HIPERTENSIÓN PORTAL

MARLLI MOLANO MENDOZA – LUIS CARLOS ZUÑIGA

X Semestre-Unisinu

Es un sx vascular hemodinámico común, definido como un incremento patológico en la presión venosa portal, en la que el gradiente de presión entre la VP y la VCI (presión de perfusión portal del hígado PPG) esta por encima de valores normales 1-5MMHG o 125 MMH2O. Considerándose clínicamente significativa cuando el valor del gradiente supera los 10 mmHg, valor a partir del cual se desarrollan las complicaciones de la Hipertensión portal (HTP).

DEFINICION

ASPECTOS ANATÓMICOS

•La vena porta se forma por la unión de la vena mesentérica superior y la vena espiénica por detrás de la cabeza del páncreas

•ingresando al hígado en el hilio hepático y dividiéndose en dos ramas derecha e izquierda.

•La vena mesentérica superior trae sangre del intestino delgado. colon y cabeza de páncreas, mientras que las venas esplénicas se unen con los vasos cortos gástricos

•formando la vena esplénica primitiva

•Que luego de emerger del bazo recibe a la gastroepiploica izquierda y a la mesentérica inferior antes de unirse con la mesentérica superior para formarel tronco portal

•Por lo tanto la vena porta recoge la circulación venosa de todo el abdomen teniendo un flujo de 1000 a 1200 ml/ minuto aportando alrededor del 70% de la oxigenación hepática.

ASPECTOS ANATOMICOS

Tiene una longitud de 5,5 a 8 cm y un diametro

de 1cm

50-70% oxigenacion al higado

75% Flujo sanguíneo hepático.

Sigue el pliegue derecho del epiplón menor post al

conducto biliar y A, hepática

Hasta el ligamento hepatoduodenal

Después de su formación en la parte post del cuello pancreático

discurre por detrás de la primera porción del

duodeno

ASPECTOS ANATÓMICOS

RAMA IZQUIERDA

Transversal a la base del IV segmento. Fisura umbilical, ramas para II y III segmento, y ramas post a lado izquierdo del lóbulo caudado.

RAMA DERECHA

Penetra en la sustancia hepática y se divide en ramas Ant y post. Una pequeña rama perfunde el tubérculo caudado.

COMUNICACIONES ENTRE EL SVP Y SVG

Las venas submucosas de la parte proximal del estómago y distal del esófago, reciben flujo portal de las venas gástricas cortas y v. gástrica izquierda y pueden causar varices con el riesgo de hemorragia intestinal.

Las venas umbilicales y de la pared abdominal, que recanalizan el flujo por la vena umbilical del ligamento redondo, dando la cabeza de medusa.

El plexo hemorroidal superior que recibe flujo portal de las afluentes de la vena mesentérica inferior y produce grandes hemorroides..

HISTORIA

Egipto: Papiros de Ebers, Relación entre ascitis y enfermedad hepática

• 1877 Eck: Sugirió la aplicación de un shunt portocava en ascitis.

1900 Gilbert y Cols: Acuña el termino de hipertensión portal.? : Relación entre várices esofágicas con obstrucción venosa portal.1903 Eck: Primera fistula en humanos.1907 Routte Primer shunt peritoneo venoso por ascitis

A .C 1800 1900 2000 HOY

1912 Lenoir. Primer shunt portocava termino lateral1913 Bogoras: Realiza el shunto portocava inferio mesentérica superior .1928 Mc Indoe: Asocia cirrosis a hipertensión portal..

1933 Walters: Sugiere el uso de escleroterapia para tratamiento de varices esofágicas.

1937 Thomposn y cols: Asocia la hipertensión venosa esplénica a la hipertensión porta.

1940 Whipple y cols: Inician la era moderna de la cirugía descompresiva con anastomosis portosistémicas centrales.

1949 Boerma: Introduce la ligadura transesofágica de várices..

1953 Marion y Clatworthy: Reintroducen el shunt cava inferior-mesentérica superior por interposición en forma independiente..

1967 Warren:Emplea derivaciones selectivas , usando protesis esplenorrenal distal y portocava de pequeño tamaño..

1986 Orloff: Implanta la derivación portocava terminolateral como manejo de urgencia.

90´S. Inicia la era de uso de TIPS: Shun portosistemicos intrahepaticos por via transyugular

EPIDEMIOLOGIA

Clinica de hipertensión Porta. Instituto Nacional de la Nutrición Salvador Zubirán.1995

4a causa de muerte en individuos de 25 a 45 años.

HP se presentan en el 15% de pacientes con cirrosis.

30% al 60 % fallecen en el primer episodio de hemorragia.

El 25% fallece por hemorragia dentro del primer año.

30% del total de pacientes con HP son candidatos a tratamiento quirurgico.

FISIOPATOLOGIA

Aumento de la resistencia pasiva debido a fibrosis y

nódulos regenerativos

Incremento de la R.Vascular Hep. Causado por vasoconstricción activa debido a la NA, la endotelina y otros vasoconstrictores.

Aumento del flujo venoso portal por

circulación general hiperdinámica e

hiperemia esplácnica

Aumento sostenido de presión

hidrostática en territorio venoso

portal Formación vasos colaterales.

FISIOPATOLOGIA

Ley de Ohm: ΔP = F x R En la HTP generalmente ↑ de ambas variables

El mecanismo depende de la causa de HTP.

Mundo occidental CIRROSIS HEPÁTICA,

causa más frec

Cirrosis: ↑ R hepática ↓Distensibilidad hígado pequeños cambios de

F ↑ Pportal

La presión en el sistema portal, al igual que en cualquier otro sistema vascular, está regida por la ley de Ohm que establece que la presión entre dos puntos (D P) es igual al producto del flujo sanguíneo que circula por el sistema (F) y la resistencia que se opone al mismo (R)

FUNCIONAL: Modificables farmacológicamente.

ANATOMICA: 70% de la resistencia al flujo. Inmodificables.

AUMENTO DE LA RESISTENCIA

DESEQUILIBRIO ENTRE FACTORES

VASOCONSTRICTORES Y VASODILATADORES

AUMENTO EN LOS FACTORES

VASOCONSTRICTORES

ENDOTELINA 1 NOREPINEFRINA ANGIOTENSINA II LEUCOTRIENOS

DISMINUCIÓN DE LOS FACTORES

VASODILATADORES

OXIDO NÍTRICO MONÓXIDO DE CARBONO

COMPONENTE FUNCIONAL

Vasodilatación Angiotensina II, ADH y norepinefrina

Vasoconstricción, retención de agua y

sodio

Hiperflujo, afectando el GC y el flujo sanguíneo

regional, aumento de la presión intravascular portal

y vasoconstricción de las vénulas portales

Hipocontractibilidad vascular esplácnica

Desequilibrio vascular esplénico

Neovascularización

CLASIFICACION

HEMODINAMICA CRONOLOGICA

FISIOPATOLOGICAEPIDEMIOLOGICA

- Presion en cuña suprahepáticas normal- Presion en cuña suprahepáticas elevada

- Aguda- Crónica

- Frecuentes- Esporádicas.

- Aumento de resisitencia vascular- Aumento en el flujo sanguineo

HISTOLOGICA

1. Presinusoidal2. Sinusoidal

3. Post-sinusoidal

CLINICA

Varices gastroesofágicas Gastropatía hipertensiva portal

Hiperesplenismo Ascitis y peritonitis espontanea

Sx Hepatorrenal Encefalopatía hepática

VARICES GASTROESOFAGICAS

A pesar de presentar circulación colateral y abundantes

conexiones vasculares, colaterales y anastomosis espontáneas

33%de los pctes con várices presentarán hemorragia.

5-10% de los pctes cirróticos por año desarrollan

várices.Gran parte de ellos presentarán várices durante

su vida..

razones por las que la presión continúa elevada tanto en el

SP como en los vasos esófago-gástricos, con mayor

tendencia al sangrado

Además estos vasos neoformados son muchas

veces son tortuosos y sensibles a formar trombos,

este drenaje de escape no es suficiente para la cantidad de

flujo que contiene el SP.

VARICES GASTROESOFAGICAS

Las várices alojadas exclusivamente a nivel gástrico se clasifican en:

Várices gastroesofágicas (tipo I en el fundus y tipo II en otro

sitio del estómago

Várices gástricas aisladas.

En caso de ruptura vascular, los vasos más afectados son los esófago-gástricos, en su gran mayoría los del fondo gástrico y en

segundo lugar los de la porción inferior del esófago

•Clínicamente detectable cuando se acumulan al menos 500 ml.• Líquido seroso que puede contener hasta 3 g/dl de proteínas.• Células mesoteliales y leucocitos mononucleares• Neutrofilos: Infección secundaria• Hematíes: Posibilidad de un cáncer intraabdominal diseminado.

ASCITIS

HIPERTENSIÓN PORTAL

Mecanismos • La hipertensión sinusoidal altera las fuerzas de Starling.• Extravasación de los linfáticos hepáticos dentro de la cavidad peritoneal.• Retención renal de sodio y agua.

Derivación portosistémica: Aumento de la presión venosa portal Cortocircuitos allí donde las circulaciones sistémica y portal comparten lechos capilares.• Hemorroides.• Varices esofágicas. • Cabeza de medusa.

ENCEFALOPATIA

Somnolencia (sin alteración de la conciencia) Hipertonicidad Confusión Delirio Coma

Hiperamonemia por la alteración de la función hepatocelular con:

DIAGNÓSTICO

Angiografía • Define características anatómicas de dirección y flujo.• Presión de las venas suprahepáticas: Cálculo del

Gradiente de presión portal

Angiorresonancia

Medición de la presión portal• Cateterismo de una vena hepática

ENDOSCOPIA– Estudio inicial obligatorio en pacientes con cirrosis– Identifica presencia, tamaño y marcas rojas en las VE

y VG.– Dx de gastropatía hipertensiva

ULTRASONIDO TIPO DOOPLER– Determina la existencia de cirrosis hepática– Dx de ascitis– Evalúa diámetro de la porta, velocidad flujo y dirección.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO• Farmacoterapia• Procedimientos

intervencionistas radiológicos

• Endoscópicos o quirúrgicos

hemorragia

ascitis

encefalopatía

TTO. MANEJO HEMORRAGIA VARICOSA

Medico, por farmacoterapiaEscleroterapia endoscópica repetidaLigadura endoscópicaTIPS ( transjugular intrahepatic portal systemic

shunt).Shunt portocava totales no selectivosShunt portocava selectivosTransplante hepático

TTO. FARMACOLOGICO

VASOCONTRICTORES •Vasopresina, somatostatina, y beta-bloqueadores adrenérgicos (propanolol).

VASODILATADORES •Nitratos orgánicos, clonidina, bloqueadores de canales de calcio, bloqueadores de serotonina.

MISCELANEOS •Acción sobre el esfínter esofágico inferior.

TTO. FARMACOLOGICO

Reducción del flujo portal, por disminución del gasto cardiaco o constricción arteriolar esplacnica.

Dilatación de las colaterales

Reducción de la resistencia vascular hepática

TTO. HEMORRAGIA VARICOSA AGUDA:reanimación rápida

vasopresina• Bolo de 20 u en 20 min, seguida de una infusión

a razón de 20U/h en sol. en dext. Al 5% en agua destilada.

somatostatina• V.I dosis de 250-500 ug/h. luego de un bolo de

50-250 ug.

TTO. ESCLEROTERAPIA ENDOSCOPICA:INDICACIONES

Escleroterapia de emergencia en sangrado agudo.

Escleroterapia repetida (crónica) en pacientes que han sangrado.

Escleroterapia profiláctica .

TTO. LIGADURA ENDOSCOPICA DE VARICES

Menor morbilidad y riesgo que la escleroterapia

Menores tasas de complicaciones, estenosis esofágica y mortalidad.

TTO. QUIRURGICO

• Transección esofágica:considerar cuando el paciente sangra después de dos sesiones de escleroterapia.mas eficaz que el tto con escleroterapia.

TTO. DERIVACIONES PORTO-SISTEMICAS

Shunt selectivo espleno-renal distal:permite la descompresión de la región gastroesofagica al tiempo que mantiene la perfusión portal.

shunt porto-cava de emergencia:en pctes con sangrado agudo

shunt de interposición meso-cava:ventaja sobre los otros, facilidad para su realización, buen efecto en cuanto a reducir la HTP y menos tasa de encefalopatía postoperatoria.

shunt portacava de pequeño calibre: (innovación)menos encefalopatía y mejores tasas de supervivencia a largo plazo.

PROCEDIMIENTOS OPERATORIOS NO DERIVATIVOS

Sugiura y futagawua (1973):Extensa desvascularización paraesofágica, transeccion esofágica, esplenectomía, vagotomía y piloroplastia en una o dos etapas y por vía torácica y abdominal

Esofagogastrectomía:resección total del estomago y de los dos tercios terminales del esófago y reconstrucción mediante esofago-yeyunostomia de Roux-en-y.

DERIVACION INTRAHEPATICA TRANSYUGULAR (TIPS)

Tracto o shunt, intrahepatico entre la vena cava y el sistema porta mediante abordaje percutáneo transyugular.

Desventaja: Alta tasa de estenosis, trombosis y encefalopatía.

Ventajas: baja morbilidad y riesgo, no interfiere con un futuro trasplante hepático.

TTO. DE LA ASCITIS Tto medico de soporte 90% de los casos son tratados exitosamente con restricción

de sal en la dieta y diuréticos . Espironolactona y diuréticos de asa. Ascitis refractaria: paracentesis masivas intermitentes o con

shunt peritoneovenosos. Tto. Quirúrgico: Shunt, o derivaciones, peritoneovenosos. Shunt portasistémicos (latero-laterales funcionales) Transplante de hígado.

TTO. DE LA ASCITIS

La derivación peritoneo-venosa: se basa en el principio de retornar el liquido peritoneal a la circulación venosa sistémica, de donde escapo, por medio de una especie de canal torácico

protésico.

TRASPLANTE DE HIGADOindicaciones:• Encefalopatía hepática severa, NH3 > 80.• Coagulopatia severa, INR >1.4.• Desnutrición, albumina menor a 3.0• Ictericia, bilirrubina >3.0.• Falla hepato-renal.• Sangrado por HTP asociado con descompensación hepática avanzada.• Falla del tto medico por enf. Hepática.Contraindicaciones:• Neoplasia maligna extensa.• Enf. Cardiovascular grave.• Infección activa por fuera del sistema hepatobiliar.• Enf. Pulmonar grave.• Edad avanzada.• Falla orgánica multisistemica (3 omas sistemas)• Alcoholismo o drogadicción intratables.

GRACIAS!!!