Retinopatía Diabética

Retinopatía Diabética

Felipe Alfredo Delgado Martínez 6MA

Consideraciones Sistémicas

• Trastorno Metabólico• Hiperglucemia sostenida• Falta de insulina endógena o a su eficacia disminuida• DMID (I) o DMNID (2)• Prevalencia de RD es mayor en la DM I (40%) que en la

DM II (20%)• RD es la causa más frecuente de ceguera legal entre los

20 y 65 años

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Factores de Riesgo

• Duración de la diabetes, factor más importante• Mal control metabólico• Embarazo (preeclampsia)• Hipertensión• Enfermedad renal• Otros: consumo de tabaco, obesidad e hiperlipidemia

Patogenia

• Microangiopatía• Signos: Oclusión microvascular y extravasación

• OCLUSIÓN MICROVASCULAR:

A) Cambios capilares: pérdida de pericitos, engrosamiento de la membrana basal y lesión y proliferación de células endoteliales

B) Los cambios hematológicos son la deformación y aumento de la formación de hematíes y mayor engrosamiento y agregación de plaquetas, lo que resulta en un menor aporte de oxígeno.

Lecho Capilar Normal Lecho Capilar en RD

• La consecuencia de la falta de perfusión capilar retiniana es la isquemia que inicialmente se localiza en la periferia media de la retina. Los dos efectos de la hipoxia retiniana son:

A) Shunts arteriovenosos, a menudo se denominan “anomalías microvasculares intrarretinianas”

B) Neovascularización causada por sustancias vasoformadoras elaboradas por el tejido retiniano hipóxico.

Rubeosis Iridis

• EXTRAVASACIÓN MICROVASCULAR• Patogenia: rotura de la barrera interna hematorretiniana.

La debilidad de la pared produce microaneurismas que pueden trombosarse.

• Consecuencias del aumento de la permeabilidad vascular: hemorragias intrarretinianas y edema.

a) Edema difuso: se debe a dilatación capilar extensa y extravasación.

b) Edema localizado: extravasación focal de los microaneurimas, si es crónico produce depósito de exudados duros formados por LPP y Ø llenos de lípidos

Retinopatía Diabética de Base

• Signos Clínicos: Los microaneurismas se localizan en la capa nuclear interna y son las primeras lesiones clínicamente detectables.

a) Aparecen como pequeños puntos rojos redondeados, generalmente temporales a la fóvea

b) La AGF muestra pequeños puntos hiperfluorescentes

RETINOPATÍA DIABÉTICA DE BASE

Signos Clínicos Localización de las lesiones

Microaneurismas RDB

• Los Exudados Duros se localizan dentro de la capa plexiforme.

a) Signos. Lesiones con aspecto amarillento céreo, con márgenes relativamente bien diferenciados. Distribuidas en agrupaciones y/o anillos en el polo posterior. Los anillos de exudado circinado suelen contener microaneurismas en el centro.

• Con el tiempo, el número y tamaño de los exudados duros tienden a aumenter, y la fóvea puede resultar amenazada o afectada.

• La AGF muestra hipofluorescencia debida al bloqueo se la fluorescencia coroidea de base.

• El edema retiniano está ubicado inicialmente entre las capas plexiforme externa y nuclear interna. Después puede afectar las capas plexiforme interna y de fibras nerviosas, ya veces todo el espesor de la retina puede estar edematoso. La fóvea adopta un aspecto quístico (“Edema Macular Cistoide”)

• a) Signos. El engrosamiento se detecta mejor mediante biomicroscopía con lámpara de hendidura con una lente de Goldmann

• b) La AGF muestra hiperfluorescencia tardía difusa debida a extravasación capilar retiniana.

• Hemorragias: Las h. intrarretinianas surgen de los extremos vanosos de los capilares y se localizan en las capsa medias compactas con el resultado de una configuración roja “ en punto-mancha”

• Las h. en la capa de fibras nerviosas retinianas surgen de las arteriolas precapilares sup. más gruesas. Se denominan “hemorragias en llama”

Tratamiento

• La RDB leve no requiere tratamiento, debe explorarse cada año. Tener un control óptimo de la diabetes, corregir los factores asociados como hipertensión, anemia o insuficiencia renal.

Retinopatía Diabética Preproliferativa

• La RDB que muestra signos de enfermedad proliferativa inminente.

• Los signos clínicos indican isquemia retiniana progresiva y se observan en la AGF como extensas áreas hipofluorescentes de no perfusión

El riesgo de progresión a enfermedad proliferativa parece ser proporcional al número de lesiones.


Signos Clínicos

• Exudados Algodonosos: corresponden a infartos locales de la capa de fibras nerviosas retinianas debido a la oclusión de las arteriolas precapilares. La interrupción del transporte axoplásmico y acululación del material transportado (estasis axoplásmica) son responsables del aspecto blanquecino.


• a) Signos. Pequeñas lesiones superficiales, blanquecinas y vellosas, con vasos sanguíneos subyacentes oscuros

• La AGF muestra hipofluorescencia focal debida a bloqueo de la fluor. coroidea de base asociado con la no perfusión capilar adyacente

• Las anomalías microvasculares intrarretinianas representan cortos circuitosA-V sorteando el lecho capilar, por eso se ven adyacentes a las áreas de cierre capilar

• a) Signos: finas lineas rojas desde las arteriolas a las vénulas, semejando áreas focales de neovascularización. Las IRMA no cruzan sobre los vasos sanguíneos retinianos principales y ausencia de extravasación en AGF



• La AGF muestra hiperfluorescencia focal asociada con áreas adyacentes de cierre capilar

• Los cambios venosos constan de dilatación, asas (lazos), segmentaciones en forma de rosario y de “salchicha”


• Los cambios arteriales constan de estrechamiento, aspecto en “hilo de plata” y obliteración

• Las hemorragias en manchas oscuras representan infartos retinianos hemorrágicos y se localizan dentro de las capas retinianas medias.

Tratamiento

• El tratamiento mediante fotocoagulación suele ser innecesario a menos que el seguimiento regular sea imposible o si el paciente ha perdido la visión en el otro ojo por RDP

Maculopatía diabética

• Es la afectación de la fóvea por edema y/o exudados duros o isquemia

• Causa más común de alteración visual en pac. Diabéticos (especialmente DM II)

• Clasificación: Focal exudativa Difusa exudativa Isquémica Mixta

1) Focal exudativa

a) Signos: engrosamiento retiniano asociado con anillos completos e incompletos de exudados duros en el área perifoveal

b) La AGFmuestra no perfusión capilar en la fóvea, en el polo posterior y la periferia

2) Difusa exudativa

a) Signos. Engrosamiento retiniano difuso, se puede asociar con cambios citoides. La obliteración de las referencias por edema grave puede hacer que la identificación del fóvea sea imposible

b) AGF: hiperfluorescencia irregular extensa de microaneurismas e hiperfluorescencia difusa debido a extravasación, con un patrón en pétalos de flor

• 3) Isquémica

a) Signos: agudeza visual disminuida con aspecto relativamente normal de la fóvea. Se pueden ver hemorragias puntiformes oscuras.

b) AGF: fóvea sin perfusión

4) Mixta: combinación de isquemia y exudación

Edema macular clínicamente significativo

• Características:• Edema retiniano a menos

de 500µm del centro de la fóvea

• Exudados duros a menos de 500µm del centro de la fóvea

• Edema retiniano que tiene un área igual a una papila o mayor, con cualquier parte de él dentro de un diámetro papilar del centro de la fóvea

Tratamiento

• Los ojos con EMCS requieren tratamiento con fotocoagulación con láser independientemente del nivel de agudeza visual porque el tratamiento reduce el riesgo de pérdida visual en un 50%. Con una AGF antes del tratamiento se puede delimitar el área y la extensión de la extravasación y para detectar la falta de perfusión capilar en la fóvea (maculopatía isquémica), que es una contraindicación

Fotocoagulación con láser de argón

• Técnica

a) Tratamiento focal: impactos con láser a los microaneurismas y las lesiones microvasculares en el centro de anillos de exudados duros localizados entre 500 y 3000µm desde el centro de la fóvea

b) Tratamiento en rejilla: para áreas de engrosamiento retiniano difuso localizado a más de 500µm desde el margen temporal de la papila

• Resultados: 70% consiguen una Agudeza visual estable, 15% mejora y 15% se deteriora. El edema puede tardar hasta 4 meses en resolverse.

Fotocoagulación con láser de argón

• Factores de mal pronóstico• Exudados duros que afectan a la fóvea• Edema macular difuso• Edema macular cistoide• Maculopatía mixta exudativa-isquémica• Maculopatía grave en el momento de su presentación.

Vitrectomía

• Vía pars plana puede estar indicada cuando se asocia edema macular con tracción tangencial con una membrana hialina posterior engrosada y tensa

Retinopatía diabética proliferativa• Afecta aproximadamente al 5-10% de la pob. Diabética• DM I tienen un riesgo particular de RDP con una

incidencia de 60% después de los 30 años• Signos Clínicos• Signos. La neovascularización es el dato clave de RDP• NVP o NVE• Se ha estimado que por lo menos ¼ de la retina tiene

que estar sin perfusión antes de que aparezca NVP• Los neovasos empiezan como proliferaciones

endoteliales, surgiendo habitualmente de las venas, después pasan atraves de defectos de la MLI para encontrarse en el plano potencial entre retina y corteza vítrea

Retinopatía diabética proliferativa

• AGF. Resalta la neovascularización durante las fases precoces, muestra hiperfluoresencia durante etapas tardías debido a extravasación intensa

Valoración clínica

• La gravedad está determinada por el área cubierta por los neovasos en comparación con el área de la papila.

a) NVP. Leve, cuando afecta a menos de 1/3 del área papilar.

Grave, cuando afecta más de1/3 parte


b) NVE. Leve, cuando afecta a menos de la mitad de un área papilar.

Grave.


• Los neovasos elevados responden peor a la terapia con láser que los planos.

• Fibrosis asociada a la NV tiene un mayor riesgo de presentar desprendimiento de retina traccional


• Hemorragia puede ser prerretiniana (subhialoidea) y/o en el interior del vítreo es un factor de riesgo de pérdida visual importante

• Características de alto riesgo: pérdida visual grave en los 2 años siguientes si no se tratan:

• NVP leve con hemorragia supone un 26% de pérdida visual que se reduce a 4% con Tx

• NVP grave sin hemorragia 26% de pérdida visual, que se reduce a un 9% con Tx

• NVP grave con hemorragia 37% de pérdida visual que se reduce al 20% con Tx

• NVE leve con hemorragia 30% de pérdida visual, que se reduce a un 7% con Tx

• Si no se cumplen se recomienda que no se aplique la fotocoagulación y que se controle al paciente a intervalos de 3 meses. En la práctica se realiza la fotocoagulación ante el primer signo de NV

Fotocoagulación con láser panretiniana (PRF)

• El objetivo es inducir la involución de los neovasos y prevenir la pérdida visual por hemorragia vítrea y desprendimiento de retina por tracción

Enfermedad Ocular Diabética Avanzada

• Son las complicaciones graves de la retinopatía diabética que comprometen la visión, suceden en personas que no han sido sometidos a laserterapia o en quienes la fotocoagulación con láser no ha tenido éxito

Enfermedad Ocular Diabética Avanzada

• Hemorragia: dentro del gel vítreo, espacio retrohialoideo.• La prerretiniana tiene forma en luna creciente, en

ocasiones puede penetrar en el gel vítreo• Las intravítreas suelen tardar más tiempo en aclararse,

en ocasiones puede formar una membrana ocre• Puede ser precipitada por ejercicio o tensión,

hipoglucemia y traumatismos

Desprendimiento de retina traccional

• Está causado por tracción progresiva de las membranas fibrovasculares sobre grandes áreas de adhesión vitrorretiniana.

• Tracción a-p debida a la contracción de las membranas fibrovasculares que se extienden desde la retina posterior gralmente en asociación con las arcadas vasculares principales

• Tracción por puentes (trampolines): contracción de las membranas fibrovasculares que estiran desde una parte de la retina posterior a la otra, puede formar líneas de estrés y desplazamiento de la mácula hacia la papila

Otras Complicaciones

• Pueden producirse membranas opacas sobre la superficie posterior de la hialodes desprendida y extenderse en las arcadas. En algunos casos las membranas pueden oscurecer la mácula

• Rubeosis Iridis puede llegar a glaucoma neovascular

Vitrectomía vía pars plana

• Principal método de tratamiento de las complicaciones de RDP

• Indicaciones: hemorragia vítrea persistente grave, dentro de los 3 meses sig. a la hemorragia vítrea DM I. Desprendimiento de retina traccional. Y combinado, traccional y regmatógeno. Hemorragia subhialoidea premacular. Edema macular

• Objetivos. Extracción del gel vítreo, que elimina el punto de arranque. Extracción de la hemorragia vítrea, Reparación del desprendimiento retiniano, se consigue con escisión de las membranas traccionales y eliminación del tejido fibrovascular. Las roturas retinianas deben repararse y Prevención de NV

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