Carlos H. BevilacquaCarlos H. BevilacquaMiembro Titular SATIMiembro Titular SATI

Asma Agudo SeveroAsma Agudo Severo

• Sólo 0,4% de los pacientes fallecenSólo 0,4% de los pacientes fallecen

• El 30% de los que ingresan a UTI El 30% de los que ingresan a UTI requieren ARM, con mortalidad de 8%requieren ARM, con mortalidad de 8%

Criterios de severidadCriterios de severidadUno o más de los siguientes:Uno o más de los siguientes:

• Actividad de músculos accesoriosActividad de músculos accesorios• Pulso paradojal > 25mmHgPulso paradojal > 25mmHg• FC > 110/minutoFC > 110/minuto• FR > 25-30/minutoFR > 25-30/minuto• Dificultades para hablarDificultades para hablar• Peak-flow < 50%Peak-flow < 50%• Saturación arterial < 91-92%Saturación arterial < 91-92%

• VEFVEF1s1s < 35% < 35% → episodio que amenaza la vida→ episodio que amenaza la vida

Evaluación:Evaluación:

• HistoriaHistoria– Hospitalizaciones previasHospitalizaciones previas– Ingresos a UTIIngresos a UTI– HipercapniaHipercapnia– Intubación Intubación – ARMARM

• Auscultación del tóraxAuscultación del tórax• Oximetría de pulsoOximetría de pulso• Medición del Peak-flow o VEF1sMedición del Peak-flow o VEF1s• Gasometría arterial (normo o hipercapnia y/Gasometría arterial (normo o hipercapnia y/

o acidosis metabólica)o acidosis metabólica) Control en UTI Control en UTI → ARM→ ARM

Episodio severoEpisodio severo

• Requiere tratamiento prolongado para Requiere tratamiento prolongado para resolverseresolverse

• Peak-flow no llega 45% Peak-flow no llega 45% después de 5-10mg salbutamoldespués de 5-10mg salbutamol

• Mejor definido por la Mejor definido por la evoluciónevolución, que por la , que por la presentación inicialpresentación inicial

PatologíaPatología

• Vía aérea de calibre reducidoVía aérea de calibre reducido

• Extenso taponamiento con moco Extenso taponamiento con moco

• Infiltrados inflamatoriosInfiltrados inflamatorios– Algunos con linfocitos T activados CD8 por rinovirus o sincicial-respiratorio Algunos con linfocitos T activados CD8 por rinovirus o sincicial-respiratorio

• HiperinflaciónHiperinflación

• AtelectasiasAtelectasias

ClínicaClínica

• Disnea, tos y “chillidos en el pecho”Disnea, tos y “chillidos en el pecho”• Taquipnea, taquicardia, sibilanciasTaquipnea, taquicardia, sibilancias• HiperinflaciónHiperinflación• Empleo de músculos accesoriosEmpleo de músculos accesorios• Pulso paradojalPulso paradojal• DiaforesisDiaforesis• CianosisCianosis• Trastornos del sensorio (catástrofe)Trastornos del sensorio (catástrofe)

FisiologíaFisiología

• Incremento reversible y “no uniforme” de la Incremento reversible y “no uniforme” de la resistencia de la vía aérearesistencia de la vía aérea

• Disminución de flujos y cierre precoz de la vía Disminución de flujos y cierre precoz de la vía aéreaaérea

• Hiperinflación de pulmón y tóraxHiperinflación de pulmón y tórax• Aumento del trabajo respiratorioAumento del trabajo respiratorio• Cambios en la recuperación elásticaCambios en la recuperación elástica

Con severa hiperinflación:Con severa hiperinflación:

• Alteraciones de la V/Q con anormalidades gasométricasAlteraciones de la V/Q con anormalidades gasométricas

• Cambios ECG de sobrecarga derecha e hipertensión Cambios ECG de sobrecarga derecha e hipertensión pulmonarpulmonar

• HipotensiónHipotensión

• Trastornos de perfusiónTrastornos de perfusión

• VR > 400% CRF > 200%VR > 400% CRF > 200%

Músculos respiratorios:Músculos respiratorios:

• La hiperinflación incrementa la carga respiratoriaLa hiperinflación incrementa la carga respiratoria

• Auto-PEEP Auto-PEEP → hiperinflación dinámica→ hiperinflación dinámica

• Aplanamiento del diafragmaAplanamiento del diafragma

• Desventaja mecánica de músculos respiratoriosDesventaja mecánica de músculos respiratorios

• La deflación deja de ser pasivaLa deflación deja de ser pasiva

• Participación de músculos accesoriosParticipación de músculos accesorios

Consecuencias hemodinámicas:Consecuencias hemodinámicas:

• Limitación al flujo venoso intratorácicoLimitación al flujo venoso intratorácico

• Incremento de la resistencia vascular pulmonarIncremento de la resistencia vascular pulmonar

• Incremento de la precarga y poscarga del VIIncremento de la precarga y poscarga del VI

• Caída del gasto cardíacoCaída del gasto cardíaco

Pulso paradojal:Pulso paradojal:

Atrapamiento aéreoAtrapamiento aéreo ►►

►► “ “negativización” de la presión pleural negativización” de la presión pleural ►►

►► caída inspiratoria del volumen de eyección del VI caída inspiratoria del volumen de eyección del VI y altas frecuencias respiratorias y altas frecuencias respiratorias ►►

►► Pulso paradojalPulso paradojal

Manifestaciones fisiológicasManifestaciones fisiológicas

• Taquipnea Taquipnea → activación de receptores de irritación→ activación de receptores de irritación

• Alteraciones de la V/Q:Alteraciones de la V/Q:

Hipoxemia – Hipocapnia - Alcalosis respiratoriaHipoxemia – Hipocapnia - Alcalosis respiratoria

Duración de semanas después de un episodioDuración de semanas después de un episodio

Mortalidad:Mortalidad:

• Muerte infrecuente (< 1% de los pacientes)Muerte infrecuente (< 1% de los pacientes)

• Amplia mayoría bruscamente en el trabajo o el domicilioAmplia mayoría bruscamente en el trabajo o el domicilio

• 85% de los episodios duraron 12hs o >85% de los episodios duraron 12hs o >

• Rápidas descompensaciones, hipercapnia extrema, Rápidas descompensaciones, hipercapnia extrema, acidosis mixta, tórax silente, y más rápida mejoríaacidosis mixta, tórax silente, y más rápida mejoría

Fisiopatología

La activación celular y la liberación de potentes La activación celular y la liberación de potentes mediadores de la inflamación por las células que mediadores de la inflamación por las células que infiltran la pared (eosinófilos, neutrófilos, infiltran la pared (eosinófilos, neutrófilos, plasmocitos, linfocitos, etc) plasmocitos, linfocitos, etc) ► ► Crisis asmáticaCrisis asmática

– Hiperreactividad bronquialHiperreactividad bronquial– Limitación reversible al flujo aéreoLimitación reversible al flujo aéreo– Inflamación submucosa y mucosaInflamación submucosa y mucosa

“Calificación” de la crisis

Internación en UTIControl y eventual internación

Trat. domiciliario o en Emergencias

Saturación < 90%

Trast. sensorio

Tórax silente

Monosílabos

FR > 25/´ y FC > 110/´

Lenguaje normal

FR < 25/´ y FC < 110/´

P-F <33%

(o imposible de obtener)

P-F 33-50%P-F > 50%

GraveSeveraModerada

• OxigenoterapiaOxigenoterapia

• ββ-2 agonistas de acción corta (salbutamol)-2 agonistas de acción corta (salbutamol)– Mezcla racémica de isómeros D y L (sólo el L es Mezcla racémica de isómeros D y L (sólo el L es

BD) BD) • 6-12 puffs con espaciador o aerocámara6-12 puffs con espaciador o aerocámara• nebulización si no “coopera”nebulización si no “coopera”• Salbutamol IV no es mejor que la nebulización Salbutamol IV no es mejor que la nebulización

pero tiene efectos indeseablespero tiene efectos indeseables

Tratamiento inicial:

Corticoesteroides IV o VOCorticoesteroides IV o VO

– 120-180mg/día de prednisona o metilprednisolona o 120-180mg/día de prednisona o metilprednisolona o equivalentesequivalentes

– Su acción requiere 6-12hsSu acción requiere 6-12hs

• Guías británicas: 30-40mg prednisolona /d Guías británicas: 30-40mg prednisolona /d • Guías canadienses: 30-60mg prednisona /dGuías canadienses: 30-60mg prednisona /d• Guías australianas: 40-60mg prednisolona /dGuías australianas: 40-60mg prednisolona /d• Guías USA (1997): 20mg prednisona /d (3-10 días)Guías USA (1997): 20mg prednisona /d (3-10 días)

Atropina o derivados:Atropina o derivados:

– Receptores muscarínicos Receptores muscarínicos M1M1 (ganglios parasimpáticos) facilitan (ganglios parasimpáticos) facilitan la transmisión de acetilcolina, la transmisión de acetilcolina, M2M2 inhibidores presinápticos que inhibidores presinápticos que activados limitan la transmisión colinérgica (evitando activados limitan la transmisión colinérgica (evitando constricción y secreción mucosa y antagonizando la constricción y secreción mucosa y antagonizando la broncodilatación adrenérgica) y broncodilatación adrenérgica) y M3M3 presentes en el músculo liso presentes en el músculo liso de la vía aérea (producen constricción y liberación de óxido de la vía aérea (producen constricción y liberación de óxido nítrico)nítrico)

– Aumentos en la actividad de Aumentos en la actividad de M1M1 y y M3M3 o disminución de o disminución de MM22 contribuyen a la obstrucción bronquial. contribuyen a la obstrucción bronquial.

– En la crisis asmática los receptores En la crisis asmática los receptores M2M2 están inactivados por la están inactivados por la proteína básica de los eosinófilos, neuraminidasas, y radicales proteína básica de los eosinófilos, neuraminidasas, y radicales libres de oxígeno, y ello amplifica la broncoconstricción libres de oxígeno, y ello amplifica la broncoconstricción colinérgicacolinérgica

– Atropina y bromuro de ipratropio tienen efectos limitados Atropina y bromuro de ipratropio tienen efectos limitados por su falta de selectividad.por su falta de selectividad.

• Ipratropio (4-8 puffs) reducen las Ipratropio (4-8 puffs) reducen las internaciones y exacerbacionesinternaciones y exacerbaciones

Rodrigo G & Rodrigo C Rodrigo G & Rodrigo C

Am J Resp Crit Care Med 2000;1611862-8Am J Resp Crit Care Med 2000;1611862-8

• Sulfato de Mg (2-4g IV a goteo de 1-10g/hora)Sulfato de Mg (2-4g IV a goteo de 1-10g/hora)– sólo recomendable en subgrupo de obstrucción muy severa (VEFsólo recomendable en subgrupo de obstrucción muy severa (VEF1s1s < 25%), < 25%),

antes de resolver ARMantes de resolver ARM

• Corticoesteroides inhalatoriosCorticoesteroides inhalatorios– pueden agregar BD adicionalpueden agregar BD adicional

• TeofilinaTeofilina– sólo considerarla cuando otras terapéuticas fallaron. sólo considerarla cuando otras terapéuticas fallaron. – Efectos tóxicos muy frecuentesEfectos tóxicos muy frecuentes– Pocos estudios avalan su empleoPocos estudios avalan su empleo

• El empleo de antibióticos, mucolíticos, El empleo de antibióticos, mucolíticos, antihistamínicos, fursemida inh. y antihistamínicos, fursemida inh. y sedantessedantes no no demuestran beneficiodemuestran beneficio

Tratamientos de investigación (casos selectivos)

GlucagonGlucagon

(estimula AMP (estimula AMP → relajación músculo liso)→ relajación músculo liso) NitroglicerinaNitroglicerina

( ( ↑↑ prostaglandinas y adenilciclasa) prostaglandinas y adenilciclasa) Bloqueantes cálcicosBloqueantes cálcicos

(Ca gatilla liberación mediadores de mastocitos)(Ca gatilla liberación mediadores de mastocitos) Diuréticos inhaladosDiuréticos inhalados

(efecto broncoprotector)(efecto broncoprotector) Heparina inhaladaHeparina inhalada

(modularía la liberación de mediadores de los mastocitos)(modularía la liberación de mediadores de los mastocitos) ClonidinaClonidina

(agonista (agonista αα-2 adrenérgico → hipotensión)-2 adrenérgico → hipotensión)

Factores potencialmente fatales en asma

““Error médico” al apreciar objetivamente la Error médico” al apreciar objetivamente la severidad de la crisis severidad de la crisis

Error del paciente y sus familiares al apreciar la Error del paciente y sus familiares al apreciar la gravedad de la crisisgravedad de la crisis

“ “Subempleo” de cortcoesteroidesSubempleo” de cortcoesteroides

Considerar todo episodio como severo, Considerar todo episodio como severo, hasta que se demuestre lo contrariohasta que se demuestre lo contrario

Soluciones:

• Educación para el cuidado ambulatorioEducación para el cuidado ambulatorio

• Mayor empleo de antiinflamatoriosMayor empleo de antiinflamatorios

• Investigación epidemiológica sobre prevalencia y Investigación epidemiológica sobre prevalencia y mortalidad (incluyendo el monitoreo de la precisión mortalidad (incluyendo el monitoreo de la precisión de los certificados de defunción)de los certificados de defunción)

Consecuencias de la hiperinflación en asma

• PEEP intrínseca (carga inspiratoria)PEEP intrínseca (carga inspiratoria)

• Capacidad muscular reducida de generar presión inspiratoriaCapacidad muscular reducida de generar presión inspiratoria

• Trabajo respiratorio aumentadoTrabajo respiratorio aumentado

• Riesgo aumentado de barotraumaRiesgo aumentado de barotrauma

• Disminución del gasto cardíacoDisminución del gasto cardíaco

Diagnóstico diferencial de las sibilancias

• Falla cardíaca izquierdaFalla cardíaca izquierda

• EPOCEPOC

• Obstrucción respiratoria alta / cuerpo extrañoObstrucción respiratoria alta / cuerpo extraño

• Embolismo pulmonarEmbolismo pulmonar

• Paresia/parálisis de cuerdas vocalesParesia/parálisis de cuerdas vocales

Indicadores “históricos” de gravedad

• Historia de exacerbaciones bruscas severasHistoria de exacerbaciones bruscas severas• Intubación previa por asmaIntubación previa por asma• Ingreso previo a UTI por asmaIngreso previo a UTI por asma• Dos o más hospitalizaciones por asma en un añoDos o más hospitalizaciones por asma en un año• Tres o más atenciones en Emergencias en un añoTres o más atenciones en Emergencias en un año• Uso de más de 2 canisters de Uso de más de 2 canisters de ββ-2 agonistas por mes-2 agonistas por mes• Uso actual de corticoides o su suspensión recienteUso actual de corticoides o su suspensión reciente• Dificultad propia y familiar en percepción de la gravedadDificultad propia y familiar en percepción de la gravedad• Comorbilidades: EPOC o falla cardíacaComorbilidades: EPOC o falla cardíaca• Pobre nivel socioeconómicoPobre nivel socioeconómico

• Deterioro progresivo del peak-flowDeterioro progresivo del peak-flow

• Persistencia o empeoramiento de la hipoxemiaPersistencia o empeoramiento de la hipoxemia

• HipercapniaHipercapnia

• Gasometría con acidosis Gasometría con acidosis

• Signos de agotamientoSignos de agotamiento

• Deterioro del sensorioDeterioro del sensorio

• Coma o paro respiratorio Coma o paro respiratorio

Derivación a UTI:Derivación a UTI:

Ventilación Mecánica en ASMA

Indicación de intubación y ARMIndicación de intubación y ARM: : 30% de los ingresados a UTI30% de los ingresados a UTI

• Deterioro clínico general Deterioro clínico general (mejor que valores numéricos determinados)(mejor que valores numéricos determinados)

– Trastornos del sensorioTrastornos del sensorio– Agotamiento inminenteAgotamiento inminente– Deterioro de la FRDeterioro de la FR– Imposibilidad de cooperarImposibilidad de cooperar– Colapso circulatorio inminenteColapso circulatorio inminente

• Sedación:Sedación:– benzodiazepinas y opioidesbenzodiazepinas y opioides– PropofolPropofol

• Relajantes musculares (pancuronio, vecuronio, Relajantes musculares (pancuronio, vecuronio, atracuronio)atracuronio)– Efecto paralizante con corticoides y aminoglucósidosEfecto paralizante con corticoides y aminoglucósidos

Estrategia ventilatoria:Estrategia ventilatoria:

• Tiempos espiratorios prolongadosTiempos espiratorios prolongados– (minimizando la inflación dinámica)(minimizando la inflación dinámica)

• Volúmenes corrientes bajosVolúmenes corrientes bajos

• Bajas frecuencias respiratoriasBajas frecuencias respiratorias

• Presión plateau < 30cm HPresión plateau < 30cm H22OO

• Las estrategias para disminuir auto-PEEP producen Las estrategias para disminuir auto-PEEP producen hipoventilación e hipercapniahipoventilación e hipercapnia. Puede tolerarse hasta . Puede tolerarse hasta 80mmHg, si aumenta lentamente. 80mmHg, si aumenta lentamente. Eventual corrección farmacológica del pH Eventual corrección farmacológica del pH

Control de la hipotensión:Control de la hipotensión:

– SedaciónSedación

– Hiperinflación dinámicaHiperinflación dinámica

– NeumotóraxNeumotórax

– Infusión de volumen ivInfusión de volumen iv

– Dopamina ?Dopamina ?