SUSTENTANTE:

RUT PAOLA PEREZ

DA-6570

Aspectos Microbiológicos: La acumulación y el

metabolismo de las bacterias sobre las superficies bucales están co nsiderados como la causa primaria de caries dental, gingivitis, periodontitis, infecciones peri implantares y estomatitis.

1mm cubico de placa pesa 1mg y están presentes mas de 10 millones de bacterias aisladas en mas de 300 especies.

La eliminación habitual mecánica de los depósitos microbianos de las superficies bucales constituye el medio primario de prevención de la enfermedad.

Esta masa llamada PLACA produce sustancias irritantes como acidos, endotoxinas y antigenos que con el tiempo disuelven el diente y destruyen los tejidos de soporte

La propensión de los tejidos inflamados a experimentar una destrucción tisular con perdida de inserción de las fibras del tejido conectivo en la superficie radicular, se considero de naturaleza especifica porque no todas las lesiones de gingivitis parecían progresar invariablemente hacia periodontitis. Todo depende de ciertos microorganismos potencialmente patógenos.

Las infecciones causadas por la flora bacteriana normal reciben el nombre de infecciones endógenas, los microorganismos salen de su hábitat normal hacia regiones inusuales originando infecciones oportunistas.La placa dental puede acumularse supragingivalmente (en la corona clínica ) y también en el área subgingival de la hendidura o bolsa. Las diferencias en la composición de la flora subgingivalfueron atribuidas a la disponibilidad de productos hemáticos, profundidad, potencial de oxido-reduccion y a la po2

FORMACION DE LA PLACA Después de las inmersión de un sustrato solido o después de la

limpieza de la superficie bucal macromoléculas hidrofobias comienzan a absorberse a la superficie para formar una película adquirida, compuesta por glucoproteínas salivares y anticuerpos, algunas poseen estructuras para la adhesión como sust. Polimericas y fimbrias otras necesitan una exposición prolongada para unirse firmemente y una vez unidas comienza un crecimiento celular activo, adhesión de nuevas bacterias y síntesis de polímeros extracelulares. Las bacteria varían su capacidad de crecimiento y multiplicación con diferentes niveles de oxigeno.

Los productos de la dieta disueltos en la saliva son fuente de nutriente para las bacterias en la placa supragingival, una vez constituida una bolsa la fuente de nutrición proviene de tejidos periodontales y sangre

Colonización primaria: cocos gram+ anaerobios facultativos ej. Streptococos

sanguis , actinomyces en 24 horas

Receptores permiten adherencia a gram- ej: prevotella

Cocos y bacilos gram+ se coagregan y multiplican

ESTRUCTURA DE LA PLACA DENTAL PLACA SUPRAGINGIVAL

Las superficies dentales como esmalte y cemento expuesto se cubren de una fina película de glucoproteinas que desempeña un papel activo en la adherencia selectiva de las bacterias. El primer material en adherirse son bacterias cocos con células epiteliales y leucocitos polimorfonucleares sobre la pelicula dentro de ella o como agregados otros pueden ser transportados a la superficie dentaria. Durante las primeras horas las bacterias q resisten el cepillado proliferan o otros tipos siendo compleja la composición de la placa .

El material presente entre la bacterias recibe el nombre de matriz intermicrobiana siendo un 25% del volumen, formada pormicroorganismos y bacteria s muertas.

Las bacterias pueden excretar productos metabólicos y producir polímeros de carbohidratos extracelulares que almacenan energía.

Las proteínas y hidratos de carbono( fructuanos, glucanos, dextranos, mutanos) constituyen el volumen sustancial del material orgánico, mientras que los lípidos aparecen en cantidades muy inferiores.

PLACA SUBGINGIVAL Entre la placa subgingival y el diente se interpone material orgánico llamado cutícula que contiene restos de lamina de adherencia epitelial que conectaban el epitelio de unión de diente con el agregado de material depositado del exudado gingival . Se ha sugerido que esta representa un producto secretorio de células epiteliales adyacentes.

BACTERIAS PRESENTES: cocos bacilos, espiroquetas

Cuando se forma una bolsa periodontal no difiere de la gingivitis, estas bacterias perecen tener la capacidad para invadir los túbulos dentinarios

PLACA PERIIMPLANTAR

La formación de la placa sobre los implantes podría asemejarse a la hallada en el medio subgingival

Según estudios realizados la

Virulencia y patogenia de la placa

Se modifica entre 48 y 72 horas

La formación de la placa comenzó

En aéreas proximales de premolar

Y molares, tras lo cual comenzaba a desarrollarse hacia las superficies proximales de los anteriores y caras vestibulares de

los premolares y molares . Las cars linguales acumulan placa minina. Si la eliminación completa de placa exceden las 48

horas aparece la gingivitis.

Otros demostraron que esto depende del estado de salud de los tejidos gingivales , en general las caras proximales y

linguales inferiores parecen formar mayor cantidad de placa cuando no se impide su acumulación

Representa la placa bacteriana mineralizada. El sarro supragingival es una masa de moderada dureza de color blanco cremoso a amarillo oscuro o pardo, su formación no depende solo de la cantidad de placa presente y secreción de las glándulas salivares. De ahí que se encuentre preferiblemente en las adyacencias de los conductos excretores de las glándulas salivares, como en la cara lingual de los dientes anteriores inferiores y vestibular de los primeros molares superiores.

El sarro subgingival se puede hallar por exploración táctil solamente pues su formación se produce hacia la zona apical del margen gingival y no puede ser visible , esta masa refleja acumúlos microbianos mezclados con productos del liquido sulcular gingival y sangre, por consiguiente se encuentra sarro en las bolsas periodontales extendiéndose desde el limite cementoadamantino y llegando hasta cerca del fondo de la bolsa.La placa supragingival se convierte en saliva y placa en presencia del exudado inflamatorio de la bolsa por tanto es evidente que el sarro subgingival representa un producto secundario de la infección y no una causa primaria de periodontitis.