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inmunologia de los parásitos
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Presentaciones de inmunología. Prof. JM. Sánchez-Vizcaíno 1
Prof. Dr. JM. SÁNCHEZ-VIZCAÍ[email protected]
INMUNOLOGÍA
TEMA 26
INMUNIDAD FRENTE A
I. PARASITARIAS y FUNGICAS
INMUNIDAD FRENTE A PARÁSITOS
LOCALIZACIÓN: MUY AMPLIA• intestino: Amebas• sangre: Tripanosomas• eritrocitos: Plasmodium, Babesia• órganos (hígado, bazo): Leishmania• músculo: Trichinella
intracelulares: protozoosextracelulares: helmintos (metazoos)
CTLAc
PATOGENIA:
Muchos antígenos, diferencias antigénicas fases evolutivasVariaciones antigénicas entre cepas. Inmunosupresión
INMUNIDAD FRENTE A PARÁSITOS
PROTOZOOS
HELMINTOSTrematodos
Cestodos
Nematodos
Plasmodium
Leishmania
Trypanosoma
Schistosoma
Tenias
Trichuris
Ascaris
Trichinella
Ancylostoma
Necator
Onchocerca
TIPOS
BacteriasVirus
Mas Ag> tamaño
�VariaciónAntigénicaAg en fases
EL PARASITO TIENDE SIEMPRE A ADAPTARSEINFECCIONES LARGAS, PERSISTENTES..
ESPECIFICIDAD DE HUESPED
MECANISMOS DE RESISTENCIA INESPECIFICA:
RESISTENCIA GENÉTICA: MHCHORMONAS: ESTEROIDES (ESTRES), TIROXINA, ESTROGENOS, PROGESTAGENOS)NUTRICIÓNINMUNIDAD CONCOMITANTE. (CRONICA Y BAJA PARASITOSIS)
Respuesta natural Mas importante de lo que parece
PlaquetaS
FcΕΕΕΕ
INMUNIDAD INNATA A PARÁSITOSINMUNIDAD INNATA:Resistencia genética: relacionado con MHCTendencia a la cronicidad.Moléculas:
activación del Complemento por v. altern.,- algunos han desarrollado R a lisiscitoquinas: destruyen parásitos grandes- parásitos con tegumentos gruesos:
Células: macrófagos, PMN (O2 y Oxido Nítrico) eosinófilos (O2), plaquetas
(ADCC-IgE)- fagocitosis- muchos R a destrucción fagocitaría- algunos se multiplican en Macrófagos
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Inmunidad adquirida
(Th1 y Th2)
plaqueta
EXTERNOS
INTERNOS
IgG IgE
Esporozoitos y merozoitos dePlasmodium, Trypanosoma,
Toxoplasma
Plasmodium,tripanosomas
Impide la diseminación mediante la neutralización del punto de unión, impide la fuga de la vacuola lisosomal, impide la inhibición de la fusión lisosomal
Lisis mediada por complemento
Proteína del complemento
Esporozoitos de Plasmodium, helmintos intestinales, tripanosomas
Esquistosomas, Trichinella, larvas de filarias
Larva de helminto
Estimulación de la fagocitosis.Opsonización
Citotoxicidadmediada por células y dependiente de anticuerpos (ADCC)
Parásito
Mecanismo
Efecto
INMUNIDAD FRENTE A PARÁSITOSFunción de los Anticuerpos
EN GENERAL: Ac: EXTERNOS. CELULAS: INTERNOS
INMUNIDAD FRENTE A PARÁSITOSeosinófilos
IMPORTANCIA CAPITALMenor capacidad fagocitica que neutrofilosActividad inespecífica. Liberación granulosActividad específica: FcεεεεR, FcγγγγRDestrucción por mecanismos dependientes del O2
y por la acción lítica de las enzimas
IgG
IgE
larva de helminto
mastocito
IFNββββTNFααααAg helmintos
IgE
eosinófilo activado
Células T
Macrófagos
EAFIL-5
IL-3TNFααααGM-CSFIFN-ββββEAFPAF
Aumento de:AdherenciaDegranulaciónCitotoxicidad
Activación de eosinófilos
MastocitosAg de helmintos
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INMUNIDAD FRENTE A PARÁSITOSmacrófagos
• fagocitosis• secreción de citoquinas: TNFαααα, IL-1,3 y 4• producción compuestos O2 reactivos (H2O2, superóxido) (Trip., Toxo, Leish.)
• ADCC: IgG, IgE
IL-12 IFNγγγγ
TNFαααα
IFNγγγγGM-CSFIL-3IL-4
Mac. activado
LT
NK
INMUNIDAD FRENTE A PARÁSITOSplaquetas
Actividad específica: Fcεεεε −−−− ADCC
plaqueta
IgΕΕΕΕIF γγγγ
TNF αααα
INMUNIDAD FRENTE A PARÁSITOSlinfocitos T
CD8+ IFNγγγγinhibe multiplicación parásitos intrac.
destruye células infectadas
CD4+Th1 : resistencia a parásitos intracelulares (IF γ)γ)γ)γ)
Th2 : resistencia a helmintos intestinales (IL 4)
• a través de citoquinas•citolíticas• activan células y factores de crecimiento• IL-3, GM-CSF: granulocitos y macrofagos• IL-5: eosinófilos
PARÁSITO
HÁBITAT
ANTICUERPOS
Importancia
Mecanismo
Mecanismo deEvasión
MEDIADA POR CÉLULAS
Importancia
Mecanismo
Activación de Mac por citoquinas (IF γγγγ)y destrucción por TNF, metabolitosdel O2 y NO. Papel de los LTc.
TRIPANOSOMABRUCEI
Libre en la sangre
+++++
Lisis con com-plemento.
Opsonización,Fagocitosis
VariaciónAntigénica
-
-
BABESIA
Dentro eritrocito
+++
Bloquea invasiónOpsonización,Fagocitosis
Hábitat intracelular,Variación Ag
+++
Activación mediadapor citoquinas de
Mac y NK
TRYPANOSOMACRUZI
Dentro del Mac
++
Limita disemi-nación del Parásito
HábitatIntracelular
+++
LEISHMANIA
Dentro del Mac
+
Limita diseminación
Hábitat intracelular
++++
INMUNIDAD FRENTE A PARÁSITOSConsecuencias indeseables
Hipersensibilidad tipo IV: formación de granulomas
Hipersensibilidad tipo III : depósito envasos sanguíneos: vasculitisglomérulos: glomerulonefritis
Inflamación. Reacciones alérgicas tipo 1Autoinmunidad: Babesia
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INMUNIDAD FRENTE A PARÁSITOSMecanismos de evasión
Variación antigénica
Resistencia:al Compl., CTL (proteínas Huésped)
Inhibición de las respuestasinmunitarias del hospedador
Desprendimiento de antígenos
Quistes protectores, nodulos
Resisten enzimas lisosomales
Tripanosomas, Plasmodium
Esquistosomas
Filaria, Tripanosomas
Entamoeba
T. Spiralis
Leishmania
Variación antigénica: tripanosoma
Quistes protectores: triquina
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INMUNIDAD FRENTE A MICOSISTIPOS DE MICOSIS• Superficiales: dermatofitos• Subcutáneas: (traumatismo)• Respiratorias/sistémicas: • Candidiasis
INMUNIDAD INNATA• activación del Compl. por vía alternativa• PMN• Mac• NK
INMUNIDAD ESPECÍFICA
Activar Mac
LT CD4+
Citoquinas
Destrucción fúngicaCD4
