BACTERIAS GRAM POSITIVA: COCOS GRAM POSITIVOS

Catalasa positivos:

Staphilococcus:

Coagulasa positivo:

Staphilococcus aureus

Coagulasa negativos:

Staphilococcus epidermidis.

Staphilococcus hominis.

Staphilococcus haemoliticum.

Staphilococcus lugdunensis.

Staphilococcus saprophyticus.

Cloruro de Na+ 6,5 % positivo:

Micrococcus – enterococos.

Catalasa negativos: Cocos del grupo Streptococcus:

Beta-Hemolíticos (hemolisis completa de hematies):

Grupo A (Streptococcus pyogenes).

Grupo B (Streptococcus agalactiae).

Hipurato negativo:

Grupo C.

Grupo F.

Grupo G.

Alfa-Hemolíticos (hemolisis parcial de hematíes): Optoquina sensible:

Streptococcus pneumoniae.

Optoquina resistente: Streptococcus del grupo viridans:

S. mutans.

S. sanguis.

S. mitis.

S. salivarius.

S. anginosus.

Gamma-Hemoliticos (no hemolíticos): Streptococcus bovis.

Streptococcus milleri.

Streptococcus anaerobios.

Algunos Streptococcus del grupo viridans y Streptococcus agalactiae.

Cocos no Streptococcus:Optoquina resistentes:

Enterococcus.

Telurito positivo:

E. faecalis.

Telurito negativos:

E. faecium.

E. gallinarum.

E. raffinosus.

E. casseliflavus.

Pediococcus.

Leuconostoc.

Stomatoccus.

Gemella.

Aerococcus.

Lactococcus.

Formador de esporas: Bacillus:

B. anthracis. B. cereus.

No formadores de esporas: Corynebacterium (catalasa positivo).

C. diphtheriae. C. ulcerans. C. pseudotuberculosis. C. jeikeium. C. ureolyticum. C. striatum: flora habital de la piel, rara vez patogeno. C. amycolatum: idem al anterior.

Arcanobacterium (catalasa negativo).A. haemolyticum.

A. pyogenes.

A. bernardiae

Listeria monocytogenes.

Lactobacillus.

Erysipelothrix rhusiopathiae.

Clostridium Tetani.

Clostridium botulinum

Clostridium perfringens

Clostridium Novy

Clostridium haemolitico

Clostridium dificile

COCOS GRAM NEGATIVO

En pareja (diplococos) y oxidasa positiva: Neisseria.

N. gonorrhoeae.

N. meningitidis.

Moraxella.

M. catarrhalis.

Fermentadores (en TSI):Oxidasa positiva: Escherichia coli.

Klebsiella.

Salmonella:

S. typhi.

S. paratyphi A y B.

S. choleraesuis.

S. typhimurium.

S. enteritidis.

Shigella.

Proteus mirabilis.

Serratia marcescens.

Citrobacter.

Enterobacter.

Providencia.

Morganella.

Yersinia.

Edwarsella.

Vibrio:

V. cholerae.

V. mimicus.

V. damsela.

Otros.

Plesiomonas shigelloides.

Aeromonas.

No fermentadores (en TSI):Oxidasa positivo:

Pseudomonas:

P. aeruginosa.

P. fluorescens.

P. putida.

Burkholderia:

B. cepacia.

B. pseudomallei.

Oxidasa negativa:

Stenotrophomonas maltophilia.

Acinetobacter baumanii.

Legionella pneumophila.

Francisella tularensis.

Gardnerella vaginalis.

Pasteurella. P. multocida.

Otros.

Capnocytophaga: C. canimorsus (DF-2).

Otros.

Helicobacter: H. pylory.

Otros

Campylobacter: C. jujuni. C. coli. C. lari. Otros.

Bartonella.

Bordetella

B. pertussis.

B. parapertussis.

B. bronchiseptica.

Brucella:

B. melitensis.

B. abortus.

B. suis.

B. canis.

Haemophilus: H. influenzae. H. parainfluenzae. H. aegyoticus. H. haemolyticus. H. parahaemolyticus. H. ducreyi.

Grupo HACEK:

Actinobacillus actinomycetemcomitans.

Cardiobacterium hominis.

Kingella kingae.

Eikenella corrodens.

Haemophillus aphrophilus.

Streptobacillus moniliformis.

Calymmatobacterium granulomatis.

Anaerobios:Fusobacterium.

Bacteroides.

Micobacterium (bacilos acidoalcoholresistentes o BAAR).

Micobacterium Lepra

Micobacterium tuberculosis

Micobacterium avium

Otros Micobacterium

Treponemas (espirales).

Leptospira (espirales)

Borrellia (espirales)

Micoplasma (sin pared celular)

Rickettsia (bacterias intracelulares).

Coxiella (bacterias intracelulares).

Chlamydia (bacterias intracelulares).

VIRUS ADN

Parvoviridiae:

Parvovirus B19.

Papovaviridae:

Papilomavirus.

Poliomavirus.

Virus JC.

Virus BK.

Adenoviridae: Adenovirus.

Hepadnaviridae: Virus de la hepatitis B.

Herpesviridae:

Virus del herpes simple 1 y 2

Virus de la varicela-zoster (Virus del herpes tipo 3)

Cytomegalovirus (Virus del herpes tipo 4).

Epstein Barr (Virus del herpes tipo 5)

Virus del herpes tipo 6

Virus del herpes tipo 7

Virus del herpes tipo 8 (Virus del Sarcoma de Kaposi)

Poxviridae:

Virus de la viruela

Virus de la vaccinea.

Molusco contagioso.

Picornaviridae:Rinovirus.

Virus de la hepatitis A.

Poliovirus.

Enterovirus.

Coxsackie A.

Coxsackie B.

Echovirus.

Enterovirus.

Reoviridae:

Reovirus.

Rotavirus.

Fiebre de la garrapata del Colorado.

Togaviridae:

Virus de la rubéola

Virus de la fiebre amarilla.

Retroviridae:

Lentivirus

HIV 1.

HIV 2.

HTLV.

Coronaviridae:

Coronavirus.

Caliciviridae:

Agente Norwalk.

Virus de la hepatitis E.

Orthomixoviridae:

Virus de la gripe.

Paramixoviridae: Virus parainfluenza. Virus del sarampión. Virus de la parotiditis. Virus sincitial respiratorio.

Rhabdoviridae: Virus de la rabia.

Arenaviridae:

Virus de la coriomeningitis linfocítica.

Virus Junin (fiebre hemorragica Argentina).

Virus Mapucho (fiebre hemorragica Bolivia).

Virus de la Fiebre Lassa.

Bunyaviridae:

Virus de la encefalitis de California.

Virus de la fiebre por jején.

Filoviridae:

Virus de la Marburg

Virus del Ébola.

laviviridae.Virus de la encefalitis de San Luis.

Virus de la fiebre amarilla.

Virus del dengue.

Virus de la fiebre del nilo occidental (West Nile).

Virus de la encefalitis europea.

Virus de la hepatitis C.

Hongos filamentosos

Microsporum

Trichophyton

Epidermophyton

Aspergillus

Candida

Varios géneros (que causan micetomas)

Hongos en levadura

Malassezia

Esporotrix

Histoplasma

Blastomyces

Paracoccidiodes

Cryptococcus

Candida (tambien crece en forma de seudohifa).

Hongos de crecimiento inusual Coccidioides.

Micosis superficiales: Cutáneas

Dermatofitosis Microsporum Trichophyton Epidermophyton

Tiña versicolor Malassezia

Subcutáneas Esporotricosis

Esporotrix

Sistémica

Blastomicosis

Blastomyces

Paracoccidiodemicosis

Paracoccidiodes

Coccidiomicosis

Coccidioides

Histoplasmosis

Histoplasma

Oportunista Criptococosis Cryptococcus

Candidiasis Cándida

Aspergilosis Aspergillus

Amebas (superclase Sarcodina)

Entamoeba histolytica: Patogena para el hombre.

Entamoeba dispar: Comensal

Entamoeba gingivalis: Comensal. Habita la cavidad oral.

Entamoeba coli: Comensal. Habita el colon.

Entamoeba hartmanni: Comensal. Habita el colon.

Endolimax nana: Comensal. Habita el colon.

Iodamoeba butschlii: Comesal. Habita el colon.

Entamoeba polecki.

Naeglaeria fowleri ("ameba asesina"): Habita el agua dulce estancada.

Patogeno potencial del hombre.

Puede producir meningoencefalitis.

Acanthamoeba: Habita el suelo y el agua dulce.

Patogeno potencial del hombre.

Puede producir encefalitis y queratitis.

Balamuthia mandrilaris: Patogeno potencial del hombre.

Puede causar una meningoencefalitis.

lagelados con kinetoplasto (orden Kinetoplastida)Familia Trypanosomatidae: (1) Tripanosomas

Trypanosoma cruzi Causante de la enfermedad de Chagas.

Tripanosomas del grupo brucei

Trypanosoma rangeli

(2) Leishmanias

Flagelados sin kinetoplastoTrichomonas tenax

Trichomonas hominis

Trichomonas vaginalis

Giardia Liamblia

Dientamoeba fragilis

Chilomastix mesnii

Enteromonas hominis

Retortamonas intestinalis

Ciliados (Phylum Ciliophora) Balantidium Coli Apicomplexa (Subphylum Apicomplexa) Subclase Coccidia

Plasmodium Cryptosporidium Isospora Cyclospora Sarcocystis Toxoplasma

Subclase Piroplasmia Babesia

Diversos géneros del Phylum Microspora Microsporidios

Platelmintos

Tremátodos Fasciola hepática

Esquistosomas

Paragonimus

Céstodos Tenias:

Echinococcus granulosus:

Causante de la Hidatidosis.

Taenia saginata

Taenia solium

Nemátodos Strongyloides. Ancylostoma. Necator. Ascaris. Toxocara. Enterobius:

Causante de la Enterobiasis.

Filarias Trichinella:

Causante de la Triquinosis.

Trichuris. Acantocéfalos Macracanthohryncus Hirudinaceus Moniliformis moniliformis

Insectos

Dípteros: Moscas.

Mosquitos.

Blattarios: Cucarachas.

Hemípteros: Vinchucas:

Siphonapteros: Pulgas.

Anopluros: Piojos.

Arácnidos

Arañas.

Escorpiones.

Acaros.

Garrapatas.

Crustácea

Copepoda

Cyclops: Diaptomus.

INTRODUCCION:

La flora normal o flora indígena es una colección de organismos que se encuentra habitualmente en el individuo sano normal y que coexisten en forma bastante pacífica en una relación equilibrada con su huesped.

La mayoría de los organismos de la flora son bacterias.

Algunos virus, hongos y protozoos pueden encontrarse habitualmente en individuos sanos, aunque sólo constituyen un componente menor en la población total de organismos residentes

Se ha estimado que los humanos tienen aproximadamente 1013 células en el cuerpo y alrededor de 1014 bacterias asociadas a ellas, la mayoría en el intestino grueso.

Bajo ciertas ciertas circunstancias (estrés, inmunocomprometidos o en recién nacidos) pueden causar enfermedad.

Algunos de estos organismos son beneficiosos para el huesped, y su importancia para la salud se puede desvelar en forma bastante espectacular bajo terapia antibiótica : los antibioticos causan una reducción drástica de la flora normal y como consecuencia el huesped puede, quizás, ser infectado por patógenos nuevos o por crecimiento excesivo de organismos presentes normalmente en número pequeño. Por ejemplo: la proliferación del clostridium difficile que sobreviene al tratamiento antibiótico con clindamicina, y que ocasiona colitis pseudomembranosa.

La flora normal se adquiere con rapidez durante y poco después del nacimiento, y cambia de forma continua durante el crecimiento. Refleja la edad, la nutrición y medio ambiente del individuo. Por ejemplo, los lactantes alimentados al pecho tienen estreptococos y lactobacilos en su tracto gastrointestinal, mientras que los alimentados con biberón muestran una variedad mucho mayor de organismos.

Los organismos se encuentran en las partes del cuerpo expuestas al medio ambiente o que comunican con él (piel, nariz y boca, intestino y tracto urogenital). Los órganos y tejidos internos son normalmente estériles.

La flora normal previene la colonización de otras bacterias potencialmente patógenas. Lo hacen liberando factores con actividad antibacteriana (bacteriocinas, colicinas), así como productos de desecho metabólicos que junto con la falta de oxígeno disponible impiden el establecimiento de otras especies. Por ejemplo, los lactobacilos les mantienen un medio ambiente ácido que suprime el crecimiento de otros organismos.

Las bacterias intestinales liberan también ciertos factores que pueden tener algún valor metabólico para el huesped; además producen vitaminas B y K en cantidades suficientes para complementar una dieta deficiente. Además se cree que la estimulación antigénica proporcionada por la flora tiene importancia para asegurar el desarrollo normal del sistema inmunitario.

Existe un riesgo potencial de diseminación hacia zonas normalmente estériles del cuerpo, lo cual puede suceder bajo diversas circunstancias, por ejemplo, cuando se perfora el intestino o se produce una herida cutánea, durante la extracción de un diente (los estreptococos viridans pueden entrar al torrente sanguineo) o cuando las escherichias coli provenientes de la piel perianal, ascienden por la uretra y causan infección del tracto urinario.

El crecimiento excesivo de la flora normal puede producirse cuando varía la composición de la misma, varía el medio ambiente o el sistema inmune se hace ineficaz.

Staphilococcus (estafilococos): epidermidis (90 % del total de germenes aerobios de

la piel). aureus: presente en cara y manos de "portadores

nasales" de dicho germen.

Streptococcus (estreptococos). Difteroides (corinebacterias), en folículos pilosos,

glándulas sebáceas y sudoríparas. Propionibacterium ácnes.

Micrococcus. Candida: sobre todo en personal sanitario.

Las distintas zonas de la piel soportan floras distintas, lo que gran parte está determinado por el grado de humedad disponible. A mayor humedad, mayor flora, ya que ésta se relaciona con las glandulas sudoriparas.

Los staphilococcus y el propionibacterium producen acidos grasos que inhiben el crecimiento de los hongos.

El olor axilar se produce como resultado de la actividad de la flora bacteriana sobre las secreciones de las glándulas sudoriparas apocrinas La secrecion de estas glandulas tomada de forma aseptica es inodora.

Cuerto cabelludo, cara y oido.

Axilas.

Regiones urinarias y anal.

Plantas y espacios interdigitales de los pies.

Staphilococcus (Estafilococos).

aureus (20 % de la poblacion).

epidermidis.

Micrococcus.

Streptococcus (Estreptococos).

Difteroides.

Staphilococcus:

epidermidis.

aureus.

Streptococcus.

Propionibacterium acnes.

Haemophillus sp.

Neisserias sp.

La cavidad oral es uno de los habitats microbianos mas complejos y heterogeneos del cuerpo.

Streptococcus del grupo viridans: mitis. mutans (relacionados con las caries). sanguis. Otros.

Otros Streptococcus no viridans. Bacteroides. Fusobacterium. Actinomyces. Trichomonas tenax. Cándida.

La superficie de los dientes y los surcos gingivales contienen un gran número de bacterias anaerobias.

La placa es una película de células bacterianas, que se anclan en una matriz de polisacáridos secretada por los microorganismos.

Cuando los dientes no se limpian con regularidad, la placa se puede acumular rápidamente y la actividad de ciertas bacterias, especialmente el Streptococcus mutans, puede dar lugar a la destrucción dental (caries). La prevalencia de caries guarda relación con la dieta.

Streptococcus: grupo viridans S. pyogenes (Beta Hemolítico del grupo A) S. pneumoniae (neumococo)

Staphylococcus: epidermidis. aureus.

Especies de Neisseria. A veces: Neisseria meningitidis.

Haemophilus influenzae. Algunos de los componentes de la flora en individuos sanos

son potencialmente patógenos (ej: neumococo, Strep.pyogenes, Haemophilus).

Pneumocystis carinii (en muchas personas, según algunos expertos)

El tracto respiratorio es bastante estéril en condiciones normales, a pesar de la entrada continua de organismos con la respiración.

Staphylococcus epidermidis.

Estreptococos, sobre todo alfa hemoliticos.

Enterococcus feacalis.

En ocasiones:

Corinebacterias y bacilos gramnegativos.

En los pacientes con sondas Foley permanentes puede aparecer Cándida en la orina.

Experimenta cambios en su flora con la edad. Antes de la pubertad predominan staphilococcus,

streptococcus, difteroides y escherichia coli. Luego de la pubertad predomina el Lactobacillus

aerophillus, y la fermentación del glucógeno por esa bacteria es responsable del mantenimiento de una pH ácido, lo que evita el crecimiento excesivo de otros organismos vaginales.

Se encuentran algunos hongos, incluyendo Cándida, que puede proliferar para causar candidiasis si el pH vaginal aumenta y disminuyen las bacterias competidoras.

El protozoo Trichomonas vaginalis se puede hallar en mujeres sanas

El estómago, por su acidez, puede considerarse una barrera contra la penetración de bacterias extrañas al tracto intestinal. La cantidad de bacterias presentes en el estómago es generalmente baja y, en sus paredes, podemos encontrar:

Lactobacilos. Streptococcus (Estreptococos) acidotolerantes. Estas bacterias aparecen poco despues del

nacimiento, estando bien establecidas a la semana de vida.

Lactobacilos. Estreptococos. Enterobacterias. Especies de bacteroides. Candida. En primera parte del intestino delgado,

adyacente al estomago, es muy acida y se parece al estomago en su flora normal. A medida que el ph se hace alcalino aumenta el numero de bacterias.

En el intestino grueso la gran mayoría de las bacterias son anaerobias 95 - 99 %.

Especies de bacteroides. Especies de fusobacterium. Enterococo feacalis. Enterobacterias.

Escherichia coli. Especies de Klebsiella. Salmonellas.

Pseudomonas. Eubacterias. Bifidobacterias. Lactobacillus. Especies de Clostridium. Staphilococcus aureus Estreptococos. Candida.

Especies de bacteroides. Bifidobacterias. Eubacterias. Coliformes. Enterococo feacalis. Candida. En el intestino existen varios protozoos inócuos

que pueden ser considerados parte de la flora normal a pesar de ser animales ej: Entamoeba coli.

Las bacterias pertenecen al reino Procaryotae.

Son elementos unicelulares sin un nucleo verdadero.

Su tamaño aproximado es de 1-3 micras.

A los elementos bacterianos los podemos dividir en:

Elementos obligados:

Pared bacteriana.

Membrana citoplasmatica.

Citoplasma.

Ribosomas.

Nucloide (Nucleoide) o cromosoma bacteriano.

Elementos facultativos: Capsula. Flagelos. Fimbrias o pili. Esporo. Glicocalix. Plasmidos. Transposones.

Se pone de manifiesto con la tinción de Gram: Tincion desarrollada por Hans Christian Gram (1853-1938).

Permite dividir a las bacterias en dos grandes grupos:

Grampositivos y Gramnegativos.

Es una estructura compleja y fundamental para la bacteria formada por peptidoglicanos (mureína o glucopeptido), cuyo componentes básicos son:El N-acetilglucosamina (NAG)

El N-acetilmurámico (NAM).

Un tetrapeptido: Compuesto por aminoacidos que se alternan en

sus configuraciones L y D. De estos aminoacidos, el D-glutamato, D-alanina y el acido mesodiaminopimelico no se encuentran en otra proteina conocida.

El peptidoglicano representa el 5-20 % de la composicion de la pared de las bacterias Gramnegativas y el 90 % en las Grampositivas.

Su espesor varia segun se trate de bacterias grampositivas o gramnegativas: En las bacterias grampositivas es una capa sólida de

50-100 moleculas de peptidoglicanos En las bacterias gramnegativas tiene un espesor de

solo una o dos moleculas.

Por su rigidez le da su forma peculiar a la bacteria

La protege de los cambios de la presion osmótica del medio que la rodea.

Es el lugar donde se localizan numerososdeterminantes antigénicos que permiten diferenciar a las bacterias entre si.

La endotoxina de algunos grupos tambien se encuentra aquí.

La pared celular se constituye (se "fabrica") mediante una serie de etapas enzimaticas en las que participan al menos 30 enzimas.

Es el sustrato donde actuan antimicrobianos como losbeta-lactámicos.

Esta formada por fosfolipidos y proteinas, y a diferencia de las eucariotas, no contiene esteroles (excepto el mycoplasma).

Las enzimas del transporte electronico se encuentran aquí (produce energia).

Componentes de la capsula y la pared celular son sintetizados aquí.

Es una barrera osmótica, selectiva y activa:

Actúa como barrera osmótica para la célula.

Contiene sistemas de transporte para los solutos y regula el transporte de productos celulares hacia el exterior.

Las bacterias gramnegativas tienen dos membranas: una interna y otra externa, mientras que las grampositivas, solo poseen una membrana (interna).

Es sitio de acción de detergentes y antibióticospolipeptídicos como la polimixina (Por ejemplo: colistin).

Formado 85 % por agua. Contiene los ribosomas y elcromosoma bacteriano

Compuestos por ARN ribosomico. Su importancia radica en ser el sitio de accion de numerosos antibioticos: Aminoglucosidos, tetraciclinas, cloranfenicol, macrolidos y lincosamidas.

Llamado tambien equivalente nuclear. No posee membrana nuclear (de alli el termino nucleoide). Esta formado por ununico filamento de ADN apelotonado (superenrollado). Confiere sus peculiaridades geneticas a la bacteria. Regula la sintesis proteica.

Estructura polisacarida de envoltura. Factor de virulencia de la bacteria. Protege a la bacteria de la fagocitosis y facilita la invasion. Permite la diferenciacion en tipos serologicos.

Estructuras proteicas, de mayor longitud que los pili. De estructura helicoidal y locomotores (responsables de la motilidad bacteriana). Según la posicion de los flagelos tenemos bacterias: Monotricas: un flagelo en un extremo o ambos. Logotricas: varios flagelos en un extremo o ambos. Peritricas: flagelos en toda la superficie.

Son estructuras cortas parecidas a pelos. Visibles solo al Microscopio Electronico. Carentes de motilidad. Los poseen fundamentalmente las Gramnegativas. Intervienen en laadherencia de las bacterias al huesped. Facilitan elintercambio de ADN durante la conjucion bacteriana. Tiene capacidad antigenica.

Estructura presente en algunas especies bacterianas exclusivamente bacilares. Le permite a la celula sobreviviren condiciones extremadamente duras. El material genetico de la celula se concentra y es rodeado por una capa protectora, que hace que la celula sea impermeable a la desecacion, al calor y numerosos agentes quimicos. Se coloca en una situacion metabolica de inercia. Puede permancer meses o años asi. Cuando las condiciones son mas favorables se produce la germinacion, con la formacion de una celula unica que despues se reproduce con normalidad. El esporo no se tiñe con los colorantes habituales y se identifica como una zona clara, redondeada u ovalada, que contrasta con el resto de la bacteria que aparece coloreada.

Entramado de fibrillas polisacaridas situadas en posicion extracelular. Facilita la adherencia.

Los plásmidos (plasmidios) son elementos extracromosómicos compuestos por ADN de doble cadena, con frecuencia circular, autoreplicativos y autotransferibles. A través de ellos ocurre uno de los mecanismo de resistencia a los antibióticos.

Los transposones (genes saltarines o móviles) son elementos compuestos de ADN que pueden moverse de forma autosuficiente a diferentes partes del genoma bacteriano. No poseen la capacidad de autoreplicarse pero pueden transferirse a traves de plasmidios. El transposon al cambiar de posicion puede arrastrar una secuencia de ADN contigua y originar cambios fenotipicos en la bacteria.

Desde hace muchos años se conocen en el hombre y ciertos animales encefalopatías espongiformes de curso subagudo, llamadas así pues junto con la extensa pérdida neuronal existe una degeneración vacuolar que convierte al cerebro literalmente en una “esponja”.

Las principales enfermedades dentro de este grupo de entidades son:

La enfermedad de Creutzfeldt-Jacob (ECJ).

El Kuru.

El Scrapie en las ovejas. Encefalopatía espongiforme bovina (EBB – vaca loca). Desde 1930 se sabía que el Scrapie (to scrape: raspar, rozar; refleja

la incoordinación motriz de las ovejas al moverse dentro del corral) era transmisible y Hadlow en 1959 señaló que había gran semejanza entre ésta encefalopatía de las ovejas y el Kuru. Allí nace la idea de que estas entidades podían ser de origen infeccioso.

El doctor Stanley Prusiner publicó en 1982, en la revista Science, que unas partículas infecciosas proteinaceas causaban el Scrapie, y las llamo priones. Por esto recibió el premio Nóbel años después.

La proteína prión (Pr Pc), es una proteína cerebral normal, pero una mutación podría convertirla en infecciosa, con la formación de la Pr PSC, cuya acumulación podría lesionar las neuronas.

Una o varias mutaciones podrán ocurrir en el gen codificador de la proteína prión normal, el cual está situado en el cromosoma 20.

La tráquea se ramifica originando los bronquios que al cabo de un corto trayecto, penetran en los pulmones a través del hilio.

Está conformada por los bronquios, bronquiolos y los bronquiolos terminales.

Los pulmones constituyen los órganos fundamentales de la respiración, su principal función consisten a oxigenar la sangre

venosa mixta. Los pulmones de una persona sana son normalmente suaves, esponjoso y tienen poco peso; son muy elásticos y se retraen hasta aproximadamente un tercio de su

tamaño cuando se abre la cavidad torácica.

los bronquiolos y las vías respiratorias inferiores por lo general suelen ser estériles, aunque puede tener una colonización

transitoria, por secreciones de las vía respiratoria superiores

Infección es el término clínico para la colonización de un organismo huésped por especies exteriores

Bacterias

Hogos

Parásitos

Virus

TUBERCULOSIS PULMONAR

Infección por Mycobacterium tuberculosis

infección tuberculosa,

Enfermedad de la plaga blanca

Infección roja del rey

Tisis pulmonar

manchado del pulmón

Tuberculosis respiratoria,

TB o TBC pulmonar

Es una enfermedad infectocontagiosa bacteriana producida por una micobacteria del complejo

Mycobacterium:

Se transmites por la leche de vacas enfermas e inicialmente produce lesiones intestinales o faríngeas

LA TUBERCULOSIS

M. Tuberculosis M. bovis o M. africanum. (Bacilo de Koch),

Se transmite por inhalación de gotitas infecciosas

PATOGENIA DE LA TBC PULMONAR

Gotitas infecciosas sistema mucociliar alvéolos y bronquíolos

respiratorios

linfocitos, macrófagos y neutrófilos

los organismos sobreviven en el interior de macrófago, se reproducen en ellos

ganglios linfáticos En un par de semanas, se acumulan linfocitos T sensibilizados al antígeno de la bacteria, los cuales activan macrófagos que sean efectivos

proceso inflamatorio

alrededor del foco Granuloma

El proceso mata a las bacterias y

ocasiona necrosis celular de

aspecto caseoso

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Por lo que se establece una infección localizada , al principio, da por resultado pocos síntomas o signos clínicos, o incluso ninguno.

focos pulmonares y extrapulmonares

Aumento de tamaño y calcificación de los ganglios linfáticos

Tos productiva, con expectoración amarillenta algunas veces con sangre

diaforesis

Fatiga y Fiebre

Epidemiologia

Según la OMS en el año 1995 se reportaron mas de nueve millones de casos nuevos de Tuberculosis con mas de 3 millones de muertes en el mundo

Las muertes por Tuberculosis corresponden al 25% de la mortalidad evitable en países en desarrollo. El 95% de los casos y el 98% de las muertes por Tuberculosis ocurren en países en desarrollo. El 75% de los casos en países en desarrollo ocurren en la población económicamente productiva

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

El diagnóstico de la tuberculosis Pulmonar y Extrapulmonar es eminentemente bacteriológico

Histopatología

Clínica del paciente

Radiología

Tuberculina

Biología molecular

Bacteriología

• Primera muestra: En el momento de detectarlo como Sintomático Respiratorio. • Segunda muestra: El día siguiente, el primer esputo de la mañana. • Tercera muestra: En el momento de entregar la segunda muestra.

A todo Sintomático Respiratorio debe practicársele la baciloscopia seriada de esputo así:

BK

Materiales y métodos

Histopatología

La biopsia de cualquier tejido que demuestre granulomas con necrosis de caseificación y Ziehl-Neelsen positiva es diagnóstico de Tuberculosis

No se ha aprobado aún el uso de pruebas serológicas para diagnóstico rutinario de la tuberculosis

Clínica del paciente

tos con expectoración de mas de 15 días de evolución

Síntomas de afecciones extrapulmonares

Expectoración amarillenta con sangre

Radiología

El estudio radiológico anormal de tórax no hace diagnóstico de tuberculosis

La radiología puede hacer sospechar la tuberculosis

puede ser utilizada para evaluar y caracterizar mejor los casos confirmados según el criterio del médico y/o la condición del paciente.

Tuberculina

No puede determinar enfermedad tuberculosa. Si es igual o mayor a 10 mm., se considera positiva

La prueba de la tuberculina o intradermorreacción de Mantoux

permite diagnosticar si la persona ha sido infectada con el bacilo tuberculoso.

Reacción en cadena de la polimerasa

Diagnóstico diferencial

Neumonía Cáncer de pulmón

Absceso pulmonar Linfoma

Infecciones por el complejo

Mycobacterium avium u otras micobacterias no tuberculosis

Sarcoidosis

Infección por hongos, p.ej.

Histoplasmosis

Endocarditis

Asbestosis con efusión pleural

El tratamiento del enfermo tuberculoso debe hacerse de manera ambulatoria, la hospitalización se realiza sólo en casos especiales según el criterio médico

y/o la condición del paciente en relación con su enfermedad

- Isoniacida - Rifampicina - Piramicina - Etambutol

• Sin tratamiento, la tuberculosis lleva irremediablemente a la muerte.

Tratamiento

Vacunas ?

La vacuna contra la tuberculosis (vacuna BCG) se fabrica con bacilos vivos atenuados de una cepa de Mycobacterium bovis

Para la TBC pulmonar no hay vacunas

El desarrollo de nuevas vacunas ha progresado rápidamente, cientos de posibles vacunas están actualmente pasando por diferentes fases de investigación preclínica y clínica.

reacción inmunológica del tipo humoral (anticuerpos)

Reacción celular tardía (reacción inmunológica tipo IV) y específica

Dentro del macrófago la bacteria secretan desde su pared celular sustancias llamadas Sulfátidos

una pequeña cantidad de linfocitos, reconocen al principio los antígenos micobacterianos, y después proliferan y segregan linfoquinas que atraen mas linfocitos a la zona de infección

inmunidad celular especifica tardía

Inmunidad

Neumonía intratrahospitalaria

Pneumonía Pulmonía

Neumonitis

Neumonía adquirida en la comunidad

También pueden inhalarse directamente a los pulmones

La Neumonía bacteriana es una enfermedad respiratoria infecciosa

que afecta a los pulmones.

Las bacterias se instalan en

la nariz

los senos paranasales

la boca

y de ahí propagarse a

los pulmones…

La patogénesis de las neumonías depende de:

Los mecanismos de defensa pulmonares del huésped

Las circunstancias de la adquisición de la infección

El modo de propagación de la infección

Las características del organismo infectante

Los macrófagos alveolares y el sistema linfático son los responsables de la defensa en las vías respiratorias

distales. Sin embargo, diversos organismos pueden eludir estos mecanismos de protección e inducir una infección.

Mecanismos de defensa

Los pulmones tiene un sistema de defensa para repeler posibles invasiones.

El aparato mucociliar y el mecanismo de la tos protegen contra los organismos infecciosos que escapan o

sobrepasan las vías respiratorias altas.

Compromenten con alta frecuencia a los gérmenes

gram-negativos

Las circunstancias de la adquisición de la infección

Etiológicamente también existe una diferencia relacionada con el lugar de adquisición de la

patología

Neumonías adquiridas en la comunidad

Neumonías intrahospitalarias

Tienen como agentes causales a los virus, mycoplasmas y bacterias

preferentemente gram-positivas

El modo de propagación de la infección

El espacio alveolar se ve más comprometido con las bacterias gram-positivas

Las vías de conducción aérea son más afectadas por los gram-negativos y el estafilococo que posteriormente

lesionan el parenquima

La neumonía bacteriana puede estar causada por diferentes

tipos de bacterias, siendo la más común

el Streptococcus pneumoniae, que por lo general coloniza la

garganta.

Es la más frecuente en todos los grupos de

edad, aunque los recién nacidos son más

propensos a desarrollar neumonías

víricas.

Otra bacteria habitual es el Staphylococcus aureus, seguida por el Haemophilus influenzae y

el Pseudomonas aureoginosa.

Menos comunes son la Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli y Moraxella

catarrhalis, todas ellas bacterias que suelen vivir en el tracto gastrointestinal.

Más raramente la infección está causada por la Legionella pneumophila, la Coxiella burnetti, el Mycoplasma

pneumoniae y por la Chlamydia pneumoniae.

Debido a la escasa incidencia de estas bacterias en la enfermedad

cuando son las causantes de la misma, se denomina la enfermedad como

neumonía atípica

Esta neumonía es más frecuente en los adolescentes y adultos jóvenes y

acostumbra a ser menos severa que otros tipos de neumonía bacteriana

Epidemiología

Los grupos de población con mayor riesgo de padecer neumonía bacteriana son

personas de edad avanzada

alcohólicos

pacientes recién operados

personas con enfermedades respiratorias u otras infecciones

las personas con el sistema inmunitario debilitado

Está ampliamente comprobado que los individuos VIH positivas –infectados por el sida– conforman uno de los principales grupos de riesgo, hasta el punto de tener ocho veces más probabilidades de padecer la enfermedad que el resto de la población.

La mortalidad es superior al 35% si se precisa atención en UCI.

En estudios poblacionales, la incidencia anual en adultos oscila entre 1,6 y 13,4

casos por cada 1000 habitantes, con tasas significativamente superiores en las edades

extremas de la vida y en varones.

La Neumonia Bacterian es la infección que con mayor frecuencia justifica el ingreso de un

paciente en el hospital

y la causa más frecuente de muerte de origen infeccioso, con tasas que van desde un 0-4% en

pacientes tratados ambulatoriamente, hasta un 2-16% en enfermos ingresados en el hospital.

Los síntomas se presentan a las pocas horas o en los próximos dos o tres días.

Los síntomas más característicos de la neumonía bacteriana

Fiebre.

Respiración acelerada.

Dolor de cabeza Escalofríos.

Hipotensión. Temblores.

Dolor en el pecho.

Aumento de la frecuencia cardíaca.

El diagnóstico de la neumonía bacteriana pasa fundamentalmente por la radiografía del

tórax, los análisis de sangre y exámenes de una muestra de esputo.

La etiología se establece con cultivo bacteriológico del esputo y de la sangre

(hemocultivo)

A menudo una broncoscopia es

indicada para ciertos pacientes

hospitalizados.

Ocasionalmente se emplea la tomografía y otros exámenes para diferenciar una neumonía de otras enfermedades, como el cáncer de pulmón.

El examen físico realizado por un profesional de la salud

calificado puede encontrar fiebre, frecuencia

respiratoria aumentada, tensión arterial

baja, frecuencia cardíaca acelerada o incluso una

disminuida saturación de oxígeno, manifestada por un oxímetro o gasometría

arterial.

se puede escuchar murmullos respiratorios anormales, tales como la

presencia de sonidos crujientes

llamados crepitantes, así como regiones en los

pulmones que se identifiquen como llenos de líquido o fluidos llamados puntos deconsolidación.

Al auscultar los pulmones con un estetoscopio

En ocasiones se requiere la combinación de estos antibióticos, sobre todo en algunos casos de pacientes afectados por el sida.

La neumonía bacteriana se trata con antibióticos

Para ello se utilizan tres grupos

macrólidos cefalosporinas fluoroquinolonas

Staphylococcus aureus flucloxacillina

Tratamiento con organismos Gram positivos

Streptococcus pneumoniae amoxicilina (o eritromicina en pacientes alérgicos a la penicilina) cefuroxima y eritromicina en casos más graves.

Pseudomonas aeruginosa: es resistente a muchos antibióticos y el tratamiento adecuado debe venir de los resultados de los antibióticos que provea el cultivo del laboratorio.

Tratamiento con organismos Gram negativos

Haemophilus influenzae: cefalosporinas de espectro para Gram negativos.

Klebsiella pneumoniae: susceptible a aminoglicósidos y cefalosporinas, resistente a ampicilina

Escherichia coli: requiere soporte respiratorio (oxigenación adecuada) y cefalosporinas de tercera generación o fluoroquinolonas.

Los pacientes con dificultad respiratoria debido a la neumonía pueden requerir de oxígeno adicional. Un individuo que esté gravemente enfermo puede que requiera de ventilación artificial y cuidados

intensivos como medidas de urgencia hasta que se pueda erradicar la causa de la infección con la ayuda de antibióticos y

otros medicamentos.

ANTIBIOTICOTERAPIA EN LAS NEUMONIAS BACTERIANAS

Agente etiológico 1a. Elección 2a. Elección

Gram-Positivos

Streptococcus pneumoniae Penicilina Eritromicina

Steptpcoccus pyogenes Penicilina Cefalosporina

Staphylococcus aureus Penicilina Semi- Vancomicina

sintética

Gram-Negativos

aminoglucósido

Hemophilus influenzae Ampicilina Cefuroxime

Klebsiella pneumoniae Cefalotina mas Ceftrioxona

Echerichia coli Cefalosporina más Ampicilina

aminoglucósido

Pseudomonas aeruginosa Ceftazidima Aminoglucósido

También está disponible a nivel mundial la vacuna anti-Haemophilus influenzae tipo b, el cual se

administra en 3 dosis, a los 2, 4 y 6 meses desde el nacimiento.

Existe una vacuna que inmuniza a los recién nacidos y adultos en contra de infecciones

por neumococo.

La vacuna se recomienda para lactantes menores de 2 años y para adultos mayores de 65 años.

Por lo general, esta es una vacuna conjugada con varios serotipos del organismo y se produce

dependiendo de las cepas más frecuentes de cada país.

Diagnóstico diferencial de las neumonias

atelectasias

insuficiencia cardiaca congestiva

infarto pulmonar

enfermedad pulmonar crónica

aspiración recurrente

anomalías anatómicas tuberculosis pulmonar

La histoplasmosis es una micosis sistémica que afecta al

hombre y a los animales, causada por el

hongo Histoplasma capsulatum.

Es una enfermedad poco común

Cuando los gérmenes llegan al alvéolo pulmonar son fagocitados por los macrófagos.

Parasitan especialmente los órganos del sistema mono-histiocitario

La infección por Histoplasma capsulatum habitualmente se produce por vía respiratoria.

El organismo virgen de infección reacciona inicialmente mediante una respuesta inflamatoria

inespecífica a polimorfonucleares y luego con linfocitos y macrófagos. Estos fagocitan los gérmenes sin

destruirlos y permitiendo su desarrollo.

Si el paciente es un inmunodeprimido la infección primaria no puede ser controlada y evoluciona

directamente a enfermedad la que puede adoptar diferentes grados de gravedad.

La histoplasmosis tiene una amplia distribución geográfica, estando presente

en América, África y Asia.

Se aísla de la naturaleza en las zonas templadas y tropicales húmedas, cuyos suelos son ácidos, ricos en nitrógeno, fosfatos e hidratos de carbono. Los

histoplasmas se relacionan especialmente con el guano de las aves y de las cuevas habitadas por murciélagos.

La infección natural se produce a partir de suelos contaminados, y es generalmente inhalatoria

Los síntomas varían de leves a intensos, y abarcan desde síntomas parecidos a la gripe hasta una nfección pulmonar grave

Los síntomas dependen del síndrome clínico subyacente:

Histoplasmosis pulmonar asintomática aguda: no se presentan síntomas.

Histoplasmosis pulmonar sintomática aguda: Fiebre escalofríos Tos dolor torácico al inspirar

Histoplasmosis pulmonar crónica: Tos dificultad respiratoria dolor torácico sudoración fiebres que pueden ser similares a las de la tuberculosis pulmonar

Histoplasmosis diseminada: Fiebres dolor de cabeza rigidez en el cuello lesiones cutáneas úlceras bucales

Otros síntomas del histoplasma: dolor articular nódulos cutáneos erupciones en la piel

Consiste en el hallazgo del agente etiológico en las lesiones, mediante un estudio directo de las mismas con el fin de hallar las levaduras intracelulares (dentro de celulas del sistema fagocitico mononuclear) en muestras de esputo,

lavado broncoalveolar o de liquido cefalorraquideo en casos de infeccion en pacientes inmunocomprometidos.

Las muestras analizadas dependerán de las manifestaciones clínicas que presente

el paciente.

Si la lesión es de piel o mucosa, se efectuará una toma de la lesión con bisturí estéril, extrayendo abundante material. Si la lesión fuera

costrosa se deberá descostrar la misma antes de realizar la toma.

Radiológicamente se observan infiltrados pulmonares con retracción de lóbulos superiores, casquetes pleurales, cavidades,

desviación traqueal, nódulos calcificados.

En el caso de que se sospeche histoplasmosis visceral, el material a estudiar puede corresponder a expectoración, biopsias de ganglios

linfáticos, lavados broncoalveolares, punción medular, punción hepática, etc.

Entre Los factores de riesgo esta la exposición a los excrementos de pájaros

y murciélagos.

El hígado y el bazo generalmente aumentan de tamaño y todos los órganos

del cuerpo se pueden ver involucrados.

Además, pueden aparecer ulceraciones en la boca y en el tracto gastrointestinal.

Son usados medicamentos Antifúngicos para casos severos de histoplasmosis aguda y todos los casos de histoplasmosis crónica y diseminada.

Los casos severos de esta enfermedad son tratados con: Anfotericina B, seguido por itraconazol por via oral. El tratamiento con itraconazol necesitara ser continuado por al menos un año en casos severos.

Cualquier persona puede contraer histoplasmosis

Se la reconoce más a menudo en individuos inmunodeficientes, tales como pacientes con SIDA.

Las aves (especialmente los pollos), los murciélagos, perros, gatos, ratas, zorrillos, zarigüellas, zorros y otros animales pueden contraer histoplasmosis y pueden desempeñar un papel en la transmisión de esta enfermedad.

La enfermedad se adquiere al inhalar el hongo en su etapa de espora.

Pueden ocurrir brotes en grupos que están expuestos a excrementos de aves o murciélagos o a suelos recientemente escarbados y contaminados que se encuentran en gallineros, cuevas, etc

La histoplasmosis no se contrae por contacto con otra persona.

Los síntomas pueden aparecer en un plazo de cinco a 18 días (generalmente 10 días) después de la exposición al hongo. Sin embargo, la mayoría de las personas no tienen síntomas

La infección normalmente da lugar a una mayor resistencia a la misma, aunque la inmunidad no es completa

Minimizar la exposición al polvo en ambientes contaminados y cerrados tales como los gallineros y el suelo que los rodea. Cuando se trabaja en esos ambientes, el uso de una máscara protectora y rociar el lugar con agua puede ayudar a minimizar la exposición al polvo

CRIPTOCOCOSIS PULMONAR

ENFERMEDAD DE BUSSE-BUSCHKE

También conocida como:

MENINGITIS CRIPTOCOCICA

NEUMONITIS CRIPTOCOCICA

NEUMONITIS POR CRIPTOCOCOS

CRIPTOCOCOSIS CUTANEA

Infección causada por el hongo

Se encuentra comúnmente en el suelo, especialmente en corrales y nidos de paloma.

Cryptococcus neoformans

Ingresa al cuerpo a través de los pulmones y se disemina por vía hematógena

Diseminarse por todo el organismo

Una vez adquirida la infección ésta se puede

curarse por sí sola

Permanecer localizada a nivel pulmonar

Es una de las infecciones micóticas potencialmente mortales más comunes en personas con SIDA.

La mayoría de los casos se presentan en personas con un sistema inmunitario

debilitado

Se considera Infección

oportunista

Infección por VIH

Enfermedad de Hodgkin

Tratamiento con altas dosis de corticosteroides

Tratamiento con quimioterapia

En las personas con un sistema inmunitario normal, es posible que la forma pulmonar de la infección no presente síntomas

La infección no puede transmitirse de una persona a otra

En la mayoría de los casos, comienza como una bronquitis leve y de manera gradual se puede ir extendiendo, apareciendo síntomas:

Cefalea

Vómitos

Rigidez de nuca

Dolor torácico

Tos seca

Náuseas

Fiebre

Fatiga

Ganglios inflamados

Pérdida de peso

Cansancio

Sudoración excesiva

Pérdida de apetito

Erupción cutánea

Criptococosis meníngea criptococosis pulmonar

Criptococosis cutanea

Al ser una infección oportunista información epidemiológica depende de otras patologías (Principalmente el SIDA)

Información recogida de 1997 a 2005 en Colombia. Se identificaron 891 (95,7%) casos de neurocriptococosis, 27 (2,9%) de formas pulmonares, cinco (0,5%) de lesiones cutáneas, dos (0,2%) de ganglionares, dos (0,2%) de úlceras orofaríngeas.

La criptococosis es una enfermedad cuya incidencia aumentó con la pandemia del VIH y constituye un marcador centinela de sida en Colombia

1: Bogotá, Cundinamarca, Boyacá 2: Antioquia, Eje cafetero 3: Costa pacifica 4: Santander 5: Tolima, Huila 6: Costa caribe 7: Amazonia, Antioquia

Incidencia de Criptococosis en Colombia

Para el diagnóstico de la enfermedad se realizan los siguientes exámenes:

- Hemocultivo - Tomografía computarizada de la cabeza - Tinción y cultivo del esputo - Biopsia de pulmón - Broncoscopia - Cultivo del LCR - Radiografía de tórax - Examen para antígeno criptocócico

El examen físico puede revelar:

- Sonidos respiratorios anormales - Frecuencia cardíaca rápida - Fiebre - Cambios en el estado mental - Cuello rígido - Antecedentes del paciente

En SIDA debe diferenciarse la toxoplasmosis y la meningitis tuberculosa.

casi todas las formas de Criptococosis se asemejan a la TBC, por la similitud de síntomas.

Se diferencian por medio de las pruebas de laboratorio

Si hay lesiones pulmonares o la enfermedad se disemina, se prescriben medicamentos antimicóticos, los cuales se deben tomar por un tiempo prolongado. Algunos de los medicamentos son: Anfotericina B Flucitosina Fluconazol

Respuesta inmune humoral Los anticuerpos anti-criptococos aparecen tempranamente en la enfermedad

La inmunidad mediada por células (IMC)

subpoblaciones linfocitarias (CD4+ y CD8+)

la linfoproliferación y la liberación de citoquinas, para neutralizar o eliminar a los microorganismos la producción de anticuerpos anti-criptococos

está controlada por un marcador genético del huésped, por mecanismos de inmunorregulación, o por ambos

Conjunto de entidades que abarca desde una

hipersensibilidad acompañada de broncospasmo hasta

un proceso invasivo diseminado por vía hematógena y

generalmente mortal, inducidos todos por alguna

especie del genero asperguillus.

un hongo saprófito de filamentosos ubicuos, de distribución universal , muy abundante en la naturaleza, que crece en la materia orgánica en descomposición. Las esporas se diseminan por el aire (conidias) y son inhaladas. Crecen a 37°C y hasta 45°C.

Se conocen unas 900 especies de Aspergillus,

clasificadas en 18 grupos, de los que sólo 12 se

relacionan con enfermedad humana: Aspergillus

fumigatus (85%), A. flavus (5-10%), A. niger (2-3%), A.

terreus (2-3%), A. versicolor, A.

nidulans, A. glaucus, A. clavatus, A. cervinus, A.

candidus, A. flavipes y A. ustus; pueden provocar

crisis asmaticas, lesiones broncopulmonares.

• Aspergilosis broncopulmonar alérgica • Forma intracavitaria (aspergiloma) •Aspergilosis pulmonar seminvasiva •Aspergilosis pulmonar invasora.

Consecuencia de una reacción de hipersensibilidad a las esporas inhaladas o a focos endógenos existentes. Ocurre en asmáticos o individuos con una base atópica; puede verse hasta en el 10 % de las fibrosis quísticas y de manera excepcional, en personas sin evidencias de enfermedad subyacente.

asma bronquial, eosinofilia en sangre y esputo, broncoespasmos (resultado de Ac IgE) infiltrados pulmonares fijos o cambiantes (resultado de Ac IgG) , tos, disnea y expectoran tapones mucosos en forma de moldes bronquiales, dolor torácico.

Para la evolución debe evitarse reexposición a los ambientes donde se inhalan las esporas de

aspergilos, cuadros ligeros y moderados son reversibles habitualmente; reacciones severas y

mantenidas por tiempo prolongado pueden producir fibrosis.

El micetoma es consecuencia del desarrollo de colonias en una magma de fibrina y moco en cavidades

pulmonares que son secuelas de lesiones anteriores que mayormente corresponden a tuberculosis. Adopta una forma esférica, no adherida a las paredes, por lo que se

encuentran libres en el interior de la cavidad. Otras lesiones que propician la formación de aspergilomas son

la sarcoidosis, quiste hidático, artritis reumatoide…

producida en formas menos severas de inmunodepresión, como el alcoholismo en quienes existe un daño pulmonar

previo (tuberculosis antigua, enfisema, sarcoidosis). De curso subagudo o crónico, aparece fiebre, tos,

expectoración, pérdida de peso. Puede haber toma pleural y pericárdica. Aspergilomas. Excepcionalmente

participa todo un pulmón.

Los hospederos más frecuentes son pacientes neutropénicos. La evolución casi siempre es de curso fatal con series que reportan mortalidades entre 80 - 100 %. Importancia del diagnóstico precoz, la profilaxis y el tratamiento específico temprano.

Sospechar cuando permanezca el curso febril por más de 72 h en este tipo de paciente, pese a tratamiento antibacteriano de amplio espectro. La tos y la expectoración son mínimas y no es común la hemoptisis ni el dolor torácico.

Pelotas de hongo en lobulo superior.

• Sinusitis: inflamacion de la mucosa de los senos para nasales.

•Aspergilosis cerebral y meníngea: lesiones presentadas como una masa.

•Aspergilosis ósea

•Aspergillosis ocular: infección orbital producida desde los

senos infectados.

•Aspergilosis cutánea

• De distribución universal, en especial en Europa. • En esta como en otras patologías parecidas histoplasmosis, blastomicosis… la capacidad patógena del hongo depende de una enfermedad no infecciosa que en alguna forma compromete los mecanismos específicos e inespecíficos de defensa.

los corticoides tienen un importante papel como facilitador de la infección por Aspergillus al disminuir su destruccion (oxidativa) por los macrofagos pulmonares, aumentar su velocidad de crecimiento (35 %) y su sintesis celular (150 %).

Clásicamente afectaba a pacientes severamente inmunodeprimidos; datos más recientes sugieren que también pueden darse casos en paciente con menos inmunosupresión:

1. Prolongada y severa neutropenia 2. Tratamiento crónico con corticoide 3. Trasplante de derivados hematopoyéticos 4. Trasplante de órgano sólido

5. VIH/SIDA 6. Enfermedad granulomatosa 7. Tumores sólidos 8. Tumores hematológicos 9. Tratamiento quimioterápico 10. Alcoholismo

No existe un método con suficiente sensibilidad y especificidad para ser utilizado de rutina. El aislamiento de Aspergillus en

muestras respiratorias puede ser debido no solo a infección sino también a colonización, ya que es un hongo saprófito de la

cavidad bucal y de las vías respiratorias.

métodos directos e indirectos

a. Examen microscópico directo de muestras de esputo, líquido pleural. Para detección de hifas, pero es difícil distinguir la especie. Las tinciones que se utilizan de manera específica son el KOH (hidróxido potásico) y el blanco de calcafluor.

b. Estudio histopatológico: detecta la invasión tisular por las hifas del hongo filamentoso, pero tampoco distingue el tipo de hongo del que se trata.

c. Cultivo: en todos los casos es impresindible para confirmar el diagnostico y conocer la especie causal.

Aspergillus crece rápidamente en 1-3 días. Los hemocultivos en raras ocasiones son positivos, incluso en infección diseminada. Muestras de esputo, lavado

broncoalveolar y otros.

Detección de Ag de galactomanano: liberado por el hongo durante su crecimiento. Diagnóstico de A. invasiva; se puede detectar en líquido cefalorraquídeo y lavado broncoalveolar, la mayor experiencia se ha realizado en suero. La detección del Ag, suele preceder a los síntomas clínicos, a los cultivos positivos y a las anormalidades radiológicas.

El uso previo de antifúngicos y antibióticos como amoxicilina clavulánico o piperacilina tazobactam, puede aumentar los niveles

de Ag galactomanano, ocasionado falsos positivos.

No se utilizan antifúngicos, excepto cuando hay que tratar focos endógenos (sinusitis, micetomas). Importante evitar

reexposición. Se prescribe uso de esteroides: prednisona hasta que se negativicen las lesiones radiológicas, a partir de esto se

disminuye la dosis. Durante 2 sem. Luego se establece un régimen de días alternos por un período de 3 - 6 meses.

Aspergilosis broncopulmonar alergica:

beneficiosos los broncodilatadores, el drenaje postural y la fisioterapia respiratoria.

Se administra itraconazol y se requiere la

resección quirúrgica del tejido pulmonar

necrosado. En ocasiones se hace necesaria

la administración de anfotericina B.

anfotericína B. Uso de fórmulas lipídicas de anfotericina B se preserva para casos con daño renal o necesidad de dosis

mayores al AB convencional. Se puede emplear el itraconazol y el voriconazol,(reciente). Los triazoles también se indican de manera profiláctica en los pacientes inmunodeprimidos para evitar la adquisición de estas infecciones. combinación de los antifúngicos con la cirugía ha mejorado la supervivencia de los pacientes Con API.

El aumento de las enfermedades infecciosas en el mundo, por el creciente número de individuos que tienen afectada su competencia, significa un enorme reto para el equipo de salud en términos de diagnóstico y tratamiento. En aquellas condiciones en que fallan los mecanismos defensivos del huésped para enfrentar los procesos infecciosos, se producen las denominadas infecciones oportunistas.

Las inmunodeficiencias derivan

de la falta o del fallo de las

funciones inmunológicas

normales.

Las inmunodeficiencias pueden ser

causadas por problemas genéticos o por

agentes diversos y también pueden

deberse a situaciones de la vida diaria.

• Las ID primarias se deben a defectos intrínsecos en las células del sistema inmune y son por regla general de origen genético.

• Las ID secundarias derivan de factores extrínsecos como: fármacos, radiaciones, desnutrición y malnutrición, infecciones, deficiencias debidas a etapas fisiológicas,etc.

La mayoría de la complicaciones oportunistas aparecen con MENOS de 200 linfocitos CD4 /mm3.

Menos de 50 CD4 aumenta el riesgo de: micobacteriosis diseminada, micosis profundas aumenta.

Transmisión Aire

Reservorio Ratas, gatos, perros y conejos

Protozoo 1 a 2 micras.

1909: Chagas

Años más tarde: Deloné identificó como género y especie separadas y le dio el nombre de P. carini

Escapa de las defensas de las vías aéreas

inh

ala

ció

n Deposita en los

alveólos Forma trófica de P. carini

Célula alveolar tipo I

+

Une por medio de la

fibronectina

Transmisión de los protozoos por vía aérea; la mayor parte de las reactivaciones de neumonía Mayor riesgo: lactantes prematuros, malnutridos niños con inmunodeficiencias primarias, tratamiento inmunosupresor (en especial glucocorticoides) en cáncer y trasplante de órganos; SIDA.

FIEBRE

TOS

DISNEA PROGRESIVA

+

OTROS SÍNTOMAS • Fatiga • Escalofríos • Dolor de pecho • Pérdida de peso

7% ASINTOMÁTICOS

EXAMEN FÍSICO

• Fiebre (38.1ºC), taquipnea • Crepitantes y ronquidos • Hepatoesplenomegalia, lesiones superficiales y derrame

Radiografía

Tomografía Imagen en Vidrio

esmerilado o nodulares

Laboratorio Alteraciones en la

oxigenación diferentes grados de hipoxemia

Pcte inmunosuprimido Con sintomatología respiratoria, fiebre y Rx de tórax anormal.

Tinción Papanicolau

Inmunosfluorescencia

Inmunohistoquímica

PCR

Broncoscopia c/ lavado broncoalveolar (Tinción metenamina de plata)

Isetionato de pentamidina 4

mg/Kg/d, en dosis única

Clindamicina + Primaquina

Corticoesteroides en las primeras 72 horas.

Este tipo de neumonía es causado por el hongo Pneumocystis jiroveci. Este hongo es común en el medio ambiente y no causa enfermedad en personas sanas. Sin embargo, puede causar una infección pulmonar en personas con un sistema inmunitario debilitado, debido a: •Cáncer •VIH/SIDA •Trasplante de órganos o de médula ósea •Uso crónico de corticosteroides u otros medicamentos que afectan el sistema inmunitario

La Pneumocystis jiroveci era una infección relativamente rara antes de la epidemia del SIDA. Antes del uso de antibióticos preventivos para la afección, la mayoría de las personas con SIDA avanzado esta en riesgo de padecerla.

La neumonía por Pneumocystis en personas con SIDA por lo regular se desarrolla lentamente durante días a semanas e incluso meses y es menos severa. Las personas con este tipo de neumonía que no tienen SIDA generalmente se enferman de manera más rápida y la enfermedad es más aguda. Los síntomas abarcan: •Tos, a menudo leve y seca •Fiebre •Respiración acelerada •Dificultad para respirar, en especial con actividad (esfuerzo)

Gasometría arterial

Broncoscopia (con lavado)

Biopsia de pulmón

Radiografía del tórax

Examen del esputo para buscar el hongo que causa la infección

Los antibióticos se pueden administrar por vía oral o a través de una vena (intravenosa), dependiendo de la gravedad de la enfermedad

A las personas con bajos niveles de oxígeno y enfermedad de moderada a grave a menudo también les recetan corticosteroides

Derrame pleural (extremadamente raro) Neumotórax (atelectasia pulmonar) Insuficiencia respiratoria (puede requerir soporte respiratorio)

La neumonía por Pneumocystis es potencialmente mortal: causa insuficiencia respiratoria que puede llevar a la muerte. Las personas que sufren esta afección necesitan un tratamiento oportuno y efectivo. Para la neumonía por Pneumocystis de moderada a severa en personas con SIDA, el uso de corticosteroides por corto tiempo ha reducido la mortalidad.

Se recomienda la terapia preventiva para: Pacientes con SIDA con conteos de CD4 por debajo de 200 Receptores de trasplante de médula ósea Receptores de trasplantes de órganos Personas que toman dosis altas y prolongadas de corticosteroides Personas que hayan presentado episodios previos de esta infección

El Cryptosporidium es un parásito; desde su descripción a principios del presente siglo sólo en los últimos años, dentro del contexto de la epidemia del SIDA, se ha reconocido su importancia como causa de enfermedad en humanos; hasta 1995 fue considerado un comensal y en 1996 se comunicó la criptosporidiasis humana como causa grave de enteritis.

distribución

mundial, afecta más de 45 especies

prevalencia en el hombre < 1 % población consultante

> % en inmunodeprimidos

mec. de transmisión

contaminación fecal

hábitat

intestino delgado

reservorio

hombre y otros animales

vía de infección oral

elemento infectante

ooquiste

El Cryptosporidium se desarrolla por completo en el interior de un solo huésped. La infección se inicia por ingestión, tal vez también por inhalación, de ooquistes que completan su ciclo vital en el interior del organismo que han infectado. El Cryptosporidium puede transmitirse de humanos a humanos, de humanos a animales y de animales a humanos. Además de la contaminación fecal del medio ambiente puede producirse la diseminación a través del agua, de los alimentos e incluso del aire, a través de las manos o de los objetos contaminados.

ooquistes esféricos de 4 micrones

cada ooquiste tiene 4 esporozoítos

el ooquiste recién eliminado es infectante

inmunocompetentes

síndrome diarreico autolímitado

inmunodeprimidos

intestinal (6-25 evacuaciones diarias; 1-17 lts)

síndrome diarreíco crónico persistente

diarrea lientérica, malaabsorción

respiratorio

vesícula biliar

colecistitis aguda

examen de deposiciones tinciones de Ziehl Neelsen o

Auramina-rodamina

PCR, ELISA

biopsias

etiológica parasitológica

paromomicina

revertir inmunosupresión SIDA: triple terapia antiretroviral

sintomática reposo, hidratación

epidemiológico evitar reinfección