Clostridium sp. Tássio Henrique Sousa Silva

UNIVERSIDADE FEDERAL DO PIAUÍCampus de Parnaíba

Docente:Anna Carolina

Componentes:

Cristânia Sá

Karolyne Amorim

Fernanda Karinine

Rai Emanuel

Tássio Henrique

Disciplina:Bacteriologia

UNIVERSIDADE FEDERAL DO PIAUÍCampus de Parnaíba

Clostridium sp.

Bastonetes, Gram - positivas, Anaeróbios, esporulados

Sistemica

Familia: Bacilaceae

Genero: Clostridium

Especies: 150

C. septicum C. tertium C. sordelli

C. perfringensC. tetani C. botulinum C. difficile

Gram positivos anaérobios Presença de endosporos Incapazes de reduzir sulfato a sulfito Reorganizados pelo uso de sequenciamento genético Gênero clostridium Maioria é saprófita e inofensiva

Introdução C. Perfringens C. Tetani C. Botulinum C. difficile

Fatores de virulência:

Notável capacidade de sobreviver a condições adversas Rápido crescimento Produção de diversas toxinas


Clostridium Perfringens Imóvel Possuem rápido crescimento Infecção alimentar Colonização de tecidos Variação na gravidade da doença 5 tipos


fonte:google.com.br/imagens

Toxinas letais Alfa

- Lecitinase: lisaecelular

- aumenta a permeabilidade vascular com hemorragia

Beta

- Estase intestinal

- Enterite necrosante

Épsilon Iota


Fonte: Microbiologia médica. Patrick R. Murray. Mosby. 5ª Edição. (Adaptado)

Manifestações clínicas: Intoxicação alimentar

- Incubação de 8 a 24hrs.

- cólicas abdominais, diarréia aquosa, náuseas e vômitos.

- resulta de ingestão de carnes contaminadas com grandes quantidades de C. perfringens do tipo A



Infecções de tecidos moles Celulite

- lesão e destruição de tecidos

Miosite supurativa

- acumulo de pus, mas sem presença de necrose muscular

Mionecrose ou Gangrena gasosa

- dor intensa, necrose muscular com gás, febre,

choque, insuficiência renal e morte.




Enterite necrosante Processo necrosante agudo do jejuno

- dor abdominal, vômitos, diarréia sanguinolenta, ulceração do intestino delgado e perfuração da parede intestinal(choque).

Alta taxa de mortalidade

Está comumente associada a ingestão de carne de porco mal cozida com batata-doce.


Diagnóstico Laboratorial Serve para confirmação presuntiva

Presença das toxinas em fezes de pacientes

Amostras de pus, lesões – biópsia

Detecção microscópicas de bastonetes Gram-positivos

Hemocultura / ELISA

Introdução C. Tetani C. Botulinum C. difficileC. Perfringens

Tratamento Debridamento cirúrgico Penicilina e oxigênio hiberbárico Anti-soro contra a toxina α Terapia antibiótica contra a intoxicação alimentar

Prevenção e controle São difíceis porque os organismos são ubiquitários Educação dos manipuladores de comida Limpezas das feridas Uso de antibióticos profiláticos

C. PerfringensIntrodução C. Tetani C. Botulinum C. difficile

Clostridium tetani

Fisiologia e estrutura Grande bastonete móvel e esporulado Difícil de cultivar Extremamente sensível á toxicidade do O2

Tipicamente se apresenta como uma película sobre a superfície do ágar

Proteolíticas mas incapazes de fermentar carboidratos

C. difficileC. BotulinumC. TetaniC. PerfringensIntrodução


Histórico

1° Registro de tétano autoria de Hipocrates que descreveu no séc. V a.C.

1884 Carle e Rattone Imunização foi na 1ª guerra mundial



Patogênese e imunidade Formação de esporos que permite que o organismo

sobreviva nas condições mais adversas Tetanolisina, uma hemolisina sensível ao O2

Tetanopasmina, uma neurotoxina termolábil codificada por plasmídeo

Produzida durante a fase estacionária de crescimento e é liberada na lise celular

Levando a uma atividade sináptica excitatoria desregulada dos neurônios motores resultando em paralisia espástica

A ligação da toxina é irreversível, portanto a recuperação depende da formação de novos terminais axônicos


Epidemiologia Ubiquitário, esporos são encontrados na maioria dos solos e

podem colonizar o trato gastrointestinal de humanos e animais

Doença relativamente rara em países desenvolvidos ocorre principalmente em idosos com diminuição da imunidade

O tétano ainda é responsável por muitas mortes em países em desenvolvimento onde a vacinação não esta disponível

Cerca de 30% dos casos são fatais


Doenças clinicas Incubação de 5 dias á algumas semanas Tétano generalizado

Trismo (masseter) contração dos músculos faciais – riso sardônico

Tétano localizado, no qual a doença permanece cofinada á musculatura no local da infecção primária

Tétano cefálico, no qual o local primário de infecção é a cabeça

Tétano neonatal, infecção inicial no coto umbical que progride até se tornar generalizada




Diagnóstico laboratorial Se baseia na apresentação clínica A detecção microscopia de C. tetani ou seu isolamento em

cultura são úteis, mais frequentemente falham A toxina tetânica e os anticorpos contra ela não são

detectáveis por ser internalizada por neurônios motores Não existe um teste de laboratório específico disponível para

determinar o diagnóstico do tétano.



Tratamento, prevenção e controle Tratamento de feridas Metronidazol Repouso em um ambiente tranquilo Relaxantes musculares Vacinação com toxóide tetânico

3 doses, reforço de 10 em 10 anos


Tabela de casos de Tétano acidental . Nordeste 1990-2012

Fonte:Portal.saude.gov.br


Fonte: g1.com




Clostridium Botulinum

Estrutura e fisiologia

Bastonetes anaeróbicos Esporos ovais e subterminais Grupo heterogêneo Gram positivas Habitat: solo, poeira e sedimentos marinhos Agente etiológico do botulismo



Subdivididas em quatro grupos Propriedades fenotípicas e genéticas Representam quatro espécies separadas classificadas em

uma única espécie 7 toxinas botulínicas ou BoNT – botulinum neurotoxin Antigenicamente diferentes – A a G Associadas a doença humana: A, B, E e F



Produção de toxinas associadas a grupos específicos



Patogênese e imunidade

Protoxina (toxina A-B) que consiste em duas subunidades Subunidade pequena com atividade de endopeptidase de

zinco Subunidade maior atóxica BoNT forma complexos com proteínas atóxicas É uma das toxinas mais potentes que se tem conhecimento Sua potência está associada a habilidade em bloquear

transmissões neuromusculares


Endocitose da molécula da toxina = porção carboxiterminal + glicoproteínas e receptores específicos AS

Endopeptidase botulínica inativa proteínas que regulam a liberação da acetilcolina

Bloqueia a neurotransmissão Acetilcolina = necessária para a excitação muscular Resulta em uma paralisia flácida


Epidemiologia

C. botulinum é encontrado no solo e na água em todo mundo Incidências nos EUA: Cepa do tipo A, solo neutro ou alcalino a oeste do Rio

Mississipi Cepa do tipo B, leste do país em solo orgânico Cepa do tipo E, apenas em solos úmidos

Introdução C. Perfrigens C. Tetani C. Botulinum C. difficile

Nos humanos o botulismo apresenta-se sob três formas: Botulismo clássico ou alimentar: associada ao consumo de

alimentados enlatados (toxinas do tipo A e B) e consumo de peixes em conservas (toxinas do tipo E)

Alimentos apresentam uma aparência normal Ocorre após a ingestão de alimento contendo a BoNT pré-

formada



Botulismo infantil: tipo mais comum e está associado ao consumo de alimentos contaminados com esporos botulínicos

Ocorre a partir da ingestão dos esporos da bactéria, crescem no intestino da criança e produzem a toxina

Faixa etária atingida: entre três semanas e seis meses de vida



Botulismo de lesão: não apresenta índices conhecidos, e a doença é rara

Adultos jovens do sexo masculino e recentemente entre os usuários de drogas injetáveis



Doenças clínicas

Botulismo alimentar: Tonteiras, fraqueza entre 1 e 2 dias após o consumo do

alimento contaminado Sinais iniciais: visão borrada com pupilas fixas e dilatadas,

boca seca, constipação e dor abdominal Não apresenta febre Progressão da doença: desenvolvem fraqueza descendente

bilateral dos músculos periféricos Morte ocorre por paralisia respiratória A recuperação pode levar meses, anos ou até regeneração

total da terminações nervosas


Botulismo infantil:

Ação de neurotoxinas produzidas in vivo, por C. botulinum que coloniza o trato gastrointestinal de crianças

Crianças com menos de 1 ano de idade Sintomas são inicialmente inespecíficos Desenvolver uma doença com paralisia flácida e parada

respiratória


Botulismo de lesão:

Produção de toxinas por C. botulinum em lesões contaminadas

Sintomas são idênticos aos da doença alimentar Período de incubação é mais longo


Diagnóstico

Detecção da BoNT no soro, nas secreções e nas fezes A toxina presente nas fezes indica toxina residual do alimento

ou então produzida no trato intestinal O diagnóstico é confirmado com a detecção da atividade da

toxina Cultivo de C. botulinum em amostras contaminadas por

outros microrganismo De lesão: isolamento a partir da ferida


Tratamento

Suporte ventilatório adequado, eliminação do microganismo do trato gastrointestinal

Lavagem gástrica e terapia com metronidazol e penicilina Uso de antitoxina botulínica trivalente contra as A, B e E para

neutralizar toxinas circulantes Quanto antes iniciado o tratamento, maior a limitação da

extensão da paralisia


Prevenção

Baseada em métodos que inibam o crescimento da bactéria e da toxina

Vacinas experimentais disponíveis apenas para bacteriologistas

Vacina recombinante expressando apenas o domínio de ligação do tipo A tem sido avaliada

Infantil: evitar o consumo de mel


Botulismo no Brasil


Fonte: Portal.saude.gov.br

Botulismo no Brasil


portal.saude.gov.br/

fonte:portal.saude.gov.br

http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/Botulismo.ppt.pdf




Botulismo no Brasil


Curiosidades


Curiosidades


Fonte: G1.com.br

Clostridium difficile

Bacilo de 3 a 5 mm Esporos ( fonte exógena) Antibióticos ( fonte endógena) Parte da microbiota intestinas

de um pequeno nº de pessoas Ubiquitário



Década de 1935 Produtor de toxinas :

o Enterotoxina (toxina A)

Quimiotaxica para neutrófilos

Efeito citopático

o Citotoxina ( toxina B)

despolimerização da actina



Mecanismo de ação das toxinas A e B no intestino humano

Fonte: Adaptado de Rupnik et al. (2009).

www.bibliotecadigital.ufmg.br


Fator de virulência Atividade Biológica

Enteroxina(toxina A)

Provoca quimiotaxia; induz a produção de citoxinas com hipersecreção de líquidos; provoca necrose hemorrágica

Citotoxina(toxina B)

Induz a despolimerização de actina com perda do citoesqueleto celular

Fator adesina Medeia a ligação a células humanas do cólon

Formação de esporos Permite a sobrevivência do organismo durante meses no ambiente


Doenças

Diarréia benigna autolimitante e colite pseudomembranosa grave

www.google.com.br/imagens


Diagnostico Isolamento a partir de cultura de fezes Detecção de toxina em Imunoensaios

Resultado negativo não exclui o diagnostico. Reação em cadeia da Polimerase ( PCR)

Introdução C. Tetani C. Botulinum C. difficileC. Perfringens

www.bibliotecadigital.ufmg.br/


Placa de Agar Cicloserina-Cefoxitina-Frutose (CCFA) mostrando morfologia coloniacaracterística de Clostridium difficile: colônias com bordas irregulares (seta), com aspecto de “vidro moído” e de coloração variando de branco a cinza claro.


http://www.alka.com.br/site/produto

Tratamento, prevenção e controle O antibiótico relacionado deve ser interrompido Tratamento como metronidazol e vancomicina A recorrência é comum O quarto do paciente deve ser cuidadosamente higienizado

após a alta do paciente infectado


www.google.com.br/imagens

Referencias Bibliográficas

http://www.bibliotecadigital.ufmg.br/dspace/handle/1843/BUOS-8FMKMS

http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/09_04_2012.pdf

http://dc181.4shared.com/doc/GfljwDmt/preview.html www.google.com.br/imagens Fonte: Microbiologia médica. Patrick R. Murray. Mosby. 5ª Edição.

(Adaptado) http://portal.saude.gov.br/portal/saude/profissional/area.cfm?

id_area=1575 http://g1.globo.com/rn/rio-grande-do-norte/noticia http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/Botulismo.ppt.pdf





http://dc181.4shared.com/doc/GfljwDmt/preview.html

http://www.google.com.br/imagens

http://portal.saude.gov.br/portal/saude/profissional/area.cfm?id_area=1575





http://g1.globo.com/rn/rio-grande-do-norte/noticia



Science

Clostridium sp. Tássio Henrique Sousa Silva