Cetoacidosis diabética

Paciente masculino de 19 años de edad, el cual ha notado cansancio y debilidad generalizada desde hace algunos días, así como dolor de garganta.Se automedicó aspirina sin mejoría, ha presentado poco apetito en los últimos tres días y mucha sed, incluso durante la noche en que se ha levantado a tomar agua.

El día de ayer se sentía tan cansado que se fue a dormir muy tempano, durante la noche se sintió mal y presento dolor tipo cólico localizado en epigastrio así como mucha nausea. A la mañana siguiente su madre lo encuentra en su cama con respiración laboriosa, somnoliento y las manos en el abdomen.

Exploración física

Se encuentra con rubicundez facial, respiración ruidosa y profunda, pocos intentos para tener comunicación espontanea, pero daba respuestas adecuadas a preguntas directas.SVFC:130ppm FR:24rpm T:37.7 °C TA: 90/60 mmHg-Boca seca, orofaringe hiperemica-Cuello con linfadenopatia cervical móvil no dolorosa-Tórax anterior y posterior normales-Abdomen escafoide y tenso, dolor a la palpación de abdomen, no megalias ni rigidez, así como rebote ausente.

Laboratorio

BH: EGO: Hb: 16.9 Densidad: 1.023 MCV: 92 Proteínas: Negativa MHC: 35 Glucosa: +++ Leucocitos:18,500 Cuerpos cetonicos:+++ Plaquetas: 293,000 Hb: Negativa

QS: Glucosa: 450 mg/dL Urea: 53 Creatinina: 1.5

ES Amilasa sérica: 420 U/L Na: 130 mEq/L K: 5.8 mEq/L Cl: 95 mEq/L

Gasometría arterial Hemocultivo: Negativo pH: 7.29 Urocultivo: Negativo pO2: 89 pCO2:30 HCO3: 15 Anion Gap: 20

Cetoacidosis Diabética

Etiología

Tiene una etiología de tipo metabólica, a medida que ocurre la degradación de ácidos grasos se produce, acumulación de cetonas en sangre, causando un estado de acidez.

Epidemiologia

Regularmente se asocia con pacientes conocidos diabéticos tipo 1, los cuales sin la terapia adecuada llegan al estado de cetosis o bien, individuos conocidos “sanos” los cuales son diagnosticados con DM1 debido a esta complicación aguda.Se calcula una indecencia tan baja como de 12.9 por cada 100,000 hasta 26.3 por cada 100,000

Gasometría

Paciente pH: 7.29 pO2:89 pCo2: 30 HCO3: 15 ANION GAP: 20

Valores normales pH: 7.35 a 7.45 pO2: 80 a 100 pCo2: 35 a 45 HCO3: 22 a 26 ANION GAP: <11

Acidosis metabólic

a

Acidosis metabolica

La acidosis metabólica puede producirse por aumento de la producción endógena de ácido (como el lactato o los cetoácidos), por pérdida de bicarbonato (como ocurre en la diarrea) o por la acumulación de ácidos endógenos (como sucede en la insuficiencia renal)

Anion gap↑

• IR• Acidosis lactica• Cetoacidosis• Rabdomiolisis• Delirium tremens• Ingesta de salicilatos• Ingesta de metanol y

etilenglicol

Hipercloremicas (Gap normal)

• Admon de acidos y cloro

• Perdida de HCO3 GI o renal (acidosis tubular prox)

• Cetoacidosis fase de recuperación

• Alcalosis respiratoria cronica

Anión GAP

es la diferencia entre los cationes y aniones medidos en suero, plasma u orina

Calculo: Con potasio: se restan las concentraciones de cloruro y bicarbonato

(aniones) a las concentraciones de sodio y potasio (cationes)

Sin potasio:

[(Na+)+(K+)] – [(Cl-) + (HCO3-)]

[Na+] – ([Cl-] + [HCO3-])

Valor normal menos de 11

mEq/L

Anión Gap

En cualquier acidemia metabólica hay disminución del bicarbonato, pudiendo compensarse esta reducción del bicarbonato con a) un aumento de cloro en cuyo caso el AG es

normal, b) puede no existir la antedicha compensación por el

cloro (AG alto)c) acidemias con hipercloremia y con aumento del

Anión Gap

Fisiopatología

Cetoacidosis

Diabética

Hiperglucemia

Cetosis

Acidosis metaboli

ca

La hiperglucemia altera el metabolismo hepático Activación de la enzima

palmioiltranferasa Cetoacidosis

Movilización de ácidos grasos y degradación de proteínas

Gluconeogenesis Glucolisis

Déficit absoluto o relativo de insulina Aumento de hormonas antagonistas

Gucagón, catecolaminas, hormona de crecimiento.

La producción de cetonas supera la utilización de la células y la excreción renal.

Las cetonas llegan a niveles de 8 a 15 mmol/L o mas. La cetona predominante es el βhidroxibutirato. Proporción en relación con el acetoacetato aumenta de 1:1 hasta

5:1.

Hiperglucemia

Diuresis Osmótica

Hipovolemia Disminución

de Fun. Renal

Disminuye la excreción de

H+ Disminuye la excreción de glucosa

Hiperosmolaridad

Afecta al SNC

La acidosis metabólica se produce por el exceso de cetoacidosis, el bicarbonato

intenta compensar esto

La hiperosmolaridad me da un estado de seudohiponatremia

Correlación Clínica • Deshidratación • A consecuencia de la diuresis

osmótica.• Perdida es dde 3 a 5 mEq/kg del

peso corporal.

Cansancio y debilidad generalizada

Mucosas secasPolidipsia

• Las infecciones aumentan las hormonas gluconeogenicas y favorecen la cetoacidosis

Dolor en la gargantaLinfadenopatia

cervical

• Hiperglucemia y la alteraciones hidroeléctricas causan alteraciones gastrointestinales.

Dolor en epigastrio

•Respiración de Kusmaul

•Compensar la acidosis metabólica

Respiración ruidosa y profunda

•A consecuencia de la hipovolemia. Taquicardia

Hipotensíón

Otros síntomas

Nauseas Vómitos Estupor/ Coma Poliuria

Diagnóstico

Debe cumplir con los siguientes criterios Glucemia >300 mg/dl. (450 mg/dl) pH <7.3. (6.9) Bicarbonato <15 mEq/l Cetonemia, cetonuria (+++) y glucosuria (+++)

Diagnóstico

Na 130 (135-145) K 5.8 (3.5-5) Cl 95 (95-106) Leucos 18500 Amilasa sérica 420 U/L

TratamientoGilberto Pozos

Basado principalmente en…

ADMINISTRACION DE LIQUIDOS

INSULINA VIGILANCIA (K, HCO,

GLUCOSA)

LIQUIDOS…

SOLUCION SALINA 2-3L EN LA PRIMERAS 3 HRS

SOLUCION SALINA 250 A 500ML/H

SOLUCION GLUCOSADA CON SOLUCION SALINA 150 A 250ML/H(solo si la glucosa baja a 200mg/ml)

INSULINA…

INSULINA ACION CORTA (0.1U/KG) IV

0.1/U/KG/H EN SOLUCION IV CONTINUA (si no hay cambio en la glucosa aumentar la dosis x2 o x3 en 2 a 4h)

Potasio < 3.3 meq/L corregirlo antes de administrar insulina.

Potasio > 5.2 meq/L no administrar potasio hasta corregirlo.

VIGILANCIA…

PRESION, PULSO, RESPIRACIONES Y ESTADO MENTAL (cada 4 hrs)

Glucosa capilar cada 2hrs, electrolitos y aniones cada 4 hrs

*REMPLAZO DE POTASIO*

K < 5 meq/L, administrar 10 meq/h

K < 3.5meq/L, administrar 40 a 80 meq/h

Dx diferenciales Fabiola Becerra

Cetoacidosis alcohólica Los alcohólicos crónicos pueden mostrar cetoacidosis cuando

disminuye o cesa repentinamente el consumo de alcohol y la nutrición es deficiente.

por lo común se asocia con consumo abundante de alcohol, vómito, dolor abdominal, inanición y deshidratación.

La concentración de glucosa es variable y la acidosis puede ser importante por el incremento de las cetonas.

La hipoperfusión puede intensificar la producción de ácido láctico;

la alcalosis respiratoria crónica puede acompañarse de hepatopatía y surgir alcalosis metabólica por vómito

Por eso, en la Acidosis alcoholica son frecuentes los trastornos acidobásicos mixtos.

Los sujetos con Acidosis alcoholica suelen tener en el comienzo función renal relativamente normal, a diferencia de la Diabetica.

Por esa razón, el individuo puede excretar cantidades relativamente grandes de cetoácidos por la orina y mostrar AG relativamente normal.

Cetoacidosis por inanición Durante el ayuno prolongado el glucógeno se agota y se comienza

a utilizar ácidos grasos y aminoácidos y por tanto cuerpos cetónicos por oxidación incompleta de las grasas, que son utilizados como sustrato por el cerebro, manteniéndose la vida a cargo de los depósitos grasos y musculatura. Los cuerpos cetónicos en exceso producen la cetoacidosis por ayuno.