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Traumatismo Craneoencefálico en niños
Dr. Ernesto Martínez de la Maza
Especialistas Invitados
Dr. Ernesto Martínez DuhartNeurocirugía
Dra. Fabiola Peralta OlveraNeurocirugía Pediátrica
TCE en niños
• 75% de los Ingresos Hospitalarios por trauma.
• Principal causa de muerte y alteraciones adquiridas en la niñez.
• 7000 muertes x año– Lesión cerebral cada 15 seg y 1 muerte cada
12 min.
“Cualquier lesión que manifieste un estado post-concusión leve puede resultar en alteración
cognitiva y/o conductual permanente.”
Signos de TCE• Neonatos y Pre-escolares.
– Inestabilidad Cardiorespiratoria– Fontanela Anterior tensa– Crisis Convulsivas– FX Hundida– Reflejo Chupeteo Disminuido– Apnea– PC Aumentado– Abultamiento fontanela Anterior – Separacion sutura calvaria– Hematomas + Fx huesos largos– Letargo/Hiperirritabilidad
Signos de TCE
• Escolares y Adolescentes:– Nausea– Vómito en proyectil– Confusión – Letargo– Crisis convulsivas 24 – 48hrs
TCE
• Niños <3 años:– Pérdida de conciencia es poco frecuente,
signos de lateralización y convulsiones tempranas.
– Característicos los TCE no accidentales, que típicamente se manifiestan como hematomas subdurales, con frecuencia bilaterales.
TCE
• Niños entre 3 y 8:– Deterioro del nivel de conciencia y menos
incidencia de hematoma subdural.
• > 8 años:– Padecen TCE similares a los de los adultos.
Suelen ser más intensos y con mayor incidencia de hematomas extradurales.
Factores de Riesgo de LIC
Diagnóstico
• Clínica
• Estudios de Imagen– Rx estudio mas sensible.– TAC mas específico– RM Lesión Parénquima Cerebral
TCE
• Todo niño con TCE debe ser valorado con Escala de coma de Glasgow determinar severidad de la lesión neurológica.
Severo GCS 3 – 8Moderado GCS 9 – 12Leve GCS 13 – 15
Escala de coma de Glasgow
Escala de coma Glasgow - Morlan
Escala de Raimondi
¿Qué estudios tomar?
Clasificación TCE• Tipo de lesión encefálica
– Focales (Concusion, Contusión, Hematoma, Hemorragia)– Difusos (DAI)
• Indemnidad Meningea– Cerrados o Abiertos
• Tipo de fractura– Fx de Base de Cráneo– Fx Bóveda Craneana
• Compromiso neurologico– GCS
Clasificación
• TCE cerrado sin fracturas.• TCE con fractura craneal secundaria a
trauma cerrado.• Lesiones craneo-cerebrales penetrantes.• Lesiones en masa posteriores a TCE• Trauma no accidental (Abuso infantil)
Trauma Cerrado sin fracturas
• Concusión• Contusión• Hematomas• Lesión Axonal difusa• HSA y HIV• Shaking- Impact Syndrome
Concusión
• Lesión transitoria y reversible en la cabeza suficientemente fuerte para producir perdida del edo. de conciencia o amnesia del evento < 6 hrs.
– Caidas– Impacto con otro niño– Golpes durante juegos o deportes
• Sintomas
– Cefalea– Visión borrosa– Tinnitus– Irritabilidad– Alteraciones en Memoria y Atención
Si Sintomas persisten mayor grado de severidad de lesión.
Manejo• Observación• TC sintomatologia persiste.• Internar….?
– Cefalea– Vomito– Letargo
• Normal cefalea leve, irritabilidad, alteraciones en la conciencia/memoria y labilidad emocional por varias semanas.
Sx. Concusión Pediátrica
• Dx. de exclusión
LetargoIrritabilidadNauseaVómito
Sintomatología mejora espontáneamente pocos días después de la lesión.
Empeoran
Contusión
“Lesiones focales ocurridas despues de un impacto que afectan primordialmente la
superficie cerebral”
• Característica clx Efecto de masa subagudo (Hematoma)
Contusión
• Cuadro clínico– Depende de la región lesionada:
• Corteza Motora• Lenguaje
• Lóbulo temporal Medial• Fosa Posterior
Control de Liquidos
Hiponatremia
Hipercapnia
Hipotension
Herniación focal
Contusión
• Manejo– Cirugía ?????
• Cuando efecto de masa es progresivo y no controlado con medicamentos. (Hematomas)
Objetivos:• Descompresión• Disminuir riesgo de herniación del Uncus
Hematomas• Epidural entre la duramadre y el cráneo.
– Venoso o arterial – TAC imagen localizada, lenticular, de alta densidad, con
evidente efecto de masa.
• Subdural colección de sangre localizada sobre la superficie de la corteza, bajo la duramadre. – Asociado a daño cortical por vasos lacerados o contusión
cortical directa.– TAC imagen semiluna, hiperdensa, localizada a lo largo de las
convexidades cerebrales
• Intracerebral sangre dentro del parénquima cerebral
Contusión y Hematomas
• Abordaje quirúrgico drenaje
Lesión Axonal Difusa
• Perdida del edo de conciencia por > 6hrs sin lesion de masa en CT u otras patologias como asfixia.
• CT hemorragias pequeñas en Sust. Blanca, Cpo. Calloso y Tallo cerebral.
• Patologia Ruptura axonal
Lesión Axonal Difusa
• Mecanismo de lesión:– Lesión angular aceleración/desaceleración
• Pasajeros• Ciclistas• Peatones
Lesión Axonal Difusa
Lesión Axonal Difusa
• Signos:– Perdida de la conciencia Inmediata– Decerebración Extensión– Decorticación Flexión
Extensión Descerebración Retiro al dolor
GCS puede no reflejar una tendencia significativa
Lesión Axonal Difusa
• Otros signos:– Disfunción Pupilar– Otras alteraciones en nervios craneales
TRIADA TIPICA:1) Hipertensión2) Hiperhidrosis3) Hipertermia
Lesión Axonal Difusa
• Recuperación:– Rechinar dientes– Movs. Masticación– Apertura ocular espontánea sin respuesta
visual– Movs. “Sacudir” las extremidades– Localizar estimulo doloroso– Obedece ordenes verbales
Lesión Axonal Difusa
• Manejo:– ABC´s– Estudios de imagen– Monitoreo PIC (Normal)
HemorragiaSub-Aracnoidea
• Sintomatología:– Cefalea– Fotofobia– Signos Meníngeos– Letargo– Malestar general
Hallazgos neurológicos dependen sitio daño parenquimatoso
Hemorragia Intraventricular
• Asociada a Lesión Axonal Difusa
• Pequeño volumen• Hidrocefalia
Ventriculostomia
Ventriculostomía
Shaking – Impact Syndrome
Generalmente ocurre después de un trauma menor o leve.
1) Dificultad respiratoria2) Convulsiones3) Letargo
Shaking – Impact Syndrome
• Examen físico– Sitio de impacto– Lesión ósea/ tejido blando– Hemorragia Retina
• Imagen CT:– Hemorragia sub-aracnoidea, Hemorragia subdural– Big Black Brain Hipodensidad supratentorial
uni/bilateral con perdida de la diferenciación de la materia gris y blanca.
Convulsiones Post-traumaticas
• Tempranas 10% Dentro de la 1a semana después de la lesión.– Inmediatas Posteriores al trauma
• Tardias Despues de 1 sem despues del Impacto.– Determinan pronóstico
Convulsiones Post-traumaticas
• 95% Ocurren en las 1as 24hrs después de la lesión.
• Tratamiento/Profilaxis Fenitoína, en la primera semana depsues de la crisis/lesión.– dosis en carga de 20 mg/kg. – 5-7 mg/kg/d de dosis de mantención para alcanzar
niveles plasmáticos de 40-80 Umol/L
TCE con fractura craneal secundaria a trauma cerrado.
• Sirven como indicador del mecanismo y severidad de la lesión.
• Sitio de fractura no necesariamente correlaciona con el área de compresión o el sitio de impacto.
• Fractura de cráneo ocurre en donde la energía puede expandirse
TCE con fractura craneal secundaria a trauma cerrado.
• Clasificación– Fx Lineares– Fx Hundidas– Fx Conminutas– Fx Compuestas– Fx Seno Frontal– Fx de Base de Craneo
Fracturas Lineares
• Mas frecuentes Hueso Parietal arteria Meníngea Media
• 1/3 + de 1 hueso involucrado.• Rara vez deterioro neurológico y
complicaciones.• Manejo conservador
• Complicaciones:– Neonatos Hematoma subgaleal, No drenaje por
riesgo a infección.
Fracturas Hundidas
• Fracturas Ping - Pong• Representan el 25%• 80% en neonatos y preescolares.• Hueso parietal y frontal.• Resultado de impactos focales de superficie
chica.• Perdida del edo. de conciencia es raro.• Tipo “rama verde”.• Niños mayores presentan una “punta” en la
parte interna.
Fracturas Hundidas
• Cuadro clínico:– Asintomáticas– Mecanismo de lesión.– Edema sitio de lesión Ocultar la fractura
Fracturas Hundidas
• Dx:– Sospecha clínica– Rx– TAC
• Manejo:– Quirúrgico– Aspiración– Conservador elevación espontánea
Fracturas Conminutas
• Resultado de mecanismo de lesión severo.– Aplastamiento– Colisiones a altas velocidades– Asociadas a lesiones cerebrales severas
Fracturas Conminutas
• Complicaciones– Lesión en dura madre– Fragmentos proyectados a parénquima
cerebral.
• Manejo– Quirúrgico
Fracturas Compuestas
• 20% fracturas en la infancia.• Mayoría Ocurren en base de craneo.• Fx Contaminadas por contacto con el medio
externo.• Fx. compuestas + Hundidas penetrantes.
Fracturas del Seno Frontal
• Raras• 15% de fracturas faciales.• Aspectos a considerar:
– Estéticos– Infecciosos– Compromiso mucosas y estructuras
intracraneales
Fracturas del Seno Frontal
• Cuadro clínico– Rinorrea de LCR Signo del halo– Neumocefalo– Demostración de ruptura de la pared posterior
del seno frontal en TAC.
Riesgo de Complicaciones Intracraneales
Fracturas de Base de Cráneo
• Base de cráneo:
– Techo de la orbita Frontal– Lamina Cribiforme Etmoides– Esfenoides– Porcion petrosa y escamosa Temporal– Occipital
Fracturas de Base de Cráneo
• < 10% de las lesiones craneales en los niños.
• Manifestaciones clínicas dependen del sitio de la fractura.
• Consideradas fracturas compuestas por riesgo a infección Meningitis post-traumática.
Fracturas de Base de Cráneo
• Piso Anterior:– “Ojos de Mapache”, Inflamación periorbitral y
equimosis.– Rinorrea de LCR 10%– Asumir Fx cuando hay evidencia de trauma nasal,
orbital, frontal o facial.
Fracturas de Base de Cráneo
• Fracturas Piso Medio– Hueso temporal :
• Longitudinales 80%• Transversas 20%
– Organo vestibulo-coclear
– Canal Facial
Fracturas de Base de Cráneo
• Piso Medio:– Signo de Battle– Hemotimpano– Perdida la
audición– Otorrea LCR
Rinorrea por fistula con trompa de Eustaquio.
Complicaciones Fracturas de Cráneo
• Fracturas de Cráneo Evolutiva:• >1%• Parietal• Quiste leptomeningeo/ Meningocele post-traumatico.• Fx Lineares
– Componentes:1) Fx severa que lesione superficie dura madre (bordes
separados >3mm)2) Fuerza centriufuga (cerebro normal en crecimiento, quiste
leptomeningeo, Hidrocefalia o Porencefalia)
Complicaciones Fracturas de Cráneo
• Fx. Base de Cráneo
– Fistula persistente de LCR– Lesion de nervios Craneales
• Neuropatía Optica Traumatica• Paralisis Facial Traumatica• Disfuncion Auditiva y Vestibular
– Lesiones Vasculares
Complicaciones Fx. Base de Cráneo
• Neuropatía óptica traumática:– 28%– Disfunción del nervio óptico Perdida de la
visión.• Unilateral• Bilateral
– Reversible en 40%– Corticoesteroides a altas dosis
Recuperación rapida– Qx Solo si fragmento oseo en canal optico.
Complicaciones Fx. Base de Cráneo
• Parálisis Facial Traumática:– Inmediata Lesion nerviosa– Tardía Por compresión
– Fx. En porción petrosa lesión VII y VIII.• Paralisis Facial
– Afección N. Petroso• Gusto 2/3 anteriores
– Cuerda del timpano• Glandulas Salivales submandibulares y sub Linguales• Glandulas Lagrimales
Complicaciones Fx. Base de Cráneo
• Disfunción Auditiva y Vestibular:– Lesión Nervio– Disfunción de órganos terminales
– Perdida de la audición 50%• Conductiva Hemotimpano Qx• Lesión en nervio Mala recuperación• Daño coclear
Complicaciones Fx. Base de Cráneo
• Lesiones Vasculares:– Fx. Esfenoides Lesion Art. Carótida
• Porción seno cavernoso• Canal
– Lesión directa Disección y Pseudoaneurisma carotideo
Ruptura en seno cavernoso
Exoftalmos PulsátilDolorAlt. OculomotoresPerdida de la visión
Fracturas de Cráneo y Abuso Infantil
• 2/3 Abuso infantil Impacto craneal
• 50% fx detectables en Rx.
• Fx Lineares• Sospecha de Abuso
Infantil Rx todo el cuerpo.
Shaking Baby Syndrome• Principal causa de muerte en niños < 1año.• Mecanismo latigazo + aceleración
desaceleración• Caracterizado por:
– Hematoma subdural– Hemorragia subdural– LAD– Infartos Isquemicos– Hemorragia Retinal– PIC elevada
Heridas Penetrantes y Cuerpos extraños
• Balas, lápices
• Tx depende de la herida, cpo. Extraño y grado de penetración.
• Riesgo de Infección y formación de abscesos cerebrales.– Vancomicina 15mg/kg Bolo
40mg/kg c 8 – 12hrs– Ceftriaxona 50mg/kg c 8 – 12hrs
• Debridamiento y drenaje de absceso
Medidas Generales• Asegurar vía aérea.
• Monitorización invasiva: línea arterial, PVC, Sonda Foley, Capnografía, Captor de PIC EEG seriado, ECO Doppler transcraneal
• Favorecer retorno venoso cerebral: elevación de la cabeza en 30º línea media.
• Hidratación para mantener euvolemia 1 800 a 2 000 cc/m2/día.
• Aportar glucosa sólo si glicemia es < 200 mg/dl (mayor se correlaciona con peor evolución neurológica).
Medidas Generales• Mantener PAM para alcanzar PPC >60. Utilizar
vasopresores/inótropicos.
• Manejo agresivo de la fiebre mayor demanda metabólica: uso profiláctico de antipiréticos a horario Clorpromazina y Meperidina.
• Evitar agitación (evitar aumentos de la PIC): Mantener pseudoanalgesia en infusión continua, paralización en infusión continua sólo si se cuenta con monitoreo EEG continuo, aislamiento de ruidos.
• Anticonvulsivantes profilácticos frente a sospecha o confirmación imagenológica de lesión focal.
¿USO ESTEROIDES?
• Fanconi y cols. estudio clínico prospectivo y aleatorizado en 25 pacientes pediátricos.– Dexametasona 1mg/Kg./día por 3 días (n=13)
y 12 pacientes en un grupo control con un régimen estándar.
• Resultados No hubo diferencias en el efecto sobre PIC, PPC y pronóstico entre ambos grupos.
¿USO ESTEROIDES?
• Kloti y cols. estudio clínico prospectivo, aleatorizado de 24 niños con TCE severo. El grupo I recibió esteroides a dosis de 1mg./kg./día y el grupo 2 no recibió esteroides.
• Resultados No diferencia entre los dos grupos con respecto a la PIC media, duración de la intubación y pronóstico neurológico a los 6 meses.
¿ESTEROIDES?
• Los esteroides no mejoran el pronóstico funcional en pacientes pediátricos con TCEsevero.
• La ausencia de efecto benéfico y el potencial de incremento de las complicaciones infecciosas y la supresión endógena de la producción de cortisol, hacen que el uso rutinario de esteroides no se recomiende en pacientes pediátricos con TCE severo.
Medidas Específicas • Drenaje de LCR por catéter intraventricular, hasta
alcanzar valores de PIC < 25 mmHg.
• Manitol osmolaridad no > 330 mOms/kg y/o exista lesión hemorrágica.
• Solución hipertónica (3%, 5%, 7,5%, 10%) en bolo o infusión continua, intentando no sobrepasar una concentración de Sodio > 160 mEq/l y/u osmolaridades > 330 mOsm/kg.
• Furosemida asociada a Manitol y/o SH para mantener volemia, natremia y osmolaridad adecuadas.
Monitoreo PIC
Medias Especificas• Coma barbitúrico si hay PIC refractaria a manejo
previo. Tiopental 1-5 mg/kg/h. Controlar con EEG.
• Craniectomía descompresiva con PIC < 40 mmHg, refractaria al manejo médico y dentro de las primeras 48 horas de producido el TEC.
• Drenaje lumbar controlado, sólo si todo lo anterior ha fallado y existan cisternas reconocibles en el TAC.
Bibliografía• Mahrx A, Acosta B, Garcia E; TRAUMATISMO EN
PEDIATRIA, INP• Berg O. Bruce, PRINCIPLES OF CHILD NEUROLOGY;
Int. Ed, McGraw Hill,USA 1995, pgs. 937 – 948.• Albright L, Pollack I, Adelson P; PRINCIPLES AND
PRACTICE OF PEDIATRIC NEUROSURGERY; Thieme, N.Y, USA, Stuttgart, Germany, 1999. pgs. 799 –857.
• Marik P, Varon J, Trask T: Management of Head Trauma. Chest 2002; 122: 699-711.
• Münch E, Horn P, Schürer L, Piepgras A, Torsten P, Schmiedek P: Management of severe Traumatic Brain Injury by Decompressive Craniectomy Neurosurg 2000; 47: 315-23.
¡¡Gracias!!
drcuevashector@yahoo.com
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