ofrecerse” más precozmente al enfermo y a su médico.

Se reducen complicaciones (cáncer, megacolon).

Vuelta precoz a una buena calidad de vida. No necesidad de corticoides en el

postoperatorio.

Preservación de la mucosa, no mucosectomía: ¿mejora continencia? ¿No plantea problemas dejar un pequeño segmento de mucosa rectal?

Tipo de reservorio: ¿J, S, W?

Sutura reservorio – ano. ¿manual? ¿mecánica?

Ileostomía provisional, que requiere segunda intervención: ¿es necesaria?


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EC: Opciones terapéuticas quirúrgicas en las distintas localizaciones.

Esófago:

Endoscopia (láser o electrocoagulación para hemorragia, dilatación para obstrucción)

Ileo:

Resección limitada con anastomosis íleo-colon ascendente

Estricturoplastia

Estómago:

Endoscopia (láser o electrocoagulación para hemorragia)

Cirugía rara vez necesaria.

Colon:

Resección segmentaria:

En ocasiones, proctocolectomía e ileostomía. No anastomosis íleo-anal.

Endoscopia – dilatación para estenosis (¿)

Duodeno:

Endoscopia (láser o electrocoagulación para hemorragia)

Gastroyeyunostomía más vagotomía.

Enfermedad perianal:

Incisiones limitadas, drenajes.

Atención con preservación de esfínter.

Proctectomía rara vez necesaria.

Yeyuno:

Resección muy corta.

Estricturoplastia


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Diarrea

Dr. Gonzalo Ossa

Dr. Alejandro Paredes

Los pacientes con diarrea se presentan con un cambio en la consistencia y la frecuencia de sus evacuaciones. En general se llama diarrea aguda la que tiene menos de 3 o 4 semanas de duración, y diarrea crónica aquella que tiene más de un mes. También la diarrea puede dividirse en diarrea alta (deposiciones de alto volumen y frecuencia generalmente moderada; si hay dolor éste es generalmente centroabdominal o periumbilical), y diarrea baja (deposiciones de menor volumen y alta frecuencia; si hay dolor es habitualmente hipogástrico). Una variación de esta última es el llamado síndrome disentérico, en el que se agrega deposiciones con sangre, con pujo y tenesmo).

Diarrea Aguda

Tienen una frecuencia de enfermedades infecciosas solo superada por las IRA a nivel mundial. Especie y número de gérmenes ingeridos para producir enfermedad en individuos normales.

Especie Nº de gérmenes

Vehículo de contagio

Shigella Portación humana

10-100 Solo de origen humano. Contacto personal agua y alimentos contaminados (bivalvos crudos), + frecuente aislado en Chile.

Salmonellas Portación humana

10-106 Origen animal (huevos, carne).

E. Coli, Enterotox. y enteroinvasor enterohemorrágico

10 Agua y comida contamina con deposiciones. Enterotox. más frecuente. Carne (bovina) mal procesada o vegetales contaminadas con heces de vacuno.

V. cólera Puede estar en agua dulce salada.

106 Contagio fecal-oral por agua dulce o alimentos contaminados (verduras crudas). También por productos marinos

Los principales mecanismos de defensa son la acidez gástrica (aclorhidria, gastrectomizados), la motilidad intestinal (loperamida), la flora normal del intestino (uso de ATB) y la inmunidad específica e inespecífica.

Periodo de incubación es de 12 a 72 hrs en las de origen bacteriano.

Los patógenos deben tener capacidad de adherencia (E.coli, V. cólera), invasión (shigella, campilobacter, salmonella, E.coli enteroinvasor), toxinas, pudiendo ser entero toxinas o citotóxicas, las primeras son elaboradas por agentes que actúan a nivel del intestino delgado produciendo ninguna o mínima alteración de la mucosa (V.colera produce toxina, que aumenta AMPc condicionando una alta excreción de agua y electrolitos) y las citotóxicas producen alteración de la mucosa e injuria celular, siendo producidas por gérmenes que actúan en íleon e intestino grueso, pudiendo encontrarse en las deposiciones leucocitos, pus y sangre.


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PATOGENIA Y CUADRO CLÍNICO:

Características Predominio toxico Inflamatorio invasivo Penetración

Ubicación Parte proximal del intestino delgado y producción de enterotoxinas.

Preferente de íleon y colon, con invasión de mucosa y elaboración de citotoxinas.

Intestino delgado distal, hay penetración de la mucosa con paso a los ganglios linfáticos del mesenterio.

Deposiciones Acuosas y de gran volumen, baja frecuencia

Alta frecuencia, de pequeño volumen

Diarrea

Dolor Poco dolor centroabdominal

Difuso o hipogastrio

Fiebre Sin fiebre o solo febriculas

Puede haber

Disentería X √ Leucocitos/ sangre

X √

Agentes V.colera, E. Coli enterotox, enteropatogeno y agregativo, rotavirus, adenovirus, giardia lambia, criptosporiduim, isosporas y ciclosporas.

Shigella spp, Salmonella spp, Campylobacter, E.coli enteroinvasor, Yersinia enterocilitica, vibrio parahemolitico, C. Difficile. E. histolítica

Salmonella Typha (y otras salmonellas), Yersinia enterocilitica y ocasionalmente campylobacter

Complicaciones Desequilibrio electrolítico

Bacteremia, colonización de prótesis, poliartritis reactiva.


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DIARREAS POR ATB:

Combinaciones Amoxicilina Clavulánico, Ampicilina Sulbactam, Lincomicina y clindamicina (mayormente asociada).

Solo en un 20% puede comprobarse la infección por Clostridium difficile siendo una alternativa a los otros casos una diarrea osmótica, producto de la ausencia de procesamiento en el colon de carbohidratos complejos.

La diarrea por Clostridium difficile en potencialmente grave y fatal. Se encuentra en 3-5 % de flora de personas normales aumentando en hospitalizados. Sobreviene por alteración de la flora microbiológica del intestino. Debe considerarse si la diarrea se inicia en las 6 semanas posteriores a tratamiento antibiótico y en pacientes hospitalizados (la posible excepción son los aminoglicósidos parenterales). No existe relación lineal entre dosis, ruta ni plazo de tratamiento. Los adultos mayores son los más susceptibles.

Rasgos Clínicos Gérmenes a considerar

Evacuación de gran volumen de líquido, turbio, sin olor fecaloideo (agua de arroz). A veces vomito, habitualmente afebril.

Vibrio colera

Diarrea acuosa, cólicos abdominales, nauseas y vómitos. Fiebre y escalofríos en 25%. Sd. Disentérico raro.

Vibrio parahemolitico

Diarrea aguda con dolor abdominal, con o sin sangre, afebril o febrículas, leucocitos fecales – o +. Posteriormente anemia microangiopática, trombocitopenia e insuficiencia renal, o PTT.

E. coli enterohemorragico

Shigella


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CLÍNICA: La mayoría son leves a moderados cediendo al dejar la medicación, sin embargo, otros debidos

probablemente a C.D pueden ser mortales si no son tratados. Compromete I. grueso, con elaboración de citotoxinas.

Intenso dolor abdominal

Fiebre alta que puede subir a 39-40ºC

Intensa diarrea (15 a 30 deposiciones), generalmente maloliente, rara vez sanguinolenta.

Riesgo de megacolon toxico y perforación (30% mortalidad)

Tiende a cronicidad

Compromiso más grave de colon derecho con fiebre, síntomas abdominales pero sin diarrea.

LABORATORIO Leucocitosis 15 a 50.000

Hipoalbuminemia por perdidas en deposiciones DIAGNÓSTICO DE CERTEZA: Cultivos (bajo rendimiento y lento 2 a 3 días)

Detección de toxina

Serológicos (alta especificidad y sensibilidad, 2 a 3 hrs)

Látex (menos especifica)

Colonoscopia (pseudomembranas)


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TRATAMIENTO: 1era línea: Metronidazol 500mg cada 8 hrs x 7 días (adulto)

2da línea: Vancomicina 125 mg c/6 hr por 10 días

RECAÍDAS Se producen hasta en un 20%.


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INTOXICACIÓN ALIMENTARIA Producidas por toxinas bacterianas y menos frecuentemente por proliferación bacteriana de gérmenes ingeridos en las comidas. Los más comunes son Staphilococus aureus y Clostridium perfringes.

Característica Staphilococus aureus Clostridium perfringes Bacillus cereus

Micro-organismo y patogenia

Multiplicación a Tº ambiente,

Toxinas termoestables y resistente al acido y proteasas.

Actúan a nivel SNC produciendo hiperemesis e hipermotilidad por mecs. Vagales

30% intoxicaciones.

Anaerobio esporulado

Termorresistentes se activan a 75 a 80 ºC. Es una infección más que intoxicación

Aerobio, Gram positivo, formador de esporas termorresistentes (pueden germinar a tº altas).

Posee 2 toxinas termo-estables que actúan a nivel del SNC.

Fuente Alimentos contaminados por un portador, postres de crema, cecinas, carnes, fiambres, ensaladas con salsas, no se producen cambios en su sabor ni apariencia.

Carnes y compuestos del ganado contaminados con contenido intestinal

Alimentos origen vegetal (arroz), postres

Clínica Gastroenteritis (inicio 1 a 6 hrs)

Nauseas

Vómitos cada 15 a 30 minutos

Dolor abdominal y diarrea

Deshidratación, postración severa

Salivación; Transpiración

Dolor de cabeza y sensación de frio; Fiebre(-)

Duración 10 hrs

Inicio 8 a 12 hrs)

Diarrea acuosa y dolor cólico abdominal. Fiebre (-)

Nauseas y vomito infrecuente, duración 24 hrs

Depende de la toxina pudiendo ser con diarrea dolor abdominal y menos vómitos, con 6 a 14 hrs de incubación y 24 hrs de duración; o de aparición 6hrs y donde predominan los vómitos.

Fiebre (-)

Diagnóstico Comienzo súbito y periodo de incubación corta. Enfermedad de varias personas expuesta a un mismo alimento, certeza detección de toxina

Tratamiento Reposo en cama y reposición hidroelectrolítica si es necesaria

La mayoría no necesita tratamiento, ocasionalmente el aporte de líquidos y electrolitos

Conservador Pueden requerir aporte de líquidos y electrolitos

Complicación Deshidratación con shock hipovolémico

LABORATORIO:

LEUCOCITOS FECALES: Sirve para averiguar si se trata de una infección enterotoxigénica o invasora.

Se tiñe una gota de deposiciones y se mira al microscopio. Si hay abundantes leucocitos señala cuadros enteroinvasores. El examen tiene un margen de error de un 20%.


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COPROCULTIVO: Tienen poco rendimiento y su informe no es oportuno.

Se debe pedir en casos severos o persistentes y en todo enfermo que se hospitaliza.

Lab habitual: salmonellas y shigellas Lab extra: campilobacter, Yersinia, Vibrios o E. coli enterohemorrágico, etc.

COPROPARASITOLÓGICOS: Solicitar en cuadros prolongados de etiología incierta.

Lab habitual: Giardia lamblia y Entameba histolítica.

Lab extra: criptosporidios, isospora y ciclospora. Se deben señalar en la hoja de pedido porque necesitan tinciones especiales.

RECTO O COLONOSCOPÍA: No tienen mayor indicación en los procesos agudos Pueden ser muy útil para el diagnóstico de amebiasis, colitis pseudomembranosa, enfermedad intestinal

inflamatoria, TBC o cáncer, por ejemplo.

TRATAMIENTO

El diagnóstico etiológico de las infecciones entéricas es difícil, por la superposición de los cuadros clínicos y la limitación de los métodos de laboratorio. En la mayoría de los casos el cuadro es autolimitado o se hace tratamiento emperico.

Actitud terapéutica expectante y de apoyo general, especialmente en relación a la pérdida de volumen y el dolor abdominal.

Reposo, con abundante cantidad de líquidos y electrolitos (por ej. caldos de carne desgrasados y bien sazonados), más agua mineral u otras bebidas que no sean hiperosmóticas.

Soluciones par rehidratación oral Solución casera

3,5 gr de NaCl+

2. 5 gr de HCO3 +

1,5gr de KCl+

20gr de glucosa o 40 gr de sacarosa en un litro de agua.

½ cucharadita de sal, ½ cucharada sopera de bicarbonato y 4 cucharadas de azúcar en un litro de agua.

Suspender la ingestión de leche, frutas y verduras crudas, y seguir una dieta liviana.

Antieméticos parenterales, si se presentan vómitos que impiden la hidratación

Los anticolinérgicos son inefectivos y pueden ser peligrosos (pueden facilitar un megacolon tóxico).

Hospitalizar si se requiere infusión de Vº y electrolitos EV.

Los Antibióticos se justifican en pacientes con Fiebre por más de 36 hr, Síndrome disentérico, o en todo caso de evolución prolongada y en pacientes debilitados, ancianos o inmunosuprimidos.

Generalmente se inicia en forma empírica.

ATB de elección: Ciprofloxacino 500 mg c/12 hr x 5 días o 750 mg c/12 hr por 3 días.

Niños: Furazolidona


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En caso de fracaso o sospecha de campilobacter resistente se puede usar:

Azitromicina 500 mgr al día por 3 días o

Eritromicina 500 mg orales por 5 días.


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Diarrea crónica

DR.GONZALO OSSA

DEFINICIÓN:

En la práctica clínica se define a la diarrea como la evacuación de deposiciones blandas o líquidas por un periodo mayor de cuatro semanas. No se usa ni aumento de la frecuencia ni aumento de peso de las deposiciones; el concepto de peso se usa solamente con fines de investigación, porque es la única manera de objetivar las pérdidas (eliminación de más de 230 gramos diarios de deposición).

Las diarreas agudas duran menos de siete días y son autolimitadas; entre siete días y un mes se habla de diarrea prolongada. La diarrea crónica puede ser indolora y no tener ninguna otra manifestación clínica, pero también puede tener síntomas asociados, como dolor abdominal, urgencia defecatoria, malestar perianal e incontinencia fecal.

Es importante recordar que antes de catalogar a un cuadro como diarrea crónica se debe descartar, especialmente en ancianos, la presencia de pseudos-diarrea por fecalomas.

La primera consideración frente a una diarrea crónica es tratar de distinguir las que tienen causa orgánica de las diarreas funcionales, que son con mucho las más frecuentes. Criterios organicidad:

Duración corta de la diarrea (generalmente menos de 3 meses)

Comienzo súbito

Diarrea nocturna que despierta del sueño

Diarrea continua más bien que intermitente

Pérdida de peso de más de 5 kgs.

VHS elevada, anemia Sangre en las deposiciones

Peso diario de deposiciones de más de 400 grs. A la inversa, si el síntoma ha estado presente por un largo tiempo, sin compromiso del estado general ni de los exámenes de laboratorio es poco probable que la causa sea una enfermedad orgánica. La eliminación de mucus (se describe a veces como "clara de huevo") con las deposiciones es común en el colon irritable.

CAUSAS ESTRUCTURALES DEL TUBO DIGESTIVO.

1.-INTOLERANCIA A LA LACTOSA.- No es frecuente como causa de diarrea crónica, pues los pacientes ya han establecido una relación entre la ingestión de leche y la ocurrencia de meteorismo y molestias abdominales, seguidas de diarrea. Puede aparecer a cualquiera edad. Es debida a una deficiencia de lactasa. La lactosa no desdoblada no se absorbe, y arrastra líquido por osmosis. El fenómeno se amplifica al nivel del colon, porque la flora intestinal desdobla la lactosa en ácido láctico y ácidos grasos de cadena corta, con mayor número de moléculas y aumento del poder osmótico del contenido intestinal.

2.- ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA.-La colitis ulcerosa es más frecuente que la enfermedad de Crohn, aunque ambas enfermedades son poco comunes en nuestro medio. La mayor incidencia de comienzo está entre los 15 y 35 años, aunque puede empezar a cualquiera edad.


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LA COLITIS ULCEROSA compromete prácticamente siempre el recto, produciendo una diarrea baja con rectorragia, y comúnmente pujo y tenesmo. Tiene diversos grados de gravedad en relación a un mayor o menor compromiso del colon proximal, cuya máxima expresión es la pancolitis.

El diagnóstico se hace por endoscopía (compromiso difuso de la mucosa con notable friabilidad) y por exclusión de enfermedades agudas que pueden dar una sintomatología y un aspecto endoscópico parecido, infecciones bacterianas (Shigella, Campilobacter) o más raramente amebiasis sobreaguda. Estos agentes pueden agravar una colitis ulcerosa previa. La enfermedad de Crohn o enteritis regional compromete frecuentemente el intestino delgado, especialmente la parte distal, pero también puede comprometer el colon, dando un cuadro parecido a la colitis ulcerosa

ENFERMEDAD DE CROHN.- El recto está respetado, lesiones úlceras lineales o aftoídeas, relieves prominentes de la mucosa con aspecto de empedrado), el compromiso del colon es discontinuo. Por tratarse de una enfermedad que afecta toda la pared intestinal, es frecuente que produzca fístulas (por ej. perianales) o colecciones abdominales. En el intestino delgado el aporte diagnóstico de la radiología es fundamental. En el colon es muy útil la colonoscopía con biopsia. La evolución de ambas enfermedades puede ser intermitente, con exacerbaciones y remisiones, especialmente en la colitis ulcerosa.

3.-LA ENFERMEDAD CELÍACA es la causa más frecuente de diarrea con malabsorción. En esta enfermedad se produce un compromiso de la mucosa del intestino delgado que es siempre proximal (duodeno), con mayor o menor extensión a yeyuno e íleon, en relación a una mayor o menor gravedad.

Se considera que se debe a una hipersensibilidad al gluten contenido en el trigo, cebada, centeno y avena.

CLÍNICA: Si la afección es sólo proximal el cuadro clínico es más solapado, con mínima o inaparente diarrea y eventual carencia de hierro, ácido fólico, calcio o vit. K, con posibilidad de anemia o enfermedad ósea metabólica, y. si el daño es extenso hay malabsorción de todos los nutrientes y se puede producir severa diarrea, con trastornos hidroelectrolíticos, enflaquecimiento notable, edemas por hipoproteinemia, signos múltiples de hipovitaminosis, equímosis por hiprotrombinemia, tetania, etc. Generalmente hay molestias abdominales de mayor o menor grado, aunque en general moderadas, y el dolor acentuado es infrecuente.

En su forma florida, las deposiciones son voluminosas, de mal olor, y tienden a flotar en el agua (generalmente hay "que tirar la cadena" más de una vez.).

DIAGNÓSTICO: La serología es altamente sensible y específica. Sirven para evaluar la sospecha de la enfermedad, y también para apreciar la adherencia y respuesta a la dieta libre de gluten. Los más útiles son la detección de anticuerpos IgA antiendomisio y anti transglutaminasa. La sensibilidad y especificidad de estos test es de 85 a 98% y de 97 a 100 % respectivamente.

El “gold standard” es la biopsia de intestino delgado, a que nos hemos referido, y que es compatible con el diagnóstico si demuestra alteraciones difusas de la mucosa, con atrofia acentuada de las vellosidades e infiltración mononuclear. El diagnóstico definitivo se obtiene en caso que se compruebe mejoría clínica y restitución del daño de la mucosa del I. delgado con el régimen sin gluten, porque la histología no es 100% específica.

Dado que la respuesta puede ser lenta, en los casos severos o graves puede ser ventajoso emplear temporalmente dosis moderadas de esteroides, que pueden acelerar espectacularmente la mejoría y aún salvar la vida. No es raro que la enfermedad tenga una evolución bifásica, apareciendo en la niñez, con mejoría y reaparición posterior entre los 20 y 60 años.

Una complicación temible de la enfermedad es la aparición de un linfoma en el intestino delgado. Es posible que pueda evitarse con tratamiento precoz.


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4.-INSUFICIENCIA PANCREÁTICA. Es otra causa de diarrea con malabsorción. En contraste con la enfermedad celíaca, en este caso la malabsorción es más selectiva, y no se producen las múltiples deficiencias de vitaminas, calcio, fierro y micronutrientes que ocurren en los casos severos de sprue no tropical.

La causa más frecuente es la pancreatitis crónica, generalmente de origen alcohólico. En este contexto, es habitual que exista una historia de dolor abdominal recurrente, aunque en raros casos el curso es indoloro hacia la atrofia pancreática. En los estadios avanzados el dolor tiende a apagarse. El paciente puede tener un gran apetito y en parte compensar la malabsorción con aumento de la ingesta. En este caso el Sudán III es un buen examen para malabsorción.

El diagnóstico puede hacerse por Rx (si hay calcificaciones pancreáticas), aunque frecuentemente requiere de exámenes más sofisticados de imágenes, como Scanner, RM y o colangiopancreatografía endoscópica. Por alguna razón, a pesar de la prevalencia del alcoholismo en Chile, es una enfermedad poco frecuente. El tratamiento incluye la prescripción de altas dosis de enzimas pancreáticas con las comidas, además del tratamiento sintomático.

5.- POST GASTRECTOMÍA. Es más común si se ha hecho un Bilrroth II. La fisiopatología es compleja; probablemente influyen múltiples factores (mala mezcla del bolo alimentario con enzimas pancreáticas, sobrecrecimiento bacteriano en el asa aferente, ingreso muy rápido de nutrientes al I. delgado). Comidas pequeñas y frecuentes, de bajo poder osmótico, son aconsejables. Puede hacerse una prueba con antibióticos que por su baja absorción se concentran notablemente en el lúmen, como la tetraciclina. La administración de enzimas pancreáticas puede ser útil. Todo esto después de exámenes de Rx y endoscópicos, incluso con biopsia de I. delgado, para descartar errores diagnósticos.

6.-CARCINOMA DEL COLON.- Es una causa de diarrea persistente, sobre todo los del colon derecho. Los cambios de hábito intestinal, incluyendo constipación, diarrea o alternancia de períodos de diarrea y constipación constituyen una señal de alarma sobre la posibilidad de carcinoma del colon, sobre todo si comienzan en una persona de edad madura, y necesitan una exploración cuidadosa si no existe una causa clara que los explique. Un raro tumor benigno, el adenoma velloso del rectosigmoides puede producir una diarrea acuosa severa. El linfoma del intestino delgado puede expresarse como diarrea crónica. La enfermedad celíaca de larga evolución parece predisponer a esta enfermedad.

DESÓRDENES EXTRAINTESTINALES (METABÓLICOS, ENDOCRINOS Y SISTÉMICOS).

1.-DIABETES MELLITUS.- puede producir diarrea crónica como parte de las complicaciones crónicas. No es claro en qué proporción contribuye el desorden autonómico en sí mismo o el sobrecrecimiento bacteriano por atonía intestinal.

2.- INSUFICIENCIA SUPRARRENAL (ENF. DE ADDISSON).- En raras ocasiones un síndrome diarreico persistente, grave y progresivo puede ser la principal expresión de una insuficiencia suprarrenal crónica.

3.-HIPERTIROIDISMO.- Es un hecho bien conocido que la diarrea puede ser una manifestación de Hipertiroidismo. Generalmente no es severa y la causa es más o menos obvia, aunque el diagnóstico puede ser más difícil en las personas de edad madura (Hipertiroidismo apático).

4.- ESCLEROSIS SISTÉMICA.- Paradojalmente estos pacientes pueden tener diarrea cuando hay un compromiso del tubo digestivo con atonía intestinal. El mayor factor determinante parece ser el sobrecrecimiento bacteriano hacia los niveles superiores del I. delgado, donde los Bacteroides y otros gérmenes desdoblan las sales biliares perturbando la absorción de las grasas. A su vez se produce inflamación y un mayor o menor grado de atrofia de la mucosa del intestino delgado, probablemente por toxinas o productos del metabolismo bacteriano; también se le ha asignado responsabilidad a la presencia de derivados tóxicos de ácidos biliares desconjugados.


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INFECCIONES

Las infecciones bacterianas o Parasitarias son una causa rara de diarrea crónica en personas inmunocompetentes. En cambio, son responsables de una proporción importante de complicaciones desvastadoras en enfermos con SIDA.

Es raro que las infecciones bacterianas duren varias semanas o meses, pero se han descrito algunos casos prolongados producidos por Campilobacter, Yersinia y otros enteropatógenos. De tal manera que vale la pena pedir coprocultivos en todo caso de diarrea crónica. Una consideración importante en nuestro país es la posibilidad de tuberculosis intestinal, generalmente, pero no siempre, asociada a tuberculosis pulmonar.

En nuestro medio son más bien raros los casos de diarrea crónica poroducidas por parásitos unicelulares (protozoos). Sin embargo, la Isospora belli suele producir diarreas de varias semanas de evolución, o más raramente los Criptosporidios.

Aún con menos frecuencia, pero potencialmente más grave, la entameba histolítica puede producir diarrea por meses o años, frecuentemente intermitente. La evacuación puede ser más bien acuosa, si hay compromiso predominante del colon derecho, o puede llegar al síndrome disentérico franco. A su vez puede ser subaguda, crónica o recurrente. Al respecto, la simple presencia de quistes de amebas en las deposiciones no tiene gran valor causal, pues puede tratarse de un portador. En los adultos, la infección por Giardia lamblia tiende a ser autolimitada, pero se han descrito casos de evolución prolongada, incluso con síndrome de malabsorción. En general, debe mirarse con cierta reserva la parasitosis como causa de diarrea crónica en nuestro país, aunque debe buscarse y tratarse si se encuentra un potencial agente causal.

La situación es dramáticamente diferente en pacientes con SIDA, en los cuales una legión de parásitos (Criptosporidios, Ameba, Giardia, Isospora), además de virus y bacterias pueden producir diarrea grave, persistente y a veces fatal.

Causas raras de diarrea crónica por sustancias biológicamente activas secretadas por ciertos tumores (gastrinomas y vipomas del páncreas; carcinoma medular del tiroides). En estos casos se produce generalmente una diarrea líquida coleriforme en la cual no se encuentra la etiología con la batería de exámenes habituales y cuya investigación necesita de test especiales de laboratorio.


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Constipación

DR. EDMUNDO HOFMANN CAROLA OLAVE

La constipación es una de las causas más frecuente de consulta en gastroenterología. Generalmente difiere tanto en pacientes y entre el mismo personal médico su significado, pudiendo el paciente tener un tránsito normal.

Para lo cual, se definieron en el consenso del 2006 en Roma, los criterios que definen constipación

CRITERIOS DE ROMA III Aparición del síntoma al menos 6 meses antes (no necesariamente consecutivos) y actualmente activos

durante los tres últimos meses. Dos o más de las alteraciones de la defecación en al menos 25% de los actos defecatorios:

Menos de tres evacuaciones en la semana

Esfuerzo

Consistencia dura o grumosa.

Sensación de evacuación incompleta Sensación de obstrucción anal

Extracción digital de las heces (alta frecuencia)

Para hablar de constipación crónica esto se debe descartar colon irritable.

Aumenta su frecuencia con: la edad (mayores de 60 años), sexo femenino, raza negra, hábitos sedentarios, obesidad y dieta pobre fibra y en ingesta de líquidos.

CLASIFICACIÓN POR ETIOPATOGENIA: Primaria (funcional o idiopàtica)

Secundaria

SUBTIPOS DE CONSTIPACIÓN PRIMARIA (según motilidad colónica y disfunción anorrectal):

Transito lento: Retardo en el paso de la materia fecal por el colon, siendo la principal molestia del paciente la defecación infrecuente. El término “Inercia de colon” se reserva para casos donde se prolonga el tiempo de transito en el colon ascendente esta aumentado sin observarse reflujo desde el colon izquierdo.

Disfunción del piso pelviano: se manifiesta por la dificultad de expulsar deposiciones desde la región rectosigmidea al ano (esfuerzo defecatorio).

Constipación asociada a trastorno funcional digestivo: la constipación se acompaña de molestias digestivas como: dolor y distensión abdominal, meteorismo y ruidos hidroaereos aumentados.

Pacientes con estudio “Normal”

CAUSAS Dieta: escasa fibra y líquido Inactividad

Percepción alterada

Depresión, ansiedad y confusión

Drogas:


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antiácidos, antidepresivos, fierro, anticolinérgicos, diuréticos, narcóticos, opiáceos, codeína.

Otros: cáncer, hipotiroidismo, enf. Anal, diabetes. En el caso de la diabetes produce constipación por la enteropatía pero por sobre proliferación bacteriana pueden tener diarrea.

Cambios en el estilo de vida: gente que viaja, mujeres salen de su casa y no van al baño, baños en mal estado, etc

CAUSAS MÁS COMUNES Insuficiente fibra en la dieta

Insuficiente ingesta de líquidos

Falta de ejercicio

Medicamentos

Síndrome de intestino irritable

Cambios en el estilo de vida o de la rutina como embarazo, edad avanzada o viajes

Abuso de laxantes

Ignorar la urgencia evacuatoria: la gente que no va al baño porque lo encuentra sucio, etc., indudablemente van a terminar siendo constipados.

Enfermedades específicas como esclerosis múltiple o lupus

Problemas en el colon o recto: cáncer de colon, compresiones extrínsecas, enfermedad diverticular con estrechez, alteraciones anatómicas del recto, fisura anal.

Problemas con la función intestinal (Constipación crónica idiopática)

Los niños cuando juegan se sientan sobre el talón y comprimen la zona anal y así inhiben el reflejo defecatorio.

En el caso del megacolon no está claro si los pacientes lo tienen porque son constipados o son constipados porque tienen megacolon.

Es un hecho es que las mujeres en Chile tienen tres vueltas más del sigmoides.

CLÍNICA Constatar edad, sexo, actividad física, hábitos alimentarios y consumo de fármacos. Antecedentes de cirugías obstétricas, alteraciones neurológicas, traumas, abuso sexual y problemas psiquiátricos.

DEFECACIÓN Deposiciones infrecuentes

Dificultad en el paso

Sensación de evacuación incompleta Evacuación Digital

Esfuerzo inefectivo

Dolor anal o perineal

Prolapso

ABDOMEN

Distensión

Disconfort o dolor GENERAL

Mal gusto en la boca

Cefalea

Nauseas


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Malestar general EXÁMENES Examen anal y rectal (tacto rectal): es muy importante en estos pacientes; en general debiera hacerse en

decúbito lateral izquierdo con las piernas dobladas, flectado como en posición fetal. Se le indica al paciente que haga distintas maniobras para evaluar el tono del esfinter: que puje (habitualmente el periné desciende normal) y luego lo contraiga (el periné se contrae) obteniendo un esfínter hipotonico o hipertonico (lo normal es que el paciente al pujar expulse el dedo). Observarse si la piel esta manchada, si hay restos fecales, si hay fisuras. Es relevante un examen neurológico completo y ginecológico en mujeres.

Exámenes generales: anemia, alteraciones en las hormonas tiroideas, falla renal.

Radiografía Abdomen simple (para evaluar transito colonico): El paciente se toma unas capsulas y dentro de ellas van 25 anillos de material radio opaco. La radiografía se realiza a las 24 horas y a las 72 horas evaluándose el territorio del tubo digestivo en el que se encuentran.

Colonoscopía: A los mayores de 50 años se les recomienda según las normas americanas.

Defecografía: es una radiografía, en donde se da un medio de contraste y van tomando radiografías a medida que va vaciándose y además mide una serie de ángulos.

Barometría anal: mide fundamentalmente presiones. (*)

TRATAMIENTO GENERALIDADES Una historia clínica y un examen físico resultan generalmente los tests necesarios para el diagnóstico

previo al tratamiento médico. Lo primero es reconocer los problemas de causa secundaria. Reevaluar los criterios de No Funcional.

La causa más común de constipación es la dieta pobre en fibra y la falta de ejercicio.

Corregir factores precipitantes.

No hay evidencia que el aumento de líquido mejore la constipación más allá del consumo normal de dos litros.

Dieta carente en fibra no causa constipación pero si la mejora como terapia.

Pacientes activos tienen menos constipación.

Embarazo favorece constipación.

Otras causas adicionales de constipación incluyen medicamentos, síndrome de intestino irritable (SII), abuso de laxantes y enfermedades específicas.

En la mayoría de los casos, siguiendo algunos consejos simples se puede obtener ayuda para aliviar los síntomas y prevenir la constipación recurrente

Fibra: salvado de 6 a 20 gr. Bien tolerados, mejor que psyllium Lactulosa si no tolera o falla con salvado

Discontinuar laxantes

La guía clínica de la Asociación Americana de Gastroenterología señala:

FASE 1:

Aumentar el consumo de fibra: cereales, pan integral, verduras, frutas.

Aumentar el consumo de agua o líquido: Normalmente se absorben uno a dos litros al día en el colon. Si aumenta el consumo a 5 a 6 litros, el colón los va a absorber igual. No hay certeza en que el aumento de líquido más allá de los dos litros sea beneficioso. Si es importante cuando se agrega a la fibra porque lo que hacen los cereales es atrapar agua y al hacer eso aumentan el bolo.


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Actividad física: no hay evidencias que demuestren que mejora el tránsito, pero es un hecho que el reposo favorece la constipación.

Ir al baño: el más importante. Hay que readecuar el tránsito intestinal y la frecuencia aumentando el número de visitas.

FASE 2:

Agentes salinos de bajo costo: leche, magnesio.

FASE 3:

Laxantes:

Estimulante: aceite de castor, fenolftaleina. Osmóticos :

Lactulosa: produce bastante meteorismo. Polietilenilglicol: se considera un excelente fármaco. Es un polímero, un plástico que tiene

un efecto laxante muy bueno. Se usa en la colonoscopía. Pero no existe en nuestro medio como tratamiento para la constipación.

Disfunción del piso Pelviano: Educación: enseñarle al enfermo a sentarse de forma adecuada.

El uso de enemas, fibras, supositorios. Existe hoy una técnica que se llama retroalimentación o feed back que consiste en colocar un electrodo en el esfínter anal y se le enseña al paciente como relajarse. El grave problema de estos pacientes es que al pujar contraen el esfínter.

CLASIFICACIÓN LAXANTES Laxantes de volumen: son los que probablemente más se ocupan como la celulosa, filium, etc.

Hiperosmoticos:

Osmóticos (azúcares): Lactulosa y Sorbitol: Aumentan el tamaño del volumen y agua en las disposiciones. Aumentan el peristaltismo. Se asocian a meteorismo y cólico.

Sales: Magnesio, Sodio, Fosfato. Este es el fleet.

Los que aumentan la secreción y motilidad del colon:

Estimulantes: aceite de castor, fenolftaleina.

Antraquinona: la cáscara sagrada del aloe y el zen, estos dos tipos son los que producen la melanosis coli.

Lubricantes: vaselina se han reportado neumonías por aspiración de vaselina. Existen cápsulas de vaselina. También la Glicerina.

Agonistas de receptores de serotonina: Se utilizaron con éxito, pero descontinuaron por causar arritmias en pacientes mayores (tegaserod, prucaloprida).

COMPLICACIONES Disfunción cardiaca y cerebrovascular

Insuficiencia coronaria

Arritmias

Síncope y TIA

Impactación fecal o fecaloma: formación de una bola dura de deposiciones imposible de ser eliminada y que produce una pseudo diarrea al obstruir la salida de conducto anal permitiendo solo el paso de liquido.


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Enemas salinos o fosfato de sodio (Fleet) (No enemas jabonosos, por daño mucosa). Proctoclisis y extracción manual de no tener respuesta (+). Soluciones orales: sales de colon, Fleet oral con precaución

Megacolon

Vólvulo sigmoides: sigmoides largo y tortuoso se rota y gira sobre su eje generando una obstrucción intestinal

Colitis isquémica: asociada a un colón largo.

Perforación cecal Anorectal

Prolapso rectal

Hemorroides

Uso y abuso de laxantes

MITOS

No hay ninguna evidencia que demuestre que constipación se relaciona con los cambios hormonales y ciclo menstrual.

No existe una autointoxicación.

El dolicocolon no es causa de constipación y viceversa.

Las enfermedades ginecológicas no favorecen la constipación.

RECOMENDACIONES

Seguir una dieta balanceada, rica en fibras vegetales que incluya legumbres, salvado, cereales integrales, frutas frescas y vegetales

Ingerir abundantes líquidos

Ejercicios regulares.

Tomar un tiempo adecuado antes del desayuno o merienda para una visita sin molestias al baño.

No ignorar la urgencia evacuatoria.

Entender que el hábito intestinal puede variar dentro de la normalidad

En el caso de presentar cambios significativos o prolongados en el hábito intestinal, concurrir al médico


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Síndrome Intestino Irritable

DR. EDDY RÍOS Dr. Alejandro Paredes

Priscilla Andrade

DEFINICIÓN: Es la expresión clínica sindromática y polimorfa de un trastorno neuromuscular, motor y secretor (uno o todos; no se sabe). (Relación con la serotonina), que compromete todo el aparato digestivo. Carece de sustrato anatómico demostrable. Obedece, seguramente, a alteraciones bioquímicas enzimáticas o de regulación neuro hormonal y se traduce por una exacerbación patológica de la reactividad de los diversos segmentos del aparato digestivo frente a variados estímulos endógenos y exógenos, condicionando en ellos una respuesta desproporcionada en intensidad y duración a la naturaleza de los factores desencadenantes. En Chile: la prevalencia varía entre el 3.3 y 13.6%. Las mujeres tienen una mayor prevalencia. Mientras mayor sea el nivel socioeconómico de la persona, más susceptible es. A medida que las personas avanzan en edad, la prevalencia es menor. SÍNTOMAS: Dolor abdominal, normalmente cólico y de localización difusa o cambiante.

Diarrea, en general es después de comer, acompañada de urgencia siendo liquida o semilíquida y suele ser acompañada de dolor y mucosidad.

Si la personas tiene estreñimiento, las heces son duras pero con mucosidades. Se dice que las deposiciones caprinas son patognomónicas de CI.

Además distensión abdominal. DIAGNOSTICO:


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Con los criterios claros, el diagnóstico es clínico al 100%. No se necesita ningún examen. Debe tenerse en cuenta que corresponde a un diagnóstico de exclusión.

NO DEBE TENER: Más de 45á. que nunca había tenido problemas y ahora tiene.

Hallazgos positivos en el examen físico. (anemia, taquicardia)

La persona se despierte en la noche con síntomas, pues necesita de conciencia para expresarse.

Fiebre, anemia, pérdida de peso no intencionada, hay deposiciones con sangre, hay historia de familiares con cáncer o enfermedad inflamatoria intestinal, o enfermedad celiaca

Frente a dudas hemograma, VHS, PCR, hormonas tiroideas. Ante duda razonable pedir una colonoscopía: es el examen de descarte, pero no de la enfermedad, sino de descarte de síntomas de alarma. TRATAMIENTO:

Aproximación inicial al tratamiento: duración mínima de 8 a 12 semanas Buena relación médico-paciente.

Modificar los hábitos alimenticios y situaciones estresantes que desencadenen los síntomas.

En los casos de SII con sintomatología leve, las recomendaciones higiénico-dietéticas pueden mejorar las manifestaciones clínicas sin tratamiento farmacológico.


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Uso de tratamientos psicológicos. La mejora psicológica determina la mejoría de los síntomas. Las terapias utilizadas son:

Cognitivo-conductuales.

Psicológico-interpersonal.

Hipnosis.

Relajación. FARMACOLÓGICO: Dependiendo los síntomas del paciente. DOLOR ABDOMINAL Y DISTENSIÓN: Espasmolíticos: relajación del músculo liso. Indicados en SII con aumento de la motilidad intestinal

postprandial.

Butilescopolamina: 20 mg/8 horas. Mebeverina: 135 mg/8 horas.

Antidepresivos: regulación de la disfunción sensitivomotora intestinal y trastornos psicológicos asociados.

Tricíclicos: uso limitado por efectos secundarios anticolinérgicos Amitriptilina: 10-25 mg/día. Imipramina: 50 mg/día.

ISRS: con menores efectos adversos. Paroxetina: 20 mg/día. Fluoxetina sin efectos demostrados.

Antiflatulentos: alteran la elasticidad de las burbujas de gas. Domperidona y Cisaprida.

DIARREA: Inhibidores de la motilidad intestinal: sobre peristalsis y secreción intestinal.

Loperamida: 2-4 mg/6 horas.

Resina de intercambio aniónico:

Colestiramina: 4 g/6 horas.

-Antagonistas de R 5HT3: enlentece el tránsito colónico y aumenta el umbral de percepción dolorosa, principalmente en mujeres. Raros casos de colitis isquémica.

Ondansetrón, Alosetrón (1 mg/12 horas). CONSTIPACIÓN: Fibra: Acción terapéutica limitada, pero tiene un efecto placebo que mejora los síntomas en caso de

constipación. Laxantes:

Laxantes emolientes: propiedades detergentes (parafina, vaselina)

Laxantes estimulantes: Alteran la absorción de agua y electrolitos, y modifican la motilidad intestinal. Debe evitarse su uso prolongado. Picosulfato sódico: 5-15 mg/día. Sen: 18-36 mg/día.

Laxantes que incrementan el bolo intestinal: Metilcelulosa: 1,5-6 g/día. Plantago ovata: 1 sobre/día.

Agonistas R 5HT4:

Cinitapride: estimula la motilidad gastrointestinal, predominantemente a nivel gástrico (1 mg/día)

Tegaserod: Produce aceleración del tránsito intestinal y analgesia visceral (2-4 mg/12 horas)


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Cáncer de colon

DR.EDMUNDO HOFMANN DR. ALEJANDRO PAREDES

GENERALIDADES

Enfermedad prevalente en los países desarrollados. En nuestro país,su frecuencia va en ascenso.

Corresponde a la sexta causa de muerte por tumores malignos, con una tasa total de 8,6. Su incidencia aumenta con la edad. Más frecuente en población con estatus social alto

EFECTO PROTECTOR: fibra, AINES, calcio, ejercicio físico, vit. A, D y E

FACTOR DE RIESGO: cigarrillo (adenoma y adenocarcinoma), mayor de 65 años, dietas ricas en grasa, (*) poliposis (más importante), cáncer de colon previo, antecedente familiar (primer grado), Síndrome de Lynch, poliposis adenomatosa familiar (80% a 80 años), colitis ulcerosa (de más de 10 años de evolución), E. Crohn.

(*) De este cuadro en adelante, todos son pacientes de riesgo aumentado y se siguen las precauciones de vigilancia especificadas más adelante.

CLINICA

Dolor abdominal 44%

Cambio del hábito intestinal, sobre los 45 años. 43%

El sangramiento es más precoz en CA. Colon izquierdo, haciendo posible una pesquisa más oportuna. 40%

Compromiso de estado general 20%

Anemia 11%

Baja de peso 6%

Eliminación de una gran cantidad de mucosidades.

Metástasis hepáticas, con una sobrevida a 5 años menor de 5%.

Obstrucción intestinal o carcinomatosis peritoneal.

Síntomas propios de localización rectal, pujo y tenesmo, la proctarragia y el dolor perineal.


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Diarrea crónica

Sangrado microscópico

Compromiso del estado general Masa palpable en fosa iliaca derecha

Dolor localizado y permanente

Aumento de la frecuencia de las deposiciones y cambio de la forma

Alteración del tránsito intestinal

Alteración de la forma de las deposiciones (acintadas)

Hematoquezia Dolor abdominal cólico que se aliviaa al al evacuar gases o

deposiciones.

Proctorragia con pujo y tenesmo

DIAGNÓSTICO:

1.- TACTO RECTAL

2.- ENDOSCOPIA: con toma de biopsia, es la mejor herramienta para el diagnóstico.

Cuando un paciente tiene síntomas, la indicación para diagnóstico es colonoscopía.

Si un paciente no tiene síntomas, y no tiene historia familiar, la recomendación es que a los 40 años ingrese a un chequeo anual de tacto rectal y algunos agregan sangre oculta en deposiciones.

A los 50 años la indicación es tacto rectal anual y, uno de los siguientes:

1. Sangre oculta anual y sigmoidoscopía cada 5 años


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2. Colonoscopía cada 10 años 3. Enema doble contraste cada 5 años

Si alguien no tiene síntomas, pero tiene historia familiar de cáncer colorrectal o (*), en uno o más familiares de primer grado, debe partir a los 40 años.

Si tiene carga genética, como la poliposis familiar, a los 10 años colonoscopía. Y el protocolo es igual al de 50 años, pero se adelanta a los 40 años, o 10 años antes que el caso índice. Para detectar, a través de esto, lesiones pre cancerosas.

PRONOSTICO: Tiene una sobrevida de 50% a los 5 años. Depende del grado de invasión tumoral, tanto en la pared como en los linfonodos regionales y la presencia de metástasis.

Dukes A, que es un cáncer limitado a la muscular de la mucosa o submucosa tiene un 90 % de sobrevida a 5 años.

Cáncer se extiende a la muscular, la sobrevida baja a un 60-75%.

Cuando hay compromiso de ganglios linfáticos, el cáncer esta avanzado, hay metástasis, baja de un 27 a un 5%.

Tabla 1. CLASIFICACIÓN TNM


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Tabla 2. CLASIFICACIÓN DE DUKES MODIFICADA

ETAPIFICACIÓN

TRATAMIENTO Cáncer de Colon:

Etapa I Cirugía exclusiva.

Etapa II Cirugía + Quimioterapia post operatoria.

Etapa III Cirugía + Quimioterapia post operatoria.

Etapa IV Cirugía paliativa + eventual Quimioterapia

Cáncer de Recto:

Etapa I Cirugía exclusiva.

Etapa II RT + QT preop + Cirugía.

Etapa III RT + QT preop + Cirugía + Quimioterapia post operatoria.

Etapa IV Cirugía paliativa + RT y/o QT post operatoria


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Pólipos de colon

EPIDEMIOLOGIA Un 70 – 80% de cáncer colon proviene de un pólipo. 15-30% de la población tiene pólipos y de esos 2-3% hacen neoplasia.

TIPOS Y RIESGO Los adenomas tubulares son los más prevalente (83%) y con más baja malignización hasta un 4%; los adenomas tubulovellosos un 12% prevalencia y un 16% de malignización; los vellosos 5% prevalencia y 21% malignización. Hay un 15% de pólipos que son hiperplásticos, los cuales son 100% benignos, no se malignizan y, en la práctica casi no tienen ninguna importancia.

Macroscópicamente según su base pueden ser sésiles o pediculados, siendo los pediculados fáciles de extraer mientras que los sésiles además de ser más difíciles no permiten determinar el grado de infiltración.

EVOLUCIÓN Los pólipos de más de 2 cm un 50 % van a tener neoplasia.

La evolución es adenoma, adenoma con displasia y un adenocarcinoma. Todos los pólipos deben ser extraídos.

FAP: poliposis adenomatosa familiar HNPCC: carcer colorectal no poliposo hereditario


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Colitis Isquémica

DR. EDMUNDO HOFMANN DR. ALEJANDRO PAREDES

Es la forma más común de isquemia intestinal, generalmente en mayores de 60 años, que compromete en forma variable, por lo que no es posible estimar su real incidencia. 60% es en el colon sigmoides.

FACTORES DE RIESGO:

Mayor edad.

Colesterol alto

Antecedentes de angina o infarto.

Cuadro agudo o crónico. En general es un cuadro agudo, auto limitado.

CLÍNICAMENTE:

Dolor en el hemiabdomen inferior, moderado

Diarrea con sangre

Complicaciones: estenosis, pancolitis (excepcional)

DIAGNOSTICO:

Scanner: engrosamiento parietal

Colonoscopía: mucosa edematosa, en mosaico que no es fácil de distinguir con una neoplasia, pero es bastante extenso 15-20 cm y, sin estrechez ni compromiso luminal.


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Se asocia más frecuente a patología vascular mesentérica, falla cardiaca y shock, hernias, vólvulos, probablemente por un mecanismo también de isquemia.

TRATAMIENTO:

Medidas básicas consistentes en reposo intestinal, hidratación ev, protección gástrica, antibióticos de amplio espectro, estabilizar hemodinamia, suspender vasoconstrictores y digitálicos.

El 80-85% mejora con estas medidas. Terapia quirúrgica resectiva se reserva para casos con signos peritoneales, sangrado masivo, colitis

fulminante con megacolon tóxico, síntomas persistentes más de 2-3 semanas o enteropatía pierde proteínas, episodios recurrentes de sepsis sin otro origen, estenosis colónica sintomática.


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Interpretación de exámenes de laboratorio hepático y aproximación diagnóstica en pacientes con pruebas alteradas

DR FRANCISCO BIEL M. DR. MAURICIO BERNARDIN

INTRODUCCIÓN Aunque el término "pruebas de función hepática es de uso general, es impreciso, ya que muchos de los ensayos que reflejan la salud del hígado no son medidas directas de su función. Además, las pruebas de función hepática de uso general pueden ser anormales incluso en pacientes con un hígado sano.

Desde un punto de vista práctico, los exámenes de laboratorio que generalmente se emplean en la evaluación de las enfermedades hepáticas se pueden dividir en:

a) Exámenes relacionados con la función EXCRETORA del hígado (bilirrubina sérica, que mide la capacidad del hígado para detoxificar los metabolitos y de transporte aniones orgánicos en la bilis)

b) Exámenes relacionados con la función SINTÉTICA del hígado (principalmente la concentración de albúmina sérica y el tiempo de protrombina).

c) Concentraciones séricas de enzimas intracelulares relacionadas a la INTEGRIDAD de los hepatocitos. (especialmente las aminotransferasas séricas, fosfatasa alcalina y gamma glutamil transpeptidasa).

Hay dos tipos de aminotransferasas: alanina aminotransferasa (ALT, antes conocida como SGPT) y aspartato aminotransferasa (AST, antes conocida como SGOT)

TESTS RELACIONADOS CON LA FUNCIÓN EXCRETORA DEL HÍGADO

BILIRRUBINA CONJUGADA:

La bilirrubina es un pigmento derivado del metabolismo del grupo HEM cuya elevación en el plasma determina un signo clínico llamativo como es la ictericia. La hiperbilirrubinemia puede estar determinada por la elevación del componente no conjugado o conjugado. Los niveles plasmáticos de bilirrubina conjugada generalmente reflejan la capacidad del hígado de excretar este pigmento hacia la bilis. Este proceso secretor es dependiente de energía y por lo tanto sensible a cualquier factor que afecte la integridad celular. En general, la hiperbilirrubinemia conjugada, que clínicamente se acompaña de coluria, es un hallazgo sensible pero poco específico de la presencia de una enfermedad hepática. La presencia de bilirrubina en la orina refleja hiperbilirrubinemia directa y por lo tanto causantes de la enfermedad hepatobiliar. En contraste con la bilirrubina conjugada, la bilirrubina no conjugada está estrechamente ligado a la albúmina, como consecuencia, no se filtra por el glomérulo y el presente en la orina a menos que exista enfermedad renal subyacente. La bilirrubina conjugada se puede encontrar en la orina cuando la concentración de bilirrubina sérica total es normal, por lo tanto, bilirrubinuria puede ser un signo temprano de enfermedad hepática. La mayoría de las veces la hiperbilirrubinemia conjugada se asocia a otras alteraciones de laboratorio que pueden sugerir una etiología en particular. La elevación aislada de la bilirrubina conjugada, con normalidad de los otros exámenes bioquímicos comúnmente utilizados en la evaluación de las hepatopatías, es una situación


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clínica infrecuente (Síndrome de Dubin-Johnson o síndrome de Rotor). Por otra parte, en algunas situaciones clínicas ocurre una elevación desproporcionada de la bilirrubina conjugada con alteraciones más bien modestas de los otros exámenes. Ello es posible observar en la ictericia asociada a la sepsis por Gram negativos y en algunas reacciones adversas a drogas que comprometen el hígado. La bilirrubina sérica puede estar elevada tanto en condiciones hepatocelular y colestasis y por lo tanto no es necesariamente útil para diferenciar entre los dos.

ENZIMAS DE LA MEMBRANA CANALICULAR DEL HEPATOCITO:

Dos enzimas de la membrana canalicular del hepatocito son frecuentemente utilizadas en la evaluación de las diversas enfermedades hepáticas.

1) FOSFATASA ALCALINA (FA): La función de esta enzima es desconocida. Se encuentra presente en variadas estirpes celulares tales como el hepatocito, el epitelio biliar, el osteocito, el enterocito y las células del trofoblasto placentario. Por lo tanto su elevación en el plasma puede ocurrir en diversas patologías hepatobiliares, óseas, intestinales y también en el último tercio del embarazo. La mayoría de las veces el contexto clínico permite suponer el origen de la elevación de la fosfatasa alcalina. En el caso de las enfermedades hepatobiliares la elevación de la actividad sérica de la fosfatasa alcalina se relaciona generalmente a procesos en los que la capacidad excretora del hígado se encuentra afectada (colestasia). De este modo, la obstrucción biliar de cualquier causa (“colestasia extrahepática” ejs: coledocolitiasis, tumor de páncreas, estrechez de la vía biliar, etc.+) o la alteración de los procesos celulares de la secreción biliar (“colestasia hepatocelular” *Ej. Colestasia por drogas, cirrosis biliar primaria, colestasias intrahepáticas familiares, etc.) determinan importantes aumentos de la fosfatasa alcalina. Por otra parte, las patologías infiltrativas del hígado (ejs: tumores primarios, metástasis, linfomas, sarcoidosis, enfermedades granulomatosas) se asocian a elevaciones marcadas de la fosfatasa alcalina que pueden alcanzar hasta diez veces el valor normal.

El mecanismo de elevación de la fosfatasa alcalina no es del todo conocido. Se ha demostrado que la acumulación de solutos biliares en el citosol del hepatocito determina un aumento de los niveles de RNA mensajero de la fosfatasa alcalina y por lo tanto un aumento de la síntesis de la proteína. Además, la obstrucción biliar determina una proliferación de los canalículos biliares lo que aumenta en forma neta la masa de enzima y resulta en una elevación de sus niveles plasmáticos. En la mayoría de las enfermedades hepatobiliares se observa una elevación de las dos isoenzimas presentes en el hígado (hepática y biliar).

Considerando que la fosfatasa alcalina no es órgano-específica, ocasionalmente surge la pregunta clínica si su elevación está o no relacionada a una enfermedad hepática. Esta pregunta se responde analizando el contexto clínico, los otros exámenes de laboratorio (particularmente la gamma-glutamil transpeptidasa) y en ocasiones determinando el patrón electroforético de las fosfatasas alcalinas que puede discriminar entre las isoenzimas.

Elevación aislada de fosfatasa alcalina

Las personas con sangre tipo O y B pueden elevar niveles de FA en suero después de comer una comida grasa, debido a la afluencia de la fosfatasa alcalina intestinal. Las enfermedades crónicas del hígado colestásico o infiltrativo debe ser considerado en pacientes en los que la fosfatasa alcalina se determina que es de origen hepático y persiste en el tiempo. Las causas más comunes son la obstrucción parcial del conducto biliar, cirrosis biliar primaria (CBP), colangitis esclerosante primaria, ductopenia adultos bilis, y ciertos medicamentos como los esteroides androgénicos y fenitoína. Enfermedades infiltrativas como la sarcoidosis, otras enfermedades granulomatosas, y con menos frecuencia, el cáncer no sospechado con metástasis hepática. Ante la duda diagnóstica, el exámen de elección debiese ser una ecografía adominal para evaluar parénquima hepático y vías biliares.


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2) GAMMA-GLUTAMIL TRANSPEPTIDASA (GGT): La GGT es una enzima de la membrana canalicular del hepatocito cuya función está vinculada a la degradación intracanalicular del glutatión. La determinación de la actividad sérica de GGT puede considerarse un indicador sensible pero inespecífico de enfermedad hepática. Niveles elevados de GGT generalmente se observan en condiciones en las que la capacidad excretora del hígado se encuentra alterada tales como las enfermedades hepáticas colestásicas y la mayoría de las veces sus variaciones son paralelas a las de la fosfatasa alcalina. Sin embargo, la GGT puede encontrarse elevada en la insuficiencia renal, el infarto al miocardio, en las enfermedades pancréaticas y la diabetes mellitus. Es también importante señalar que la síntesis de esta enzima es extremadamente inducible por algunas drogas (ej: fenitoína) y también por el alcohol. Por ello, es corriente observar elevaciones, a veces significativas, de GGT en pacientes que reciben fenitoína u otros fármacos o en consumidores consuetudinarios de alcohol. La mayor utilidad clínica de la GGT es excluir el origen óseo de la elevación de fosfatasa alcalina. En general, la elevación aislada de GGT generalmente no requiere de mayor investigación.

TESTS RELACIONADOS CON LA FUNCIÓN SINTÉTICA DEL HÍGADO

Entre sus funciones más relevantes, el hígado sintetiza una gran cantidad de proteínas plasmáticas incluyendo los factores de coagulación. La presencia de un daño hepatocelular puede comprometer esta función por lo que la determinación de algunas proteínas es empleada como indicador del grado de compromiso funcional. Entre las mas importantes se cuentan:

1) ALBÚMINA PLASMÁTICA:

La albúmina corresponde al 65% de las proteínas séricas y tiene una vida media de 3 semanas. La concentración en el plasma depende de la capacidad de síntesis y del volumen plasmático. Por lo tanto, variaciones de ambos determinan cambios de los niveles séricos. En general, la albúmina es un buen marcador de la severidad de la enfermedad hepática crónica aunque sus niveles pueden afectarse por cambios en la función renal, pérdidas urinarias o intestinales. La hipoalbuminemia se asocia frecuentemente a ascitis y a una expansión del pool de albúmina extravascular a expensas de los niveles intravasculares albúmina. El valor de la albúmina como indicador de la función hepática se refleja en su inclusión en la mayoría de los índices pronósticos empleados en la evaluación de las enfermedades hepáticas tales como la clasificación de Child-Pugh.

2) TIEMPO DE PROTROMBINA:

La actividad sérica de los factores de coagulación también refleja la capacidad sintética del hígado. Muchos de ellos tienen una vida media más corta que la albúmina y pueden ser de utilidad en casos de enfermedad hepática aguda. Entre los mas usados se cuentan los factores dependientes de vitamina K (protrombina y factores VII, IX, y X) y el factor V.

La severidad y pronóstico de la enfermedad hepática se refleja en un tiempo de protrombina prolongado y en niveles bajos de los factores mencionados. En las enfermedades hepáticas colestásicas y en la obstrucción biliar la prolongación del tiempo de protrombina puede resultar de la deficiencia de vitamina K la que se corrige administrando esta vitamina. Otros diagnósticos diferenciales incluyen la coagulación intravascular diseminada y deficiencias hereditarias de los factores de coagulación (particularmente de factor VII). Para corregir la deficiencia de vitamina K se administran 10 mg/día por 3 días por vía subcutánea o intravenosa. La corrección de por lo menos 30% en el plazo de 24 horas sugiere que la función hepática está intacta y que la deficiencia de vitamina K puede ser la fuente del problema.


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El tiempo de protrombina puede expresarse en segundos, porcentaje del control normal o en el llamado INR (por International Normalized Ratio). Este último índice es el de mayor utilidad pues uniforma los informes de los distintos laboratorios sobre la base de estandarizar el resultado en comparación con un reactivo universal y, por lo tanto, no está sujeto a la variabilidad del tiempo de protrombina. Debe señalarse que tanto el tiempo de protrombina (o el INR) no son variables sensibles o tempranos para la detección de un deterioro paulatino de la función hepática (como ocurre en el daño hepático crónico) ya que pueden encontrarse normales en presencia de una cirrosis establecida. Sin embargo, su determinación es útil en el seguimiento de los pacientes con daño hepático crónico como forma de evaluar su deterioro en el tiempo. Por ello, el tiempo de protrombina (o el INR) forma parte de los índices empleados para hacer una apreciación del pronóstico de la cirrosis (ej: Clasificación de Child-Pugh, Tabla 1). En el caso de la falla hepática aguda el tiempo de protrombina es de alta utilidad para definir el pronóstico de los pacientes y contribuye a la decisión de la oportunidad de un eventual trasplante hepático.

TESTS RELACIONADOS CON LA INTEGRIDAD DE LOS HEPATOCITO La medición de la actividad sérica de ciertas enzimas intracelulares es de considerable utilidad para estimar la integridad de los hepatocitos ya que su necrosis se asocia a una liberación significativa de las mencionadas enzimas a la circulación. El las llamadas “pruebas hepáticas” se incluyen dos de estas enzimas:

1) ASPARTATO AMINOTRANSFERASA (AST, PREVIAMENTE DENOMINADA SGOT [SERUM GLUTAMIC-OXALACETIC TRANSAMINASE]):

Esta enzima esta presente en las células parenquimatosas del corazón, músculo e hígado. Su ubicación subcelular corresponde al citoplasma y la mitocondria. La elevación de la actividad sérica de la AST generalmente se acompaña de otras alteraciones de los exámenes de laboratorio hepático y refleja necrosis hepatocelular. Los niveles de alteración son variables pudiendo alcanzar hasta 20 o 30 veces el valor normal o valores aún superiores. El grado de alteración puede ser orientador desde el punto de vista diagnóstico (ver mas abajo: “Patrones de alteración de los exámenes bioquímicos hepático”). Los niveles de AST pueden alterarse en patologías extrahepáticas (Infarto al miocardio, enfermedades musculares particularmente la miopatías inflamatorias o la rabdomiolísis). En estas circunstancias la elevación de los niveles de AST es aislada. En el caso de las patologías hepáticas la elevación de AST traduce un fenómeno de necrosis de los hepatocitos el cual puede ser secundario a un fenómeno de daño celular agudo (ejs: hepatitis virales, hepatitis por drogas o tóxicos, isquemia hepatocelular) o a un proceso inflamatorio crónico de variadas etiologías (ejs: hepatitis crónica viral o autoinmune).

2) ALANINO AMINOTRANSFERASA (ALT) PREVIAMENTE DENOMINADA SGPT [SERUM GLUTAMATE-PYRUVATE TRANSAMINASE]:

Esta enzima es una enzima citosólica que se encuentra mayormente en los hepatocitos lo que le otorga una mayor especificidad que la AST. Su significado es básicamente el mismo que esta última es decir se eleva marcadamente en fenómenos de necrosis celular aguda y en menor grado cuando existe un proceso crónico destructivo de los hepatocitos.

Niveles moderadamente elevados de aminotransferasas (3-15 veces el valor normal) sugieren procesos inflamatorios crónicos asociados a virus o al consumo de alcohol. Las alteraciones pueden ser fluctuantes en el tiempo lo que a veces puede inducir a confusión. Ocasionalmente, la obstrucción biliar aguda puede asociarse a una elevación significativa de los niveles de AST y ALT. Característicamente, estos niveles declinan rápidamente (24-48 horas) permitiendo hacer el diagnóstico diferencial con otros cuadros.

ELEVACIÓN CRÓNICA LEVE DE AMINOTRANSFERASAS EN SUERO

La evaluación de laboratorio de los pacientes con elevación crónica (definida como seis meses o más), y leve (definida como menos de aproximadamente cuatro veces el límite superior de lo normal).


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El primer paso debe ser identificar los medicamentos y suplementos que pueden causar elevación de las aminotransferasas séricas, evaluar el consumo de alcohol, pedir pruebas para hepatitis viral B y C, y descartar hemocromatosis, e hígado graso.

El diagnóstico de abuso de alcohol puede ser difícil porque muchos pacientes ocultan esta información. Una elevación doble de la gamma glutamil transferasa (GGT) en pacientes cuya relación AST/ ALT es mayor que 2:1 sugiere fuertemente el abuso de alcohol. Sin embargo, una GGT elevada por sí mismo no es lo suficientemente específica para establecer el diagnóstico.

Se sugiere descartar tanto hepatitis crónica midiendo anticuerpos, como esteatohepatitis no alcohólica, observando factores de riesgo e incluyendo exámenes imagenológicos. Dentro de causas de origen hepático poco frecuentes con elevación leve de aminotransferasas están la hepatitis autoinmune, la enfermedad de Wilson y el déficit de alfa-1 antitripsina. Otras causas no hepáticas son trastornos musculares, hipo e hipertiroidismo, enfermedad celiaca e insuficiencia adrenal. ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO EN PACIENTES CON PRUEBAS HEPATICAS ALTERADAS HISTORIA CLINICA

Una historia clínica completa es la parte más importante de la evaluación del paciente con pruebas hepáticas alteradas. Las consideraciones importantes incluyen: El uso o la exposición a cualquier sustancia química o medicamento (incluyendo medicamentos recetados y

de venta libre, así como terapias a base de hierbas) que puede ser temporal relacionado con la aparición de anormalidades en pruebas de función hepática.

La duración de las alteraciones de la pruebas de función hepática.

La presencia de cualquier síntoma de acompañamiento, como la ictericia, artralgias, mialgias, erupción, anorexia, pérdida de peso, dolor abdominal, fiebre, prurito, y los cambios en la orina y las heces.

Aunque ninguno de los últimos síntomas son específicos para cualquier condición, se puede sugerir un diagnóstico en particular y ayudar a orientar los futuros ensayos.

La historia de artralgias y mialgias anteriores ictericia, por ejemplo, sugiere hepatitis viral o relacionados con las drogas, mientras que la ictericia asociada con la aparición súbita de dolor severo del cuadrante superior derecho y escalofríos sugiere coledocolitiasis y colangitis ascendente.

El paciente también debe ser cuidadosamente interrogados sobre las posibles exposiciones parenterales como transfusiones, uso de drogas por vía intravenosa e intranasal, los tatuajes, y la actividad sexual. Otras cuestiones importantes son la historia de viajes recientes, la exposición a las personas con ictericia, la exposición a los alimentos posiblemente contaminados, exposición ocupacional a hepatotoxinas, y consumo de alcohol.

EXAMEN FISICO El examen físico debe centrarse en los resultados que sugieren la presencia de enfermedad hepática.

Resultados específicos pueden proporcionar pistas hacia el diagnóstico de una causa subyacente. Estigmas de enfermedad hepática crónica incluyen telangectasias, eritema palmar, ginecomastia, cabeza

de medusa, etc. Contracturas de Dupuytren, agrandamiento de las glándulas parótidas, y atrofia testicular se observan con

frecuencia en la cirrosis avanzada de Laennec y ocasionalmente en otros tipos de cirrosis. Un ganglio palpable supraclavicular izquierda (ganglio de Virchow) sugieren una neoplasia abdominal.

Distensión venosa yugular, un signo de insuficiencia cardíaca en el lado derecho, indica la congestión hepática.


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Un derrame pleural derecho, en ausencia de ascitis clínicamente aparente, puede ser visto en la cirrosis avanzada.

El examen abdominal debe centrarse en el tamaño y la consistencia del hígado, el tamaño del bazo, y debe incluir una evaluación de ascitis. Los pacientes con cirrosis pueden tener un agrandamiento del lóbulo izquierdo del hígado (que se puede palpar por debajo del xifoides) y un agrandamiento del bazo (que es más fácil de apreciar con el paciente en decúbito lateral derecho). Un hígado nodular grueso ampliada o una masa abdominal obvio sugiere malignidad. Un hígado agrandado podría ser hepatitis viral o alcohólica, o, con menor frecuencia, un hígado congestionado agudo secundaria a insuficiencia cardíaca del lado derecho. Dolor que aumenta a la palpación en hipocondrio derecho al palpar la vesícula (signo de Murphy) sugiere colecistitis o, en ocasiones, colangitis ascendente. Ascitis en la presencia de ictericia sugiere o cirrosis o cáncer con diseminación peritoneal.

EVALUACIÓN DE LOS PACIENTES CON ELEVACIÓN SIMULTÁNEA DE PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA

Ciertas patologías presentan perfiles mas o menos característicos (Tabla 2) de alteración los cuales no deben considerarse patognomónicos y deben evaluarse siempre en conjunto con el cuadro clínico del paciente y eventualmente de otros exámenes complementarios.

El grado de elevación de transaminasas en ocasiones puede ayudar en la diferenciación entre los procesos hepatocelular y colestasis. Si bien los valores de ALT y AST menos de ocho veces lo normal puede ser visto en cualquier enfermedad hepática hepatocelular o colestásica, 25 veces los valores normales o superiores se ven principalmente en las enfermedades hepatocelulares. Por otro lado, los pacientes con ictericia por cirrosis pueden tener ligeras elevaciones de las aminotransferasas o incluso ser normales.

PATRÓN PREDOMINANTEMENTE HEPATOCELULAR CON ICTERICIA Enfermedades comunes de origen hepatocelular que pueden causar con ictericia incluyen la hepatitis viral y tóxicas (incluidos los medicamentos, las terapias a base de hierbas y alcohol) y la cirrosis en etapa terminal por cualquier causa. La enfermedad de Wilson se debe considerar en los adultos jóvenes. HEPATITIS AUTOINMUNE La hepatitis autoinmune se produce predominantemente en mujeres de mediana edad joven (aunque puede afectar a hombres y mujeres de cualquier edad) y en particular debe ser considerado en pacientes con otras enfermedades autoinmune. HEPATITIS ALCOHÓLICA Pueden ser diferenciados de la hepatitis viral y hepatitis por toxinas por el patrón de las aminotransferasas séricas. Los pacientes con hepatitis alcohólica típicamente tienen un AST: ALT proporción de al menos 2:1. La AST rara vez supera los 300 U / L. En contraste, los pacientes con hepatitis viral aguda y lesiones relacionadas con la toxina lo suficientemente grave como para producir ictericia suelen tener transaminasas superior a 500 U / L con la ALT mayor o igual a la AST. HEPATITIS VIRAL Los pacientes con hepatitis viral aguda pueden desarrollar ictericia. Ante la sospecha se deberán pedir exámenes para descartarla (anticuerpos y antígeno). Los pacientes con hepatitis C aguda suelen ser asintomáticas. Como resultado, la hepatitis C aguda es una causa poco frecuente de hepatitis viral aguda que es clínicamente evidente. Sin embargo, las pruebas de infección aguda por VHC deben ser realizadas.


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HEPATITIS ISQUÉMICA Los pacientes que tienen un período prolongado de hipotensión sistémica (por ejemplo, después de un paro cardíaco o pacientes con insuficiencia cardíaca grave) pueden desarrollar lesiones isquémicas de varios órganos como el hígado. Pueden verse valores de aminotransferasas séricas superior a 1000 UI / L o 50 veces el límite superior de lo normal. Los pacientes también pueden desarrollar ictericia, hipoglucemia, y disfunción hepática sintética. La mayoría de los pacientes presentan deterioro concomitante de la función renal. La función hepática vuelve a la normalidad dentro de varios días del episodio agudo. Es importante señalar que el grado de elevación de las aminotransferasas no se correlaciona bien con el grado de necrosis celular por lo que no tiene valor pronóstico. Es más, en ocasiones un brusca caída de las aminotranferasas en el curso de una hepatitis viral puede reflejar una disminución de los hepatocitos viables e indicar un pronostico desfavorable.

PATRÓN “COLESTÁSICO”:

Colestasia se define como aquella situación en la que existe un impedimento del normal flujo de bilis en cualquier punto desde el canalículo biliar hasta la ampolla de Vater. Ello determina retención en el plasma de substancias normalmente excretadas a la bilis y en alguna medida daño hepatocelular. Por lo tanto, y respecto a los exámenes de laboratorio, el patrón de alteración “colestásico” corresponde a una marcada elevación de los exámenes relacionados con la capacidad excretora del hígado, particularmente la bilirrubina conjugada, la FA y la GGT. Ello generalmente se asocia a una elevación modesta de los niveles de transaminasas. Este patrón de alteración se observa en enfermedades hepáticas colestásicas tales como la cirrosis biliar primaria o la colestasia por drogas o en la obstrucción de la vía biliar por variadas causas (más frecuentemente tumorales o por litiasis coledociana). Por ello, el primer paso en la evaluación de los pacientes cuyo patrón predominantemente refleja colestasis es determinar si la colestasis se debe a causas intra o extrahepáticas. Esto determina que un paso razonable sea obtener un ultrasonido, el cual es barato, no expone al paciente a radiaciones ionizantes, y puede detectar la dilatación de la vía biliar intra y extrahepáticas con un alto grado de sensibilidad y especificidad. La ausencia de dilatación biliar sugiere colestasis intrahepática, mientras que la presencia de la dilatación biliar indica colestasis extrahepática. COLESTASIS EXTRAHEPÁTICA Aunque la ecografía puede indicar colestasis extrahepática, rara vez se identifica el lugar o la causa de la obstrucción. La vía biliar es un área particularmente difícil de visualizar por ecografía, debido a que cubre el gas intestinal. Las pruebas siguientes incluyen la tomografía computarizada (TC) y la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE). TC es mejor que la ecografía para evaluar la cabeza del páncreas y para la identificación de coledocolitiasis en el colédoco distal, sobre todo cuando los conductos no están dilatados. La coledocolitiasis es la causa más común de colestasis extrahepática. Se asocia generalmente con la elevación de la fosfatasa alcalina sérica fuera de proporción con las aminotransferasas, (suben en mucha mayor proporción las FA que las aminotransferasas). Las causas tumorales que deben ser estudiadas incluyen páncreas, ampolla, vesícuña biliar y colangiocarcinoma. COLESTASIS INTRAHEPÁTICA.

COLESTASIS INDUCIDA POR FÁRMACOS generalmente es reversible después de la eliminación del fármaco responsable, aunque puede tomar muchos meses para resolver la colestasis. Los fármacos más comúnmente asociadas con colestasis son los esteroides anabólicos y anticonceptivos.

CIRROSIS BILIAR PRIMARIA es una enfermedad predominantemente de mujeres de mediana edad en la que hay una destrucción progresiva de conductos biliares interlobulillares. El diagnóstico se realiza por la presencia de los anticuerpos antimitocondriales, que se encuentra en el 95 % de los pacientes.


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COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA se caracteriza por la destrucción y la fibrosis de los grandes conductos biliares. La enfermedad puede involucrar sólo los conductos intrahepáticos y se presentan como colestasis intrahepática. Sin embargo, en el 65 % de los pacientes con CEP, tanto los conductos intra y extrahepáticas están involucrados. El diagnóstico de la CEP se hace por Colangiografía endoscópica retrógada en el que los hallazgos patognomónicos son las estenosis múltiples de los conductos biliares, con dilatación proximal a la estenosis. La mayoría de los pacientes con CEP tienen enfermedad inflamatoria del intestino.

OTRAS CAUSAS de colestasis intrahepática son la nutrición parenteral total, la sepsis no hepatobiliar, colestasis post-operatorias benignas, y un síndrome paraneoplásico (síndrome de Stauffer) asociado a un número de cánceres, incluyendo el linfoma de Hodgkin, el cáncer medular de tiroides, hipernefroma, el sarcoma renal , el linfoma de células T, cáncer de próstata, y varios cánceres gastrointestinales.

PATRÓN “INFILTRATIVO”:

Múltiples enfermedades pueden determinar una sustitución del parénquima hepático normal por tejido de otra naturaleza (infiltración) entre ellas se pueden mencionar las neoplasias primarias del hígado o localizaciones secundarias de otros tumores (particularmente tumores digestivos), la infiltración por linfoma o enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, granulomas secundarios a drogas, tuberculosis). Las alteraciones de laboratorio observadas en estas condiciones generalmente corresponden a marcadas elevaciones de FA (en ocasiones de hasta 10 veces el valor normal) y de GGT.

EN RESUMEN: Pruebas de función hepática incluyen las pruebas de enzimas (principalmente las aminotransferasas séricas, fosfatasa alcalina y gamma glutamil transpeptidasa), pruebas de función sintética (principalmente la concentración de albúmina sérica y el tiempo de protrombina), y la bilirrubina sérica, que refleja la capacidad de transporte hepática.

Una historia clínica completa es la parte más importante de la evaluación del paciente con pruebas hepáticas elevadas. El examen físico debe centrarse en los resultados que sugieren la presencia de enfermedad hepática. Un paso fundamental en la orientación de la evaluación es determinar el patrón general de las pruebas de función hepática anormales, que pueden dividirse en dos categorías: Los patrones principalmente como consecuencia del daño hepatocelular

Los patrones principalmente como consecuencia del colestasis.

La decisión de continuar con las pruebas específicas debe guiarse por la probabilidad pretest de la enfermedad hepática subyacente, el patrón de anomalías, y las características sugerentes obtenidos a partir de la historia y examen físico. UTILIZACIÓN DE LOS EXAMENES DE LABORATORIO PARA ESTIMAR EL PRONÓSTICO EN PACIENTES CON CIRROSIS HEPÁTICA

Una situación de creciente importancia en la práctica clínica es la necesidad de estimar el pronóstico vital de los pacientes. Ello permite, en ocasiones, evaluar la procedencia y la relación costo beneficio de efectuar terapias específicas en pacientes concretos. En la práctica clínica se utiliza con frecuencia una combinación de exámenes diseñada hace tres décadas por Child y colaboradores y posteriormente modificada por Pugh. Esta clasificación de Child-Pugh (Tabla 1) es una estimación gruesa de la severidad del daño hepático crónico que posee limitaciones intrínsecas. En la actualidad se están desarrollando nuevos sistemas que consideran variables adicionales. Su introducción en la práctica clínica dependerá de su evaluación prospectiva.


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INTERPRETACIÓN DE EXÁMENES DE LABORATORIO HEPÁTICO

Tabla 1. Clasificación de Child – Pugh

Puntos 1 2 3

Encefalopatía (-) I-II III-IV

Ascitis (-) Leve a moderada Intensa

Bilirrubina < 2 mg% 2-3 mg% >3 mg %

Albúmina >3.5 gr% 3.5-5.0 gr% < 3 gr %

Protrombina

(Signo de prolongación)

80%

< 4s

80-60%

4-6 s

< 60%

>6 s

Tabla 2: Marcadores Bioquímicos Hepáticos (Pruebas de fiunción hepática)

Sistema o Función Marcador Sitio o Importancia Función

Integridad Hepatocito

Aspartato Aminotransferasa (AST, GOT)

Alanino Aminotransferasa (ALT, GPT)

Hígado, Musculo cardíaco, Riñón, Cerebro, Eritrocitos

Hígado

Catabolizan aminoácidos, permitiendo

Colestasia Fosfatasas Alcalina (FA)

Gama-Glutamil

transpeptidasa (GGT)

Bilirrubina

Hueso, intestino, hígado y placenta

Niveles correlacionados con FA indican origen hepatobiliar

Elevaciones pueden indicar alteraciones hepáticas o extrahepáticas

Enzima canalicular que tiene rol en la producción de bilis

Catalisa la transferencia de grupo gama glutamil de péptidos a otros amino acidos

Producto degradación hemoglobina, captada por hepatocitos y conjugada a producto hidrosoluble excretado en la bilis

Función Hepática Albúminemia Tiempo

Protrombina (TP)

Dieta o hepática

Hígado sintetiza factores coagulación dependientes de vitamina K

Hígado sintetiza albúmina

Sales biliares son sintetizadas en el hígado y son necesarias para absorción de vitamina K

Puntaje

A= 5 -6

B= 7-9

C = >9


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Ictericias y diagnostico diferencial

Dr. Gonzalo Ossa y Dr Armando Sierralta

Ivan Nuñez

Fabian Gallegos B.

DEFINICIÓN

Coloración amarilla de las escleras y de la piel por acumulación de pigmentos biliares (que tienen gran afinidad por las fibras elásticas). Es difícil pesquisar una ictericia con valores menores a 2 mg/dL

La Bilirrubina Total es la suma de la conjugada y no conjugada.

Apróx. 20% de la bilirrubina total es conjugada o directa. Valores menores dan predominio indirecto.

FISIOLOGIA La bilirrubina proviene de la destrucción de la Hb (grupo heme + globina) en el bazo, médula ósea e hígado, siendo potencialmente tóxica.

Es transportada por la albúmina al hígado, en donde se conjuga con ácido glucurónido transformándose en bilirrubina "conjugada" o directa, que es hidrosoluble (es decir, puede ser filtrada a nivel renal y por tanto el paciente presentar coluria si esta elevada) y no tóxica. Es excretada por vía biliar hacia el intestino, donde al metabolizarse por la flora intestinal se convierte en urobilinas que dan el color marrón a las heces.

ANAMNESIS

ELEMENTOS CLÍNICOS IMPORTANTES EN EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA ICTERICIAS.

HISTORIA PERSONAL Y FAMILIAR

EDAD

SEXO

ANTECEDENTES DE INGESTIÓN DE ALCOHOL, DROGAS O TÓXICOS HEPÁTICOS DIRECTOS.

HISTORIA DE CONTACTOS, TRANSFUSIONES O INYECCIONES.

FORMA DE COMIENZO DE LA ENFERMEDAD, SÍNTOMAS ASOCIADOS Y HALLAZGOS DE EXAMEN FÍSICO.

RECORDAR QUE LO QUE PARECE SER UNA “HEPATITIS AGUDA” PUEDE SER LA PRIMERA MANIFESTACIÓN DE UNA

ENFERMEDAD HEPÁTICA CRÓNICA (POR EJ. HEPATITIS AUTOINMUNE, ENF. DE WILSON, ETC.)

HISTORIA FAMILIAR:

ICTERICIA Y ANEMIA SUGIERE MICROESFEROCITOSIS HEREDITARIA U OTRA ENFERMEDAD HEMOLÍTICA HEREDITARIA (MÁS

RARAS). ICTERICIA DISCRETA, FLUCTUANTE Y ASINTOMÁTICA SIN OTRAS ANORMALIDADES, QUE SE INICIA EN LA NIÑEZ Y JUVENTUD

SUGIERE SINDROME DE GILBERT (PREDOMINIO DE HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA).

HISTORIA PERSONAL:

Bilirrubina total: 0,3 a 1,0 mg/dL

Bilirrubina directa (conjugada): 0,1 a 0,3 mg/dL


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HISTORIA DE EPISODIOS DE DOLOR ABDOMINAL PAROXÍSTICO SUGIERE COLEDOCOLITIASIS.

HISTORIA DE CIRUGÍA PREVIA SOBRE LA VÍA BILIAR SUGIERE ESTENOSIS , CÁLCULO RESIDUAL, O SINDROME DE BILIS

ESPESADA (BARRO BILIAR). ICTERICIA DISCRETA (GENERALMENTE MENOS DE 5 MG/ML), FLUCTUANTE Y POCO SINTOMÁTICA DESDE LA INFANCIA O

ADOLESCENCIA SUGIERE SINDROME DE GILBERT. GENERALMENTE HISTORIA DE EXÁMENES MÉDICOS REPETIDOS CON EXAMEN

FÍSICO Y PRUEBAS HEPÁTICAS NORMALES, EXCEPTO MODERADA HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA.

ANEMIA CRÓNICA PLANTEA LA POSIBILIDAD DE ANEMIA HEMOLÍTICA. CONTACTOS RECIENTE CON ENFERMOS ICTÉRICOS U OCURRENCIA DE CASOS EN LA FAMILIA O EN LA COMUNIDAD POSIBILIDAD

DE HEPATITIS VIRAL A.

DROGADICCIÓN ENDOVENOSA PREDISPONE ESPECIALMENTE A HEPATITIS B Y C. PROMISCUIDAD SEXUAL A HEPATITIS B, Y

HERIDAS CORTOPUNZANTES CONTAMINADAS CON SANGRE O SECRECIONES DE PACIENTES EN TRABAJADORES DE LA SALUD, A

AMBOS TIPOS DE HEPATITIS.

EDAD

ICTERICIA EN NIÑOS Y ADULTOS MENORES DE 25 AÑOS CASI SIEMPRE CORRESPONDE A HEPATITIS VIRAL, GENERALMENTE A. EN LOS PAÍSES EN DESARROLLO, LA INFECCIÓN SE ADQUIERE GENERALMENTE EN LA INFANCIA, ES HABITUALMENTE SUAVE Y

DEJA INMUNIDAD DURADERA. OCASIONALMENTE OTRA ETIOLOGÍA (CÁLCULO, PARÁSITOS, HEMÓLISIS). HEPATITIS VIRAL A ES

POCO COMÚN EN CHILE DESPUÉS DE LOS 30 O 35 AÑOS. ESTA SITUACIÓN PUEDE ESTAR CAMBIANDO EN NUESTRO MEDIO. A

ESA EDAD EMPIEZA MAYOR PROBABILIDAD DE COLÉDOCOLITIASIS. CUADROS DE HEPATIS VIRAL DE OTRA ETIOLOGÍA PUEDEN

OCURRIR A CUALQUIERA EDAD, PERO SON MENOS FRECUENTES. DESPUÉS DE LOS 50 AÑOS COMPARTEN POSIBILIDADES COLEDOCOLITIASIS Y TUMORES DEL PÁNCREAS O VÍAS BILIARES.

EN OTRAS ENFERMEDADES HEPÁTICAS (CIRROSIS, HEPATITIS CRÓNICA), LA EDAD DE APARICIÓN ES DE MENOS UTILIDAD PARA

EL DIAGNÓSTICO.

SEXO

SEXO FEMENINO: MÁS FRECUENTE LA LITIASIS, HEPATITIS CRÓNICA AUTOINMUNE Y CIRROSIS BILIAR PRIMARIA. POR

DEFINICIÓN COLESTASIS DEL EMBARAZO Y POR ANTICONCEPTIVOS. SEXO MASCULINO: HEPATITIS B. COLANGITIS ESCLEROSANTE .

ANTECEDENTE DE ALCOHOL O DROGAS.

CONSUMO EXAGERADO Y PROLONGADO DE ALCOHOL (MÁS DE 5 A 10 AÑOS) ORIENTA A HEPATITIS ALCOHÓLICA.

DROGAS POTENCIALMENTE HEPATOTÓXICAS : ISONIAZIDA, RIFAMPICINA (ESPECIALMENTE LA COMBINACIÓN), PROPILTIOURACILO, FENITOÍNA, METILDOPA.

TÓXICOS HEPÁTICOS DIRECTOS (HONGOS VENENOSOS, ARSÉNICO, ETC.)

FORMAS DE COMIENZO DE LA ENFERMEDAD.

PRESENCIA DE PRÓDROMOS (FATIGA, NÁUSEAS, FIEBRE, CEFALEA) VARIOS DÍAS ANTES DE LA ICTERICIA SUGIERE HEPATITIS

VIRAL. MÁS ACENTUADOS EN HEPATITIS A. PUEDE HABER PRÓDROMOS EN HEPATITIS TÓXICA. COMIENZO CON DOLOR PAROXÍSTICO SEGUIDO DE ICTERICIA SUGIERE COLEDOCOLITIASIS. DOLOR ABDOMINAL

OCASIONALMENTE INTENSO AL COMIENZO DE HEPATITIS VIRAL. PUEDE PRODUCIR CONFUSIONES. ICTERICIA PRECEDIDA DE ANOREXIA Y BAJA DE PESO EN ENFERMEDADES MALIGNAS. PUEDE HABER PERÍODO PREVIO DE

DOLOR CENTROABDOMINAL Y /O DORSAL EN TUMORES DEL PÁNCREAS. PRURITO PROPIO DE ICTERICIA OBSTRUCTIVA (COLESTASIS INTRA O EXTRAHEPÁTICA). PRURITO PROLONGADO Y

DESPROPORCIONADO A LA ICTERICIA EN CIERTOS CASOS DE COLESTASIS INTRAHEPÁTICA (CIRROSIS BILIAR PRIMARIA, COLESTASIS DE EMBARAZO).

EXAMEN FÍSICO.


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ESTIGMAS DE DAÑO HEPÁTICO SUGIEREN CIRROSIS O HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA.

HEPATOMEGALIA CONSIDERABLE ORIENTA A ENFERMEDAD HEPÁTICA ALCOHÓLICA, NEOPLASIA O HÍGADO CONGESTIVO. ALEJA POSIBILIDAD DE HEPATITIS VIRAL, COLESTASIS POR DROGAS O POR EMBARAZO, O HEPATOPATÍA REACTIVA POR

INFECCIÓN ALEJADA DEL HÍGADO (FRECUENTEMENTE COLESTÁSICA). HÍGADO CON BORDE FIRME Y CORTANTE SUGIERE CIRROSIS. A VECES NEOPLASIA INFILTRANTE PUEDE DAR SEMIOLOGÍA

PARECIDA.

HÍGADO DURO (LEÑOSO) Y/O NODULAR ES PROBABLEMENTE NEOPLÁSICO. RARAS VECES HÍGADO POLIQUÍSTICO O

HIDATIDOSIS MÚLTIPLE.

VESÍCULA GRANDE E INDOLORA EN ICTERICIA SUGIERE NEOPLASIA DE LA REGIÓN AMPULAR O VÍA BILIAR.

MASA FIRME Y SENSIBLE EN ZONA VESICULAR: CÁNCER VESICULAR.

ESPLENOMEGALIA ORIENTA A ICTERICIA MÉDICA (HEPATITIS, CIRROSIS, HEMÓLISIS).

ICTERICIA VERDÍNICA PROPIA DE OBSTRUCCIÓN COMPLETA (NEOPLASIA). XANTOMAS O XANTELASMAS EN COLESTASIS DE

LARGA EVOLUCIÓN. LABORATORIO:

DIAG. DIFERENCIAL DE ORINA OSCURA: Test de la espuma (Foam test), consiste en agitar la orina en un frasco. Si las burbujas son también de color té cargado, quiere decir que se trata de bilirrubina.

BILIRRUBINA DELTA: Fracción de la bilirrubina que se une covalentemente a la albúmina, por lo que aunque es conjugada, no se excreta por la orina y tiene una vida media plasmática prolongada, igual a la de la albúmina. Por ella puede prolongarse la ictericia por períodos prolongados luego de un cuadro de colestasia, incluso después de que la función hepática se ha normalizado.

FOSFATASAS ALCALINAS: se elevan en procesos obstructivos, siendo significativo un aumento de mas allá de 3 veces del valor máximo normal (valor significativamente alto), en cambio cuando hay hepatitis, cirrosis aumentan poco, de manera inespecífica 1,5-2 veces.

TRANSAMINASAS: Son enzimas de la célula hepática Aspartato Aminotransferasa (AST y antiguamente llamada GOT) y la Alanino Aminotransferasa (ALT y antiguamente llamada GPT), que transfieren un grupo amino de un aminoácido a un cetoacido, el valor normal es hasta 40 mg/L., cuando hay daño inflamatorio, necrosis aumentan, por que se liberan a la sangre, cifras de transaminasas muy elevadas, sospecho de una hepatitis aguda, significa que hay proceso inflamatorio, necrosis, etc. En las otras situaciones las transaminasas también aumentan pero modestamente (cirrosis), se dice que las transaminasas están muy elevada sobre 10 veces el valor normal, sobre 500 mg/L podemos afirmar que es una hepatitis aguda.

MÉTODOS NO INVASIVOS DE ESTUDIO DE LA VÍA BILIAR:

La ultrasonografía es el método de elección cuando hay sospecha de obstrucción. En más del 85% de los pacientes se encuentra dilatación de la vía biliar, hallazgo que tiene también una alta especificidad (95%). Por otra parte, permite ubicar el nivel de la obstrucción en el 50% de los casos, pero su valor es inferior para determinar su etiología; en especial, los cálculos son visualizados sólo en un tercio de los casos. La vía biliar puede no demostrar dilatación si la obstrucción es muy reciente, intermitente, o si el cálculo ha pasado al

Hepatitis: Transaminasas muy elevadas y las Fosfatasas poco

Obstrucción: Fosfatasas muy altas y Transaminasas poco elevadas.


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colédoco. Limitaciones del ultrasonido son su alta dependencia de la competencia del ecografista, y su poca resolución en pacientes obesos y en aquellos con meteorismo abdominal.

De lo anteriormente señalado se puede deducir que si en un paciente en que clínicamente parece poco probable la obstrucción no hay dilatación de la vía biliar al ultrasonido, lo lógico es no someterlo a técnicas invasivas. Sin embargo, si hay considerable sospecha clínica de lo contrario, debe considerarse solamente como un elemento de juicio importante y reflexionar sobre si se debe seguir adelante con la exploración o no. Si en caso de dilatación de la vías biliares se considera de alta probabilidad la coledocolitiasis, el o la paciente son referidos habitualmente sin mayor exploración instrumental a cirugía

La Tomografía Computada (Scanner), aunque es inferior a al sonografia para detectar cálculos en la vesícula, tiene un valor semejante para el diagnóstico de obstrucción, con la ventaja que permite en un mayor número de casos detectar la causa. Tiene el inconveniente de su alto costo, además de ser un examen radiológico. A esta se ha agregado últimamente la colangiorresonancia.

MÉTODOS INVASIVOS DE ESTUDIO DE LA VÍA BILIAR:

Colangiografía transparieto - hepática, o percutánea, y la Colangiografía endoscópica. Permiten la visualización directa de la vía biliar, y están indicados en casos que persista la sospecha clínica de obstrucción con ecografía negativa o dudosa, o que siendo esta afirmativa, sea imperioso tener la localización y naturaleza de la lesión. Un ejemplo es la duda entre una obstrucción benigna o maligna, que requieren un planteamiento quirúrgico diferente. La colangiografía endoscópica, o transduodenal, puede ser también terapéutica, ya que durante el procedimiento es muchas veces posible extraer cálculos del colédoco por medio de una esfinterotomía endoscópica. Por esta razón, y por el hecho de dar una mejor visión del colédoco distal y de la región ampular, se prefiere en general esta técnica, que tiene el inconveniente de requerir mayor equipamiento, y personal con un estrenamiento más acabado

Colestasis

Ecotomografia

VB dilatada

Evaluacion de una causa de obstruccion

RNM ERCP

VB normal

Sospecha de CBP

AMA (-) AMA (+)

Otras causas de colestasis intrahepatica

Biopsia hepatica


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Actualmente la resonancia magnética (colangioresonancia) se ha constituido como un método excelente de exploración de las vías biliares, con las ventajas que puede estar disponible en cualquier momento del día o de la noche, y que no depende de la presencia de un experto altamente especializado, generalmente unipersonal en el Hospital, como ocurre frecuentemente con la técnica de la colangiografía endoscópica. Por otra parte, esta última tiene algún riesgo, si bien tolerable, y la resonancia es inocua. Esta última es de alto costo en la medicina privada, pero también es bastante cara la colangiografía transduodenal. Es probable que si se dan las condiciones, en el futuro el examen de elección para el examen de las vías biliares sea la colangioresonancia, quedando la colangiografía transduodenal como indicación de procedimiento terapéutico, como la intervención sobre el esfínter de Oddi para extraer cálculos o por otra indicación.

CUADROS DIAGNOSTICOS

Uno de los elementos de juicio inicial más importante es el predominio de bilirrubina conjugada o de la no conjugada. Precisarlo con examen de bilirrubina fraccionada en el plasma y presencia de bilirrubina en la orina.

HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA:

ANEMIA HEMOLÍTICA : PRESENCIA DE ANEMIA HIPERREGENERATIVA (RETICULOCITOSIS, A VECES NORMOBLASTOS); FRECUENTE ALTERACIÓN DE LA FORMA DE LOS G. ROJOS (MICROESFEROCITOS, OVALOCITOS) POR DAÑO CONGÉNITO O

ADQUIRIDO DE LA MEMBRANA.

ERITROPOYESIS INEFICIENTE: ANEMIA MEGALOBLÁSTICA CON ALTERACIÓN DE MADURACIÓN Y DESTRUCCIÓN INTRAMEDULAR

DE G. ROJOS ANORMALES; POR EJ. ANEMIA PERNICIOSA. SINDROME DE GILBERT. GENERALMENTE DIAGNÓSTICO SIN MUCHAS DIFICULTADES (VIDE INFRA).

PRESENCIA DE GRANDES HEMATOMAS. HABITUALMENTE OBVIA. EN TODAS ESTAS CIRCUNSTANCIAS LA BILIRRUBINA

GENERALMENTE NO SUBE DE 5 MGRS. X DL (ICTERICIA DISCRETA). LAS PRUEBAS HEPÁTICAS SON NORMALES. RARAS VECES OTRAS ALTERACIONES CONGÉNITAS (SINDROME DE CRIGLER-NAJAR) SON CAUSA DE HIPERBILIRRUBINEMIA NO

CONJUGADA Y ES MUY INFRECUENTE ENCONTRARLAS EN EL ADULTO.

PREDOMINIO BILIRRUBINA CONJUGADA:

Pueden haber problemas en la distinción entre la ictericia de tratamiento médico (enfermedades del parénquima hepático) y las de tratamiento quirúrgico (obstrucción de las vías biliares extrahepáticas). Esto principalmente porque en las primeras puede en algunos casos predominar la alteración del flujo biliar intrahepático sobre el compromiso hepatocelular, con retención no sólo de pigmentos biliares sino de todos los componentes de la bilis (lo que se llama colestasis), produciendo un cuadro de alteraciones bioquímicas y a veces clínicas sugerentes de obstrucción de las vías biliares.

Causas:

ENFERMEDADES PARENQUIMATOSAS DEL HÍGADO (HEPATITIS VIRAL AGUDA, HEPATITIS CRONICA, DAÑO HEPÁTICO POR

DROGAS, ENFERMEDAD HEPÁTICA ALCOHÓLICA, COLESTASIS DE EMBARAZO, COLESTASIS POR INFECCIÓN SISTÉMICA, COLESTASIS POSTOPERATORIA, CIRROSIS BILIAR PRIMARIA).

OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA BILIAR EXTRAHEPÁTICA, GENERALMENTE POR CÁLCULO O TUMOR (COLESTASIS EXTRAHEPÁTICA). RARAMENTE COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA O SECUNDARIA (EN ESTOS CASOS EL COMPROMISO COMPROMETE

HABITUALMENTE LA VÍA BILIAR INTRA Y EXTRAHEPÁTICA). La diferenciación entre estos dos grupos de cuadros no ofrece en la mayoría de los casos una gran dificultad (85% de los pacientes) utilizando los elementos clinicos y de laboratorio habituales. Sin embargo, en el resto de los casos es necesario afinar los métodos diagnósticos para llegar a una definición.


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PREDOMINIO DE BILIRRUBINA NO CONJUGADA

= Coluria (-)

PREDOMINIO DE BILIRRUBINA CONJUGADA = Coluria (+)

PREHEPÁTICA HEPÁTICA POSTHEPÁTICA

Aumento de la producción de bilirrubina (es lo más frecuente):

Hemólisis intravascular: anemia hemolítica

Hemólisis extravascular: grandes hematomas

Eritropoiesis inefectiva.

Defectos en la captación en el hepatocito:

Enfermedad de Gilbert

Defectos en la conjugación en el hepatocito:

Enfermedad de Crigler Najjar

Ictericia fisiológica del RN o neonato (por inmadurez del Sistema enzimático)

Alt. En la excreción de bilirrubina conjugada Ictericias no colestásicas (Dubin

Johnson)

Ictericias colestásicas Intrahepáticas: drogas,

embarazo, cirrosis biliar primaria.

Extrahepática: coledocolitiasis, distomatosis, Ca. Vía biliar, o de cabeza del páncreas, estenosis del colédoco.

Enfermedad hepatocelular

Agudas: hepatitis viral o por drogas.

Crónicas: cirrosis

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Daño Hepático Agudo Obstrucción biliar

GOT y GPT Aumentan 10 veces Aumentan 5 veces

Fosfatasa Alcalina Aumenta 1,5-2 veces Aumentan 30 veces

Sustancias que dan aspecto de icterica (pero con escleras sin pigmentación)

Caroteno, ácido picrico, atabrina, quinacrina. Medicamentos que simulan coluria

Salicilatos, sulfamidados, difenzopiridina, fenoftalaina

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE COLESTASIS INTRAHEPÁTICA CON CUADRO QUIRÚRGICO.

A favor de cuadro quirurgico:

PRESENCIA DE DOLOR ABDOMINAL, FIEBRE, LEUCOCITOSIS. PALPACIÓN DE VESÍCULA O MASA SUBHEPÁTICA. EVALUAR RESTO

DE LOS ELEMENTOS CLÍNICOS.

LOS CUADROS DE COLESTASIS INTRAHEPÁTICA PUEDEN SER DIFÍCILES DE DIFERENCIAR DE ICTERICIAS OBSTRUCTIVAS POR

COLELITIASIS O TUMOR. ES EN ESTAS CIRCUNSTANCIAS QUE TIENEN MAYOR APLICACIÓN LAS TÉCNICAS MODERNAS DE

EXPLORACIÓN, BASADAS EN EL PROGRESO DE LAS TÉCNICAS DE IMÁGENES.

La pregunta más importante frente a un paciente ictérico es determinar si la causa de la ictericia es una obstrucción extrahepática quirúrgica, o por el contrario, es un proceso intrahepático, que requiere tratamiento médico, y para el cual la cirugía no solamente es un riesgo inútil, sino que está habitualmente contraindicada.

La anamnesis, el examen físico, y los exámenes de laboratorio habitual (bilirrubinemia, fosfatasa alcalina, transaminasas), permiten un diagnóstico correcto en el 80 a 85 % de los casos. Analizando su valor diagnóstico para obstrucción, tienen una alta sensibilidad (95%), con una especificidad menor (75%). Esto quiere decir que una proporción pequeña de pacientes con ictericia obstructiva (5%), son considerados como ictericias de causa intrahepática, y que una proporción mayor de enfermos con ictericias médicas son considerados inicialmente como un cuadro secundario a la obstrucción de la vías biliares mayores. Por esta


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razón, si la impresión inicial es de obstrucción, esta debe complementarse con exámenes de imágenes para establecer el diagnóstico, y en lo posible identificar el sitio y la causa de la obstrucción.

CUADROS CLINICOS

PREHEPATICAS: AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN DE BILIRRUBINA

ANEMIA HEMOLÍTICA

Lo característico = Ictericia y Anemia

Examen Físico:

Icterica leve, más palidez

Si es crónica: se puede presentar Esplenomegalia

Laboratorio:

Bilirrubina : Aumento de la fracción no conjugada.

Coluria (-)

Hemograma: Anemia y elementos que sugieren hemólisis como macrocitosis y reticulocitos elevados.

ECO no sirve

HEPATICAS:

DEFECTOS EN LA CAPTACIÓN EN EL HEPATOCITO

ENFERMEDAD DE GILBERT Esta presente entre en el 1 y 5 % de la población Presentación clínica: Ictericia discreta, fluctuante y asintomática sin otras anormalidades, que se inicia en la

niñez y juventud.

Enfermedad congénita del Hígado, que no precisa tratamiento. Defecto en la captación y conjugación de hemoglobina

Aumenta la bilirrubina en estados de ayuno y estrés.

Examen Físico: Ictericias leves

Laboratorio:

Bilirrubina : Aumento de la fracción no conjugada, pero no >3mg/dL

Transaminasas: Normales

Coluria (-)

DEFECTOS EN LA CONJUGACIÓN EN EL HEPATOCITO: SD. CRIGLER-NAJJAR Se produce un defecto en la conjugación, por ausencia de la enzima glucoronil transferasa, no puede

conjugar bilirrubina. Cuando el defecto es absoluto los niños hacen ictericia y daño neurológico y habitualmente fallecen. En la

variedad atenuada Crigler-Najjar tipo 2 el defecto no es absoluto y pueden sobrevivir. Coluria (-)

COLESTASIS INTRAHEPÁTICA


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HEPATITIS VIRAL (ESP. A)

HEPATITIS POR CIERTAS DROGAS.

EN CIERTOS CASOS DE HEPATITIS ALCOHÓLICA COLESTASIS DEL EMBARAZO

CIRROSIS BILIAR PRIMARIA.

HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA AUTOINMUNE (OCASIONAL) .SINDROME DE SUPERPOSICIÓN.

INFILTRACIONES HEPÁTICAS.

REPERCUSIÓN HEPÁTICA DE INFECCIONES BACTERIANAS SISTÉMICAS.

LA HEPATITIS VIRAL ESPECIALMENTE LA HEPATITIS A, DESPUÉS DE UN COMIENZO MÁS O MENOS CLÁSICO, PUEDE ENTRAR A

UNA FASE COLESTÁSICA, CON ICTERICIA INTENSA Y SEVERO PRURITO, LO QUE OCURRE EN ALREDEDOR DEÑ 10% DE LAS

CASOS. LAS TRANSAMINASAS SIGUEN LA EVOLUCIÓN HABITUAL, PERO SE ELEVA LA FOSFATASA ALCALINA. LA ACENTUACIÓN

DE LA ICTERICIA NO COMPORTA EN ESTOS CASOS EL SIGNIFICADO OMINOSO QUE TIENE CUANDO ES POR DAÑO

HEPATOCELULAR. LA EVOLUCIÓN ES BENIGNA, AUNQUE FRECUENTEMENTE PROLONGADA, Y EL PRURITO PUEDE SER MUY

MOLESTO. ALGUNAS DROGAS O PREPARADOS FARMACÉUTICOS PUEDEN PRODUCIR COLESTASIS INTRAHEPÁTICA, ENTRE LOS CUALES SE

DESTACAN LOS ANTICONCEPTIVOS, LOS ANABÓLICOS DERIVADOS DE LA TESTOSTERONA, Y LA CLORPROMAZINA Y

COMPUESTOS RELACIONADOS. TAMBIÉN OCASIONALMENTE SULFONILUREAS, NITROFURANTOINA (DAÑO MIXTO), PROPILTIOURACILO (DAÑO MIXTO), COTRIMOXAZOL Y OTROS. LA ENCUESTA SOBRE DROGAS DEBE SER DE RIGOR EN CASOS

DE ICTERICIA . LA HEPATITIS ALCOHÓLICA PUEDE CURSAR CON PRURITO Y AUMENTO DE LA FOSFATASA ALCALINA. SI A ESTO SE AGREGA

QUE OCASIONALMENTE PUEDE CURSAR CON FIEBRE Y LEUCOCITOSIS, ES FÁCIL LA CONFUSIÓN CON UN CUADRO QUIRÚRGICO

(COMO COLANGITIS).

LA COLESTASIS DEL EMBARAZO SOBREVIENE GENERALMENTE EN EL ÚLTIMO TRIMESTRE, PERO PUEDE COMENZAR MUCHO

ANTES. SE EXPRESA INICIALMENTE POR PRURITO, QUE PUEDE SER LA ÚNICA MANIFESTACIÓN CLÍNICA, A LO QUE PUEDE

AGREGARSE ICTERICIA MODERADA, CON PRUEBAS DE COLESTASIS, PERO SIN MAYOR DAÑO HEPATOCELULAR. EL CUADRO

MEJORA DESPUÉS DEL PARTO, SIN DEJAR SECUELAS, PERO TIENDE A REPETIRSE EN EMBARAZOS POSTERIORES. ADEMÁS ESTAS

ENFERMAS TIENEN TENDENCIA A HACER COLESTASIS CON LOS ANTICONCEPTIVOS

LA CIRROSIS BILIAR PRIMARIA ES UNA ENFERMEDAD POCO FRECUENTE. SE DA CASI EXCLUSIVAMENTE EN MUJERES, GENERALMENTE DE EDAD MEDIA O MADURA. SE INICIA INSIDIOSAMENTE CON PRURITO, QUE ES GENERALMENTE MUY

PENOSO, Y LA ICTERICIA ES GENERALMENTE TARDÍA, Y MODERADA, PARA INTENSIFICARSE EN LOS ESTADIOS FINALES. LA

EVOLUCIÓN ES LENTA (VARIOS AÑOS), CON CONSERVACIÓN DEL ESTADO GENERAL HASTA ETAPAS AVANZADAS, PERO

GENERALMENTE ÚLTIMAMENTE FATAL. ACTUALMENTE SE CIFRAN ESPERANZAS EN EL TRATAMIENTO CON ÁCIDO

URSODEOXICÓLICO, QUE APARENTEMENTE NO PRODUCE CURACIÓN, PERO POSTERGA EL PLAZO PARA EL TRANSPLANTE

HEPÁTICO. LA HEPATITIS CRÓNICA AUTOINMUNE PUEDE ADOPTAR UNA EVOLUCIÓN COLESTÁSICA DIFÍCIL DE DISTINGUIR DE LA

CIRROSIS BILIAR PRIMARIA.

INFILTRACIONES HEPÁTICAS DE DIVERSA NATURALEZA (GRANULOMAS, TEJIDO TUMORAL) PUEDEN PRODUCIR AUMENTO

DE LA FOSFATASA ALCALINA CONSIDERABLE, CON O SIN ICTERICIA (LESIONES QUE OCUPAN ESPACIO EN EL HÍGADO). LOS

TUMORES SON MAS FRECUENTES EN MAYORES DE 40 AÑOS, ESTAN ACOMPAÑADAS DE DECAIMIENTO, ANOREXIA, BAJA DE

PESO, ANEMIA, MASA ABDOMINAL, HIGADO CON LA PRESENCIA DE NODULO Y FINALMENTE PRESENTAN ICTERICIA LAS INFECCIONES BACTERIANAS SISTÉMICAS, COMO SEPSIS O SUPURACIONES LOCALIZADAS, PUEDEN PRODUCIR ICTERICIA

COLESTÁSICA, ENGAÑANDO A VECES RESPECTO A LA LOCALIZACIÓN DE LA INFECCIÓN.


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Hepatitis Viral

DR. ARMANDO SIERRALTA SANDRA QUILODRÁN Y KATHERINE CANIULAO

La hepatitis vírica aguda es una infección generalizada que afecta sobre todo el hígado. Todos los virus de las hepatitis humanas son virus RNA, excepto el de la hepatitis B, que es un virus DNA. Aunque se diferencian por sus propiedades antigénicas y moleculares, desde el punto de vista clínico todos los virus de la hepatitis producen enfermedades similares. Éstas oscilan, por una parte, entre la enfermedad asintomática que pasa inadvertida y la infección aguda fulminante y fatal en todos los tipos, y por otra, entre las infecciones persistentes subclínicas y la hepatopatía crónica rápidamente progresiva, con cirrosis e incluso hepatocarcinoma, en el caso de los tipos transmitidos por vía hematológica (VHB, VHC, VHD). ETIOLOGIA Tipos de virus que pueden causar hepatitis: A- B-C-D-E-G-TT Se transmiten por vía parenteral

Son llamados hepatotropos por que la infección compromete fundamentalmente al hígado

Otros virus pueden producir hepatitis, lo hacen de manera menos frecuente y no influye de manera general en ese enfermo:

CMV (citomegalovirus) EBV Virus Epstein Barr, el virus de la mononucleosis infecciosa que da un cuadro diferente pero

suele comprometer el hígado

HSV, Virus del Herpes imple

Fiebre amarilla

Adenovirus Enterovirus

La mayoría de los casos son asintomáticos o subclínicos (aparecen por la ictericia)

A mayor edad, el cuadro es más sintomáticos.

Por ejemplo, el virus A era hasta hace unos años mucho más propio de niños y pre-escolares, ahora es más frecuente en jóvenes (por la transición epidemiológica). Pero esto tiene un lado bueno (menos contacto) y uno malo: cuando se infecta a mayor edad, el cuadro es más sintomático; en cambio, cuando se infecta a una edad más precoz pasa casi inaparente.

La clínica es semejante

El signo central es la ictericia FORMAS DE EVOLUCIÓN: 1. SUBCLÍNICA O ANICTÉRICA forma más frecuente 2. CLÁSICA:

Pródromos: Horas o días antes de la ictericia Conjunto de síntomas generales: decaimiento, astenia, anorexia, fiebre, malestar

abdominal alto que ocasionalmente es intenso. indican enfermedad sistémica Estos síntomas se estabilizan y después de 1 a 2 semanas desaparecen

La ictericia persiste 1 a 2 meses (promedio) 3. PROLONGADA duración mayor a 2 a 3 meses 4. BIFÁSICA 10% en hepatitis A


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5. COLESTÁSICA benigna pero más prolongada 6. FULMINANTE alta mortalidad, derivar paciente 7. CRÓNICA duración mayor a 6 meses DIAGNÓSTICO: Está dado por: Síntomas + Laboratorio.

DE HEPATITIS AGUDA: Aumento de transaminasas más de 10 veces el valor normal Fosfatasas alcalinas levemente elevadas (3 veces el valor normal)

ESPECÍFICO: A Anti HAV IgM

B HBsAg (Ag de superficie, corresponde a la cubierta del virus), los portadores crónicos lo tienen. AntiHBcIgM (anti core de clase IgM Ac contra la parte central del virus), es el marcador real.

C Anti HCV (anticuerpo contra virus C, se hace en todos los bancos de sangre de Chile) HCV PCR (para detectar el ARN viral)

D AntiHDV IgM (virus saprofito del B)

E Anti HEV IgM (poco frecuente, en laboratorios de referencia)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Otros cuadros con ictericia colestasias. Cuando los síntomas o el laboratorio no son claros

Otras infecciones que cursan con ictericia:

fiebre tifoidea antes del cólera era frecuente y podía producir ictericia sífilis en etapa secundaria

sepsis (no toda ictericia significa enfermedad del hígado) Especialmete por Gram (-), es más frecuente en niños que en adultos.

o El hígado no tiene nada que ver, es un fenómeno secundario a las endotoxinas leptospirosis zoonosis que puede presentarse con ictericia

Hepatitis por drogas (siempre preguntar) medicamentos, hierbas y recomendaciones

Hepatitis autoinmune

De los diferentes virus hepatotropos y los no hepatotropos TRATAMIENTO: El tratamiento es sólo sintomático (en hepatitis aguda viral):

Dieta según tolerancia

Reposo relativo Se ha demostrado que el reposo en cama no modifica la evolución de la hepatitis

Existen agentes antivirales B y C, pero no A

No hay tratamiento específico, salvo el uso de interferón alfa en hepatitis C por el alto riesgo de cronicidad.

El tratamiento de la hepatitis viral A no complicada es del médico de atención primaria y por lo tanto, ambulatorio. No necesita ser derivado a menos que la evolución cambie

Control clínico y de laboratorio cada 15 a 30 días

Clínico evolución normal. Estar atento a evolución fulminante.

Laboratorio: Bilirrubina Transaminasas Protrombina examen más importante que indica gravedad


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Para dar de alta: se debe normalizar la bilirrubina y las transaminasas

En el caso de hepatitis B, además, asegurarse de negativización de HBsAg (indica que el virus desapareció) por el porcentaje que va a la cronicidad.

Debe ser negativo a los 3 – 6 meses

EVOLUCIÓN FULMINANTE En personas mayores de 40 años 1%

Portadores de daño hepático crónico previo

Alteración de conciencia (ritmo vigilia-sueño cambio más precoz)

Vómitos y/o anorexia persistentes (más de una semana)

Fenómenos hemorrágicos

Laboratorio: Bilirrubina (si no ↓ indica daño hepático severo), Protrombina (si ↓ indica falla en la síntesis del hígado mal pronóstico)

PROFILAXIS:

Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis E

Diagnóstico Anti HAV IgM HBsAg (Ag de superficie, cubierta del virus), pte en portadores AntiHBcIgM (anti core de clase IgM : Ac contra la parte central)

Anti HCV HCV PCR. para detectar el ARN viral

Anticuerpos anti HVE IgG e IgM

Mecanismo transmisión

Vía fecal-oral Forma Directa: brotes (niños) Indirecta: contaminación de aguas o alimentos

Transmisión sexual (30 a 40% en Chile. Parenteral: Transfusión y drogadicción EV. Transmisión de madre portadora a hijo

Vía parenteral (mecanismo más eficiente representa el 40%) y 40% causa desconocida, accidente con aguja menos 1%

Vía fecal oral

Periodo incubación

2 a 6 semanas

6 semanas a 6 meses 15 días a 4-5 meses

2 a 9 semanas (aprox 45 días)

Profilaxis Gamaglobulina corriente (0.02 cc /kg): son Anticuperos contra el virus A, de clase IgG.

Vacuna inactivada (2-3 dosis) es muy efectiva inmunógena, protectora y sin RAM. Inmunidad por varios años, alto costo.

Se pueden asociar

Gamaglobulina hiperinmune B: alto costo.

Vacuna recombinante B (3 dosis): Es el antígeno de superficie, extremadamente eficiente

Incluida en el PAI desde el 2005, 2, 4

No hay vacuna ni gama-globulina, porque el Virus muta mucho.

Vacuna no está disponible aún.


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No incluida en el PAI y 6 meses.

Tto. Ambulatorio. Control clínico y de laboratorio cada 15 a 30 días.

Para dar de alta, bilirrubina y transaminasas normales y HBsAg (-) desde los 3 – 6 meses

Portadores crónicos

(-) Adulto: 1 – 10%

Niños: 20% Recién Nacidos: 90

– 95%

70-80 % (-)

Relación con hepatocarcinoma

20 A 87%. Desarrollan hepatoma (19%)

HEPATITIS A CUADRO CLINICO Esquema por infección del virus A Momento 0: contacto con el virus.

Tras algunas semanas (período de incubación): síntomas y signos. Ictericia. ↑ Transaminasas (cuadro clínico).

Elimina virus por las deposiciones desde antes que aparezcan los síntomas, generalmente desde fines del período de incubación, aquí ocurre la Transmisión y diseminación a la población.

Aparece el anticuerpo anti IgM permanece solo algunos meses, está presente sólo en la infección aguda. Este anticuerpo tiene importancia clínica.

Anticuerpo anti virus A de clase IgG Indica que ya se tuvo la infección y que por tanto se es inmune. Este anticuerpo tiene importancia epidemiológica ya que permite medir la tasa de prevalencia de la infección por virus A.

La Hepatitis por virus A siempre es aguda. La mortalidad es de 0,5% o menos.

Sigue siendo uno de los virus mas frecuentes aunque como estamos en transición epidemiológica, se están viendo cada vez menos casos.

En Chile por la década de los 80 se realizó un estudio en Santiago, con niños de 8 a 10 años y se vio que el 100% de estos niños que vivían en sectores más modestos habían hecho la infección, mientras que los niños de barrios altos en un 50% habían hecho la infección.

En la década de los 90 sin embargo, hubo una baja en los sujetos que habían hecho la infección, existiendo una gran masa de personas susceptibles a desarrollar la infección.


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HEPATITIS B: El virus B tiene una parte central y una cubierta que se llama “Partícula de Dane” que corresponde a la proteína de superficie del virus (se usó en la primera vacuna). Este virus se adhiere a la célula hepática y queda sólo la parte central “el core”, en el cual se ven 2 cadenas de DNA; el DNA ingresa al núcleo y da origen al cccDNA (cerrado y circular), el que transcribe y el RNA comienza a sintetizar proteínas. Este cccDNA hace que el virus B no desaparezca y se den infecciones crónicas.

MECANISMO DE DAÑO: El mecanismo de daño es de tipo inmunológico. La célula presentadora de antígenos le presenta las partículas virales al CMH clase I y II, quienes se lo presentan primero al CD4+ el cual luego activa al CD8+, este último se une a la célula hepática y produce histolisis de esta o bien, produce mediadores inmunológicos que hacen que el virus deje de replicarse. Hay un gran manejo de la infección por medio del INF gama y el TNF alfa. Este mapa muestra la distribución de la infección por virus B en el mundo. Se distinguen 3 grupos: Baja endemia (<2%): Chile (0.3%).

Intermedio (2 - 8%): Brasil.

Alta endemia (>8%): Parte norte de Sudamérica, Colombia, Venezuela, parte sur de África, Marruecos, Egipto, China, etc.

EVOLUCIÓN DE LA INFECCIÓN POR VIRUS B: Hepatitis aguda por virus B (25%)

Muerte (1%)

Recuperación (99%)

Infección transitoria subclínica (65%)

Recuperación (100%)

Hepatitis B crónica (10%)

Cirrosis (10 – 30%) Carcinoma Hepatocelular

Portador (70 – 90%)


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(*) Los países con alta tasa de portación, tienen a su vez una alta tasa de carcinoma hepatocelular, el que es más frecuente en población joven (20 – 30 años) pues adquieren la infección desde niños.

EVOLUCIÓN NATURAL: En un primer momento se adquiere la infección

Pasa un período de semanas hasta 6 meses y luego aparece la enfermedad, los síntomas, se elevan las transaminasas, poco después aparece el antígeno de superficie.

Se es contagiante desde antes de enfermar.

Despues viene un periodo de mejora clinica. El anticore IgM es el mejor marcador de infección aguda. En este periodo también sirve el antígeno HBe, que está en la parte central del virus y es indicador de replicación viral, este igual desaparece para luego aparecer el anticuerpo antiHBe.

Una vez que desaparece el antígeno de superficie, pasa un tiempo y aparece el anticuerpo de superficie, esto indica que hubo contacto con el virus y que por tanto se es inmune. Es lo mismo que se consigue con la vacuna, al inyectar el antígeno de superficie se induce la aparición del anticuerpo de superficie y por tanto el desarrollo de inmunidad.

EVOLUCIÓN DAÑINA: Se infecta, aparecen los síntomas, luego se elevan las transaminasas, y los síntomas persisten.

A los 6 meses continúan elevadas las transaminasas, la ictericia, los elementos de replicación viral, etc.

ESTIMACIÓN DE PREVALENCIA COMO PORTADOR CRÓNICO EN FUNCIÓN DE LA EDAD DE INFECCIÓN: Adulto: 1 – 10%

Niños: 20%

Recién Nacidos: 90 – 95% (porque el sistema inmune no distingue al virus como ajeno).

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A INFECCIÓN B AGUDA: Desconocido 37%

Drogadicción EV (vía parenteral) 23%

Actividad heterosexual 26%

Actividad homosexual 8%

Trabajadores de la salud 3%

Contactos en la casa 2% Transfusiones, diálisis, otros 1%


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¿EN QUIÉNES BUSCAR EL ANTÍGENO DE SUPERFICIE? Individuos que nacen en áreas de alta tasa de prevalencia, incluyendo inmigrantes y niños adoptados: Sur

de Asia, África, Venezuela, Colombia, Perú, etc. Todos los mencionados anteriormente (drogadicción EV, mujer embarazada, diálisis, etc.)

Individuos con transaminasas elevadas aunque estén aparentemente sanos.

Deben usarse siempre: Madre portadora del virus B, en el momento del parto Gamaglobulina hiperinmune B Recién nacido: en la primera hora: Gamaglobulina hiperinmune B y Vacuna recombinante B Accidente con aguja con G sangre contaminida (posibilidad 30 – 40%)

Gamaglobulina + Vacuna

RECOMENDACIONES CON RESPECTO A LA TRANSMISIÓN: En caso de virus B positivo (portador adulto):

Vacunación de contactos sexuales de los portadores.

Uso de barreras de protección durante el acto sexual, si la pareja no está vacunada o es naturalmente inmune.

No compartir cepillo de dientes o afeitadora.

Cubrir bien las heridas

Limpiar la sangre derramada con detergente

No donar sangre, órganos o espermios.

Niños o adultos con virus B positivo:

Pueden participar de actividades deportivas de contacto.

No deben ser excluidos de la participación en el colegio, ni ser aislados por otros niños

Pueden compartir comida, utensilios y besar a otros. Relación del hepatocarcinoma y virus B: Es variable entre los países, es alrededor de 20 y 87%.

HEPATITIS B CRÓNICA:

TRATAMIENTO Posee tratamiento antiviral, pero no es muy eficiente (30 – 40%)

Se cuenta con 2 armas terapéuticas:

INF alfa: 5 – 10 mU por 3 a 4 meses. La respuesta es de alrededor de un 30%.

Drogas antivirales: Su respuesta es mejor, pero deben administrarse permanentemente, pues al suspenderse, el virus vuelve a aparecer. Dentro de ellas la más usada es Lamiduvina. Lamiduvina: Fue la primera en aparecer con acción contra el virus B. se usan 100 mg al día

por 1 año. Es bien tolerada. Se usa de primera línea. Genera resistencia. Adefovir: 10 mg al día. No genera resistencia. Tenofovir

Hoy en día se están probando las terapias combinadas de INF alfa y drogas antivirales. HEPATITIS C: Es un virus RNA de una sola hebra, de tamaño más grande que el virus B.

Un estudio realizado en estudiantes de la salud con vacunas del virus B recombinantes de 2 laboratorios, una vacuna Belga y la otra Cubana, demostró que el % de inmunogenicidad era altísimo (de alrededor de 99.5%). Se hizo midiendo la presencia de anticuerpos de superficie frente al antígeno. Las 2 vacunas eran igualmente eficientes en población sana y, sus efectos colaterales eran nulos.


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El genoma del virus C consiste en 2 regiones, una que codifica para proteínas estructurales (el core del virus) y otra que codifica para proteínas no estructurales (permiten la replicación del virus).

Se transmite de forma parecida al virus B, siendo básicamente parenteral.

El cuadro se presenta en la mayoría de los casos como infección crónica (70 – 80%), a diferencia del virus A en que casi nunca la infección comienza como crónica y, del virus B en que excepcionalmente se inicia como un cuadro crónico.

Su período de incubación va de 15 días a 4 -5 meses. A diferencia de las otras hepatitis virales, esta es generalmente asintomática.

Para que los anticuerpos antiHVC se hagan positivos, se requiere un período de ventana que dura algunos meses.

EPIDEMIOLOGIA Al menos 1 – 2% de la población mundial está infectada.

Entre el 50 – 80% de las infecciones agudas van a la cronicidad.

La mayoría de estos tienen evidencia bioquímica e histológica de enfermedad hepática crónica.

Al menos 20% de los pacientes con infección crónica evolucionan a cirrosis (50% a largo plazo)

Hay progresión histológica (42% cirrosis en 8 años)

Se puede desarrollar hepatoma (19%)

En Japón los cirróticos alcohólicos hacen en 10 años de evolución un 20% de hepatomas.

Si se tiene hepatitis crónica C el riesgo de hepatoma aumenta a un 57%

La asociación de alcohol y hepatitis C aumenta el riesgo en un 81%.

FACTORES ASOCIADOS A INFECCIÓN AGUDA POR VIRUS C:(corresponde a EEUU)

Transfusiones 4% (en Chile esto corresponde a un 50% aprox) Drogadicción EV 38%

Diálisis 1%

Trabajadores de la salud 2%

Actividad sexual / Labores domésticas 10%

Otros factores de alto riesgo / Bajo nivel socioeconómico 44%

Desconocida 1% (en Chile esto corresponde a un 40%) DIAGNÓSTICO: Anticuerpo anti virus C

1ª generación Antígeno C100 – 3 (NS3)

2ª generación Antígeno C100 – 3 + C33c (C200)

RNA viral: se detecta por PCR

¿EN QUIÉNES SE DEBERÍA TESTEAR ESTE VIRUS? Drogadictos EV

Pacientes con VIH

Pacientes con hemofilia y con transfusión sanguínea antes de los 80’

Personas en hemodiálisis

Personas con transaminasas elevadas

Transfusiones o transplantes de órganos.(el riesgo de transmisión sexual es bajo, pero existe). TRATAMIENTO: INF usado 6 meses 6% efecto


110

INF usado 12 meses 16% efecto (normalmente debe usarse 3 veces a la semana debido a su metabolización. El INF en etapa de infección aguda, disminuye categóricamente la cronicidad)

INF + RBV (Ribavirina: Antiviral) por 6 meses 34% efecto

INF + RBV por 12 meses 42% efecto

PEG (INF pegilado: hace que los niveles se mantengan por mas tiempo, es 3 veces más eficiente y se usa una vez por semana) por 12 meses 39% efecto

PEG + RBV por 12 meses 54 – 56% efecto (usado actualmente, tiene buena respuesta. Está disponible en el sector público)

HEPATITIS D:

Este es un virus RNA, que para actuar requiere la presencia del virus B

Tenemos 2 mecanismos:

Coinfección: Infección simultánea entre virus B y D

Superinfección: Paciente portador de virus B, se infecta con virus D HEPATITIS E: Parecido al virus A, es un virus RNA, se transmite vía fecal oral (contaminación fecal de agua potable) EPIDEMIOLOGIA Su hábitat es Asia y parte de África.

Más frecuente en edades adultas (15 – 40 años) y en embarazadas en las cuales produce durante el tercer trimestre de embarazo una alta mortalidad (20%)

Se da básicamente en epidemias, brotes, esporádicos (viajeros)

CLINICA Período de incubación de 2 a 9 semanas (aprox 45 días)

No produce daño hepático crónico

No hay portadores

A la histología tenemos:

Colestasis Pseudoglándulas

El diagnóstico se hace por anticuerpos anti HVE IgG e IgM

Puede ser 1/3 de hepatitis no A, no B, no C (Hong Kong)

Se transmite a chimpancés y marmosets

Se cree que puede ser parte de una zoonosis, por tanto la carga de anticuerpos es mayor en personas que están en contacto con animales (se piensa con cerdos)

HEPATITIS G (VHG): Es un flavivirus

Su transmisión es parenteral

En donantes su frecuencia es 0.5 a 10%

En hemodializados, drogadictos y politransfundidos su frecuencia es de 40%

Puede coexistir con virus C, pero no modifica el curso de infección C

La infección aguda rara vez causa hepatitis aguda

Es causa poco probable de hepatitis crónica no A, no E o de hepatitis fulminante

Pobre relación entre niveles de transaminasas y niveles de RNA viral

Rol patogénico dudoso


111

HEPATITIS TT: Descubierto en 1997

Es un virus DNA, circular, de una cadena

Familia parvo o circovirus

TRANSMISIÓN Donantes: 1% (USA) al 12% (Japón)

Drogadictos: 40%, Hemodiálisis 46%, Hemofilia 68%

FORMAS DE PRESENTACION Cirrosis criptogénica 15 – 47%

Hepatitis fulminante idiopática 27%

Puede ser persistente

No se asocia con hepatitis no A, no E

No afecta el curso de hepatitis C

No parece causar daño hepático

Se replica en el hepatocito HEPATITIS VIRAL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: A: Anti HAV IgM

B: HBsAg, AntiHBcIgM

C: AntiHCV, RNA HCV

D: AntiHDV IgG IgM

E: Anti HEV IgG IgM HEPATITIS VIRAL PROFILAXIS Hepatitis A: Gamaglobulina corriente, Vacuna virus inactivado

Hepatitis B: Gamaglobulina hiperinmune, Vacuna recombinante

Hepatitis C: algunos fármacos, ya tratados.

Hepatitis D: Idéntica a virus B

Hepatitis E: Nada aún.


112

Hepatitis por Drogas

DR. ARMANDO SIERRALTA MIGUEL A. FEIJOO

La inhalación, ingestión o administración parenteral de numerosos fármacos y productos químicos pueden causar lesión hepática. Entre estos productos se incluyen agentes tóxicos industriales, los octapéptidos termoestables bicíclicos tóxicos de determinadas especies de Amanita y Galerina (envenenamiento por setas hepatotóxicas) y, lo que es más frecuente, los productos farmacológicos utilizados para tratar algunas enfermedades.

DAÑO HEPÁTICO POR FÁRMACOS (DHF) Problema clínico de diagnóstico difícil porque no existen exámenes de certeza.

Alta prevalencia de consumo de fármacos en el paciente adulto y especialmente en el anciano

Son elementos de alta sospecha, la evidencia de pruebas hepáticas normales previas a la utilización de una droga y la exclusión de otras causas de enfermedad hepática.

EPIDEMIOLOGIA Representa entre 2 y 5% de los casos de ictericia de pacientes hospitalizados

Es el 10% de las hepatitis agudas del adulto

Corresponde a más de 40% en los mayores de 50 años

25% de las causas de falla hepática fulminante en el adulto.

La mayor parte de los fármacos, que son insolubles en agua, sufren una serie de pasos de transformación metabólica que culminan en una forma hidrosoluble adecuada para su eliminación renal o biliar. Este proceso comienza con la oxidación o la metilación, mediada inicialmente por las oxigenasas de función mixta del citocromo P450 (reacción de fase I), seguida de la glucuronización o sulfatación (reacción de fase II), o la inactivación por el glutatión. La mayor parte de la hepatotoxicidad producida por fármacos es mediada por un metabolito tóxico de la fase I, aunque también puede contribuir la disminución de glutatión, lo que impide la inactivación de compuestos nocivos por la S-transferasa de glutatión.

FACTORES MODIFICADORES DE LA FASE I Y II

Dieta, las enzimas del citocromo pueden ser inducidas o inhibidas por alimentos (ej: jugo de pomelo o toronja).

El alcoholismo y desnutrición disminuyen depósitos de glutation.

La ingesta de proteínas aumenta la actividad del citocromo p450 (CYP).

Polifarmacia

Edad: en pacientes mayores la actividad del citocromo disminuye y los niños tienen inmadurez metabólica.

Genética: Polimorfismo de CYP en 1%.

La enfermedad hepática previa puede disminuir la actividad CYP (Las reacciones de la fase II no se alteran).

MECANISMOS DE DAÑO

DAÑO DIRECTO POR HEPATOTOXINAS INTRÍNSECAS Producen cierto daño predecible (dosis dependiente)


113

El daño ha sido reproducible en animal de experimentación.

La latencia es breve y constante (para grandes grupos de la poblacion)

Ejemplo: cloroformo, paracetamol, Tetracloruro de carbono (CCL4), Sulfato ferroso, Etanoll, Metrotrexato,tetraciclina, azatioprina, Hongos tóxicos

DAÑO “INDIRECTO O IDIOSINCRÁSICO” Depende del sujeto, no depende ni de la dosis ni del fármaco

No son reproducibles en animales, o sea son impredecibles

Latencia es variable, de semanas a meses

Afecta a pocos individuos.

Hay dos subgrupos:

Mecanismo por Hipersensibilidad: Mecanismo inmunoalergico Clinica y lab: fiebre, rash cutáneo, prurito, eosinofilia en el hemograma. La latencia es conocida, es más larga de 1 a 5 semanas y si se le vuelve a recetar, produce el

daño más precozmente, porque hay memoria inmunológica: Ej. Halotano, Fenitoína, sulfas, amoxicilina clavulánico.

Anomalía metabólica: Es de base genética, no hay fenómenos de hipersensibilidad. Se produce un producto tóxico. La latencia puede ser muy larga, de semanas a meses, La recurrencia es variable en el tiempo (de días a semanas). Ejemplo: isoniacida (HIN), ketoconazol, PTU, amiodarona

PRESENTACION CLINICA GENERAL Asintomáticas

Formas agudas hepatíticas o colestásicas,

Falla hepática fulminante,

Daño hepático crónico: hepatitis crónica, fibrosis y cirrosis

Menos frecuentemente granulomas y lesiones vasculares

Neoplasias, como el adenoma hepático

TIPOS DE DAÑO: PRESENTACIONES CLINICAS

SUBCLÍNICO Es el más frecuente.

Lab: aumento asintomático de transaminasas.

En ensayos clínicos de nuevos fármacosPuede producir daño hepático agudo, con necrosis, semejante a hepatitis viral y puede producir hepatitis fulminante.

Ejemplo: paracetamol, fenitoína, HIN.

DAÑO AGUDO Esteatosis

Por acumulación de grasas como el que produce con el consumo de alcohol.

Ictericia leve

Las transaminasas están elevadas en menor grado

Puede tener alta mortalidad.


114

Ej.: Piroxicam, antiretrovirales, ácido valproico (anticonvulsionante), tetraciclina ev y hierbas Colestásico

Ictericia leve

Prurito

Transaminasas modestamente elevadas

Hay tres tipos: Colestásico puro:

Anticonceptivos orales.

Poco aumento de fosfatasas.

C/s ictericia

Semejante a la colestasia gestacional Hepatocanalicular:

fosfatasas muy elevadas

clorpromazina, eritromicina Mixto: fenitoína

DAÑO CRÓNICO hepatitis crónica que semejan hepatitis autoinmune

Ej. Nitrofurantoína, PTU, metil dopa

esteatosis macro vesicular

metotrexato

fosfolipoidosis

amiodarona

esteatohepatitis (inflamación grasa del hígado)

glucocorticoides (prednisona), tamoxifen (cáncer de mama).

fibrosis y cirrosis.

OTROS DAÑOS CRÓNICOS Colestasia crónica intrahepática

Parecida a cirrosis biliar primaria (CBP).

Ejemplo: esteroides anabólicos (fisicoculturistas), ACO, etc. Esclerosis biliar:

Fibrosis de la vía biliar. Semejante a una colangitis esclerosante.

Ejemplo: Floxuridina

Enfermedad vascular

Trombosis de venas suprahepáticas.

Ejemplo: anticonceptivos orales Acción protrombogénica

Enfermedad venooclusica

Oclusión de las venas hepáticas pequeñas.

Ejemplo: Alcaloides con pirrolizidina, azatioprina, quimioterápicos

Peliosis: Dilatación de los capilares y vénulas que configuran espacios llenos de sangre denominados "cavernomas”.

Ejemplo: esteroides anabólicos, anticonceptivos, azatioprina, anabólicos.

Granulomas hepáticos: sulfas, allopurinol

NEOPLASIAS HEPÁTICAS Adenoma hepático


115

Tumor benigno que ha aumentado con el uso de anticonceptivos

Complicaciones hemorragias Puede malignizarse,

Angiosomas

Tumores vasculares del hígado

Causales: thorotrast, arsénico, cloruro de polivinilo

Carcinoma hepatiocelular

Alcohol, aflatoxinas productos de hongos por contaminación de los cereales.

DIAGNÓSTICO Presenta el problema de difícultad porque no se puede distinguir cual es el agente causal: polifarmacia,

enfermedades concomitantes, etc Se busca la relación temporal del daño con su uso, y mejoría al suspender. No se justifica el uso de la droga

de nuevo para demostrar su rol hepatotóxico. El tratamiento es sintomático, sólo la intoxicación por paracetamol tiene tratamiento específico. INTOXICACION POR PARACETAMOL Es la causa más frecuente de hepatitis fulminantes en EEUU e Inglaterra.

Daño tóxico dosis dependiente

La intoxicación se produce generalmente por ingesta > a 15 gramos (cada tableta es de 500 miligramos, es decir 30 tabletas)

A dosis terapéuticas el paracetamol se metaboliza principalmente en el hígado, donde la mayor parte se convierte en compuestos inactivos por formación de sulfatos y glucuronida, y posteriormente es excretado por los riñones. Solamente una pequeña proporción se metaboliza mediante el sistema enzimático del citocromo P-450 en el hígado.

Los efectos hepatotóxicos del paracetamol se deben a un metabolito alquilado menor (la imina N-acetil-p-benzoquinona, NAPQI), no al propio paracetamol o alguno de los metabolitos principales. Este metabolito tóxico reacciona con grupos sulfhidrilo.

En dosis normales, es neutralizado rápidamente combinándolo irreversiblemente con el grupo sulfhidrilo del glutatión, para producir un conjugado no tóxico que se excreta finalmente por los riñones.

Con la ingesta de más de 15 gramos los mecanismos se saturan, primero el de la conjugación y luego el del glutatión.

TRATAMIENTO Disminuye substancialmente la morbilidad y mortalidad

Se usa el carbón activado (1 gr. /Kg.) de inmediato y enseguida existe un producto que es la N acetil cisteína (NAC) 170 mg/Kg y 70 mg/Kg c/4 h por 17 dosis. El NAC es un precursor de glutation y el tratamiento debe ser precoz ojala antes de las 10 hrs. de la ingesta (hasta 16). Se debe considerar los niveles plasmáticos de paracetamol entre las 4 y 16 hrs.; no siempre disponibles.

HONGOS TOXICOS: Amanita gematta, phalloides. Generalmente se producen brotes de varias personas.

Son siempre precedidos de cuadros gastrointestinales, vómito, dolor, diarrea y después de unas horas empieza el compromiso orgánico, básicamente hígado y riñón.


116

OTROS: Drogas anti TBC: HIN, rifampicina

Drogas antiretrovirales ( SIDA)

Halotano Anticonceptivos orales

Ketoconazol

PTU

Antidepresivos

Antiinflamatorios

Antiestrógenos: tamoxifeno

Oro

Antibióticos: eritromicina

Nitrofurantoína

Hierbas medicinales

RECORDAR: No ignorar los síntomas

Historia cuidadosa del uso de farmacos

Remover el agente causal

El daño de tipo hepatocelular puede ser potencialmente fatal


117

Hepatitis Fulminante (Insuficiencia hepática aguda)

DR. ARMANDO SIERRALTA DR. ALEJANDRO PAREDES

MIGUEL A. FEIJOO Se define como la presencia de alteraciones de la coagulación (INR>1.5) y cualquier grado de alteración

sensorial en pacientes sin cirrosis ni daño hepático crónico previo y, con una enfermedad de menos de 26 semanas de evolución.

Puede incluir casos de hepatitis autoinmune y enfermedad de Wilson CAUSAS: Virales: A, B y E más frecuentes Drogas y tóxicos

Enfermedad de Wilson

Hígado graso del embarazo (es rara, se produce esteatosis masiva)

Shock necrosis isquémica del hígado con insuficiencia hepática

Trombosis de venas suprahepáticas (es rara, obstrucción completa del tracto de salida)

Infiltración maligna

Hay un porcentaje no despreciable que es de causa desconocida.

Hepatitis Evolución a Hep. fulminante

A 0.3%, en >40 año 1%

B 1%

C excepcionalmente

drogas más frecuente

GRADOS DE COMPROMISO SENSORIAL: Grado I:

Bradipsiquia

Alteración ritmo vigilia - sueño

Alteración del lenguaje

Flapping + o –


118

Grado II:

Alteración conductual

Somnolencia

Flapping +

Grado III:

Somnolencia permanente

Flapping + si paciente coopera

Grado IV:

Coma

Flapping -

MANIFESTACIONES: En personas mayores de 40 años 1%

Alteración de conciencia (ritmo vigilia-sueño manifestación más precoz)

Vómitos y/o anorexia persistentes (más de una semana) Fenómenos hemorrágicos

Laboratorio: Bilirrubina (si no ↓ indica daño hepático severo), Protrombina (si ↓ indica falla en la síntesis del hígado pronóstico severo)

COMPLICACIONES: Hipoglicemia

Encefalopatía Infecciones

Hemorragia

Coagulopatía Hipotensión

Insuficiencia respiratoria

Pancreatitis

Falla renal

Ante la sospechaa UTI

Usar drogas antivirales.

Transplante hepático mejora sobrevida


119

Hepatitis Crónica

DR. EDMUNDO HOFMANN

Inflamación hepática persistente con histología propia.

CAUSAS Hepatitis autoinmune

Hepatitis viral C

Hepatitis viral B

Drogas: Nitrofurantoína, Metildopa, MTX (metotrexato)


Hemocromatosis

Déficit A1 antitripsina

Alcohol

FORMAS DE PRESENTACIÓN DE H. CRÓNICA Asintomático comienzo insidioso

inicio agudo

fulminante

insuficiencia hepática y/o hipertensión portal


120

Hepatitis Autoinmune

Alteración inmunológica que produce inflamación crónica del hígado.

Hay un mecanismo autoinmune, pero no esta claro cómo se desencadena.

El proceso inflamatorio se origina en el especio porta y que de ahí se expande al lobulillo

Hepatitis crónica persistente

Al lab: Hipergamaglobulinemia, indica proceso inmunológico.

EPIDEMIOLOGÍA Afecta preferentemente mujeres (3-6:1)

Es común su presentación aguda (40%) Fulminante: muy raro. CLINICA Astenia, adinamia, fiebre, poliartralgias, tiroiditis, Sd. Sjögren, hemólisis, artritis, esclerodermia, vasculitis.

Es decir síntomas generales inespecíficos que pueden asociarse a otras enfermedades autoinmunes.

DESORDENES EXTRAHEPÁTICOS ASOCIADOS A UNA HEPATITIS AUTOINMUNECOLITIS ULCEROSA Anemia hemolìtica

Púrpura trombocitopénica

Polimiocitis

Enfermedades del tejido conectivo

Fibrosis pulmonar

Glomerulonefritis

Diabetes mellitas tipo I

Tiroiditis

Hipertiroidismo

Diabetes insípida Insuficiencia suprarrenal

primaria

Enfermedad celiaca

Síndrome poliglandular autoinmune tipo I

LES

AR

Enfermedades de la piel. Vitiligo, Urticaria pigmentosa

DIAGNÓSTICO Se requiere descartar las demás enfermedades hepáticas, ya que no tiene elementos patognomónicos:

Niveles de A1 antitripsina, ceruloplasmina, fierro y ferritina normales

Marcadores de infección actual VHA, VH B y VH C negativos: para descartar infecciones virales activas

Consumo de alcohol < 25 g/d

Ausencia de exposicion a drogas hepatotóxicas, aunque puede estar con medicamentos y tener una enfermedad autoinmune.

LABORATORIO Aumento de transaminasas

hipergamaglobulinemia IgG >1.5 v: globulina G por sobre el 50% valor normal

Autoanticuerpos

ANA: antinucleares y SMA: anti fibra muscular lisa positivos Anti LKM1 (liver Kidney microsomal 1) > ó = 1/80 en adultos y > ó = 1/20 en niños.

AMA (anticuerpo antimitocondrial, debe ser negativo porque es típico de la cirrosis biliar primaria: una colestasia intrahepática)

Histopatología

Hepatitis de interfase: necrosis en sacabocado, no es patognomónico. Infiltrado inflamatório, mononuclear


121

SISTEMA DE DIAGNÓSTICO PARA HEPATITIS AUTOINMUNES ATÍPICAS

Categoría Factor Score Categoría Factor Score

Género Femenino +2 Enfermedades inmunológicas frecuentes

Cualquier enf. No hepática de carácter autoinmune

+2

AST (o ALT) ratio > 3

< 1.5

+2

+3

Otros anticuerpos

Anti-SLA/LP, actina, LC1, pANCA

+2

Gamma-globulina o IgG (tiempo x sobre el normal

> 2.0

1.5-2.0

< 1.0

+3

+2

+1

Características histológicas

Hepatitis de interfase

Céls plasmáticas

Cambios biliares*

Caract. Atípicas**

+3

+1

- 3

-3

ANA, SMA, o Anti-LKM1

>1:80

1:80

1:40

< 1:40

+3

+2

+1

0

HLA DR3 o DR4 +1

AMA Positivo - 4 Respuesta a tratamiento

Remisión sola

Remisión c/recaída

+2

+3

Marcadores virales de una infección activa

Positivo

Negativo

- 3

+3

Score Diagnóstico Puntaje

Drogas hepatotóxicas Sí

No

- 4

+1

Pretratamiento - Definitivo

- Probable

> 15

10-15

Alcohol < 25g/d +2 Postratamiento - Definitivo

- Probable

> 17

12-17

* Incluye colangitis destructiva, colangitis no destructiva o ductopenia.

** Incluye esteatosis, hemocromatosis, hepatitis inducida por alcohol, hepatocitos en vidrio

esmirilado o con inclusiones (citomegalovirus, herpes simple).

CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A LOS AUTOANTICUERPOS Tipo 1: ANA y o SMA pos. Es la forma más común .Se asocia con HLA DR3 y DR4.

Tipo 2: Anti LKM1 pANCA neg: Suele ser más agresiva.

Tipo 3: Anti SLA/LP

SÍNDROME DE SOBREPOSICIÓN: Hepatitis autoinmune + anticuerpo antimitocondrial positivo, propio de una cirrosis biliar primaria

COLANGIOPATÍA AUTOINMUNE: Comienza como una fibrosis biliar primaria, pero que tiene los anticuerpos propios de la hepatitis autoinmune.

TRATAMIENTO

Paciente debe ser tratado, porque puede cambiar el curso de la enfermedad ya que la enfermedad severa no tratada se asocia a mortalidad de 40% en 6 meses.


122

INDICACIONES DE TRATAMIENTO

Indicaciones Absolutas de tratamiento

Transaminasas muy altas, símil a hepatitis aguda: AST >= 10 veces el límite normal. AST >= 5 veces + Gamma globulina >= 2 veces

Histología severa: Necrosis multiacinar o necrosis en puente

Paciente muy sintomático

Relativas

Síntomas: ictericia, artralgia, fatiga

AST y/o gama globulina menor de los valores anteriores

Hepatitis de interfase

ESQUEMAS DE TRATAMIENTO

Pred Pred + Azat

Semana 1 60mg/d 30 50 Semana 2 40 20 50 Semana 3 30 15 50 Semana 4 20 15 50 Mantención 20 10 50 Preferir la combinación cuando se dan RAM asociadas a prednisona y prednisona sola durante el embarazo, en tumor, citopenia.


123

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE HEPATITIS AUTOINMUNE

OTRAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES HEPÁTICAS Cirrosis biliar primaria. No se usan corticoides

Colangitis necrosante primaria: cuadro muy raro asociado a colitis ulcerosa, en el cual hay un proceso inflamatorio de la vía biliar.

Hepatitis autoinmune/ síndrome superposición cirrosis bilar primaria Hepatitis autoinmune/ síndrome superposición conlagitis primaria

Colangiopatía autonimune

HEPATITIS VIRALES CRÓNICAS Hepatitis crónica B

Hepatitis crónica C

Hepatitis crónica D

Hepatitis crónica debida a otros virus

OTRAS Hepatitis crónica inducida por drogas

Déficit de alfa-1-antitripsina


Colangiopatía relacionado a Sida

Esteatohepatitis

Alcohólica No alcohólica

Hepatits granulomatosa

LES

Hepatitis crónica o cirrosis criptogénica

ESTEATOHEPATITIS

Causa más frecuente de transaminasas modestamente elevadas, predominado siempre la Glutámico pirúvica.

Se observa en pacientes c/ sobrepeso u obesidad.

Ecografía: hígado blanco, graso.

DÉFICIT DE A 1 ANTITRIPSINA

Enfermedad genética, que puede manifestarse como colestasia neonatal.

Un 10% de los homozigotos progresa a cirrosis (en la adultez)

Nivel sérico de a 1 AT < 25% de límite normal

HEMOCROMATOSIS

Puede ser la enfermedad genética más frecuente, en la que se produce deposito de Hierro por una alteracion de la absorcion intestinal.


124

CLINICA: Hepatomegalia, hiperpigmentación, diabetes

También compromete otros órganos, tales como:

Corazón: Miocardiopatías Gónadas: Impotencia. Afecta la líbido.

Articulaciones: fenómenos artríticos.

LABORATORIO: Saturación de transferrina >45% (normal 30%)

Ferritina > 300 ng/ml (H), > 200 (M)

Deben buscarse las mutaciones del gen HFE: C282Y y H63D: C282Y/C282Y o C282Y/H63D

TRATAMIENTO Extraer Fierro a traves de sangrías semanales de 500 ml hasta ferritina < 50 ng/ml y saturación de fierro

< 50%. Puede tomar 2 a 3 años remover 20 a 50 g de fierro acumulados. Sangrías de mantención cada 3 a 4 meses.

Mientras más precozmente se realice el diagnóstico mejor será el pronóstico.

ENFERMEDAD DE WILSON

Depósito excesivo de cobre por ausencia de proteína transportadora de cobre hepático (WDP)

En gente joven.

40% con hepatopatía 3 a 12 años.

50% con alteración neuropsiquiátrica, depósito en el SNC.

Suele haber Hemólisis. Anillo de Kayser Fleischer

Temblor de muñecas a la flexoextensión

LAb.: Ceruplasmina baja: < 20mg/dl; junto a Cobre urinario y hepático elevados.

TRATAMIENTO Penicilamina (fármacos quelantes), 20mg/kg/día en 4 dosis (1- 1.5 g/día) Al año se reduce a 750 mg/día en

forma permanente. Transplante, en casos de hepatitis fulminante o falla de tratamiento


125

Hepatopatia alcohólica

DR. EDMUNDO HOFMANN VALENTINA MANSILLA Y DAVID IBARRA

La ingestión excesiva y por largo tiempo de bebidas alcohólicas constituye una de las principales causas de hepatopatía en los países occidentales. Los signos patológicos de la hepatopatía alcohólica incluyen tres lesiones importantes que rara vez ocurren de manera aislada: 1) esteatosis hepática (hígado graso); 2) hepatitis alcohólica, y 3) cirrosis. El pronóstico de la hepatopatía alcohólica grave es sombrío; la mortalidad de los sujetos que tienen la hepatitis alcohólica y cirrosis es de alrededor de 60% a los cuatro años. FACTORES RELEVANTES

Magnitud de la ingesta: Si bien el tiempo y los años son muy importantes, también lo es la concentración de alcohol.

60 g/día en el hombre (por 20 años provocaría un daño hepático crónico)

Entre más gramos consuma por día aumenta aun su riesgo relativo de desarrollar un daño hepático crónico

A misma dosis la mujer desarrolla alcoholemias mayores. La alcohol deshidrogenasa presente en la mucosa gástrica contribuye al metabolismo del alcohol. Esta enzima está reducida en la mucosa gástrica de las mujeres.

Tiempo de ingesta:

Ningún enfermo, que bebió más de 160 g/día por un periodo inferior a 5 años, presentó Hepatitis Alcohólica.

25 de 50 pacientes con una alta ingesta de más de 20 años, presentaba cirrosis.

Continuidad en la ingesta

Los bebedores intermitentes dan una oportunidad al hígado para recuperarse y tienen menos riesgo que aquellos que beben en forma continua.

Por esto, los bebedores excesivos de fin de semana muchas veces no llegan a daño hepático.

La abstinencia constituye el instrumento esencial para mejorar el pronóstico del paciente que a tiene la enfermedad hepática alcohólica.

La ingesta reciente de alcohol es clave de la mortalidad y la presencia de HA es determinante en la sobrevida.

Suceptibilidad personal:

Sólo el 15% de los bebedores excesivos constantes genera daño hepático crónico. Esto seria por cierta predisposición al daño hepático, cuya causa aun se desconoce.

La cantidad de alcohol en los distintos tipos de bebida es el valor importante.

Generalmente la alteración anatómica propia de la cirrosis (la fibrosis nodular), está presente junto a la necrosis e inflamación propias de la hepatitis alcohólica

La enfermedad hepática alcohólica coexiste con en el proceso fibroso y progresa en el tiempo. La simultaneidad entre ingesta y mortalidad por cirrosis, hacen evidente la importancia que pueden tener los episodios inflamatorios agudos en la historia natural de la enfermedad.


126

La continuidad con la ingesta de alcohol es un factor clave en la mortalidad: Tasas de muerte global (negro) y por cirrosis (rojo) en Francia durante la II Guerra Mundial. Hay una dramática disminución de la mortalidad por cirrosis durante los años de la 2ª guerra mundial, debido a que en ese período, el consumo de alcohol disminuyó drásticamente por Ley seca. Esto mismo sucedió durnte los años 30 en E.E.U.U. Pero ¿cómo disminuyo la mortalidad casi inmediatamente cuando empezó la 2ª guerra? Esto se explico porque los pacientes cirróticos, fallecen por Hepatitis Aguda Alcohólica. Como es por cuadros agudos el suspender el alcohol ayuda de manera clara a disminuir la mortalidad por Alcohol. Por lo tanto el eliminar la ingesta de alcohol seria una de las medida más efectivas.

Francia

E.E.U.U.

CLASIFICACIÓN BEBEDORES DE ALCOHOL

Tipo Beber Cantidad Frecuencia Factor inductor Conducta Abstemio No consume o <5

veces en el año, s/ ebriedad

Rechaza OH Dicen “Yo no Bebo”

Moderado < 100 ml OH día

No se embriaga o ebriedad <12 veces en el año

Sociocultural En grupo

Excesivo > 100ml OH día >1 ebriedad mes o > 12 año

Sociocultural y/o patológica

Busca ingerir Promueve realizar “asados” de fin de semana

Alcohólico Símil excesivo Variable Psicopatológica y dependencia

No puede evitar

* 100 ml etanol 0,7 lt vino, 2 lt cerveza, 1/4 lt de bebida destilada

La mayor parte de la población se clasifica en consumidor moderado, es decir consumen < 100 mL OH/día, lo que no es una cifra despreciable porque un consumidor “moderado” consumiría más de 60 grs. Ya que 1lt de vino= 2 lt de cerveza= 250 mL bebida destilada =100 grs de Alcohol. Los Alcohólicos pueden ser eventualmente un bebedor excesivo, pero lo fundamental es que hay dependencia por el alcohol, y no lo puede evitar. Existen 2 tipos de alcohólicos: Alcohólico con incapacidad de abtenerse: son los que beben todos los días, los que generalemnte

desarrollan daño hepático crónico.

Alcohólico con incapacidad de detenerse: son aquellos que pueden tomar una vez al año, pero en esa ocasión lo hacen hasta la embriaguez.

Generalmente los alcohólicos caen dentro de los 2 rangos, es decir, tienen que tomar todos los días, y cuando empiezan no paran.


127

ESCALA BREVE DE BEBER (TEST DE EBBA) Contestar Sí o No a cada una de las 7 preguntas. 1. ¿Han habido entre Usted y su pareja problemas como consecuencia del consumo del alcohol? 2. ¿Han perdido amigos a causa del consumo del alcohol? 3. ¿Siente ganas de disminuir lo que toma? 4. ¿Hay ocasiones que sin darse cuenta termina tomando más de lo que piensa? 5. ¿Ha tenido ganas de tomar alcohol por las mañanas? 6. ¿Le ha ocurrido que después de haber bebido la noche anterior no se acuerde de parte de lo que pasó? 7. ¿Le molesta que le critiquen por la forma en que toma? 2 o más preguntas positivas = beber anormal

Sensibilidad del test: 97%; Especificidad del test: 89%- Esta es una encuesta muy importante fundamentalmente en el alcoholismo. Muchas veces se la puede utilizar como forma de sensibilizar a la gente. Comparativamente con Francia, el consumo de alcohol percápita es mayor que en Chile, pero tiene la mitad de mortalidad por cirrosis, esto porque los franceses desarrollan más pancreatitis crónica por alcohol que cirrosis, probablemente relacionado con el consumo de proteínas, países y sectores con mayores recursos se alimentan mejor, y desarrollan menos cirrosis.

MORTALIDAD POR CIRROSIS HEPÁTICA (tasa por 100.000 hab)

CHILE 35.7

MEXICO 27.3

FRANCIA 18.4

PORTUGAL 18.4 ITALIA 15.3

Por lo tanto el 15 % de mayores de 15 años serian paciente problema, esto sumado a todos los problemas asociados al alcohol, accidentes, cardiopatia, etc.

TASAS DE BEBEDORES CHILE (población mayores de 15 años)

Abstemios 30% Moderados 55%

Excesivos 10%

Alcohólicos 5% MECANISMO DE DAÑO HEPÁTICO POR ALCOHOL El mecanismo clave es el Acetaldehido que en grandes rasgos, por estress oxidativo va a provocar la inflamación e injuria del hepatocito, la fibrosis y los trastornos en la regeneración, fundamentalmente sumandose al rol de la mal nutrición. Son los hallazgo en un hígado cirrótico: histológicamente existe un engrosamiento membrana, alteraciones celulares, alteraciones de los hepatocitos, disminución de los espacios de Disse por embalonamiento de los hepatocitos, y fundamentalmente hay que señalar que es multifactorial dentro de los cuales hay factores genéticos (daño hepatico familiar).


128

MANIFESTACIONES DE CONSUMO CRÓNICO DE ALCOHOL Siempre relacionamos el daño por alcohol, a daño hepático, pero no debemos olvidar que se puede manifestar con: Trastornos Neuropsiquiátrico

Miocardiopatía

Gastritis

Pancreatitis

Hepatopatía Hipogonadismo

Polineuritis y miopatía

Efectos Metabólicos

Hipoglicemia Hiperglicema

Hipertrigliceridemia

Coproporfirinuria

Efectos Hematológicos

Anemia Macrocítica Trombocitopenia

Los cambios metabólicos los utilizamos para predecir si un paciente es bebedor, utilizandose como marcadores de ingesta exagerada crónica de alcohol. LABORATORIO MARCADORES DE INGESTA EXAGERADA CRÓNICA Permiten chequear al paciente y saber si sigue bebiendo o sospechar que un paciente es bebedor excesivo (en pacientes con triglicéridos altos por ejemplo).

EXÁMENES RUTINARIOS: Aumento de triglicéridos

Como orientador: paciente con triglicéridos altos, y no es hipotiroidismo, ni tiene carga familiar, se debe pensar como primera posibilidad que consume alcohol en exceso.

Aumento Uricemia

Aumento colesterol HDL.

Se puede utilizar como medida terapéutica, al recomendarle al paciente con HDL bajo que tome 1 o 2 copitas de vino.

Macrocitosis VCM aumentada: fácil de determinar, inespecífica.

Otras causas: déficit vit B12 y ác. fólico enfermedad hepática, antiepilépticos, cigarrillo, menopausia.

Macrocitosis y Trigliceridos Altos, sospechar daño hepático. Son poco específicos, pero de uso habitual;

permiten sospechar ingesta exagerada


129

GGT (gamma-glutamil-transferasa)

Es un buen maracador de ingesta cronica, pero su especificidad no es tan alta.

También es util en pacientes con Fosfatasa altas, ya que si GGT y fosfatasa estan altas, simbolizan que las fosfatasas son de origen hepático o ilear. Y si la GGT es normal pero con fosfatasas altas, éstas son óseas o en el caso de embarazada, placentaria.

Es bastante útil para controlar a los pacientes de manera ambulatoria.

No aumenta con la ingesta aguda

No aumenta en todos los bebedores exagerados

No hay correlación con cantidad de etanol, alguien puede tomar 2 copas de vino constantemente y tener la GGT elevada

Vida media de descenso en abstinencia: 26 días

También aumenta en: Obstrucción biliar y otras alteraciones hepática Con drogas antiepilépticas, anticoagulantes y barbitúricos

Es el mejor marcador disponible para el seguimiento del paciente con daño hepático por alcohol. Transferrina decarboxilada.

• Buena sensibilidad y excelente especificidad para ingesta exagerada (>60g). • Aumenta con ingesta reciente (no detectable después de 3 semanas de abstinencia). • Aún no está disponible para uso rutinario. • Es el mejor marcador de ingesta exagerada reciente.

Si se estudiara a todos lo pacientes que beben de forma excesiva y de forma contante, después de 20 años, sólo un 5 % hace cirrosis.

La hepatitis alcohólica es lo más importante, porque es habitualmente la causa de muerte. Se presenta en hígado previamente dañados, ya sea con cirrosis o hígado graso HISTOLOGÍA DEL DAÑO HEPÁTICO POR ALCOHOL

HÍGADO GRASO En el hígado graso, en el fondo hay un acumulo de grasa. Y es importante tratarlo porque esta siendo una

enfermedad prevalente debido al aumento de el sobrepeso, obesidad y sedenterismo.


130

La grasa se acumula preferentemente en la zona centrolobulillar (zona 3 del acino), y en los casos mas graves puede afectar a todo el parénquima

Se observa depósito de grasa neutra intracelular de tipo macrovesicular, que provoca desplazamiento de los núcleos hacia la periferia de los hepatocitos.

Clínicamente los pacientes con hígado graso son asintomáticos

Ocasionalmente se pesquisan en chequeos de salud

GamaGT elevada

Eritrocitos con macrocitosis

TG elevados

Ecotomografía abdominal (generalmente una hepatomegalia no dolorosa) HÍGADO GRASO NO ALCOHÓLICO ESTEATOSIS HEPÁTICA NO OH Síndrome clínico patológico caracterizado por

depósitos lipídicos en hepatocitos

Sinónimo de hígado graso

ESTEATOHEPATITIS NO OH Acumulación de grasa en el hígado que va

acompañada además de un fenómeno inflamatorio.

Estadío de Hígado graso no OH

Esteatosis + Inflamación + Fibrosis

DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO OH - MEDIDAS TERAPÉUTICAS - ABSTINENCIA: los pacientes que dejan de beber tienen una muy buena respuesta.

APOYO NUTRICIONAL: aquellos mal nutridos tienen bastante mal pronóstico

FÁRMACOS: ninguno ha servido, por lo tanto es bueno volver a insistir que el mejor tratamiento seria la abstinencia y el apoyo nutricional; y el manejo de la complicaciones.

CORTICOIDES: en el caso de hepatitis agudas alcohólicas graves se ha comprobado que disminuyen la mortalidad. Una hepatitis aguda Grave se define como un score de Maddrey de 32, que básicamente es esta fórmula: Función discriminante=[4,6 x (tiempo protrombina - control protrombina)] + bilirrubina.

Nemotécnicamente recuerden: Cuando la Protrombina es baja y la bilirrubina es alta x 4,6 les va a dar 32

Lo importante Protrombina baja y bilirrubina alta = Indice de Gravedad Están contraindicados en caso de infección o hemorragia digestiva. Y debe haber en

general encefalopatía. 40 mg/día por vía oral durante un mes

Insulina, glucagón

Esteroides anabólicos

Propiltiuracilo Colchicina

HEPATITIS ALCOHÓLICA La Hepatitis Alcohólica, habitualmente ocurre en pacientes con daño previo hepático por alcohol, hígado

graso o cirrosis, y la clínica es básicamente la de la hepatitis, con la diferencia que puede ir desde asintomático hasta a un paciente con ictericia, fiebre y gran compromiso del estado general. Lo clave es el alza de las transaminasas 2GOT :1GTP, que es característica de este cuadro.


131

Tiene diferentes grados según su gravedad y la expresión morfológica de todos sus elementos simultáneamente es relativamente rara. Es habitual encontrar elementos de hepatitis alcohólica en una cirrosis establecida.

ELEMENTOS HISTOLÓGICOS: El aumento de volumen hepatocitario Los cuerpos hialinos de Mallory

La presencia de megamitocondrias

Depósito de colágeno

Las lesiones venulares incluyen la esclerosis perivenular central

CLÍNICA Ictericia, Fiebre, Compromiso Estado General, Dolor abdominal El cuadro tiene astenia, anorexia, baja de peso, ictericia, hepatomegalia dolorosa, cuadro que muchas

veces es indistinguible de una colangitis (dolor en el hipocondrio derecho, fiebre, ictericia). En hepatitis más grave puede haber malnutrición, ascitis, encefalopatia, hiperbilirrubinemia, cambios en las transaminasas y elevación de GGT.

LABORATORIO Alza de enzimas GOT/GPT >2:1 (no mayor a 5 veces)

TRATAMIENTO HEPATITIS OH Nutrición adecuada: 30 kcal/kg y 1g/kg de proteínas al día.

Vitaminas: Complejo B, ácido fólico, vitamina K.

Tratamiento de las complicaciones:

Ascitis,

Encefalopatía,

Hemorragia Digestiva

Infecciones. Corticosteroides:

40 mg/día por vía oral durante un mes

20 mg/día una semana

10 mg/día una semana.


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Hígado Graso No Alcohólico

ESTEATOSIS HEPÁTICA NO OH (NAFLD)

Síndrome clínico patológico caracterizado por depósitos lipídicos en hepatocitos

Sinónimo de hígado graso

ESTEATOHEPATITIS NO OH (EHNA) (NASH) Acumulación de grasa en el hígado que va

acompañada además de un fenómeno inflamatorio.

Estadío de Hígado graso no OH

Esteatosis + Inflamación + Fibrosis EPIDEMIOLOGIA

Se estima 25 a 37% de la población USA, 35% hispanos, 33% caucásicos, 24% negros. Esteatohepatitis 2 a 5% (autopsia, donantes de transplantes) 15 a 20% en obeso mórbido

Es una enfermedad que se da en cualquier edad y sexo.

En USA se ve en el 24% de los hombres blancos y 42% mujeres. En Chile 22 y 39% respectivamente, es decir, es más frecuente en el sexo femenino.

FACTORES ASOCIADOS

Síndrome Metabólico

Obesidad

Diabetes mellitus tipo 2 (28 a 55%) 30% de esteatosis con IMC>30

>80% con IMC >35

Dislipidemia (20 a 90%)

Generalmente TG alto con HDL bajo

TG > 200 3v/ hígado graso Eco

Desnutricion: Bajas de peso mayores a 5 kg. en un mes. Por lo tanto, tener en consideración: Bypass yeyuno ileal, pérdida rápida de peso, desnutrición, alimentación parenteral (se produce a nivel hepático un trastorno en la glucogénesis, no se aporta suficientes aminoácidos habiendo una transformación de glucosa a triglicéridos).

Fármacos

Amiodarona; Bloqueadores canales calcio; Tamoxifeno; esteroides PATOGENIA Enfermedad metabólica adquirida por el depósito de los triglicéridos dentro de los hepatocitos.

Hiperglicemia e Insulinoresistencia, son elementos claves, prácticamente sin resistencia a la insulina no hay hígado graso. Es de recordar que la resistencia a la insulina produce lipólisis, aumenta los ácidos grasos libres en el hígado y aumenta la síntesis de triglicéridos.

Citoquinas inflamatorias

Peroxidación de las grasas

Receptores canabinoides

TNF alpha

Tóxicos

Hongos, venenos, productos químicos


133

Infecciosos

SIDA, Hepatitis C, sobreproliferación bacteriana; dentro de estos, la Hepatitis C es la más importante, por eso hay que descartarla en todo paciente con hígado graso y transaminasas elevadas.

Resistencia Insulinica

Aumenta lipólisis periférica Aumenta ingreso Ac. grasos al hígado

Aumenta síntesis de triglicéridos

Hígado Graso e Insulinoresistencia

Efecto beneficioso de fármacos usados en la Resistencia a la Insulina, sobre el Hígado Graso

Obesos y DM2 presentan Resistencia a la Insulina e Hígado Graso

HISTORIA NATURAL - ESTADIOS HISTOLÓGICOS

Hígado graso o

esteatosis

Esteatohepati

tis EHNA

EHNA con fibrosis

Cirrosis Hepatocarcinoma (eventualmente)

La evolución es en todo igual a la del hígado de un bebedor.

Al momento del diagnóstico Esteatohepatitis:

30-40% de pacientes tiene fibrosis avanzada 10-15% tienen cirrosis

Lo importante es que un hígado graso con esteatosis es de buen pronóstico, no haría inflamación o fibrosis si sigue tratamiento. Excepcionalmente evolucionaría de esteatosis a esteatohepatitis.

Esteatohepatitis presenta aumento progresivo de fibrosis. Eventualmente un 20% puede desarrollar cirrosis.

CLÍNICA Clínicamente no hay ninguna manifestación de hígado graso, siendo la mayoría de estos pacientes asintomáticos, algunos cursan con fatigabilidad y disconfort en HD. En cuanto a los signos, se puede observar hepatomegalia, con un hígado grande y blando. En etapas avanzadas ya se observará cirrosis producto de la esteatohepatitis.

SÍNTOMAS Asintomático 20-47%

Fatigabilidad 50-73%

Disconfort HD 25-48%

SIGNOS Examen normal 40-80%

Hepatomegalia 25-53%

Estigmas de DHCr 5-15%

Edema, ictericia, ascitis < 5%

LABORATORIO: Habitualmente normal. (88%)

Leve aumento de transaminasas (< 4v), con predominio de GPT, a diferencia de cuando la causa es OH. Índice GOT/GPT (AST/ALT) < 1, esto sugiere que no es un daño producido por OH (diferente de OH, donde

daba un índice > 2).

F. Alcalina hasta 2 veces (<1/3 de los casos) En general, los cambios en el laboratorio son muy sutiles.


134

25 a 50% ferritina elevada

Alteración bilirrubina, albúmina, PT en fases tardías

15 a 20% ANA + DIAGNOSTICO Alta sospecha clínica, imágenes sugerentes y criterios histológicos

Consumo mínimo o nulo de alcohol (<=20gr por día)

Ausencia de otras enfermedades hepáticas

IMÁGENES El higado se ve aumentado en su refringencia, pero lo más importante para quien no es experto en ecotomografía es comparar el hígado con el riñón. Normalmente la corteza renal es de igual color que el hígado, si hay diferencias, como ecoginicidad mayor que el riñón, permite diagnosticar de una manera muy simple. Ecotomografia Tomografía Axial Computarizada Resonancia Magnética

Aumento de la ecogenicidad

Pérdida de nitidez de los márgenes de los vasos

Ecogenicidad mayor que la renal

Imagen más contrastada, comparada con el bazo

Su gran ventaja es que mide densidad grasa

Mayor sensibilidad y especificidad (93%), por lo tanto permite hacer un diagnóstico más especifico

Superior a los anteriores, pero mejor en lesiones focales, pues permite diferenciarlas de las lesiones metastásicas.

Imágenes No Muestran Ninguna Diferencia En El Diagnostico Esteatosis y Esteatohepatitis

ECO TAC RM

Sensibilidad ++ +++ +++

Especificidad + +++ ++++ Costo + +++ +++++

DIAGNOSTICO. BIOPSIA No necesaria en el Diagnóstico del Hígado Graso sin hepatitis, debiera reservarse para estudio o pacientes

con sospecha de esteatohepatitis. Evaluar fibrosis (pronóstico) y protocolos de investigación.

Tiene riesgos, terapias no diferentes según la biopsia, NO es un examen de rutina.

26% de casos con transaminasas elevadas sin inflamación

HG: SOSPECHA DE HEPATITIS Y FIBROSIS Estos son score que permiten sospechar si un paciente con hígado graso tiene esteatohepatitis o inflamación. Estos permiten dar un pronóstico:

Dixson Hair score (2 ó 3 predice EHNA) Ratziu: BAAT score (2 o + predice EHNA)

HTA

ALT-GPT elevada Resistencia Insulina (HOMA>5)

IMC >28 Kg/m2

Edad > 50 años ALT-GPT >2 veces

TG >150 mg/dL


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PRONOSTICO ESTEATOHEPATITIS Hombres Mujeres

Muerte Relacionada 10,5 14

Desarrollar Cirrosis 26 30 Desarrollar Hepatoma 4 6

Transplante 2 3

Costo médico anual (US$) 28,000 37,000 TRATAMIENTO BAJAR DE PESO Es insólito, porque bajando de peso un 10% (paciente de 130 kilos), se observa:

Normalización enzimas elevadas

Disminución hepatomegalia

E incluso mejora el perfil histológico

Por lo tanto el objetivo dietético es clave, sobretodo en los pacientes obesos mórbidos, aunque en el futuro pueden tener otra complicación, y se pueden ver beneficiados con una cirugía bariátrica

DIETA Fundamentalmente restringir los hidratos de carbono.

Usar fundamentalmente hidratos de carbono con fibra, que se denominan hidratos de carbono complejos (40 – 45%)

Disminuir las grasas (35 a 40% de grasas mono o poliinsaturadas).

Mantener el consumo normal de proteínas (15 a 20% de proteínas).

Mejoría en 90% índices de HG, aún sin baja de peso ACTIVIDAD FÍSICA: claramente la actividad física mejora la sensibilidad a la insulina, la obesidad, la dislipidemia y la diabetes. EVITAR O CORREGIR LOS FACTORES DE RIESGO

DISLIPIDEMIA No hay cambios bioquímicos e histológicos con hipolipemiantes

EVITAR TÓXICOS y Fármacos asociados

Diabetes Mellitus

Compensar y manejar obesidad

Manejar insulinoresistencia Metformina (sensibilizador de la insulina) Disminuye la hepatomegalia Disminuye las transaminasas Regresión histológica dudosa

Pioglitazona Mejoría histológica y bioquímica (1 estudio): se demostró una mejoría estadísticamente

significativa de la histología en la EHNA En lo que a evidencia se refiere cuando se busca resistencia a la insulina en relación a hígado graso (Fármacos que mejoran la resistencia insulínica para el hígado graso no alcohólico y la esteatohepatitis Angelico F. Cochrane, 2007)


136

Se observan sólo tres ensayos clínicos aleatorios. En ninguno ciego de la evaluación de los resultados.

Metformina

Normalización ALT-GPT

OR 2,83; IC del 95%: (1,27 a 6,31) versus régimen dietético los pacientes se ven más beneficiados con el uso de metformina que con sólo régimen

OR 7,75; IC del 95%: 2,37 a 25,35 versus vitamina E

Mejoría de la respuesta ecográfica del hígado

OR 5,25; (IC del 95%: 1,09 a 25,21).

Se observó una mejoría de la infiltración grasa en un número limitado de pacientes a los que se les realizó biopsia hepática. Por lo tanto, hoy en día, un paciente con hígado graso, esteatosis hepática, elementsod e resistencia a la insulina, se debiera usar metformina.

Conclusiones de los autores No hay datos suficientes para apoyar o refutar el uso de los fármacos que mejoran la resistencia a la insulina en los pacientes con HG no OH, aunque la limitada información actual indica que los fármacos que mejoran la resistencia a la insulina tienen un efecto favorable.

No hay estudios que digan que a estos pacientes hay que tratarlos, pero en la práctica clínica la metformina es una buena alternativa en los pacientes que tienen las indicaciones.

Orlistat

Mejoría histológica en un pequeño estudio

Baja de peso

No hay estudios que lo asocien al hígado graso.

Vitamina E

Mejoría clínica en grupo pediátrico Suplementos antioxidantes para el hígado graso de causa no alcohólica y/o la esteatohepatitis Lirussi F Cochrane, 2007

Comparado con placebo u otras intervenciones el tratamiento con suplementos antioxidantes mostró una mejoría significativa en los niveles de AST/GOT que no fue clínicamente relevante, pero no sucedió así con los niveles de ALT/GPT.

Conclusiones de los autores

No hubo datos suficientes para apoyar o refutar el uso de suplementos antioxidantes en los pacientes con HG.

Puede ser aconsejable realizar ensayos clínicos aleatorios prospectivos grandes en este tema.

Otras recomendaciones cochrane 2007

Ursodeoxicólico

No hay datos suficientes para apoyar o refutar el uso del ácido para los pacientes con hígado graso o EHNO

Probióticos: No se identificaron ensayos clínicos. Los datos preliminares de dos estudios piloto no aleatorios indican que son bien tolerados, pueden mejorar las pruebas convencionales de la función hepática y reducir los marcadores de peroxidación de los lípidos.

Hipolipemiantes: Estudios preliminares

Probucol Efectivo en disminución de las transaminasas

Atorvastatina 20% de pacientes normalizó transaminasas


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CIRUGÍA BARIÁTRICA. METAANALISIS (MUMMADI, HEPATOLOGY. 2007) La cirugía bariátrica corresponde a los procedimientos quirúrgicos para el control de la obesidad, entre los

que se encuentran el by pass gástrico, la banda ajustable, el shunt gastroyeyunal o el gastroileal, la gastrectomía en banda y el balón intragástrico.

Esta cirugía es capaz de normalizar las glicemias antes que los enfermos bajen de peso. Además casi la mitad de los pacientes mejora su fibrosis.

A pesar de que después de la cirugía los pacientes bajan abruptamente de peso, no se observan los efectos deletéreos de esto.

Histología de HG, en 762 pacientes (con cirugía).

80% de los pacientes, la esteatosis o esteatohepatitis mejoraron significativamente o resueltos

52% resolución completa.

Histología con de fibrosis, en 268 paciente (con cirugía).

42% de los casos mostraron mejoría

25% seguía siendo el mismo

16% empeoró. CONCLUSIONES Patología muy prevalente (afecta a un 30% de la población).

Asociada Resistencia a la Insulina

Excepcionalmente grave, menos de un 10% son esteatohepatitis no alohólca.

Terapias en estudio, con éxito en los cambios de estilo de vida, esto último es la terapia principal. Este es un algoritmo que sirve para todo, pues un motivo frecuente de consulta es un paciente que presenta transaminasas alteradas.


138

Cirrosis

DR. EDMUNDO HOFMANN

Es el resultado de una enfermedad hepática que ha dañado el hígado llevando a la disminución del parénquima hepático con formación de fibrosis (cicatrices), nódulos de regeneración y cambios en la circulación. Esto genera disminución de la capacidad sintética, excretora y puede llevar a la hipertensión portal.

Clásicamente se la describe de tipo micronodular. Su diagnóstico es a través de la biopsia.

El hallazgo habitual es que coexista cierto grado de cirrosis, con mayor o menor fibrosis, con cierto grado de hepatitis alcohólica, con mayor o menor inflamación y necrosis

NO REVERSIBLE CLÍNICA Asintomática, la gran mayoría.

Hepatomegalia, dura, borde romo

Palma hepática: eminencias tenar e hipotecar de color rojizo con una zona atrófica blanquecina al medio.

Telangectasias son marcadores inespecíficos, pero indudablemente permiten sospechar si unos los va encontrando, que el paciente tiene un daño hepático

Hipertrofia Parotidea

Complicaciones de la cirrosis

MANIFESTACIONES DE LA CIRROSIS Hepatomegalia 80%

Estigmas cutáneos 80%

Ictericia 50%

Fiebre 40%

Ascitis 40%

Dolor Abdominal 40%

Encefalopatía Hepática 15%

Esplenomegalia 12% Soplo Sistólico 8% Importante, por lo que uno va a ver son manifestaciones de las complicaciones: Existe una coagulopatia que puede estar asociada al hiperesplenismo, el déficit de factores de la coagulación, déficit de Vitamina K


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CAUSAS DE CIRROSIS

Alcohólica 50%

Post-viral: HVB (10%) y HVC (40%). Es más frecuente por Virus C, debido a que el Virus B, se detecta mucho antes y la mayoría de estas son agudas y autolimitadas v/s la hepatitis C, que siempre es crónica.

Alteraciones Metabólicas: diabetes, el hígado graso o la esteatohepatitis no alcohólica.

Cirrosis Biliar colestásica HEMOCROMATOSIS Trastorno metabólico autosómico recesivo en el que hay una absorción de Fe aumentada por años.

Los depósitos de Fe aumentan en el hígado, páncreas (diabetes), en otras glándulas endocrinas (hipófisis y testículos) y en el corazón, pudiendo aparecer insuficiencia cardíaca o angina.

ENFERMEDAD DE WILSON Es una enfermedad hereditaria autosómica recesiva, poco frecuente, caracterizada por la presencia de

cirrosis, degeneración de los núcleos de la base del cerebro y presencia de anillos pigmentados café verdosos en la periferia de la córnea (Kayser-Fleischer).

Otras formas de presentación clínica, son hepatitis fulminante y la hepatitis crónica activa, pudiendo evolucionar por años, manifestándose por síntomas exclusivamente neurológicos o psiquiátricos, sin evidencias de enfermedad hepática.

El diagnóstico se sospecha frente al hallazgo de una cirrosis en persona joven, con compromiso neurológico: dificultad en la escritura, temblor de muñecas a la flexoextensión, gesticulación facial, dificultad de lenguaje y presencia de anillos de Kayser-Fleischer.

CIRROSIS BILIAR PRIMARIA Es bastante prevalente.

Etiología desconocida, probablemente autoinmune.

Es más frecuente en la mujer (10:1) y se manifiesta habitualmente entre la cuarta y quinta décadas.

Clínicamente, se trata de una enfermedad de tipo colestásico, que se caracteriza por:

Ictericia

Prurito

Coluria

Acolia

Pero usualmente se llega tarde a los síntomas, la mayoría de los pacientes son detectados por un examen de laboratorio, que muestra claras evidencias de colestasia:

Fosfatasas alcalinas muy elevadas

GGT también elevadas

Anticuerpos antimitocondriales (+): es el marcador serológico más importante, se encuentran presentes en casi el 100% de los pacientes.

Hepatocelular Colestásica Vascular

Alcohol (50%) Obstrucción biliar Venooclusivas

Hepatitis virales B Cirrosis biliar primaria Budd Chiari

Hepatitis autoinmune Colangitis esclerosante Falla cardiaca

Esteatohepatitis Drogas/ toxinas Pericarditis

Drogas/ toxinas Drogas/ toxinas


140

Tratamiento y pronostico: Hace 10 años todos los que la presentaban morian a los 4-5 años, pero con la utilizacion de Acido Ursodesoxicólico, desaparece la colestasia y mejoran los parámetros bioquímicos e incluso, en seguimientos, hay mejoria de la histología.

TRATAMIENTO DE LA CIRROSIS SEGÚN ALGUNAS DE LAS CAUSAS DE BASE

CLASIFICACIÓN DE CHILD MODIFICADA (CHILD-TURCOTT-PUGH) La clasificación de Child modificada es el sistema más usado para clasificar el grado de disfunción hepática de los pacientes con enfermedades hepáticas. La escala original (Child-Turcotte) fue modificada más tarde para dar origen a la escala de Child modificada o Child-Pugh 2 . Es necesario tener algunas consideraciones:

Esta escala nació para evaluar el pronóstico de los pacientes sometidos a cirugía.

Se aplica sólo a pacientes con cirrosis hepática.

Lo fundamental es: Child A: básicamente es un paciente asintomático, con una alteración muy leve de los examenes. Es un paciente con una calidad de vida y una sobrevida que no difiere de un paciente sano. Si un Child A deja de beber, tiene una sobrevida igual que cualquier otra persona.


141

Child C: un paciente en esta categoría aunque deje de beber su riego de mortalidad es alto y probablemente alrededor de un 50% al primer año. COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA: DESNUTRICIÓN:

Los cirróticos se desnutren fundamentalmente porque tienen menos cantidad y calidad de alimentos, los pacientes al enfermarse tienen vómito, anorexia y además hay una iatrogenia (muchas veces como parte de una terapia se les deja una dieta pobre en proteínas que se deja a veces por años o largo tiempo). Tienen mala absorción y mayores requerimientos, muchas veces el metabolismo del alcohol consume calorías, pero el alcohol es un mal combustible.. Hacen más complicaciones, tienen deficit en la síntesis de proteínas y hay una alteración en las vitaminas. Un paciente con daño hepático no debiera consumir menos proteínas que cualquier otro paciente, salvo cuando tenga encefalopatia. Igual las calorias, si esta desnutrido hay que aumentar la cantidad de calorias igual que cualquier paciente.

HIPERTENSIÓN PORTAL

Es la complicación más frecuente.

Todas las formas de cirrosis llevan a la hipertensión portal, siendo el factor común primario la obstrucción al flujo portal.

Se produce aumento de la resistencia vascular intrahepática debido a la distorsión de la arquitectura vascular, secundaria al proceso inflamatorio

La hipertensión portal cambia las condiciones hemodinámicas del territorio esplácnico. SUS CARACTERÍSTICAS SON POR LAS ALTERACIONES EN EL FLUJO Y LOS SÍNDROMES QUE VAN A DAR SON: Ascitis

Peritonitis bacteriana espontanea

Sindrome Hepatorrenal

Várices y Hemorragia Si el hígado esta cirrótico y la circulacion venosa trombótica, la sangre que vuelve por la V. Porta no lo va a hacer en forma eficiente y va salir a través de venas colaterales, como venas que van por la curvatura mayor del estomago, otras hacia el bazo con esplenomegalia; además, a través de vasos superficiales de la pared abdominal , y el plexo hemorroidal. A través de la porta existe una comunicación al sistema ácigos y desde la esplénica hasta el estomago para llegar a la ácigos y asi llegar a la circulación general. Finalmente esas venas dilatadas, se rompen y sangran.


142

Esquema: Diversos sitios en que se desarrolla

circulación colateral en casos de HT Portal. Esquema: Desarrollo de várices esofágicas en la HT

Portal. El plexo varicoso que se desarrolla en el esófago, es predominante en la adventicia.

TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL

EMERGENCIA (Endoscopía de urgencia)

Escleroterapia o Ligadura: debe realizarse de inmediato y proseguir hasta la erradicación de las várices,

Ligadura elástica de las várices: es la 1ª opción, debe realizarse lo más precozmente posible. Se ha demostrado que tiene menor incidencia de complicaciones que la escleroterapia, pero igual recurrencia de sangrado. La combinación de ligadura en las sesiones iniciales para luego finalizar con escleroterapia obtiene los mayores porcentajes de erradicación de las várices

No se practica ningún tipo de cirugía derivativa de urgencia

Vasopresina o somatostatina se administra por vía endovenosa, podrian permitir preparar al paciente mejor para su escleroterapia

Anastomosis portosistémica intrahepática por vía transyugular (tips: transyugular intrahepátic portosistemic shunt)

TRATAMIENTO ELECTIVO HP Destinado a aquellos pacientes que sangraron hace 15 dias o un mes o para aquellos que nunca han

sangrado pero tienen grandes varices. Busca prevenir un primer episodio de hemorragia por hipertensión portal, o una recurrencia

Tratamiento grandes varices que no han sangrado:

Farmacológico: busca modificar las presiones esplácnicas, el mejor exponente es el Propranolol, asociado a Isosorbide

Profilaxis Secundario (o tratamiento para varices que han sangrado al menos una vez) Ligadura hasta la erradicación de los várices.

Hay alternativas quirúrgicas, pero aumenta la encefalopatía portal, ya que está destinada a desviar el flujo del sistema porta hacia el sistema cava.


143

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA Es un cuadro de compromiso de conciencia,

fundamentalmente dado por trastornos a nivel de compuestos nitrogenados en el tubo digestivo, al eludir el paso por el hígado, gracias a la presencia de los shunt portales

Corresponde a un Trastorno neurológico inicialmente reversible, sin localización

En la génesis de la encefalopatía portal existen 4 hipótesis dominantes: 1. Neurotoxicidad del amonio:

es la teoria que tiene mayor aceptación, no hay que olvidar que el amonio entra al ciclo de Krebs para salir como Urea a la circulación. En este caso el amonio aumenta a nivel intestinal, se salta el hígado, ya sea por insuficiencia hepática o por shunt y pasa a la circulación general.

Dentro de los mecanismos esta:

Comunicaciones Portosistémicas: la sangre que viene del intestino cargada de amonio se salta el hígado, por lo que no hay depuración hepática de los metabolitos nitrogenados

Trastornos de permeabilidad de la BHE, que hacen que pasen neurotoxinas o falsos neurotransmisores.

GABA se produce en el intestino y tiene receptores depresore a nivel de SNC, por lo que tiene propiedades como los ansiolíticos. Por eso se debe ser precavido en el uso de estos farmacos con pacientes de este tipo.

2. Acción sinérgica entre mercaptanos y amonio. 3. Falsos neurotransmisores 4. Inhibición de la neurotransmisión

EVIDENCIAS A FAVOR DEL PAPEL DEL AMONÍACO EN LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA El amoníaco está aumentado en el 80-90% de los pacientes con EH.

Los compuestos nitrogenados inducen EH en pacientes con cirrosis o shunts portosistémicos.

La glutamina en el LCR, (metabolismo neuronal del amoníaco), está aumentada en prácticamente todos los pacientes con EH .

Los tratamientos que reducen la llegada de amoníaco y otras sustancias nitrogenadas al sistema nervioso central benefician a los pacientes con tendencia a la EH.

Se han descrito múltiples mecanismos para la neurotoxicidad del amoníaco.

FACTORES PRECIPITANTES DE DESCOMPENSACIÓN: Permiten sospechar o buscar la causa de la descompensación, qué factores gatillaron la EH

Consumo de alcohol: es el más importante

Uso de sedante: benzodiazepina, por lo tanto a un cirrótico no se le debieran administrar

Infección intercurrente Ingesta excesiva de proteínas: Se pone mayor cantidad de proteínas a disposición del intestino y la flora

intestinal las transforma en amonio.

Hemorragia digestiva


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Constipación

El exceso de diuréticos

Suspensión de las terapias

El desarrollo de un cáncer hepático o de una trombosis portal.

SÍNTOMAS Y SIGNOS DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Trastorno de conciencia

Inversión del ritmo del sueño

Deterioro progresivo frente a estímulos ambientales Cambios de personalidad

Trastornos conductuales, con irritabilidad y pérdida de interés

Confusión mental, confunden formas y funciones de objetos similares, actúan en forma extraña

Frecuentes estados de euforia. Deterioro intelectual

Leves alteraciones hasta confusión mental.

Apraxia, o pérdida de la capacidad de llevar a cabo movimientos de propósito, aprendidos y familiares, a pesar de tener la capacidad física (tono muscular y coordinación) y el deseo de realizarlos: esto es fácilmente medible, se le pide al paciente que tenga un cuaderno y que todos los días o día por medio escriba su nombre y haga dibujos simples (una estrella y una casa)

Su seguimiento permite evaluar la respuesta al tratamiento, y que la familia colabore e valuando si hay avances o retrocesos, para así modificar lo que sea necesario el tratamiento.

En el mismo cuaderno lo ideal que tenga su peso diario, para ir viendo si va reteniendo agua

Test de conexión numérica: El paciente debe conectar secuencialmente con una línea los números desde el 1 al 25 en un tiempo determinado. La posición de los números es aleatoria. También sirve para ir haciendo un seguimiento de los pacientes en relación al tiempo que tardan.

SIGNOS FÍSICOS DE LA ENCEFALOPATÍA Ausencia de signos de focalización Asterixis (flapping tremor)

Se debe a una alteración de la información propioceptiva aferente desde las muñecas a la formación reticular.

Es el signo neurológico más propio de la encefalopatía. No patognomónico

Se trata de movimientos cortos espontáneos o provocados de la muñeca, que se producen al extender el paciente las manos con los dedos abiertos, o al hiperextenderlas el médico, soltándolas bruscamente.

Reflejos tendinosos profundos están generalmente exagerados

El fetor hepático es un olor característico (similar a ratón o a manzana, lo indiscutible es que es asqueroso)


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GRADOS DE ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA En clínica puede ir desde una simple confusión, o alteración del ritmo del sueño, hasta el coma, pasando por cualquier grado.

Grado 1

Confusión, leve alteración del comportamiento,

Asterixis (-).

Ritmo del sueño algo alterado

Grado 2 Conducta inapropiada, mantiene

lenguaje aunque lento.

Obedece órdenes.

Asterixis siempre presente.

Alteración franca del ritmo del sueño.

Grado 3

Marcadamente confuso, sólo obedece órdenes simples.

Hablar inarticulado.

Duerme pero puede ser despertado.

Asterixis presente si el paciente puede cooperar.

Grado 4

Coma, puede o no puede ser despertado

Puede responder a estímulos dolorosos

Asterixis no evocable

TRATAMIENTO DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA Lo primero es buscar el factor precipitante de la encefalopatía hepática y tratarlo. Entre las complicaciones de la cirrosis, la más grave es la hemorragia digestiva, por lo que es la que tiene prioridad frente a las otras.

Orden: 1º Hemorragia; 2º Encefalopatía; 3º Ascitis; A menos que tenga una peritonitis bacteriana espontánea.

Medidas dietéticas

Restringir proteínas, no menos de 30 grs/día, porque menos el paciente empezará a consumir sus propias proteínas musculares, es por el menor tiempo posible, si el paciente se empieza a recuperar con las medidas médicas subir el aporte a la normalidad.

Aportar el máximo de proteínas toleradas sin encefalopatía portal, o con síntomas mínimos.

Utilizar proteínas de alto valor biológico, que son proteínas de origen vegetal que son menos amoniogénicas.

Antibióticos

Su objetivo es disminuir la concentración de flora amoniogénica (anaerobios)

Neomicina oral es efectiva y es el antibiótico más usado, combinado o no con lactulosa.

La Neomicina no es absorbible y es nefrotóxico y ototóxico, por lo tanto es muy bueno que no se absorba. Su mecanismo es la mala absorción de amonio, al producir más ácidos grasos, ácido láctico, cambiando el pH del colon y además provoca una diarrea osmótica suave. Todo esto al provocar la mala absorción de disacáridos (por eso potencia acción de la lactulosa)

Metronidazol parece ser tan útil como la neomicina, pero su mecanismo es diferente. Ataca anaerobios amoniogénicos a nivel de la flora intestinal.


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Disacáridos no absorbibles - Lactulosa

No es metabolizada por la mucosa intestinal, (> ácidos grasos y ác. Láctico, con menor absorción de amonio)

Proliferación de gérmenes fermentadores de lactosa y suprime la formación de bacteroides, que son amoniogénicos.

La dosis inicial es de 10-30 ml por 3 veces/día, ajustando la dosis de acuerdo al resultado, se busca que tenga dos deposiciones blandas al día.

Lo fundamental es titular al paciente con la dosis que el paciente requiera, si tiene diarrea se baja dosis, si no tiene deposiciones se aumenta la dosis.

TRATAMIENTO IDEAL-DEFINITIVO DE UN PACIENTE CON CIRROSIS HEPÁTICA = TRANSPLANTE HEPÁTICO Pero al haber tan pocos donantes, se deja de lado a los cirróticos como posibles aceptores, privilegiando a quienes tienen un daño hepático genético o de otra etiología en que el pronóstico puede ser mucho mejor. En los alcohólicos es requisito una abstinencia certificada y demostrada de minimo 6 meses, antes de sólo pensar en transplante.

SINDROME ASCÍTICO Ascitis es la acumulación de líquido dentro del abdomen. Desde el punto de vista clínico se manifiesta con

matidez en los flancos y abdomen bajo, con curva cóncava y matidez desplazable.

El 80% de las causas de ascítis son cirrosis.

De las demás causas la más importante es la carcinomatosis peritoneal. ETIOLOGIAS

Causas: Cirrosis (75%)

Carcinomatosis (10%) (pronóstico ominoso)

Insuficiencia cardiaca (3%)

Pancreatitis (1%) exudar y manifestarse como ascitis asociada a dolor abdominal) TBC (2%)

FISIOPATOLOGIA

Lo que determina la ascitis en un cirrótico es la Hipertensión portal. La alteración estructural del hígado aumenta la resistencia. Además hay factores sistémicos que provocan retención de sodio y agua a nivel renal. Y la hipótesis es que mediante endotoxinas y liberación de sustancias vasoactivas (oxido nítrico) se produzca una vasodilatación sistémica que caracteriza la hemodinamia de un cirrótico. Esto hace que disminuya el volumen circulante efectivo (aumenta el continente y el contenido sigue igual), lo cual envia una señal de hipovolemia (no real sino relativa) activando los sistemas neurohumorales presores.

SISTEMAS PRESORES: 1. Renina- angiotensina- aldosterona : vasoconstricción 2. Nervioso simpático: adrenalina- noradrenalina : vasoconstricción 3. Estimulación no osmótica de la hormona antidiurética: retiene agua, en este caso es liberada por la

disminución de volumen no por una hiperosmolaridad, por eso se le denomina no osmótica.

Estos sistemas nos van a originar una vasoconstricción relativa, los efectos se ven en el riñón que retiene sodio y agua. La respuesta simpática genera vasoconstricción renal, lo cual no es bueno.


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A nivel renal a pesar de la estimulación vasoconstrictora, hay prostaglandinas vasoodilatadoras las que mantienen la perfusión renal, por eso debemos evitar administrar drogas antiprostaglandinas como los AINES, con lo cual a un paciente cirrótico podemos causar una insuficiencia renal.

Cirrosis compensada: por la vasodilatación inicial, se activan los sistemas presores los que ocasiona una vasoconstricción sistémica, a nivel renal por la presencia de prostaglandinas se mantiene la perfusión renal, hay reabsorción de sodio y agua aumentada, aumenta el volumen plasmático para compensar la hipovolemia relativa con lo que se llena el espacio vascular.

En resumen: la Renina en un paciente cirrótico sin ascitis esta levemente elevada, si se agrega ascitis se eleva bastante, y si además se agrega insuficiencia renal (Renal Failure RF) se eleva aun más por la vasoconstricción renal que no esta balanceada.

DIAGNÓSTICO:

Cualquier líquido que se acumula se debe puncionar y estudiar. La punción de líquido ascítico se realiza en fosa iliaca izquierda, entre la espina iliaca anterosuperior y el ombligo en el punto de unión del tercio externo y el medio, o sea mas cercano a la espina.

Los parámetros de laboratorio que nos orientan a que el líquido puncionado sea por hipertensión portal son los siguientes:

Gradiente albúmina sérica – ascítica > 1.1 g/dl : cirrosis, IC, mixedema

Gradiente albúmina sérica-ascítica < 1.1 g/dl: carcinomatosis, TBC, nefrosis, pancr.

Los enfermos sometidos a diálisis suelen tener ascítis, por un fenómeno de hipervolemia, no se les saca el líquido suficiente.


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¿Cúando vamos a puncionar un enfermo con ascitis?

Si es nueva, tenemos que estudiarla dado que no sabemos que es. Un cirrótico debe ser puncionado para descartar una infección aunque ya tengamos en conocimiento que la ascitis es por la cirrosis. En la clínica signos de que una ascitis pueda estar infectada son: deterioro clínico, fiebre, dolor abdominal, sensibilidad, alteraciones mentales, íleo paralítico, hipotensión.

Hechos de laboratorio que indiquen una infección: leucocitosis, acidosis, empeoramiento de la función renal.

Finalmente si el paciente cirrótico ascítico ha hecho una hemorragia intestinal, se punciona por el riesgo de infección que tienen durante la hospitalización.

TESTS DE RUTINA:

El recuento diferencial: Cantidad de leucocitos, porcentaje de polimorfo nucleares y mononucleares.

Concentración de albúmina Concentración de proteínas totales: es importante porque de esto depende el riesgo de infección , si tiene

una baja cantidad de proteínas (menos de 1 gr/dl) tiene un altísimo riesgo de infección.

Cultivos: depende de la situación clínica, no siempre se piden.

TESTS OPCIONALES:

Concentración de glucosa: si sospechamos que el líquido tiene una infección secundaria a otro foco, por ejemplo una peritonitis provocada por una apendicitis perforada en un líquido ascítico, aquí la glucosa baja mucho (por la gran cantidad de bacterias que consumen glucosa). Si fuera una infección primaria por una peritonitis bacteriana espontánea que es la propia del cirrótico la glucosa se mantiene alrededor de 50% con respecto a la plasmática

Concentración de LDH: en una infección secundaria la LDH aumenta mucho, si es primaria la LDH es menor que la concentración plasmática.

Tinción de Gram: será positiva cuando hay una gran cantidad de gérmenes, como en las peritonitis secundarias.

Concentración de amilasa: Cuando sospechamos que la causa de esta ascitis es una pancreatitis.

TESTS INUSUALES:

si sospechamos una TBC debemos cultivarlo.

si sospechamos un cáncer lo enviamos a anatomia patologica para estudiarlo.

si el líquido sale lechoso, voy a sospechar una ascitis quilosa, que se debe a obstrucción linfática y mediré la concentración de triglicéridos

si sospecho una perforación intestinal investigo la concentración de bilirrubina porque esta aumenta.

GRADIENTE ALBÚMINA-ASCITIS Alta: cirrosis, hepatitis alcohólica, falla insuficiencia cardiaca congestiva, metástasis hepática masiva.

Baja: tuberculosis peritoneal, carcinomatosis peritoneal, síndrome nefrótico.

PRONÓSTICO ASCITIS:

La aparición de ascitis en cirrótico se ve en el 50% a los 10 años del diagnóstico o sea es una complicación frecuente. Se asocia a mal pronóstico. 40% de mortalidad en 2 años en paciente hospitalizado con ascitis. Este pronóstico empeora en aquellos con ascitis refractaria(difícil de tratar) y los que desarrollan PBE (peritonitis bacteriana espontánea por la baja inmunidad que poseen).


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EVALUACIÓN DE LOS PACIENTES CON CIRROSIS Y ASCITIS: Evaluar la función hepática:

Test de coagulación, hemograma, protombrina

Ultrasonografía para ver el tamaño del higado. Si tiene tumor. La tomografía computarizada es mejor pero con la ultrasonografia basta.

Endoscopía buscando la presencia de várices

Biopsia hepática en casos excepcionales.

Evaluar función renal: recordemos que este riñón funciona por las prostaglandinas que algún día se deteriorarán.

Medir creatinina y electrolitos. Buscar si hay retención de sodio o agua, suelen hacer hiponatremias dilucionales.

Medir sodio urinario en 24 horas. Para analizar si es un enfermos que esta con buena natriuresis que tendrá un mejor pronóstico ó es un enfermo que no orina y está reteniendo sodio.

Medir proteinuria. Estos enfermos no debieran tener proteinuria, si la tuvieran nos orientan a una afección renal.

Presión Arterial: para evitar hipotensión ortostática evitaremos el uso de diuréticos.

De los pacientes con ascitis refractaria (candidato a transplante), a los 2 años más del 50% mueren. En los cuales se suma el síndrome hepatorrenal , por ejemplo el tipo 1, si no se interviene con un transplante hepático los pacientes mueren.

TRATAMIENTO:

Todo cirrótico con ascitis debe tener restricción de sal, 2 gr/día . Un 10 a 15% responden a dieta sola. (2 gr de sodio)

La restricción de agua sólo está indicada en casos de hiponatremia dilucional. En enfermos que tienen bajo 125 mEq de sodio, se debiera comenzar a restringir el agua.

DIURÉTICOS:

Espironolactona es de primera elección. 100 a 400mg. Estos pacientes presentan un hiperaldosteronismo importante, por lo cual la espironolactona es muy útil bloqueando los receptores de aldosterona en el túbulo colector distal. Puede darse en una dosis diaria (no necesita fraccionamiento). Puede producir ginecomastia, hiperkalemia, acidosis metabólica.

Furosemida: Debe usarse asociada a espironolactona. Dosis 40 a 160 mg/d. Puede producir hipokalemia, alcalosis met, hiponatremia, hipovolemia, falla renal. Si un paciente cirrótico tiene falla renal no le puedo dar diuréticos, en primer lugar debo preocuparme de la volemia.

Se debe controlar el peso diario. En presencia de edema la pérdida de peso no debe superar 1 Kg/d (0.8 a 1 Kg) y sin edema, no más de 500 gr/d( 300 a 500 ) dado que si el paciente no tiene edema y le saco mas de 500, ese líquido se está perdiendo desde el volumen circulante, lo cual es peor para el paciente.

PARACENTESIS EVACUADORA:

INDICACIONES Ascitis a tensión, abdomen duro, mucho malestar, dificultad respiratoria.

Si el paciente no responde a los diuréticos, o si le estoy dando diuréticos y el enfermo comienza con efectos indeseados recurro a la paracentesis.

Si un paciente tiene ascitis a repetición y los diuréticos no sirven puedo utilizar la paracentesis evacuadora.


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REQUERIMIENTOS Que el paciente esté compensado, o sea sin encefalopatía, sin infección, sin insuficiencia renal o hepática etc.

CANTIDAD Hasta 5 litros sin necesidad de reponer volumen. También puedo efectuar una paracentesis evacuadora total (sacar todo lo que el paciente tenga) mediante una bomba, pero para hacer eso necesito infundir albúmina por la gran depleción de volumen, alrededor de 8 gr de Albúmina por litro de ascitis que extraigo (alto costo). Se pueden utilizar expansores sintéticos, pero son menos eficientes que la albúmina para evitar las complicaciones. Por lo tanto si quiero sacar más de 5 litros necesito infundir albúmina.

NUEVA PARACENTESIS Como es una paracentesis evacuadora, se extrae una gran cantidad de líquido, el paciente queda con régimen sin sal y diuréticos, por lo que teóricamente no debiera acumularse líquido en menos de 15 días.

TIPS:

Consiste en un shunt porto-sistémico, que permite bajar la presión portal y manejar las ascitis refractarias. Se realiza colocando un stent que conecta la suprahepática con una rama de la vena porta, la sangre se salta el hígado y se maneja la ascitis. Se realiza por vía yugular, el inconveniente es que el stent es de alto costo y si el paciente tiene encefalopatía esta contraindicado.

SHUNT PERITONEO VENOSO: es del pasado, se realizaba un shunt desde la ascitis por vía subcutánea hasta la yugular. El líquido ascítico se infundía en la sangre, tiene complicaciones como infecciones, insuficiencia cardiaca etc.

TRANSPLANTE HEPÁTICO: todo paciente con ascitis refractaria, o con complicaciones como PBE.

SÍNDROME HEPATORRENAL Es una falla renal funcional, no se altera estructuralmente.

Se produce cuando los mecanismos compensadores que mantienen el flujo renal (prostaglandinas) son superados por la vasoconstricción y disminuye el flujo renal.

Es consecuencia de un daño hepático severo o en hepatitis fulminante.

Hay dos tipos de Síndrome hepatorrenal.

El tipo 1 es rápido, en menos de dos semanas la creatinina aumenta al doble, puede ser espontáneo (hemorragias, sepsis) o precipitado (diuréticos, gran paracentesis). Tiene un pésimo pronóstico.

El tipo 2 es más lento, sucede en meses. Se define como Creatinina sobre 1.5 mg/dl, clearence< 40.

Debemos manejar las posibles causas: shock, infección, hipovolemia, drogas nefrotóxicas.

Podemos administrar suero fisiológico 1.5 LT, suspender los diuréticos.

Proteinuria < 500 mg/d y ausencia a eco de uropatía obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa (riñones pequeños), si hubiera una proteinuria mayor a 500 significa que hay un daño renal, no es un síndrome hepatorrenal.

El sodio urinario debe estar bajo, son riñones ávidos de sodio: < 10 meq/l

TRATAMIENTO Vasoconstrictores esplácnicos, norepinefrina, ornipresina y terlipresina asociados a albúmina, efecto que

se mantiene al suspender la infusión.


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TIPS puede ser beneficioso como puente para el transplante hepático dado que mejora la hemodinamia.

Transplante hepático es de elección (muy difícil de obtener).

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA:

Infección del líquido ascítico en ausencia de un foco intraabdominal, o sea no secundario a una apendicitis u otro foco.

Se presenta entre el 10-30% de cirróticos que ingresan al hospital. Recurrencia anual de 75%.

Mortalidad asociada de 20%.

El 70% son bacilos G (-): E Coli 45%. Cocos G+ 30%. Anaerobios sólo 5%. Raro que sea polimicrobiano, generalmente es un microorganismo.

CLÍNICA: Puede ser asintomática.

Puede presentar signología de peritonitis: dolor abdominal, fiebre, o solamente fiebre. O solamente deterioro de la función hepática: encefalopatía. O solamente deterioro de la función renal. Por eso es que siempre debemos puncionar, para buscar la PBE.

DIAGNOSTICO Recuento de polimorfo nucleares > 250/mm3 (con predominio de PMN), si predominaran los

mononucleares buscamos una infección como la tuberculosis.

Cultivo de líquido ascítico (en matraz de cultivo) debe hacerse sembrando 10 ml en frascos de hemocultivo al lado de la cama del paciente.

Es (+) entre 50 a 70%. Si es negativo, debe considerarse PBE cultivo (-), y tratarse (la clínica manda aunque el cultivo sea negativo).

PB SECUNDARIA:

Recuento muy alto > 10.000/mm3.

Glucosa de líquido < 50mg/dl significa que hay una gran cantidad de microorganismos.

Proteína > 1g/dl porque un liquido con estas proteínas no se infectan porque tienen poder opsonizante.

LDH>LDH plasmática.

Presencia de varios gérmenes en gram positivo o cultivo

Falla de respuesta a tratamiento antibiótico, sospecho factor secundario.

TRATAMIENTO Tratamiento AB empírico ev, precoz: cefolosporinas de tercera generación cefotaxima, ceftraxiona,

ceftazidima por 5 días si la respuesta es adecuada. Vía oral puede ser útil. La infusión de albúmina 1.5gr/kg el primer día y 1g/kg el tercer día previene el deterioro renal y mejora la

sobreviva.

PROFILAXIS Primaria: Hemorragia digestiva: Norfloxacino 400 mg c/12 h por 7 d, ciprofloxacino, cefalosporina

parenteral. Proteína en líquido < 1 g/dl, hospitalizacion larga, bilirrubina > 3 mg/dl, plaquetas < 90000/mm3: norfloxacino 400 mg/d mientras haya ascitis, CF 750mg/sem, CTX F 5d/sem

Secundaria: norfloxacino 400mg/d mientras exista ascitis


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Colelitiasis y colecistitis

DR. EDDY RIOS

COLECISTOLITIASIS ES LA PRESENCIA DE CÁLCULOS EN LA VESÍCULA BILIAR. Es absolutamente posible tener piedras y vivir con ellas toda la vida sin que pase nada, se supone que hasta un 30% de los pacientes con piedras es asintomatico.

Cuando hay complicaciones por la presencia de cálculos, podemos tener:

Cólico biliar Colecistitis aguda

Colecistitis crónica

Colédocolitiasis

Colangitis

Cirrosis biliar secundaria

Cáncer de vesícula

LA COLECISTITIS es la inflamación de la vesícula causada usualmente por la obstrucción del conducto cístico por cálculos y puede tener una sobre infección bacteriana.

FISIOPATOLOGIA Cada vez que una persona come, sobre todo grasa, la colecistokinina hace que la vesícula se contraiga para abastecer de la bilis necesaria para digerir la grasa. Se contrae la vesícula sobre uno o varios cálculos, ésta reconoce la presencia de un cuerpo extraño, entrando en un proceso de contracción espasmódica; a esto se le llama cólico biliar; la idea de la contracción es expulsar el cuerpo extraño, si la persona tiene suerte esto no


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sucede, si la persona tiene mala suerte eso sucede y la contracción es capaz de expulsar el calculo hacia el conducto cístico, si es lo suficientemente pequeño pasa y sale de la vesícula, si no es tan pequeño y no puede pasar por el cístico se impacta en la salida de la vesícula, la vesícula intenta seguir sacándolo, manteniéndolo en la salida de la vesícula. La mucosa alrededor del calculo se edematisa dificultando más la salida y el cálculo no se mueve, cuando tenemos ésta obstrucción empieza un proceso de inflamación activa, la vesícula tiene glándulas que secretan liquido hacia el lumen, se dilata y sigue contrayéndose. Cuando la vesícula se hincha por liquido forma un perfecto caldo de cultivo ya que la bilis no es aséptica y tiene una cantidad de bacterias que no se expresan porque fluyen, pero cuando se produce el fenómeno de la cavidad cerrada, las bacterías empiezan a proliferar. Tenemos contracción, obstrucción, vesícula llena y además infección, esto es una colecistitis aguda, si sigue durante mucho tiempo, la contracción y edema provocan una isquemia sobre la pared, mas la infección, la pared puede romperse produciendo perforación de la vesícula que demora unos 2-3 días y en ese tiempo la vesícula sigue inflamada, teniendo una reacción de quimiotaxis, todos los factores de la inflamación hacen que la estructuras vecinas, sobretodo el epiplón mayor migren hacia la vesícula y la rodeen, por lo tanto cuando se perfora, no se perfora a la cavidad libre si no a una cavidad creada por el epiplón mayor.

LOS CÁLCULOS PUEDEN SER DE 3 TIPOS Los más comunes son los pigmentarios

Mixtos

De colesterol

ETIOLOGIA

Poco claro, sin embargo, el mecanismo mediato se conoce perfectamente: si la concentración de colesterol es muy alta llega un momento en que las sales biliares y los fosfolípidos no son capaces de disolverlo, precipitándose el colesterol. Este proceso ocurre en la vesicula porque ésta tiene la función de almacenar y concentrar la bilis.

Cuando el colesterol aumenta o las sales biliares disminuyen, se forma el cálculo.

En general, 10 – 20% de la población mundial tiene colelitiasis, en Chile se refiere que hasta el 50% de las mujeres pueden tener colelitiasis. Es raro ver una mujer de 50 años que tenga vesícula.

En los países del norte de Europa es casi epidémico, Hispánicos, Norte europeos, asiáticos son más propensos

FACTORES DE RIESGO Cuatro “F”. Las personas que más probabilidad tienen de tener cálculos son:

Female - Mujeres

Fertile – En edad fértil (entre 20 – 40 años)

Fat – “gordita”

Forty – “cuarentona”

Anticonceptivos orales

Reemplazo estrogénico Edad

Enfermedad de Crohn

Tratamiento con Clorfibrato

* El riesgo se va acumulando, a > edad > probabilidad de tener cálculos. En general los cálculos comienzan entre los 20 – 30 años y todos los cálculos se han producido alrededor de los 40 años, si una persona no tiene cálculos a los 50, probablemente nunca los va a tener.


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PRESENTACION CLINICA

La mayor parte de las colelitiasis son asintomáticos, cuando hay síntomas el síntoma es el dolor hipocondrio derecho, típico dolor cólico postprandial, siempre o casi siempre estimulado por la comida. Este dolor tipo cólico aumenta y disminuye ya que es producido por una contracción del músculo liso, el cual siempre debe relajarse y cuando se relaja puede no doler o doler menos.

El dolor puede durar horas y en algunos casos no cede hasta que se intervenga de alguna manera, en otros casos duele un poco y pasa.

Cuando hay dolor la persona tiene sudoración fría, inquietud y en algunos casos puede tener fiebre, si tiene fiebre ya no es cólico, hay infección: “fiebre = colecistitis aguda”

AL EXAMEN FÍSICO

SIGNO DE MURPHY es un signo patognomónico de colecistitis aguda; Es la interrupción de la inspiración durante palpación por debajo del reborde costal derecho, ya que produce un aumento del dolor cuando el paciente realiza una inspiración profunda al chocar la vesícula inflamada con la mano.

Si hay taquicardia y aparece cuando empieza el dolor y cede cuando cede el dolor, no pasa nada. Si la taquicardia es permanente es signo de infección.

Vesícula palpable (normalmente no se palpa, si es palpable está edematosa)

Ictericia puede ser por colecistitis aguda o coledocolitiasis. La colecistitis aguda puede cursar con una ictericia de pequeña cuantía y momentánea. Si hay ictericia es porque está obstruido el colédoco, y por tanto es una coledocolitiasis.

DIAGNÓSTICO Cólico biliar

Dolor en HD

Colecistitis aguda

Dolor en HD + cualquiera de estos signos: Fiebre Vesícula palpable o Murphy Vesícula de paredes dilatadas, aumentada de volumen, o con imagen de doble “halo” en

ECO Evidencia de obstrucción

* Con un solo signo basta para que sea diagnóstico de colecistitis aguda

Colecistitis crónica

Colecistitis a repetición

Engrosamiento de la pared de la vesícula Normalmente se diagnostica mediante ecografía, donde se ve la pared gruesa, lo que significa que hay una inflamación de tipo linfoplasmocitaria, lo cual es crónico

Colédocolitiasis

Antecedentes de cólico, colecistitis aguda y/o crónica + Ictericia

Colangitis

Dolor

Ictericia

Fiebre alta en aguja tipo sepsis + tendencia al shock


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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Colangitis

Pancreatitis la colecistitis muchas veces va acompañada de pancreatitis y se puede tener una colecistopancreatitis

Apendicitis aguda retrocecal

Divertículo que se inflama en el ángulo hepático del colon

Hepatitis viral: en los 1º momentos duele y al hacer una ECO la pared de la vesícula está gruesa, por lo que podría llevar a la confusión

IBD’s colon irritable o enfermedades funcionales

Infarto miocárdico

Neumonía basal derecha

Cálculos renales

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS DE LABORATORIO

Hemograma Leucocitosis, la cual suele ser proporcional a la gravedad

Hepatograma (enzimas hepáticas)

Amilasa si está alta es pancreatitis y no colecistitis

Examen de orina

Calcemia

Test de embarazo porque el paciente tipo es mujer en edad fértil

IMÁGENES son las que dan diagnóstico

Radiografía simple (30% son visibles los cálculos calcificados o mixtos)

Colangiografía (no se hace)

Eco tomografía es el examen de elección, porque los cálculos son impermeables al sonido

Tomografía no es un buen examen (20% de los cálculos son invisibles lo de colesterol puro)

Cintigrafía biliar ERCP (Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica) se hacía antes y se está dando paso a la

Colangioresonancia (CPRM) el que es el examen de elección cuando se quiere visualizar con mucha precisión la vía biliar

* La resonancia no tiene los riesgos que tiene la ERCP

COLANGIOGRAFÍA ENDOVENOSA No se hace

Se colapsa un medio de contraste endovenoso y se ven los cálculos


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TOMOGRAFÍA La tomografía tiende a cuadricular los cálculos

ECO TOMOGRAFÍA Examen de elección

Se ve la pared de la vesícula engrosada 5mm (debe medir 1-2 mm)

Criterios ecográficos de colecistitis aguda Vesícula mide más de 4cm de diámetro

COLECISTITIS AGUDA Y COLELITIASIS

Vesícula grande, gruesa

Cálculos

ERCP Se ve el colédoco dilatado

Lugar de obstrucción por muesca en arbol biliar o estrerchez


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TRATAMIENTO OBJETIVOS

En general el paciente debe ser tratado en ambiente hospitalario

Calmar el dolor: es el primer objetivo

Primera línea: Antiespasmódicos anticolinérgicos

Si duele mucho Segunda línea: Meperidina (derivado de opiáceo)

2º Estabilizar al paciente, sobretodo si está con CEG (fiebre, nauseas, vómitos, hipotensión, etc.)

Monitorización

Reemplazo de fluidos

SNG (sonda nasogástrica) si existen vómitos severos

Antibióticos con evidencia de infección

Exámenes

Objetivo final es la resolución definitiva del cuadro

Tratamiento definitivo Cirugía electiva / Colecistectomía laparoscópica Antes se operaba “en caliente” en el momento en que el paciente tenía una colecistitis

aguda se operaba enseguida, actualmente se prefiere “enfriar el cuadro” calmando el dolor y dando ATB antes de efectuar la cirugía (48 hrs.)

Puede necesitarse intervención con ERCP previa Debe tenerse claridad entre los diagnósticos de colelitiasis (con o sin colecistitis) y

colédocolitiasis, ya que las Cirugias son distintas; el cólico y la colecistitis se tratan extirpando la vesícula sin tocar el colédoco, si hay una coledocolitiasis se debe abrir el colédoco y como no se puede suturar se deja una sonda y se provoca una fístula que cura solo en 3-4 semanas.

Tratamientos alternativos Terapia de disolución oral con ácido ursodesoxicólico (solo en las radiolúcidas) es capaz de

disolver las litiasis siempre y cuando cumpla con algunos requisitos: o Litiasis debe ser de cálculos de colesterol puro si se toma Radiografia y aparece el

cálculo, no es de colesterol, puro sino mixto o calcificado. Si se ve el cálculo en ECO y en la placa no aparece, es cálculo de colesterol puro.

o Se da por un intervalo de 6 meses a 2 años y se disuelven o Costo elevado o Reacciones colaterales no son pocas o Al suspender el tratamiento, en los 3 meses siguientes puede producirse recaída

Litotripsia extracorpórea se utiliza muchísimo sobretodo en Europa o Se pone a la persona en un baño de agua o Se provoca ondas de choque de alta intensidad hasta lograr fragmentar el cálculo o Se da colecistoquinéticos fuertes para provocar una contracción de la vesícula y

expulsión de los cálculos o Puede suceder que un fragmento se impacte y obstruya el colédoco produciéndose

una coledocolitiasis por esto, se tiene el sistema ERCP al lado al realizar este prodecimiento y si aparece la coledocolitiasis se extrae el cálculo

o Después de un tiempo los cálculos vuelven Terapia de disolución con infusión por sonda T

COMPLICACIONES Colangitis

Sepsis (sepsis, shock)

Pancreatitis


158

Perforación de la vesícula

Ilio biliar se produce cuando se perfora la pared de la vesicula y se establece una fistula (comunicación) con algun segmento del tubo digestivo (generalmente duodeno), el calculo sale al tubo digestivo pero si es de gran tamaño puede impactarse en el ileo distal o valvula ileocecal produceindo obstruccion intestinal

Colédoco litiasis (ictericia) obstrucción del colédoco

Cirrosis biliar secundaria

Fístula bilio digestiva normalmente a duodeno, pero a veces a colon o a otras porciones del intestino delgado

Cáncer de vesícula biliar

PRONÓSTICO Colecistitis simple: Muy baja mortalidad

Empiema de vesícula: 15 % mortalidad

Perforación de la vesícula: 60% mortalidad

Colecistopancreatitis: Aumenta la mortalidad propia de la pancreatitis

ERCP COLEDOCOLITIASIS

Canulación de la vía biliar con cálculo presente Extracción de cálculos

Extracción de cálculos


159

Cáncer de vesícula

DR. EDDY RIOS

El cáncer de la vesícula biliar se caracteriza por ser un tumor de mal pronóstico y diagnóstico tardío, que presenta una alta incidencia en países como India y en América, destacan Chile, Bolivia y México. En

Chile, este tumor es muy frecuente llegando a constituir la principal causa de mortalidad de tipo oncológico en la mujer.

FACTORES DE RIESGO Colelitiasis lo mas importante / Vesícula porcelana

Presente del 70 al 98% de los cánceres

RR = 9 en cálculos > de 3 cm vs 1 cm

Infección de la vía biliar

Salmonella * En USA si una persona tiene una fiebre tifoidea se le extrae la vesícula tenga o no cálculos porque la salmonella la coloniza

Carcinógenos ambientales

Industria automotriz, metalúrgica y caucho

Adenomas vesiculares

Dependiente del tamaño

Variaciones anatómicas

Dilatación quística del conducto biliar común

ANATOMÍA PATOLÓGICA Siempre empieza con una displasia de la mucosa no polipoídea (previamente normal) pero inflamada por

colelitiasis Adenomas

Adenocarcinoma es el tumor más frecuente (95%), bien diferenciados de crecimiento lento, metástasis tardías

Ubicación:

60% en el fondo

30% en el cuerpo

10% en el cuello

METÁSTASIS Propagación local por contigüidad

Hígado y vías biliares

Propagación hematógena

Propagación linfática

Ganglios císticos, pericoledocianos, paripancreáticos, para aórticos Propagación peritoneal

Duodeno, colon

Pieza de vesícula con cáncer y

metástasis a hígado


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ESTADÍOS Estadío I Estadío II Estadío III Estadío IV

Carcinoma in situ (intramucoso)

Microinvasor (Invasión de la capa muscular)

Invasor localizado (todas las capas, con o sin compromiso de ganglios)

Compromiso hepático o de otras estructuras

SÍNTOMAS Ausencia de síntomas empeora el pronóstico por lo tardío del diagnóstico

Dolor abdominal no característico

Nauseas

Anorexia

Vómitos

Baja de peso

Ictericia (30 – 60%) significa cáncer avanzado Masa palpable

DIAGNÓSTICO Complejo en general, importante en la sospecha clínica.

Ecotomografía y tomografía sugieren el diagnóstico por engrosamiento de la pared vesicular

Diagnóstico de masa en vesícula, masa asociada a la vesícula, o reemplazo de la vesícula por masa son todos asociados a mal pronóstico

Angionagrafía, resonancia endosonografía precisan la extensión y la etapificación

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Procesos inflamatorios perivesiculares en una colecistitis crónica de mucho tiempo la vesícula se atrofia

completamente y no se puede identificar en la ECO ya que se pierde el lumen Vesícula Escleroatrófica, que es muy complicada de distinguirla de un cáncer

Colecistitis xantogranulomatosa

Actinomicosis

TRATAMIENTO Cirugía

90% son irresecables

Se logra la curación en el estadío I, resecados por coincidencia a una colecistectomía habitual

Quimioterapia

No tiene impacto en la sobrevida

Radioterapia

No tiene impacto en la sobrevida

PREVENCIÓN Al diagnóstico de Cancer de vesícula se llega siempre tarde, por lo que la única manera es prevenir: AUGE toda mujer de menos de 50 años que tenga cálculos sintomáticos o no, debe ser sometida a una colecistectomía.

Litiásicos sintomáticos Portadores de Salmonella

Pólipos de más de 1 cm o todo pólipo que aumente su tamaño

Son síntomas y signos tardíos, cuando el cáncer ya está muy avanzado y ya salió de la vesícula


161

Pancreatitis Aguda

DR. JAIME PINTO Y DR. ALEJANDRO PAREDES JAHZEEL GACITÚA

DEFINICIÓN: Proceso inflamatorio agudo del páncreas que puede comprometer tejidos regionales u otros sistemas.

ETIOLOGÍAS SON VARIADAS:

Obstructivas

Litiasis biliar (60-70%)

Parasitosis

Páncreas divisum

Cáncer de páncreas

Quistes coledocianos

Hipertensión del Oddi

Traumas

Cirugía abdominal

Accidentes

Pancreatografía

Infecciones

Virus (Paperas, rubéola E-B, citomegalo, HIV)

Bacterias (Mycoplasma, Koch, Legionella)

Metabólicas

Hiperlipidemia

Hipercalcemia

Drogas

6 Mercaptopurina

Estrógenos

Tetraciclinica

Metronidazol

Sulfas, esteroides

Diuréticos, salicílicos, etc

Vasculares

Vasculitis (lupus, poliarteritis)

Cirugía extracorpórea

Otras

Alcohol

NOMENCLATURA

PA Leve: Sin compromiso sistémico ni complicaciones locales (necrosis, abscesos ni seudoquistes). Recuperación sin incidentes antes de 3 días, con terapia mínima de hidratación y analgesia. Muchas de ellas pasan desapercibidas. El TAC de abdomen es normal o sólo revela edema pancreático (Balthazar A o B).

PA Severa: Asociada con falla orgánica y/o complicaciones locales. Se caracteriza por tener 3 o más criterios de Ranson, u 8 o más puntos APACHE II. En general, representa necrosis pancreática, pero en raras ocasiones una pancreatitis edematosa intersticial puede desarrollar un cuadro severo.

Colecciones líquidas agudas: Precoz en el curso de PA, localizadas en o cerca del páncreas y carecen de pared. Se ven en el 30-50% de los casos de PA severa, pero más de la mitad de ellas regresan espontáneamente. Pueden progresar a pseudoquistes o abscesos.

Necrosis pancreática: Área difusa o focal de parénquima no viable. Se asocia a esteatonecrosis peripancreática. El TAC dinámico es el gold standard para su diagnóstico (> 90% de precisión). Pueden ser


162

estériles o infectadas, y su diferencia es crucial, tanto en pronóstico como en tratamiento. La infectada tiene tres veces más mortalidad y es de resorte quirúrgico, de ahí la gran importancia de la aspiración con aguja fina dirigida por TAC.

Pseudoquistes agudos: Colección de jugo pancreático envuelto por una pared (TAC o Ecografía). Su formación requiere de 4 o más semanas desde el inicio de la PA. Son estériles y si aparece pus y bacterias se denominan abscesospancreáticos. Debe diferenciarse necrosis infectada de absceso, en este último hay mínima necrosis y el riesgo de mortalidad es mucho menor, además la terapia específica es muy diferente.

SÍNTOMAS:

Dolor abdominal (90%) Habitualmente es de aparición brusca, intenso,

Ubicado en el hemiabdomen superior, predominantemente izquierda, en cinturón

De difícil control con analgésicos no opiáceos.

La irradiación dorsal se observa en 50% de los casos.

Náuseas y vómitos intensos: primero alimentarios y luego biliosos

Fiebre

Compromiso general

Síntomas de shock: en los casos graves. EXAMEN FÍSICO:

Alteraciones hemodinámicas: Si es de mayor gravedad se presentan estas alteraciones:

Taquicardia, Hipotensión, Deshidratación, Mala Perfusión Periférica, Fiebre. Signos abdominales: Palpación Dolorosa, Distensión Abdominal, Íleo, Masa Epigástrica.

Trastornos respiratorios: Taquipnea, Atelectasia, Derrame Pleural.

Manifestaciones hepatobiliares:Ictericia, y en alcohólicos puede haber signos de daño hepático.

Alteraciones neurológicas: en el estado de conciencia, agitación psicomotora.

Otros signos son infrecuentes: Equimosis periumbilical, artralgias, etc. DIAGNÓSTICO: Se fundamenta en la sospecha clínica (dolor abdominal) y en exámenes de laboratorio.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Deben descartarse todos los cuadros de dolor abdominal, particularmente:

Colecistitis aguda

Colangitis aguda

Úlcera péptica perforada.

LABORATORIO: 1. Amilasa sérica (su elevación no es patognomónica) Esta elevada en el 85% pero puede ser normal:

Si la elevación es fugaz

Si los triglicéridos están elevados.

En pancreatitis crónica con insuficiencia pancreática.

Condiciones que causan Aumento de la Amilasemia:


163

Hiperamilasemia pancreática (amilasa P) Hiperamilasemia salival (amilasa S)

Pancreatitis

Cáncer del páncreas

Pancreatografía endoscópica Obstrucción intestinal

Macroamilasemia

Ulcera perforada

Infarto mesentérico

Trauma abdominal

Insuficiencia renal

Parotiditis

Rotura de embarazo ectópico

Quiste ovárico Cáncer ovárico

Neumonía

Cáncer del pulmón

Cáncer prostático

2. Amilasa urinaria (no es específica de pancreatitis aguda) Su elevación es más persistente que la amilasa sérica (7- 10 días).

3. Amilasa en el líquido peritoneal o pleural Puede ser útil en el diagnóstico de complicaciones de la pancreatitis

Su especificidad es similar a la amilasa sérica.

4. Lipasa sérica su especificidad es mayor. Sus niveles permanecen elevados por períodos más prolongados que los de amilasa

5. Pruebas de laboratorio general: son esenciales para el diagnóstico de las complicaciones y para establecer el pronóstico:

Hematocrito

Glicemia

Nitrógeno ureico

Lipemia

Fosfatasas alcalinas

Dehidrogenasa láctica Gases en sangre arterial

Recuento de leucocitos

Calcemia

Creatininemia

Bilirrubinemia

Transaminasas

Albuminemia

PCR


164

IMÁGENES

RADIOGRAFÍA CONVENCIONAL: Radiografía simple de abdomen.

Permite detectar signos de ileo, calcificaciones (pancreatitis crónica) y neumoperitoneo.

Radiografía de tórax:

Las alteraciones más frecuentes son atelectasias, infiltrados en los segmentos basales, elevación diafragmática y derrame pleural. Afectan preferentemente al hemitórax izquierdo.

ECOTOMOGRAFÍA: La visión del páncreas durante la pancreatitis aguda es difícil.

Es una técnica no invasiva, útil en el diagnóstico de litiasis biliar, para saber si está dilatada la vía biliar y en el seguimiento de algunas complicaciones (pseudoquiste).

Un examen negativo no excluye el diagnóstico.

TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA: (mejor rendimiento)

Los hallazgos más frecuentes son:

Aumento de tamaño del órgano

Contornos irregulares

Densidad heterogénea

Colecciones líquidas

Dilatación del conducto de wirsung.

Es muy útil en el seguimiento de pacientes agudas grave complicada (abscesos). Entrega información con valor pronóstico.

Inicialmente, la tomografía puede ser normal en paciente con pancreatitis grave.

En las etapas tardías, la mejoría clínicas precede a la normalización de las imágenes tomográficas (Criterios de Balthazar).

COLANGIOPANCREEATOGRAFÍA (con o sin papilotomia):

Es un examen y método terapéutico (desobstruye vía biliar).

Con papilotomía: pancreatitis aguda severa, con compromiso biliar, colédocolitiasis, dilatación de la vía biliar.

Permite la demostración de coledocolitiasis y la extracción de cálculos a través de una papilotomía.


165

PRONÓSTICO Se puede clasificar una pancreatitis aguda como grave según:

SIGNOS CLÍNICOS: Taquicardia, hipotensión, cianosis, ileo y distensión abdominal.

Es un método subjetivo y de baja sensibilidad para establecer el pronóstico.

CRITERIOS DE SEVERIDAD según Ranson y cols.

En la admisión Después de 48 hrs. de hospitalización

Edad: mayor de 55 año

Leucocitos > 16.000/mm3

Glicemia > 200 mg/dL

Dehidrogenasa láctica >350 U/L

Transaminasas > 250 U/L

Caída del hematocrito > 10

Uremia > 5 mg/dL

Calcemia < 8 mg/dL

Pº arterial de 02 < 60 mmHg

Déficit de base > 4 mEq/L

Pérdidas del 3º espacio > GL

* 3 o más de estos signos de laboratorio define una pancreatitis aguda grave y el riesgo de mortalidad.

* 90% = pancreatitis aguda leve mortalidad <al 5%.

* 10% = pancreatitis aguda grave mortalidad entre 20 y 50%.

CRITERIAS DE ATLANTA DE SEVERIDAD DE PANCREATITIS AGUDA


166

CRITERIOS DE SEVERIDAD APACHE II

COMPLICACIONES A las que se generan en las 1ª horas, debemos poner cuidado:

Insuficiencia renal e Insuficiencia respiratoria

Complicaciones Sistémicas: Complicaciones Locales

Hemodinámicas (shock, falla ventricular)

Insuficiencia respiratoria

Insuficiencia renal

Hemorragia digestiva

Metabólicas (hiperglicemia, hipocalcemia)

Coagulación intravascular diseminada

Encefalopatía.

Flegmón

Pseudoquiste

Absceso

Necrosis de órganos vecinos

Fístulas

Trombosis portal o esplénica

Hemorragia intraperitoneal

Ascitis

Obstrucción de vía biliar

TRATAMIENTO Es fundamentalmente médico. No disponiendo de medicamentos específicos. Sus objetivos iniciales son:

ALIVIO DEL DOLOR: Meperidina o Fentanyl, no usar morfina, produce espasmos de la vía biliar y agrava el problema.


167

REPOSICIÓN ADECUADA DE VOLUMEN Y EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO: Soluciones con electrolitos, albúmina y/o sangre según los requirimientos

REPOSO PANCREÁTICO: Ayuno y en casos graves sonda nasogástrica.

Uso de bloqueadores de bomba o inhibidores de histamina H2. (muy poco uso)

SOMATOSTATINA O DERIVADOS. Sólo en casos seleccionados, su utilidad está sujeta a estudios. MEDIDAS ADICIONALES: incluyen:

Catéter intravenoso

Monitorización de parámetros clínicos y bioquímicos (no olvidar los factores pronósticos)

Monitoreo de presión venosa central y diuresis horaria.

TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS AGUDA GRAVE:

Hospitalización en UTI con monitoreo de funciones CV, respiratorias, renales, metabólicas y hematológicas.

Tratamiento de las complicaciones sistémicas

HIPOTENSIÓN Y SHOCK: Catéter venoso central o Swan-Ganz.

Reposición adecuada de volumen. Drogas vasoactivas.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: Monitoreo frecuente de gases en sangre arterial, oxígeno humidificado Intubación endotraqueal y ventilación mecánica si requiere.

INSUFICIENCIA RENAL: Reposición adecuada de volumen, Diuréticos

Drogas vasoactivas, hemodiálisis, evitar nefrotóxicos.

HIPERGLICEMIA: Mantener niveles superiores a 80 mg/dl.

Conviene corregir la hipokalemia antes de emplear gluconato de calcio. Albúmina, si es preciso.

INFECCIONES: Antibióticos específicos (en lo posible). TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES LOCALES.

FLEMÓN: Seguimiento con ecografía o TAC. Puede infectarse y desarrollar un absceso pancreático.

ABSCESO: Ocurre después de la segunda semana de evolución.

Diagnóstico difícil empleándose actualmente punción guiada por tomografía.

Drenaje quirúrgico o por punción percutánea.

PSEUDOQUISTE: Diagnóstico por ecografía o TAC. Resolución espontánea frecuente (50%).

Drenaje interno por laparotomía o cistogastrostomía endoscópica.


168

ASCITIS PANCREÁTICA Diagnóstico por ecografía y paracentesis.

Tratamiento con paracentesis, reposo pancreático y alimentación parenteral.

En la recidiva, terapia quirúrgica planificada según los hallazgos de la pancreatografía endoscópica.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

La cirugía nunca debe ser precoz. Incluso puede ser un factor de mal pronóstico en los pacientes.

El tratamiento quirúrgico de la pancreatitis aguda se considera en dos situaciones:

Corrección de la enfermedad biliar asociada (idealmente diferida) o cuando no es posible la vía endoscópica.

Tratamiento de las complicaciones locales

OTROS PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS.

Lavado peritoneal. Parece de poca utilidad en la pancreatitis aguda grave de etiología biliar.

Alimentación parenteral. Muy útil en pancreatitis aguda grave de curso prolongado.

Siempre un paciente con pancreatitis aguda grave debe ser tratado en UCI, para tratar el shock, porque si no se trata el shock después se complica y es más difícil sacarlo adelante.

Si en las primeras horas se conoce que la causa es biliar, lo ideal es que rápidamente se haga una colangio endoscópica para poder liberar la vía y cambiar el curso sin tener que recurrir a una cirugía.


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Pancreatitis Crónica

DR. JAIME PINTO

Enfermedad inflamatoria del páncreas que determina cambios estructurales permanentes (que conllevan a una insuficiencia pancreática ya sea en la función endocrina y/o exocrina de éste órgano), en cambio la Pancreatitis aguda puede llevar o no a un cambios permanentes.

CAUSAS La etiología es la misma que para P. aguda, en Chile la causa más frecuente es la obstrucción ductal, esto

quiere decir que parte de algún tipo de colelitiasis

En otros países el alcohol es la causa más importante. Pancreatitis hereditaria que está asociada sobre todo al aumento de triglicéridos.

Enfermedades como el lupus, la fibrosis quística y el hipoparatiroidismo que pueden cursar con pancreatitis.

Pancreatitis idiopáticas

Mutaciones del gene de fibrosis

PATOGÉNESIS: ¿Por qué una pancreatitis se vuelve crónica?

Lo hace generalmente por que aparecen depósitos proteicos en los ductos del páncreas, ya sea en el

principal o accesorio, y esto hace que el ducto se vea afectado por la acción del jugo pancreático, que tiene la capacidad de disolver los desechos y se vuelva irregular y presente obstrucciones estructurales.

También se asocia a isquemia por la mala irrigación del órgano.

Presencia de antioxidantes.

Desórdenes autoinmunes.

SÍNTOMAS

Principal síntoma: dolor abdominal (es muy característico), en la parte media del abdomen, irradiado en cinturón hacia los hipocondrios derecho e izquierdo, un poco más a izquierdo y también puede irradiarse hacia la espalda. El dolor puede ser muy importante, tipo terebrante, sordo pero al mismo tiempo vibra adentro, como si algo estuviera comiendo por dentro, llevando en ocasiones al suicidio.

Signos de insuficiencia pancreática:

En la Insuficiencia Exocrina el jugo pancreático es insuficiente, por lo que vamos a tener una mala absorción de grasas, que nos va a dar una esteatorrea característica.

En la insuficiencia endocrina: diabetes, la cual siempre va a ser insulina requirente. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

1º pancreatitis aguda, algunas personas se presentan con síntomas de larga data que hacen pensar de una pancreatitis crónica, pero en realidad tienen una pancreatitis aguda.

Cáncer de páncreas: tanto los síntomas, el dolor, la insuficiencia e incluso las imágenes en los primeros momentos, son muy similares (la respuesta la da el tiempo).

Pancreatitis autoinmune.


170

Otras patologías que se presenten con dolor abdominal.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

En el laboratorio todos los marcadores pueden ser normales,

Se mide: Lipasa, amilasa, transamisas, fosfatasas alcalinas, bilirrubinas, hemograma (leucocitosis con un perfil izquierdo), anticuerpos.

En los casos en que hay síndrome diarreico es posible hacer una medición de esteatorrea.

Una medida muy eficaz es medir la elastasa fecal, la presencia de ésta enzima

El respaldo del diagnóstico lo dan los estudios con imágenes

Radiografía de abdomen simple: calcificaciones entre L1-L3 (especificidad. 100%, sensibilidad: 20-30%).

Ecografía abdominal: páncreas disminuido de tamaño, conducto de Wirsung dilatado (2 mm o más), calcificaciones.

Colangiopancreatografia endoscópica con contraste: obstrucción, dilatación, arborización anormal en forma difusa. Permite en general diferenciar entre pancreatitis crónica y CA de páncreas.

TRATAMIENTO Los primero que debemos tratar es el dolor

MÉDICO

Cuando ya está establecido el daño es irreparable y habitualmente progresivo.

Dieta: ingesta de calorías suficientes, normo proteica y normo lipídica en lo posible. Si hay diabetes, restricción de hidratos de carbono.

Analgésicos: Aspirina, Paracetamol, Aines, evitar opiáceos.

Enzimas de sustitución: se necesitan altas dosis y uso concomitante de antiácidos o inhibidores H2 para evitar su inactivación con el pH gástrico. La recomendación es dar 20.000 a 75.000 UI de lipasa con las comidas principales.

Ostreotide, inhibe la secreción pancreática (se usa excepcionalmente)

Se puede hacer bloque de nervios celiacos.

Stent o esfinterotomia durante una ERCP.

Se puede deshacer de las piedras a través de Lipotrofía

Tratamiento de diabetes: Insulina

CIRUGÍA: A veces es necesario. Consiste en unir el conducto pancreático con el duodeno, el contenido sale directamente al duodeno, el problema es el acceso, por lo que existen varias complicaciones.

Indicaciones: Dolor intratable

Complicaciones: pseudoquistes, obstrucción biliar

Duda diagnostica entre pancreatitis crónica y Ca. de páncreas.

Los procedimientos quirúrgicos son de dos tipos:

Drenaje

Resección.

La esteatorrea se maneja con dieta (rica en triglicéridos de cadena mediana) y con suplementos de lipasa


171

COMPLICACIONES:

Seudoquiste.

Obstrucción biliar (Obstrucción del colédoco)

Obstrucción duodenal por la inflamación del páncreas

Ascitis y derrame pleural. Trombosis venosa, porque la inflamación activa una serie de productos de la coagulación.

Seudoaneurismas Todas estas complicaciones son sumamente graves.

TRATAMIENTO

Tratamiento de los pseudoquiste: consiste en la punción de la pared del hipocondrio y vaciar así el pseudoquiste a través del procedimiento.

Las enzimas pancreáticas suplementarias tienen dos orígenes: o son de animales, o son sintéticas hay varias la más común: CREON es la más común (de 25.000 unidades y de 10.000 unidades). Esto se va a administrar al paciente de acuerdo a los requerimientos y la falla del órgano, y a la cantidad de alimentos que ingiera.


172

Cáncer de páncreas

DR. JAIME PINTO DR. ALEJANDRO PAREDES

De los tumores de páncreas un 90% es adenocarcinoma (95% de los cánceres de páncreas se originan en células ductales y un 5% en células acinares). Representa el 3% de los canceres y la 4ta causa de fallecimiento por cáncer (Alta letalidad). Tiene una tasa de mortalidad 5,5 x 100.000 hab. en Chile (GLOBOCAN 2002)

FACTORES DE RIESGO: Pancreatitis crónica

Fumar aumenta directamente el cáncer de páncreas.

Los diabéticos tienen el doble de riesgo que la población general

Predisposición familiar

SÍNTOMAS Dolor

Sordo, mal definido, sobre todo en hemiabdomen superior.

La irradiación (al dorso) depende de la ubicación del tumor: si está en la cabeza el dolor se irradia hacia el hipocondrio derecho, si está en la cola al izquierdo.

Aumenta con la comida

Pérdida de peso severo; durante un periodo de tiempo prolongado. Siempre asociada a esteatorrea, diarrea y saciedad.

Muy frecuentemente se presenta con ictericia**, de tipo obstructiva clásica.

SIGNOS Masa abdominal (mal pronóstico, avanzado)

Ascitis (exudado sanguinolento con células neoplásicas).

Signo de Couvoisier: vesícula palpable e indolora. La otra y única condición donde se puede palpar la vesícula es en la colecistitis aguda y el paciente se presenta con gran dolor.

Adenomegalia supraclavicular izquierda

Paniculitis pancreática, es decir una inflamación de toda la zona que rodea el páncreas.

**La ictericia no es signo patognomónico. Generalmente se da más probablemente en un cáncer de cabeza de páncreas que de la cola. Si no hay ictericia tampoco va a haber signo de Couvoisier necesitamos que haya obstrucción del conducto pancreático.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: El examen en que uno más confía es el TAC

Test Sensi.% Espec. % Etapificación de uso

Ultrasonido 80 90 No

Endoscopía 90 90 Si

Scanner 90 95 Si

CPRE 90 90 No

RM 90 90 No

Punción c/ aguja fina 90 98 No

http://www.cpmc.org/advanced/liver/patients/topics/ercp-spanish.html


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*Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica

MARCADORES TUMORALES: CA 19/9

Buena sensibilidad y especificidad (80/90)

Está asociado a cantidad de antígeno que existe: Niveles muy altos > 1.000U/ml, asociados con enfermedad irresecable

Punto de corte para pancreatitis crónica: 37 U/Ml, vale decir menos de 37 es pancreatitis crónica y más de 37 es cáncer de páncreas.

CITOLOGÍA CON AGUJA FINA

Gold standard diagnóstico

Muy especifico pero con baja sensibilidad, pues uno tiene que estar muy seguro de apuntar exactamente la masa.

Actualmente se hace guiado con ECO

MRCP: Colangiopancreatografía-resonancia magnética, también llamada colangiorresonancia

CPRE: Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica

Qx: Quirúrgico

TRATAMIENTO

La abstinencia total de alcohol no previene la progresión de la enfermedad, pero disminuye dramáticamente las complicaciones.

El único tratamiento con intenciones curativas, es la cirugía la que debe ser complementada con quimioterapia. Permite además la resección de un 15% de lesiones, inicialmente estimadas como cáncer ductal, pero

que luego de una resección corresponden a otros procesos neoplásicos pancreáticos o periampulares de mejor pronóstico.

La quimioradioterapia adyuvante en pacientes resecados ha logrado modestas mejorías de sobrevida media. Protocolos de neoadyuvancia en pacientes sólo con enfermedad localmente avanzada han aumentado

la resecabilidad sin haber demostrado aún un claro beneficio en sobrevida.




174

Pacientes estimados resecables en el TAC helicoidal, tienen una resecabilidad quirúrgica de alrededor de 30% para carcinoma ductal de páncreas y de sobre 70% para tumores ampulares y de vía biliar distal.

El procedimiento curativo es una pancreatoduodenectomía que proporciona la única posibilidad de curación y optimiza el diagnóstico diferencial. Para cáncer ductal de páncreas, la sobrevida a 5 años es de

alrededor de un 10% con series que superan el 30% en casos seleccionados de tumores de menos de 2 cm y ganglios negativos. Signos de mal pronóstico son márgenes positivos, ganglios positivos, y aneuploidía

tumoral. Para enfermos con cáncer ampular, de vía biliar distal o de duodeno, la sobrevida supera el 30%. Para cistoadenocarcinomas totalmente resecados y con ganglios negativos, la sobrevida a 5 años es de 50%. La mortalidad de la pancreatoduodenectomía varía desde 0-5% vs 20%

Es muy frecuente que el cuadro de manifieste en estadios avanzados, con gran masa tumoral, presente compromiso metastásico, o existan condiciones en que no permitan su resección y sólo se pueda ofrecer un tratamiento paliativo.

TAC o US

Masa

Alto riesgo quirúrgico (Qx)

Aspiración con aguja fina (PAF)

No tratamiento Qx

Bajo riesgo Qx

No hay masa

ERCP o MRCP

Masa o estructura ductal maligna

Bajo riesgo Qx

TAC helicoidal angiografía

Resecable

Enfoque tradicional

Resección Qx

No resecable

Enfoque no tradiconal

Más estudios

Resecable No resecable

Alto riesgo Qx

PAF

No tratamiento Qx

No hay evidencias de tumor


175

Imágenes en gastroenterología

DR. EDMUNDO HOFMANN GISELA MUÑOZ Y DANIELA GÁLVEZ

RADIOGRAFIA DE ABDOMEN1: En la Rx de abdomen debemos analizar las siluetas viscerales, la distribución de gas intestinal,la presencia de gas extraluminal, las líneas del músculo psoas, líquido libre intraperitoneal, sistema musculoesquelético, y el hallazgo de calcificaciones o masa abdominales.

INDICACIONES: Obstrucción intestinal

Perforación de víscera hueca.

Cólico renal

Peritonitis

Traumatismo abdominal PROYECCIONES:

DECÚBITO SUPINO: es la proyección que se debe pedir ante la necesidad de un estudio radiológico abdominal de urgencia.

BIPEDESTACIÓN: cuando la presentación clínica sea de abdomen agudo.

DECÚBITO LATERAL: el decúbito lateral derecho no aporta información. El decúbito lateral izquierdo se puede utilizar en caso de duda diagnóstica de neumoperitoneo (visualización de aire entre la pared abdominal y el borde hepático).

*En caso de sospecha de neumoperitoneo realizar Rx tórax (preferiblemente Rx tórax lateral).

CASO 1 HISTORIA: Mujer de 64 años al comer cazuela de vacuno, presenta dolor en la garganta y siente que no puede tragar.

La sospecha en este cuadro agudo es un cuerpo extraño

EXAMEN DE ELECCIÓN: Radiografía de tórax simple


176

CASO 2

HISTORIA: Paciente con diarrea aguda hace 3 días, consume loperamida, con constipación y meteorismo marcado.

Muchos cuadros de obstrucción intestinal pueden empezar como una diarrea.

EXAMEN DE ELECCIÓN:

Radiografía de abdomen simple

DIAGNÓSTICO: Obstrucción intestinal. Hay dilatación del intestino delgado y colon (Niveles hidoraéres) y no hay aire en el recto.

CASO 3

CLÍNICA Y LABORATORIO: Hombre de 35 años con diarrea febril, CEG hace 2 semanas.

Al examen meteorismo, dolor abdominal.

Leucocitosis.


Radiografía de abdomen simple

Observación: Gran dilatación intestino delgado

TC Se ve gran dilatación de un asa que tiene una forma interna como estrellada en el ileon.

Inflamación y estrechez del ileon distal (la estenosis que se ve en la radiografía) con dilatación del ileon proximal.

DIAGNÓSTICO: Enfermedad de Crohn


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TRÁNSITO DEL INTESTINO DELGADO Y TRÁNSITO ESOFAGOGASTRODUODENAL3-4-5 Corresponden a una serie de radiografías tomadas para examinar el esófago, el estómago y el intestino delgado. Estas radiografías se toman luego de que la persona ha ingerido bario, el cual aparece en las placas radiografícas.

OBJETIVO:

Estudio de alteraciones anatómicas y funcionales del intestino delgado. INDICACIONES:

Cuadros de dolor abdominal

Vómitos crónicos

Hemorragia digestiva CASO 4

HISTORIA: Paciente de 48 años, consulta por crisis a repetición de dolor abdominal difuso, cólicos, con diarrea sin vómitos, sin cambios del tránsito. Se efectuó estudio con exámenes bioquímicos, hematológicos, ecotomografía, endoscopías alta y baja, todo era normal.

EXAMEN DE ELECCIÓN: Estudio de tránsito intestino delgado. Es bastante excepcional.

DIAGNÓSTICO: Ascaris lumbricoide. Parece un riel de ferrocarril. Se ve una linea negra, una blanca y otra negra.

ENDOSCOPÍA DIGESTIVA3 La endoscopía digestiva es un procedimiento que permite revisar el tubo digestivo utilizando un instrumento llamado videoendoscopio, con fines diagnósticos y/o terapéuticos.

Cuando se pasa un endoscopio por la boca, se puede examinar el esófago (esofagoscopía), el estómago (gastroscopía) y el duodeno. Cuando se pasa a través del ano, se puede examinar el recto y la porción inferior del intestino grueso (sigmoidoscopía), o la totalidad del intestino grueso (colonoscopia total).

INDICACIONES PRINCIPALES

Hemorragia Digestiva Alta

Sospecha de úlcera

Sospecha de neoplasia digestiva

Sospecha de esofagitis

Terapia: cuerpo extraño, pólipo, várices, mucosectomía.


178

CASO 5

HISTORIA: Paciente con antecedente de diverticulitis concurre a control a los tres meses.

ENDOSCOPÍA Un divertículo tiene una boca que puede llegar a medir un centímetro. Ninguno mide menos de 5-6mm.

EXAMEN

DE

ELECCIÓN Enema baritado

DIAGNÓSTICO: Diverticulosis. La zona estrechada es secuela de una diverticulitis

ENEMA BARITADO DE COLON5

OBJETIVO: Estudio del intestino grueso para diagnosticar alteraciones anatómicas y/o funcionales

DURANTE EL PROCEDIMIENTO:

Se introducirá una sonda rectal fina y menos rígida, con un balón inflable, para evitar la salida del medio de contraste

A medida que avanza el Bario se registrarán imágenes radiológicas de cada porción del colon

La prueba tiene una duración aprox. De 20 minutos

INDICACIONES:

Diagnóstico de invajinación intestinal, de gran importancia por la gravedad que supone el cuadro. (compromiso vital). Puede ocurrir en niños de 1 mes a 2 años

Niños con constipación crónica Algunos cuadros de dolor abdominal

Hemorragia rectal


179

CASO 6

ISTORIA: Hombre de 58 años con disfagia, baja de peso, anemia

EXAMEN DE ELECCIÓN: Endoscopia

Este es a nivel del cardias.

DIAGNÓSTICO: Cáncer esofágico. Es bastante precoz. la gran mayoría son anulares cuando se diagnostican y producen disfagia.

RADIOGRAFÍA DE ESÓFAGO, ESTOMAGO Y DUODENO. Se ve una imagen como una manzana mascada.

RADIOGRAFÍA DE ESÓFAGO, ESTÓMAGO Y DUODENO5 OBJETIVO:

Estudio de la anatomía del esófago, estómago y duodeno Alteraciones de la función

Existencia de reflujo gastroesofágico DURANTE EL PROCEDIMIENTO:

Mientras el niño toma el contraste, el radiólogo observa en un monitor como avanza por los distintos tramos del tubo digestivo y se registra la imagen.

INDICACIONES: Diagnóstico de reflujo gastroesofágicos en niños que vomitan con frecuencia

Bronquitis de repetición

Problemas laringeos crónicos

Recién nacidos y lactantes con apnea

Cuadros de dolor abdominal


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CASO 7

HISTORIA: Paciente con pirosis, acidez desde hace 3 años.

EXAMEN DE

ELECCIÓN: Endoscopia

DIAGNOSTICO: Esofagitis. Corresponde a un grado D porque tiene múltiples lesiones ulceradas.

El mismo paciente luego del tratamiento.

Se ve la cicatrización .

CASO 8

HISTORIA: Paciente consulta por reflujo, acidez, dificultad para deglutir, dolor torácico y tos.

ENDOSCOPÍA: Imagen compatible con una hernia hiatal


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RADIOGRAFÍA DE TÓRAX Gran hernia hiatal

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX Hernia hiatal en imagen de tórax. Mediastino desplazado a la derecha

CASO 9

HISTORIA: Hombre de 22 años, hace 3 semanas dolor en epigastrio urente, no nocturno, menor al comer. Examen físico normal.

EXAMEN DE

ELECCIÓN: Endoscopia


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DIAGNÓSTICO:

Ulcera, que formo un pseudodivertículo por la cicatrización de la ulcera

TEST UREASA. Simple, rápido, de bajo costo.

CASO 10

HISTORIA: Hombre de 67 años consulta por epigastralgia, anorexia y baja de peso.

El examen clínico es negativo. Exámenes bioquímicos normales, Hto. 34%


Endoscopia

DIAGNÓSTICO:

Cáncer gástrico (del cuerpo). Es el examen de primera elección en epigastralgia con baja de peso.

TC CASO 10: Sirve para ver si hay metástasis hepáticas. Lo blanco en el estómago es el contraste, permite ver el engrosamiento de la pared. Curvatura menor comprometida


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COLONOSCOPIA2 Según la extensión del examen se puede distinguir:

ANUSCOPIA O RECTOSCOPIA, si sólo se explora el ano o el recto, respectivamente.

RECTOSIGMOIDOSCOPIA, cuando se valoran los últimos 40-60 cm del intestino.

COLONOSCOPIA, cuando se examina hasta el ciego pudiendo a veces llegarse hasta el ileon terminal (ileoscopia).

INDICACIONES DIAGNÓSTICAS INDICACIONES TERAPÉUTICAS

Síntomas rectales no diagnosticados

Hemorragia digestiva baja

Anemia ferropénica de causa no conocida

Enfermedad Inflamatoria intestinal

Sospecha de neoplasia de colon

Diarrea o estreñimiento crónicos Alteraciones del enema opaco

Tratamiento de lesiones sangrantes

Descompresión del megacolon agudo no tóxico

Extracción de cuerpos extraños

Dilatación de estenosis

Polipectomías

Descompresión de vólvulos

ALGUNOS EJEMPLOS DE COLONOSCOPÍAS

HEMORROIDES INT.

COLITIS ULCEROSA

PÓLIPO DE COLON


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CASO 11

Paciente de 60 años tomó hace 10 días amoxicilina con ac. Clavulámico, hace 4 presenta diarrea con restos hemáticos.


Colonoscopía

DIAGNOSTICO: colitis pseudomenbranosa. Proceso inflamatorio del colon, mucosa muy inflamada + pseudomembranas.

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA (TC O TAC) DEL ABDOMEN7 Es un procedimiento que utiliza una combinación de radiografías y tecnología computarizada para producir imágenes transversales (a menudo llamadas "cortes") del cuerpo, tanto horizontales como verticales. Una TC muestra imágenes detalladas de cualquier parte del cuerpo, incluidos los huesos, los músculos, el tejido adiposo, los órganos y los vasos sanguíneos. Las TC con más detalladas que las radiografías estándar.

Las TC del abdomen pueden proporcionar información más detallada de los órganos y estructuras abdominales que las radiografías estándar del abdomen, y de esa forma brindan más información relacionada con lesiones o enfermedades de los órganos abdominales.


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CASO 12

CLÍNICA Y

LABORATORIO: Hombre de 65 años con dolor abdominal hacia flanco izquierdo, constipación, baja de peso de 5 Kg.

Exámenes Hto 32 %

EXAMEN DE ELECCIÓN: Colonoscopía

DIAGNÓSTICO: Cáncer de colon. Muchas veces tienen aspecto inflamatorio

TC

Paredes engrosadas


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ECOGRAFÍA ABDOMINAL8 La ecografía abdominal, también llamada ultrasonografía, es un método que obtiene imágenes del cuerpo humano enviando ondas sonoras de alta frecuencia, indetectables por el oído humano, hacia el abdomen. Estas ondas rebotan en los distintos tejidos del abdomen y son parcialmente reflejadas en forma de eco y recogidas y procesadas en un ordenador para formar una imagen ecográfica.

La ecografía se emplea para estudiar los riñones, el hígado, el páncreas, el bazo y los vasos sanguíneos del abdomen. La ecografía es muy útil para diagnosticar las causas de dolor abdominal como la litiasis biliar o renal (piedras en la vesícula biliar o en el riñón) o la apendicitis. Muestra el aumento de tamaño de los órganos abdominales y la presencia de masas tumorales y su naturaleza, sobre todo diferencia entre masas sólidas y quísticas. También sirve para estudiar la ictericia ya que permite diagnosticar la dilatación de los conductos biliares.

Se usa para guiar procedimientos intervencionistas como son las punciones con aguja de las lesiones abdominales (sirven para obtener un diagnóstico histológico o realizar un análisis microbiológico) y la colocación de catéteres para drenar abscesos u otras colecciones líquidas.

CASO 13

CLÍNICA Y LABORATORIO: Mujer de 55 años con dolor intenso en FII, muy sensible, febril 38.7º C.

Leucocitosis

EXAMEN DE ELECCIÓN: Ecografía abdominal

Observación: Pared engrosada del sigmoides.

DIAGNÓSTICO: Diverticulitis. Debajo puede haber cáncer, hacer colonoscopía

TC:

Los divertículos se observan como manchas con aire


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CASO 14

Mujer de 32 años señala le “pillaron mancha en el hígado”: incidentalomas

ECO-DOPPLER

DIAGNÓSTICO:

Hemangioma: imagen blanquecina

DIAGNÓSTICO:

Quiste hidatídico: Presenta a veces bandas interiores.


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CASO 15

Mujer de 21 años con 12 horas de dolor en FID, con nauseas, decaída.

Al examen 38.5º, sensible en FID. Examen orina normal, G blancos 13200. PCR 150

EXAMEN DE ELECCIÓN: Ecografía abdominal en un radiólogo bien entrenado.

Observación: Se observa un apéndice dilatado y de paredes engrosadas, incluso a veces se puede ver lo que esta tapando el conducto (normalmente no se ve).

IDEAL: PieloTAC: scanner sin contraste. Permite detectar muy bien litiasis

DIAGNÓSTICO: Apendicitis

CASO 16

HISTORIA: Paciente de 33 años concurre a urgencia con dolor en HD, de 1 hora, intenso con vómitos.

Al examen afebril con sensibilidad intensa en HD.



Imagen blanca que genera una sombra en el lugar de la vesícula

DIAGNÓSTICO: Cólico biliar

Si además presenta ictericia:


Colangio resonancia.

Es poco invasivo. Sirve para estudiar la vía biliar

DIAGNÓSTICO: Colédoco litiasis. Puede llevar a una colangitis.


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CASO 17

DIAGNÓSTICO: Metástasis: imágenes de bordes irregulares, principalmente con tejido necrótico

REFERENCIAS: M. CIRIZA , M.EZCURRA, I. INSAUSTI.; Indicaciones de la Radiografia Simple, Libro electrónico de Temas de

Urgencia. TIMONER AGUILERA JULIA: Indicaciones de Endoscopia en Atención Primaria, Revista de la sociedad

madrileña de medicina de familia y comunitaria, nº 1, vol 5 marzo, 2003 http://www.ua-cc.org/diagnostico2.jsp

http://www.clinicadam.com/salud/5/003816.html

A. ALCARAZ, A. ALCARA, C. GÓMEZ.; Pruebas radiológicas con contraste: o En: http://www.eccpn.aibarra.org/temario/seccion2/capitulo31/capitulo31.htm

ENDOSCOPIA DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA EN GASTROENTEROLOGÍA, PUC http://www.info-radiologie.ch/tomografia-abdomen.php#

http://www.inforadiologia.org/imprimir/ecoabdominal.pdf

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Healthcare

Manual gastroenterologia