RỐI LOẠN NHỊP CHẬM at http://www.ntmtq.benhvien115.com.vn/3cms/?

cmd=130&art=1329714030214&cat=1323092054867

BS Nguyễn thanh Hiền

Tổng quát

Biểu hiện lâm sàng của bệnh nhân bệnh hệ thống dẫn truyền (conduction system disease) được quyếtđịnh bởi sự tồn tại của 3 tìnhtrạng bất thường cơ bản: nhịp chậm, mất khả năng tăng nhịp để đáp ứng với nhu cầu chuyển hóa gia tăng, khử cực và co bóp nhĩ thất không đồng bộ. Nhịp chậm gồm 2 nhómchính là: rối loạn chứcnăng nút xoang và rối loạn dẫntruyền nhĩthất Những loạn nhịp chậm mà không liên quan với nhồi máu cơ tim cấp thì hầu như thường là do nguyên nhân bị xơ hóa tự phát của hệ thống dẫn truyền tín hiệu (thường gặp ở người lớn tuổi) dù nhiều loại nguyên nhân do tim khác đôi khi cũng có thể gây ra. Những loạn nhịp chậm này có thể có những triệu chứng quan trọng cần phải điều trị khẩn cấp.

RỐI LOẠN CHỨC NĂNG NÚT XOANG

Rối loạn chức năng nút xoang (hội chứng suy nút xoang) thường do quá trình thoái hóa nút xoang và vùng xoang nhĩ Thông thường quá trình thoái hóa và xơ hóa liên quan nút nhĩ thất và những vùng lân cận, và hệ thống dẫn truyền nội thất cũng như nút xoang. 25 tới 30% bệnh nhân rối loạn chức năng nút xoang cũng có chậm hoặc block dẫn truyền nhĩ thất và bó nhánh.

I -NHỊP   XOANG CHẬM  :

1-Đại cương : -Đặc điểm ECG của nhịp xoang gồm các tiêu chuẩn sau :ü      Đầy đủ các sóng P, QRS, T tái lập đều đặn.ü      Sóng P  xoang : dương ở DII, V3-V6 và  âm ở aVR.ü      Khoảng PR cố dịnh và có trị số bình thường -Gọi là nhịp xoang chậm khi tần số < 60l/ph, có thể < 35l/ph.

2- Nguyên nhân : tăng trương lực phó giao cảm ( thường gặp nhất )

    có thể ở người bình thường, đặc biệt là các vận động viên

tăng áp lực nội sọ,       nhược giáp       NMCT cấp      sốt thương hàn       thấp tim cấp     thời kỳ hồi phục sau một bệnh nhiễm trùng do thuốc : Ức chế , Ức chế kênh calci, các thuốc

chống loạn nhịp ..

3-Lâm sàng : Thường nhịp xoang chậm không gây triệu chứng. Một số bệnh nhân cảm thấy chóng mặt, choáng váng. Nhịp xoang chậm đột ngột có thể gây ngất xỉu.

4-Điều trị :

Chỉ  điều trị đặc hiệu khi  nhịp xoang chậm gây ra những triệu chứng do giảm cung lượng tim. Lúc khẩn cấp có thể dùng Atropin hay Isoproterenol. Nhịp chậm mãn tính do hội chứng suy nút xoang cần đặt máy tạo nhịp.

II- RỐI LOẠN CHỨC NĂNG NÚT XOANG : 

Rốiloạn nhịp trong RL chứcnăng nútxoang baogồm: nhịpxoang chậm không thíchhợp, ngưng xoang, bloc xoang nhĩ, rung nhĩ đápứng thất chậm tiênphát và hộichứng nhịp nhanh - nhịp chậm

1-Cơ sở giải phẫu – sinh lý :

A) A Giải phẫu :

           Nút xoang dài xấp xỉ 1,5 cm và rộng khoảng 2-3 cm. Nó được nuôi dưỡng từ ĐM nút xoang, động mạch này tách ra từ ĐM vành phải hoặc nhánh mũ ĐM vành trái. Một khi xung động ra khỏi nút xoang và mô quanh nút, nó đi qua nhĩ cho đến khi tới nút nhĩ thất. Nút nhĩ thất được nuôi dưỡng bởi ĐM vành nhánh xuống sau, nó nằm ở sàn vách liên nhĩ đúng trên vòng van 3 lá và phía trước xoang vành. Đặc tính điện sinh lý của nút nhĩ thất là dẫn truyền chậm do đó khi xung động đi qua nút này, nó di chuyển muộn đi một thời gian và tạo ra khoảng PR bình thường.

          Bó His tách ra từ nút nhĩ thất. Nó được nuôi dưỡng bởi 2 ĐM : ĐM nút NT và nhánh xuống trước ĐM vành. Nhánh trái bó His là một dải rộng đi mé bên trái vách liên thất và nhánh phải bó His có cấu trúc như một sợi cáp hẹp. Sự phân thành nhánh nhỏ của cả 2 nhánh bó His tạo ra hệ thống His –Purkinje, mà cuối cùng nó trải rộng khắp cả nội tâm mạc thất trái và phải.

         Nút xoang, tâm nhĩ và nút nhĩ thất chịu sự chi phối đáng kể của hệ TK thực vật, dây thần kinh phế vị làm ức chế tính tự động của nút xoang, giảm dẫn truyền và kéo dài thời kỳ trơ ở mô xung quanh nút xoang; làm giảm không đồng đều tính trơ của nhĩ và làm chậm dẫn truyền trong nhĩ  ; kéo dài thời gian dẫn truyền và tính trơ của nút nhĩ thất. Hệ giao cảm tác động ngược lại.

B) Sinh lý :

            Bình thường, nút xoang giữ chức năng chủ nhịp của tim bởi vì tần số phát xung của nó là cao nhất trong tất cả các chủ nhịp tiềm tàng của tim. Nút xoang chịu những chi phối của những thay đổi trương lực của hệ thần kinh thực vật, và điều đó cắt nghĩa sự gia tăng nhịp tim trong gắng sức và sự giảm nhịp tim khi nghỉ ngơi. Tăng tần số xoang bình thường là do tăng trương lực giao cảm thông qua các thụ thể giao cảm bêta và giảm trương lực phó giao cảm thông qua các thụ thể muscarin, làm chậm tần số tim bình thường là do các thay đổi ngược lại. Ở người lớn tần số xoang bình thường : 60 - 100 nhịp/phút. Chậm xoang là khi tần số xoang < 60 nhịp/phút và nhanh xoang khi nó 100 nhịp/phút. Tuy nhiên nó thay đổi  nhiều ở từng cá thể, và nhịp < 60 không nhất thiết là tình trạng bệnh lý.

2- Nguyên nhân RL chức năng nút xoang :

Các nguyên nhân RL chức năng nút xoang

 Nguyên nhân nội sinh :

§      Bệnh thoái hóa vô căn §      Bệnh ĐMV§      Bệnh cơ tim§      Tăng huyết áp§      Bệnh thâm nhiễm§      Bệnh chất tạo keo§      Viêm ( viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim )§      Thay đổi theo tuổi  

nguyên nhân ngoại sinh :

§      Tác dụng của thuốc :

  Ức chế

   Ức chế kênh calci: Diltiazem,verapamil Digitalis

  Thuốc chống loạn nhịp nhóm I    Thuốc chống loạn nhịp nhóm III(Amiodaron,Sotalol) ü      Clonidine ü      Thuốc khác

§      Ảnh hưởng của hệ thần kinh tự động : ü      cường phế vị quá mứcü      hội chứng xoang cảnh

§      Rối loạn điện giải : Tăng K/máu, Tăng CO 2§      Rối loạn nội tiết : suy giáp§      Hạ thân nhiệt§      Nhiễm trùng

 

           Các nguyên nhân RL chức năng nút xoang có thể chia thành 2 nhóm : NN nội sinh và NN ngoại sinh.

           Trong số các NN nội sinh, bệnh thoái hóa vô căn thường gặp nhất, kế đến là bệnh ĐMV( chiếm 1/3 các TH ). Trong NN ngoại sinh, thường gặp nhất là tác dụng phụ của thuốc .

3- Lâm sàng :

Triệu chứng lâm sàng rất thay đổi và không đặc hiệu. Thông thường nhịp xoang chậm < 50lần/phút có thể gây ra mệt mỏi và các triệu chứng khác do giảm cung lượng tim. Bệnh suy nút xoang thường gặp nhất là triệu chứng đột ngột hoa mắt, chóng mặt từng cơn , ngất và gần ngất. Bệnh nhân có thể bị mệt, đau ngực, khó thở và những người lớn tuổi có thể có biểu hiện rối loạn tâm thần. Đôi khi suy chức năng nút xoang lại biểu hiện đầu tiên bằng hiện tượng tần số tim không tăng lên được khi gắng sức hoặc khi sốt. Ở vài BN suy nút xoang, có thể chỉ biểu lộ khi có mặt một trong các thuốc sau : chẹn Bêta, chống loạn nhịp, chẹn canxi, glycosid trợ tim...

Những người có hội chứng nhịp nhanh-nhịp chậm có thể bị trống ngực và thuyên tắc mạch hệ thống do rung nhĩ kịch phát. Có triệu chứng gợi ý cả nhịp nhanh và nhịp chậm; triệu chứng nhịp nhanh thường là hồi hộp khó chịu, trong khi triệu chứng nhịp chậm là  giảm tưới máu não. 

Hiếm hơn, nhịp chậm có thể đưa đến dạng nhanh thất có nguy cơ tử vong, gọi là nhanh thất tùy thuộc nhịp chậm hoặc nhanh tùy thuộc khoảng ngưng.  Dạng này thường là nhanh thất đa dạng và kèm nhịp chậm liên quan với QT dài, những triệu chứng ở các bệnh nhân này có thể gồm không chỉ hồi hộp, ngất, tiền ngất  mà cũng có thể là ngưng tim.

        Một số bệnh nhân hoàn toàn không có triệu chứng.

4- Biểu hiện trên ECG :

4.1-Nhịp xoang chậm không thích hợp:

-Nhịp xoang chậm < 60l/ph và không tăng một cách thích hợp khi gắng sức.  -Đặc điểm ECG của nhịp xoang chậm :

ü      Đầy đủ các sóng P, QRS, T tái lập đều đặn.ü      Sóng P xoang : dương ở DII, V3-V6 và  âm ở aVR.ü      Khoảng PR cố dịnh và có trị số bình thườngü      Tần số < 60l/ph

4.2-Block xoang nhĩ :

- Xảy ra khi một xung được tạo thành một cách bình thường trong nút xoang không thể  rời nút xoang ra ngoài tâm nhĩ  do dẫn truyền chậm hoặc bị chẹn lại. Vị trí bloc thường gặp nhất là bên trong nút xoang vì ở đây vận tốc dẫn truyền rất chậm. Trong bloc xoang nhĩ nhẹ xung từ nút xoang vẫn đến được tâm nhĩ nhưng đến chậm. ECG bề mặt không thể phát hiện được bất thường này. Để phát hiện được bất thường này,  phải đo thời gian dẫn truyền xoang nhĩ trong quá trình khảo sát điện sinh lý.

- Đặc điểm ECG : ü      Không sóng Pü      Không QRSü      Sau nhát bị bloc, nhát sau có thể là: nhát xoang bình thường, nhát thoát bộ nối, nhát thoát thất

- Phân loại :ü      Bloc xoang nhĩ độ I : ECG thường không thể ghi nhận đượcü      Bloc xoang nhĩ độ II : có 2 loại 

                       2 type cuả bloc xoang nhĩ độ II

       * Type 1 :§  Có dấu hiệu Wenkebach : khoảng P-P ngắn dần cho đến lúc xảy ra một đoạn nghỉ dài.§                         Đoạn ngừng ít hơn 2 lần PP bình thường §                         Đoạn PP sau khi ngừng dài hơn PP trước ngừng 

      * Type 2 :   Đoạn ngừng là bội số của chu kỳ PP cơ bản và có xu hướng tái phát.

 

BLOC XOANG NHĨ  ĐỘ II  - TYPE I

 

 

BLOC XOANG NHĨ  ĐỘ II  - TYPE II

  Bloc xoang nhĩ độ III (hoàn toàn ): không thể phân biệt được với ngưng xoang trên ECG thường

4.3-Ngưng xoang :

- Khi khoảng ngưng không phải là bội số của chu kỳ PP cơ bản trước đo. Khi ngưng xoang kéo dài nhịp thoát bộ nối hay của thất sẽ xuất hiện để thay thế. Ngưng xoang không triệu chứng kéo dài > 2 giây và < 3 giây có thể gặp ở 11% người bình thường khi theo dõi bằng Holter ECG. Tuy nhiên ngưng xoang kéodài > 3giây rất hiếmgặp ở ngườibìnhthường và thườnglà do RL chứcnăng nútxoang

NGƯNG XOANG

4.4-Hội chứng nhịp nhanh - nhịp chậm :

- Là sự xen kẽ nhịp chậm ( nhịp xoang chậm hay nhịp bộ nối ) với nhịp nhanh nhĩ ( thường là rung nhĩ kịch phát ) ở cùng một bệnh nhân.

HỘI CHỨNG NHỊP NHANH-NHỊP CHẬM

4.5-Rung nhĩ mạn :  với đáp ứng thất chậm không do tác dụng của thuốc là một dấu hiệu của RL chức năng nút xoang.

5- Chuẩn đoán :

5.1- Holter ECG :

           Theo dõi Holter ECG là phương pháp cần thiết để đáng giá chức năng nút xoang vì phần lớn những đợt ngất là kịch phát và không thể dự đoán trước được.

           Nếu triệu chứng xảy ra thường xuyên Holter ECG 24-48h giúp ích cho chuẩn đoán, cho phép xác định mối liên hệ giữa triệu chứng ngất hoặc gần ngất với nhịp tim ngay lúc đó. trong nhiều trường hợp nhờ có Holter ECG người ta loại trừ được chẩn đoán RLCN nút xoang nếu lúc  ngất hoặc gần ngất nhịp tim vẫn là nhịp xoang bình thường.      

           Trong một số trường hợp Holter ECG ghi được những khoảng ngưng xoang kéo dài > 3 giây nhưng không có triệu chứng. Ở những người ngưng xoang không triệu chứng máy tạo nhịp không mang lại lợi ích nào. Nhưng theo dõi 24h một lần hay nhiều lần đôi khi cũng không bắt được trúng cơn kịch phát.

5.2-Nghiệm pháp gắng sức :

           Giúp phân biệt nhịp chậm lúc nghỉ do cường phó giao cảm ở vận động viên luyện tập nặngvới  nhịp chậm ở người RLCN nút xoang.

           Định nghĩa mất khả năng tăng nhịp chưa được thống nhất  nhưng chọn mất khả năng đạt  được tần số hơn 75% giá trị tiên đoán tối đa theo tuổi (220-tuổi)  hoặc 100-120 l/p khi gắng sức tối đa là hợp lý .  Có thể bất thường trong gia tăng nhịp hoặc thậm chí giảm nhịp lúc gắng sức nhưng hiếm.  Tương tự, thay đổi đột ngột tần số xảy ra ở giai đoạn sau gắng sức cũng có nhưng hiếm.

            Đa số các tác giả cùng thống nhất ý kiến là nghiệm pháp gắng sức bình thường không loại trừ được RLCN nút xoang. Nhiều tác giả đã ghi nhận có một số bệnh nhân RLCN nút xoang vẫn đạt được tần số tim tối đa thích hợp khi gắng sức nhưng lúc bắt đầu gắng sức tần số tim tăng chậm và sau khi ngưng thì tần số tim giảm nhanh.

5.3- NP xoa xoang cảnh :

           Ngưng xoang kéo dài > 3 giây khi xoa xoang cảnh thường gặp ở người co RLCN nút xoang nhưng cũng có thể gặp ở người lớn tuổi không triệu chứng.

5.4- Tần số tim nội tại :

         Là một biểu hiện của hoạt động nguyên phát của nút xoang và muốn xác định nó ta phải ức chế tác độngcủa hệ thần kinh tự động lên tim bằng các thứ thuốc. Ta có thể ức chế hoàn toàn tác động đó bằng cách tiêm TM 0,2 mg/kg propanolol , sau đó 10ph lại tiêm TM 0,04 mg/kg atropin sulfat. Trị số bình thường của tần số tim nội tại được tính bằng công thức : 118,1 – ( 0,57 X tuổi ). PP ức chế hệ thần kinh tự động có thể giúp ta  phân chia các BN nhịp chậm xoang không có triệu chứng thành 2 nhóm: nhóm RL nút xoang nguyên phát và nhóm mất cân bằng hệ tự động ( tần số nội tại bình thường ). Ức chế thần kinh tự động đặc biệt được sử sụng khi ta kết hợp với một xét nghiệm đánh giá chức năng nút xoang. PP này có thể làm giảm mạnh sự dẫn truyền ở những BN có BL hệ thống dẫn truyền .

5.5- Nghiên cứu điện sinh lý chức năng nút xoang :

            Trong TH không thể xác định chẩn đoán bằng phương tiện không xâm nhập ta thực hiện khảo sát điện sinh lý. Chức năng nút xoang có thể đánh giá trong phòng điện sinh lý bằng các phương tiện ghi ECG trong tim và ECG bề mặt đồng thời được thực hiện trong tình trạng cơ bản, các can thiệp điện sinh lý hoặc tạo nhịp nhĩ. Việc đánh giá này có thể thực hiện ở bệnh nhân nhịp xoang chậm có triệu chứng, hội chứng nhịp nhanh nhịp chậm hoặc cả hai. Cũng có thể dùng ở bệnh nhân  ngất tái phát không rõ nguyên cho dù giá trị chẩn đoán không cao. Thời gian được đo khi khảo sát gồm : TG phục hồi nút xoang, TG dẫn truyền xoang nhĩ

 a-Thời gian hồi phục nút xoang: là khoảng thời gian giữa cuối giai đoạn ức chế hoạt động nút xoang bằng kích thích vượt tần số cho đến khi trở về chức năng nút xoang, biểu hiện trên ECG bằng sóng P sau kích thích.  Đo thời gian hồi phục nút xoang tùy thuộc nhiều yếu tố trong đó có độ gần của điện cực kích thích đến nút xoang, thời gian dẫn truyền xoang nhĩ, tùy theo có hay không có block đường vào nút SA và những ảnh hưởng thần kinh thể dịch nội tại.  Ở người bình thường, kích thích nhĩ ở tần số 120-130l/p trong 15” hoặc hơn sau đó chức năng nút xoang hồi phục với nhịp xoang cơ bản trong vòng ba nhịp sau ngưng kích thích.  Thời gian hồi phục nút xoang bình thường khoảng 1,5” măc dù có dao động không đáng kể.  Thời gian hồi phục nút xoang có điều chỉnh có thể tính bằng thời gian hồi phục nút xoang trù nhịp cơ bản.  Thường là từ 350-550 ms.  Ở những bệnh nhân bị rối loạn chức năng  nút xoang, thời gian hồi phục nút xoang thường không tái lập và có khuynh hướng kéo dài hơn sau các giaiđoạn kíchthích dài hơn.  Trở về nhịp xoang cơbản trong vòng ba nhịp sau ngưng kích thích không hằng định và có thể có những khoảng ngưng thứ phát kèm theo

b- Thời gian dẫn truyền xoang nhĩ: phản ánh thời gian từ kích thích nhĩ ở vùng gần nút xoang qua mô nhĩ để đến nút xoang và khử cực nút xoang sớm, thời gian để hình thành xung động xoang kế tiếp sau lần khử cực trước và quay trở về xung động xuất phát từ xoang qua mô nhĩ   đế điện cực ghi. Thời gian dẫn truyền xoang nhĩ thường dài hơn ở những những bệnh nhân có bằng chứng lâm sàng của rối loạn chức năng nút xoang hơn là chỉ có nhịp xoang chậm đơn thuần.  Bình thường TG dẫn truyền xoang nhĩ < 125 ms.

         Do khảo sát điện sinh lý chức năng nút xoang không đặc hiệu và cũng không nhạy cảm, có thể có kết quả bất thường ở bệnh nhân không có nhịp chậm xoang và bình thường ở bệnh nhân có triệu chứng bệnh lý nút xoang. Vì vậy không nên dựa vào kết quả test để đưa ra các quyết định lâm sàng liên quan đến chẩn đoán và điều trị.  Tuy có những tiến bộ về kỹ thuật, chẩn  đoán rối loạn chức năng nút xoang vẫn là một chẩn đoán lâm sàng. 

6- Điều trị :

6.1-Điều trị cấp cứu :

Điều trị tùy thuộc vào biểu hiện lâm sàng và nguyên nhân gây RLCNNX.

Nếu NN là do thuốc thì phải giảm liều hoặc ngưng thuốc tạm thời.

Đối với người nhịp chậm hay ngưng xoang không triệu chứng và không có rung nhĩ -> không cần thiết phải điều trị.

Đối với người có triệu chứng, việc điều trị tùy thuộc triệu chứng có liên quan đến nhịp nhanh hay nhịp chậm.

Ø      Nếu là nhịp nhanh : có thể dùng thuốc chống loạn nhịp để ngừa cơn nhịp nhanh và kiểm soát tần số thất.

Ø      Nếu là nhịp chậm : ban đầu có thể dùng Atropin, Isoproterenol . Sau đó xem xét chỉ định đặt máy tạo nhịp tạm thời hay vĩnh viễn khi cần.

6.2-Chỉ định đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn trong RLCN nút xoang :

Chỉ định loại I : máy tạo nhịp có lợi, có hiệu quả ü      RLCNNX với nhịp chậm có triệu chứng đã được xác minh bao gồm những đợt ngưng xoang

thường xuyên gây triệu chứng. Ở một số người nhịp chậm là hậu quả của việc dùng dài hạn một số thiết yếumà thuốc này không thể ngưng, giảm liều hoặc thay thế bằng thuốc khác. 

ü      Tần số tim không thể tăng thích ứng với gắng sức và gây triệu chứng.

Chỉ định loại II a : có chứng cứ và ý kiến thiên về hướng máy tạo nhịp có lợi, có hiệu quả ü      RLCNNX  xảy ra tự nhiên hoặc do hậu quả của việc dùng một thuốc cần thiết, với tần số tim

< 40l/ph, khi không xác minh được mối liên quan rõgiữa triệu chứng với nhịp chậm.ü      Ngất không rõ nguyên nhân nếu khảo sát điện sinh lý phát hiện những bất thường nặng của

chức năng nút xoang.

Chỉ định loại II b : có ít chứng cứ và ý kiến thiên về hướng máy tạo nhịp có lợi, có hiệu quả

BN có triệu chứng tối thiểu, có tần số tim lúc thức < 40l/ph mạn tính.

Chỉ định loại III : máy tạo nhịp không có lợi ü      RLCNNX ở Bn không triệu chứng bao gồm những người có nhịp xoang chậm < 40l/ph do

kết quả của liệu pháp thuốc dài hạn. ü      RLCNNX ở Bn có triệu chứng gợi ý nhịp chậm nhưng triệu chứng đã được xác minh là

không liên quan tới nhịp tim chậm.ü      RLCNNX với nhịp chậm do hậu quả của việc dùng một thuốc không thiết yếu.

6.3-Kháng đông :

         Nhóm BN có hội chứng nhịp nhanh-nhịp chậm hay rung nhĩ mạn có nguy cơ cao bị thuyên tắc và  đột quỵ. Mặc dù TL nguy cơ/ lợi ích trong điều trị kháng đông trên những BN này chưa được xác định, nhưng Warfarin cho thấy làm giảm số BN đột quỵ  và thuyên tắc trên nhóm BN nêu trên.

          Hầu hết BN suy nút xoang thường lớn tuổi; họ thường tăng nhạy cảm với warfarin và tăng nguy cơ chảy máu khi dùng thuốc. Vì vậy đòi hỏi chúng ta phải cẩn thận theo dõi với điều trị kháng

đông . Bệnh nhân suy nút xoang có nhịp xoang ta không dùng kháng đông thường quy, trừ trường hợp nghi ngờ có rung nhĩ cơn xuất hiện.

7- Tiên lượng :

            Bệnh sử tự nhiên của rối loạn chức năng nút  xoang là một tiến trình thay đổi  dần đến mất hoạt động nút xoang tiến trình này mất 10->30 năm. Tiên lượng của bệnh nhân bị rối loạn chức năng nút xoang tùy thuộc có bệnh tim nền  và độ nặng  của bệnh tim nền hơn là bản thân rối loạn nhịp chậm

Người có hội chứng nhịp nhanh -nhịp chậm và người có rung nhĩ mạn hoặc rung nhĩ từng lúc có tiên lượng xấu nhất. Những người này có nguy cơ cao bị tai biến huyết khối lấp mạch.  Người có nhịp xoang chậm đơn thuần thường có tiên lượng tốt, còn người có ngưng xoang tiên lượng trung gian. Vấn đề đáng quan tâm là RL dẫn truyền nhĩ thất kèm theo.

 

III- RỐI LOẠN DẪN TRUYỀN NHĨ THẤT :

 

1-Định nghĩa:

Block AV được định nghĩa là sự chậm hay ngưng dẫn truyền 1 xung từ nhĩ xuống thất do bất thường giải phẫu hay chức năng hệ dẫn truyền. Rối loạn dẫn truyền này có thể tạm thời hay vĩnh viễn.

2- Nguyên nhânØ      Xơ hoá và sợi hoá hệ dẫn truyềnØ      Thiếu máu cơ timØ      Thuốc: Digitalis, UC Canxi, UC beta, Amiodarone.Ø      Tăng trương lực giao cảmØ      Bệnh tim bẩm sinhØ      NN khác:

ü      Bệnh cơ timü      Viêm cơ timü      Tăng K+

ü      Thâm nhiễm ác tính

3- Đặc điểm dẫn truyền nhĩ thất:Ø      Dẫn truyền nhĩ thất bao gồm dẫn truyền tại nút AV và dẫn truyền dưới nút ( trong hệ

His_Purkinje).Ø      Dẫn truyền tại nút AV có đặc điểm: có thời kỳ trơ tương đối, có dẫn truyền chậm dần, chịu

ảnh hưởng của hệ thần kinh tự chủ.Ø      Dẫn truyền dưới nút tuân theo định luật “tất cả hoặc không có gì”.

Ø      Khoảng PR: bao gồm hoạt động điện của nhĩ, nút AV, bó His, các nhánh và phân nhánh và mạng lưới Purkinje. Bình thường khoảng PR khoảng 0.12s-0.2s , có khuynh hướng ngắn lại cùng với nhịp tim tăng do mối tương quan giữa nhịp – điện thế hoạt động.

 

4-Block AV độ 1:Ø      Gọi là block AV độ 1 khi PR > 0,2s (> 0,21s ở nhịp chậm).Ø      Block AV độ 1 với QRS bình thường: sự chậm dẫn truyền này có thể xảy ra tại nhĩ, nút AV,

bó His, dưới hệ dẫn truyền His. Các TH này chiếm khoảng 20-80%.

Ø      Block AV độ 1 với QRS rộng: QRS > 0,12s có thể là chậm dẫn truyền tại nút AV hoặc bó His, nhưng thường là liên quan tới các nhánh.

Nếu bệnh nhân chỉ có RBBB thì thường PR trong giới hạn bình thường. Khi PR kéo dài thì thường là kèm chậm dẫn truyền tại nút Av, bó His, hoặc nhánh trái. Tương tự, block AV độ 1 xảy ra ở

những bệnh nhân block 2 nhánh (RBBB kèm phân nhánh trái trước hoặc sau) PR kéo dài do chậm dẫn truyền ở bó chính hoặc tại nút.

Lâm sàng giúp xác định block AV độ 1:       ECG: PR >=0,3s với QRS bình thường chủ yếu do block AV tại nút. PR trong

khoảng 0,2-0,3s thì kém đặc hiệu hơn. Như đã nói ở trên, block AV độ 1 với QRS rộng thường là do bệnh lý tại nhánh. Trong NMCT thành trước thường thấy block nhánh và phân nhánh. NMCT thành dưới thường do chậm dẫn truyền tại nút do nút và thành dưới được cung cấp máu bởi ĐMV phải. Trong một số trường hợp cùng xuất hiện PR dài và QRS rộng, gợi ý bệnh lý tại nút và dưới nút cùng kết hợp. Một số TH khoảng PR dài, sóng P lẫn vào sóng T đến trước gây hình ảnh giống nhịp bộ nối.

                  Can thiệp không xâm lấn: trương lực phó giao cảm làm chậm dẫn truyền nút AV

nhưng chỉ tác dụng rất ít lên hệ dẫn truyền dưới nút. Do đó mà Atropin 1mg/IV có tác dụng rất thay đổi ở bn có block AV. Tác dụng phong bế thần kinh phó giao cảm của nó làm tăng dẫn truyền qua nút AV và làm ngắn khoảng PR.

      Can thiệp xâm lấn: pacing trong nhĩ làm xấu hơn tình trạng chậm dẫn truyền tại nút AV nhưng kém hơn ở dưới nút.

5- Block AV độ 2: một số xung từ nhĩ không được dẫn xuống thất. Mobitz chia block AV độ 2 thành 2 type dựa trên ECG.

Ø      Type 1: được mô tả bởi Wekenbach. Là hiện tượng PR kéo dài dần cho tới khi có 1 sóng P không được dẫn. Thường liên  quan tới nút AV.

Ø      Type 2: Khoảng PR cứ cố định cho tới khi có 1 sóng P không được dẫn xuống thất. Thường liên quan bệnh lý dưới nút và có thể tiến triển tới block hoàn toàn.

      Block AV độ 2 type 1: biểu hiện trên ECG:§      PR dài dần§      RR ngắn lại dần§      Sóng P không dẫn với RR dài nhất < 2 RR ngắn nhất ở trước§      Ngay sau P không dẫn PR ngắn trở lại. §      QRS thường hẹp.

- PR dài dần vì xung từ nhĩ xuống ngày càng đến sớm hơn trong thời kỳ trơ tương đối của nút AV. Mức PR ngày càng nhỏ nên RR ngắn lại dần.

- Block AV độ 2 type 1 với QRS hẹp hầu như do rối loạn dẫn truyền tại nút. Block AV độ 2 type 1 với QRS rộng có thể do RL dẫn truyền tại nút hoặc dưới nút. Trong RL dẫn truyền tại nút thì khoảng AH dài dần sau đó sau sóng A không có sóng H, còn TrongRL dẫn truyền dưới nút khoảng HV dài dần sau đó sau sóng H không có sóng V.

      Block AV độ 2 type 2: biểu hiện trên ECG:§      PR cố định§      Sóng P đột ngột không dẫn §      Khoảng từ sóng P trước P không dẫn đến sóng P sau P không dẫn gấp 2 PP cơ bản

§      QRS thường rộng.

- Block AV độ 2 type 2 thường kèm block nhánh hoặc block 2 bó. Trong các trường hợp này vị trí rối loạn dẫn truyền thường là tại bó hoặc dưới bó. Block AV độ 2 type 2 với QRS hẹp thường là RL dẫn truyền trong bó. Khi đo điện thế bó His có thể thấy tương ứng với sóng P không dẫn là AH nhưng không có V theo sau và tương ứng với các sóng P dẫn khoảng HV dài và hoặc sóng H phân tán, kéo dài.

      Block AV 2   :1 và block AV cao độ   :

- Gọi là block AV 2 :1 khi cứ 2 sóng P mới có 1 sóng P được dẫn, có thể là type 1 hoặc 2. Gợi ý là type 1 nếu PR dài và QRS hẹp, gợi ý là type 2 nếu PR bình thường và QRS rộng.

- Gọi là block AV cao độ khi với tần số nhĩ không cao lắm ( < 135 lần/ phút) có >=2 sóng P liên tiếp khong dẫn xuống thất, có thể là type 1 hoặc type 2.

 6- Block AV hoàn toàn :

- Còn gọi là block AV độ 3 : khi không 1 xung nào được dẫn xuống thất.

- Block có thể là tại nút hoặc hệ dẫn truyền dưới nút. ECG bó His có thể xác định vị trí block chính xác nhưng nhịp thoát cũng cung cấp dấu vết quan trọng.

Nhịp thoát   : xảy ra khi 1 ổ tạo nhịp ngoài nút xoang có đủ thời gian để khử cực, đạt được điện thế ngưỡng và tạo ra sự khử cực. Trong block hoàn toàn, nhát thoát kiểm soát thất có thể xảy ra ở bất cứ mức độ nào và hình dạng QRS giúp xác định vị trí xảy ra block.

            Nếu xảy ra tại nút : 2/3 các trường hợp có QRS hẹp (nhịp bộ nối).

 

- Block phân nhánh có nhát thoát dươi bộ nối với QRS rộng. Nếu nhát thoát có QRS bình thường < 0,12s có thể xảy ra block tại nút hoặc dưới bó His. Nếu QRS rộng thì xảy ra block nhánh hoặc phân nhánh ở >80% các trường hợp.

Nhịp và đáp ứng với can thiệp : ổ tạo nhịp < 40 lần/phút thường gây ngất

- Dưới tác động trương lực giao cảm, gắng sức, Atropine có thể hữu ích để xác định vị trí block. Các ổ tạo nhịp cao hơn bộ nối có đáp ứng tăng tần số tim với gắng sức, cathecholamines, atropine và giảm tần số tim với xoa xoang cảnh. Các ổ tạo nhịp thấp hơn bộ nối sẽ không đáp ứng với các thủ thuật giao cảm.

Tr/ch lâm sàng : block hoàn toàn thường kèm theo 1 ổ tạo nhịp chậm hoặc vô tâm thu có thể gây ra các triệu chứng nghiêm trọng : mờ mắt, tiền ngất, ngất ( cơn Adams-Stoke), nhịp nhanh thất và rung thất. Nhịp chậm có thể làm xấu hơn tìng trạng suy tim và đau ngực.

 7-Điều trị :

Cần tìm nguyênnhân để hướng dẫn điềutrị. Ngưng hoặc giảm liều các thuốc có hệ quả làm chậm độ dẫn truyền AV

Trường hợp khẩn cấp ban đầu có thể dùng Atropin (0,5mg/lần IV- tới 2mg), Isoproterenol (1-4µg/ph truyền  IV)

Biện pháp điều trị hữu hiệu nhất trong block nhĩ thất có triệu chứng là tạo nhịp tim. Tạo nhịp tim tạm thời ( hoặc qua da hoặc qua điện cực luồn qua tĩnh mạch) rất cần thiết với bệnh nhân block nhĩ thất hoàn toàn hoặc block AV độ cao có triệu chứng do NMCT cấp, viêm cơ tim, ngộ độc htuốc hay sau mổ tim hở.

Trước khi đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn phải tìm nguyr6n nhân có thể đảo ngược hay không, phải ngưng tất cả các thuốc có thể gây rối loạn dẫn truyền nhĩ thất không thật cần thiết đối với bệnh nhân, điều chỉnh rối loạn điện giải, điều trị nhiễm trùng.

      Chỉ định đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn trong block nhĩ thất mắc phải ở người lớn :

Loại 1 : 1)      Block nhĩ thất độ 3 hoặc độ cao ở bất kỳ vị trí nào có kèm 1 trong các tình trạng sau :a-      Nhịp chậm có triệu chứng bao gồm suy tim nghĩ do block nhĩ thất.b-     Rối loạn nhịp hoặc những bệnh khác cần điều trị bằng thuốc gây nhịp chậm có triệu chứng.c-      Ghi lại được những khoảng vô tâm thu kéo dài > 3 giây hoặc một nhịp thoát bất kỳ < 40/phút

ở người đang thức và không triệu chứng.d-     Sau huỷ bộ nối nhĩ thất bằng catheter. Trong tình huống này cần có kế hoạch đặt máy tạo

nhịp vĩng viễn trừ khi thủ thuật định làm là thay đổi dẫn truyền AV.e-      Block AV sau mổ tim hở nếu khả năng phục hồi thấp.f-       Các bệnh TK-cơ với block AV như loạn dưỡng cơ, hội chứng Kearns- Sayre, loạn dưỡng

Erb và teo cơ mác có hoặc không triệu chứng2)      Block AV độ 2 bất kể vị trí hoặc týp, có kèm nhịp chậm có triệu chứng.

Loại 2a :1)      Block AV độ 3 không triệu chứng ở bất kỳ vị trí giải phẫu nào có tần số thất trung

bình lúc thức > 40/ph nhất là nếu có tim to hoặc rối loạn chức năng thất trái.2)      Block Av độ 2 týp 2 không triệu chứng với QRS hẹp. Đối với block AV độ 2 týp 2

với QRS rộng, chỉ định tạo nhịp được xếp vào loại 1.3)      Block AV độ 2 týp 1 không triệu chứng ở tại hoặc dưới bó His phát hiện tình cờ khi

khảo sát điện sinh lý vì những chỉ định khác.4)      Block AV độ I hoặc II với triệu chứng tương tự như triệu chứng của hội chứng máy

tạo nhịp.

Loại 2b :

1)      Block AV độ I rõ ở bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái và triệu chứng suy tim sung huyết nếu xác minh được là khoảng PR ngắn hơn cải thiện huyết động, có lẽ qua cơ chế giảm áp lực đổ đầy nhĩ trái (tạo nhịp 2 buồng)

2)      Các bệnh thần kinh-cơ như loạn dưỡng cơ, hội chứng Kearns-Sayre, loạn dưỡng Erb và teo cơ mác với block AV mọi mức độ có hoặc không có trịeu chứng.

Loại 3 : 1)      Block nhĩ thất độ 1 không triệu chứng 2)      Block nhĩ thất độ 2 týp 1 không triệu chứng ở tại nút nhĩ thất3)      Block nhĩ thất nghĩ sẽ hồi phục và ít có khả năng tái phát 

Kết luận

Những bệnh nhân loạn nhịp chậm có triệu chứng do bệnh mãn tính hệ dẫn truyền cần hỗ trợ trong thời gian ngắn để duy trì tần số tim cần thiết. Nếu có bệnh sử chóng mặt hay ngất kèm tần số thất dưới 40 nhịp/phút (đặc biệt nếu có nhịp thoát phức hợp rộng) hay những khoảng ngừng hơn 3 giây cần phải điều trị.

Cần điều chỉnh các nguyên nhân gây rối lọan nhịp chậm ( thuốc, rối loạn điện giải, trương lực phó giao cảm…) cùng với điều trị triệu chứng.

Cần nhớ :

   Nhiều rối loạn nhịp chậm được dung nạp tốt và tránh tạo nhịp cấp cứu nếu có thể.

            Trong các cơn tim nhanh trên thất kịch phát có 10 – 15% xuất hiện trên bệnh nhân có suy nút xoang, cần thận trọng khi dùng thuốc chống cơn nhanh (vì có thể dẫn đến nhịp qúa chậm)