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INFLAMAÇÃO
Introdução- HistóricoDr. Cláudio Galleano Zettler
Inflamação: histórico
CELSUS ( 30 AC - 50 DC)Sinais cardeais da inflamação:
-Tumor -Rubor -Calor -Dor -Impotência funcional-Galeno 131-200 DC
SINAIS CLÁSSICOS DE INFLAMAÇÃO
Inflamação: histórico
COHNHEIM, JULIUS (1839-1884) Observando ao microscópico fez as primeiras descrições das ALTERAÇÕES VASCULARES inflamatórias na língua de rãs e no mesentério.
METCHNIKOFF, ELIE ( 1882) Descreveu o processo de FAGOCITOSE
Inflamação: histórico
LEWIS, THOMAS , Sir - introduziu o conceito dos MEDIADORES QUÍMICOS através da observação da ação local da HISTAMINA nas reações inflamatórias.
INFLAMAÇÃO: CONCEITO
Inflamação é a resposta protetora dos tecidos vascularizados contra um irritante com o objetivo de destruir, diluir ou bloquear este agente agressor.
Células envolvidas na resposta inflamatória
CELULAS INTRAVASCULARES
MATRIZ DO TECIDO CONJUNTIVO
Vaso
INFLAMAÇÃO
Principais causas
Inflamação: causas
AGENTES BIOLÓGICOSbactérias,fungos, protozoários,
vírus,etc
AGENTES QUÍMICOSdrogas (aspirina)
Inflamação: causas
REAÇÕES IMUNOLÓGICASHepatite auto-imuneLupus eritematosoAGENTES FÍSICOSqueimadura solartraumatismos/ fraturascálculos
Inflamação: causas
NECROSESinfarto do miocárdionecroses em geral de etiologias
variadas: hepatites virais, etc
Pneumonia por Pneumocistis carini
Pneumocistis carini
ASCARIS
TOXOPLASMOSE
TUBERCULOSE PULMONAR
Vesícula biliar: cálculo
Necrose: infarto do miocárdio
INFLAMAÇÃO
A reação inflamatória visa também cicatrizar e reconstituir o tecido lesado
Esta reparação começa durante as fases iniciais da inflamação, mas se conclui depois que a causa nociva foi neutralizada
INFLAMAÇÃO
Durante a reparação o tecido lesado é substituído por:
regeneração de células parenquimatosas
e/ou por preenchimento do defeito com tecido fibroso(cicatrização)
Eventual efeito da inflamação
A inflamação e a reparação podem sem potencialmente lesivas
Ex: Ateroesclerose Glomerulonefrites Artrite reumatóide
ATEROESCLEROSE
trombosecoronária
infartoinfarto
miocárdio
Ateroesclerose>trombose>infarto>inflamação>reparação>fibrose
Reação inflamatória
Glomérulo
Rim: glomérulos hialinizados
INFLAMAÇÃO: DIVISÃO
AGUDA
CRÔNICA
SUB/AGUDA - SUB/CRÔNICA
INFLAMAÇÃO: divisão
INFLAMAÇÃO AGUDAé uma resposta inicial e imediata a
um agente agressor.tem duração curta: minutos, horas ou
alguns dias.característica: EXSUDAÇÃO de
líquidos e proteínas plasmáticas e emigração de leucócitos ( neutrófilos).
NEUTROFILIA
APENDICITE AGUDA
BRONCOPNEMONIA
INFLAMAÇÃO: Generalidades
INFLAMAÇÃO CRÔNICAinflamação de duração prolongada
(semanas ou meses)normalmente se segue à uma inflamação
aguda mas pode iniciar de modo insidioso e assintomático.
a característica e a presença de linfócitos, macrófagos e PROLIFERAÇÃO celular.
INFLAMAÇÃO AGUDA
FASES DA INFLAMAÇÃO AGUDA
1. Alterações vasculares2. Alterações da permeabilidade
vascular.3. Emigração de leucócitos
ALTERAÇÕES VASCULARES
São alterações do calibre vascular que acarretam um aumento do fluxo sanguíneo no local da inflamação (rubor e calor)
ALTERAÇÕES VASCULARES
l. VASOCONSTRICÇÃO ARTERIOLAR dura alguns segundos e é seguida da
2. VASODILATAÇÃO: origina a abertura de novos leitos capilares na área inflamada levando a um aumento do fluxo sanguíneo A vasodilatação (hiperemia ativa) é responsável pelo rubor e calor do foco inflamatório.
Aumento do fluxo sanguíneo
VASO NORMAL
VASODILATAÇÃOVaso
PERMEABILIDADE VASCULAR
Alterações estruturais da microvasculatura que permitem que as proteínas plasmáticas e leucócitos deixem a circulação
ALTERAÇÕES DA PERMEABILIDADE
A vasodilatação leva a uma maior lentidão da corrente circulatória originando um AUMENTO DA PERMEABILIDADE DA MICROCIRCULAÇÃO permitindo a saida de água, eletrólitos, proteínas de baixo e alto peso molecular,fibrina e fibrinogênio para o interstício formando o EXSUDATO.
Permeabilidade
Aumento do fluxo sanguíneo
EXSUDATO
O exsudato é a marca da inflamação aguda
EXSUDATO: FIBRINA
ALTERAÇÕES DA PERMEABILIDADE
O aumento da permeabilidade vascular forma o exsudato, resultando, em conseqüência numa maior concentração de hemácias dentro dos vasos levando a um AUMENTO DA VISCOSIDADE sanguínea ( Hiperemia passiva).
O endotélio permeável
A troca líquida normal e a permeabilidade microvascular dependem criticamente de um endotélio intacto.
Como o endotélio torna-se permeável na inflamação ?
Mecanismos propostos de aumento da permeabilidade
1.Formação de lacunas endoteliais nas vênulas
2. Reorganização do citoesqueleto3. Transcitose aumentada4. Lesão endotelial direta5. Extravasamento prolongado tardio6. Lesão endotelial mediada por leucócitos7. Extravasamento de novos vasos
Mecanismos propostos do aumento da permeabilidade
1.FORMAÇÃO DE LACUNAS ENDOTELIAIS NAS VÊNULAS
é o mecanismo mais comumpor ação de mediadores químicos
(histamina,bradicinina,leucotrienos)ocorre rápidamente e é reversível
(<30m)“resposta transitória imediata”
Formação de lacunas
As lacunas intercelulares são atribuidas à contração das células endoteliais, causando separação das junções intercelulares
Ou, poderiam ser formadas por canais transcitoplasmáticos intracelulares
Mecanismos propostos do aumento da permeabilidade
2.REORGANIZAÇÃO DO CITOESQUELETO (RETRAÇÃO ENDOTELIAL)
Por ação de mediadores químicos as células endoteliais se retraem uma das outras (mecanismo ainda discutível)
Mecanismos propostos do aumento da permeabilidade
3. TRANSCIT0SE AUMENTADA
através do citoplasma endotelial por canais formados por vesículas e vacúolos interconectados, muitos localizados junto às junções intercelulares
por ação de mediadores qúimicos
Mecanismos propostos do aumento da permeabilidade
4. LESÃO ENDOTELIAL DIRETA, resultando em necrose e desprendimento das células endoteliais
encontrado em lesões necrosantes devido a uma lesão direta do endotélio pelo agente nocivo (Ex: queimaduras ou infecções bacterianas líticas)
Mecanismos propostos de aumento da permeabilidade
5. EXTRAVASAMENTO PROLONGADO TARDIO
inicia após um retardo de 2 a 12 h, dura várias horas ou mesmo dias (Ex:queimadura solar)
Possivel lesão celular retardada- apoptose
Mecanismos propostos de aumento da permeabilidade
6. LESÃO ENDOTELIAL MEDIADA POR LEUCÓCITOS
Os leucócitos aderem ao endotélio liberando espécies tóxicas de oxigênio e enzimas proteolíticas que causam lesão e desprendimento endotelial, resultando aumento da permeabilidade
Mecanismos propostos de aumento da permeabilidade
7. EXTRAVASAMENTO DE NOVOS VASOS SANGUÍNEOS
durante a reparação as células endoteliais proliferam e formam novos vasos sanguíneos, (angiogênese)
os brotos vasculares permanecem permeáveis até que as células endoteliais se diferenciem e formem junções intercelulares
EMIGRAÇÃO DE LEUCÓCITOS
Consiste na emigração dos leucócitos da microcirculação e seu acúmulo no foco de lesão
Funções dos leucócitos
Ingerir agentes ofensivosdestruição de bactériasdegradação do tecido necróticodegradação de corpos estranhospodem prolongar a inflamaçãopodem induzir lesão tecidual por
liberação de enzimas,mediadores químicos e radicais tóxicos de oxigênio
Fluxo sanguíneo
Etapas da emigração de leucócitos
Na luz do vaso: marginação, rolagem e aderência
Transmigração através do endotélio (também chamada de diapedese)
Migração nos tecidos intersticiais em direção a um estímulo quimiotático
Emigração
EMIGRAÇÃO LEUCOCITÁRIA
A medida que a estase se desenvolve observa-se uma orientação periférica dos leucócitos (principalmente neutrófilos) ao longo do endotélio vascular - MARGINAÇÃO LEUCOCITÁRIA-
Os leucócitos ADEREM ao endotélio e pouco depois MIGRAM através da parede vascular para o interstício.
EMIGRAÇÃO
DIAPEDESE
EMIGRAÇÃO LEUCOCITÁRIA
Após migrarem para fora dos vasos os leucócitos são atraídos para o campo inflamatório por um mecanismo de QUIMIOTAXIA. No campo inflamatório os leucócitos neutrófilos iniciam o processo de FAGOCITOSE, auxiliados pelos macrófagos dos tecidos.
FAGOCITOSE
MEDIADORES QUÍMICOS
Os processos vasculares, aumento da permeabilidade, migração leucocitária, quimiotaxia e fagocitose se fazem por ação de substâncias químicas produzidas pelo organismo localmente ou provenientes da circulação chamadas MEDIADORES QUÍMICOS.
EXSUDATO : Conceito
Exsudato é o fluído inflamatório extravascular com alta concentração de proteínas, além de detritos celulares, com densidade acima de 1020.
Depende de alteração da permeabilidade vascular.
EXSUDATO
TRANSUDATO : Conceito
Transudato é o fluído de baixo conteúdo proteico com densidade menor de 1012.
Resulta de alteração da pressão hidrostática.
A permeabilidade vascular é normal.
ETAPAS DA INFLAMAÇÃO
Agressão (lesão inicial).Reação vascular (vasoconstricção e
vasodilatação).Transtornos da permeabilidade
vascular (exsudação).Reação dos leucócitos ( exsudação
leucocitária+ quimiotaxia + fagocitose).
ETAPAS DA INFLAMAÇÃO
Proliferação de tecido conjuntivo vascular local.
Reparação/Cicatrização.
AS CÉLULAS DA REAÇÃO INFLAMATÓRIA
Leucócitos polimorfonuclearesMonócitosLinfócitosPlasmócitosCélulas mesenquimais: fibroblastos,
endotélios capilares, células do sistema retículo-histiocitário.
LEUCÓCITOS: AGREGAÇÃO
Os leucócitos se acumulam no foco inflamatório seguindo uma seqüência cronológica característica:
a: os neutrófilosb: os monócitosc: os linfócitos e plasmócitos.
LEUCÓCITOS: FUNÇÃO
NEUTRÓFILOS:surgem no estado inicial de quase
todas as reações inflamatórias agudas, especialmente nas infecções bacterianas que produzem pús.
desaparecem rápidamentefazem a fagocitose (micrófagos).
BRONCOPNEUMONIA
LEUCÓCITOS: FUNÇÃO
MONÓCITOSsão mais resistentes e podem sobreviver
várias semanas.Provenientes do sanguepodem multiplicar-se nos tecidos e
transformar-se em macrófagos mononucleares, bem como em células epitelióides e fibroblastos.
fazem a fagocitose.
MONÓCITOS
LEUCÓCITOS: FUNÇÃO
LINFÓCITOSsurgem tardiamente e podem persistir
por meses.produzem anticorposPLASMÓCITOS:produzem anticorpossão mais comuns na periferia do foco
inflamatório.
LINFÓCITO
NEUTRÓFILO
PLASMÓCITOS
LEUCÓCITOS : FUNÇÃO
EOSINÓFILOS:mais comuns nas infecções
parasitárias e hiperérgicas.colaboram na reação Ag/Acsignificam o início da regressão da
inflamação.
EOSINÓFILO
FAGOCITOSE: Conceito
É a incorporação de partículas microscópicas do próprio corpo ou estranhas, no citoplasma de células (fagócitos) fazendo sua degradação ou transformando-as em substâncias inócuas, mediante enzimas celulares e produtos metabólicos.
TIPOS DE MACRÓFAGOS
Monócitos do sangueHistiócitos do tecido conjuntivoCélulas reticulares do baço,
linfonodos e medula ósseaCélulas de Kupfer do fígadoCélulas da micróglia do SNCOsteoclastos
MACRÓFAGOS
FAGOCITOSE
MACROFAGOS (Células gigantes)
FASES DA FAGOCITOSE
Reconhecimento e adesãoIngestãoDestruição e/ou degradação
FAGOCITOSE
FAGOCITOSE: Reconhecimento
os microrganismos são RECONHECIDOS por:
a- neutrófilos ( micrófagos) b- macrófagos (Quando são
revestidos por um fator natural do sôro: as opsoninas-IgG e C3b
FAGOCITOSE : Adesão
As partículas opsononizadas aderem aos receptores específicos na superfície de mecrófagos e macrófagos para IgG e C3b
FAGOCITOSE: Ingestão
Pseudópodos : pela membrana citoplasmática da célula
a membrana limitante do vacúolo fagocítico se fusiona com a membrana limitante dos grânulos lisossomais dos leucócitos
descarga do conteúdo dos grânulos com saída de enzimas hidrolíticas
FAGOCITOSE: Destruição
POR MECANISMOS BACTERICIDAS DEPENDENTES DE OXIGÊNIO: sistema H202
POR MECANISMOS BACTERICIDAS INDEPENDENTES DE OXIGÊNIO: íon hidrogênio; enzima lisosima; proteínas catiônicas ricas em arginina; lactoferrina
Classificação das inflamações quanto ao tipo de exsudato
SEROSA: o exsudato contém muito mais proteína que o líquido comum do edema. Por sua composição se equivale ao plasma sanguíneo.
Exemplos: no tecido conjuntivo (picada de insetos); nas mucosas (coriza nasal); nas cavidades corpóreas (derrame pleural,etc).
Inflamação fibrinosa
se caracteriza pela saída dos vasos de grande quantidade de fibrinogênio, o qual coagula nos tecidos e forma a fibrina.
Exemplos: nas mucosas (difteria); no pulmão ( pneumonia lobar); nas serosas (pleura,pericárdio).
Inflamação fibrinosa
pericárdio
Pericardite fibrinosa
Inflamação purulenta
se caracteriza pelo exsudato estar constituído exclusivamente por leucócitos, sendo muito menor a proporção de líquido e muito escassa a fibrina. Deste modo se constitue uma massa celular chamada PÚS.
Inflamação purulenta
os leucócitos que constituem o pús vão se destruindo progressivamente até sofrer degeneração graxa.
os leucócitos em vias de detruição recebem o nome de PIÓCITOS.
Inflamação purulenta: abscesso
ABSCESSO é o acúmulo de pús num espaço criado pela destruição de tecidos.
Os leucócitos polimorfonucleares em vias de destruição liberam enzimas proteolíticas que digerem o tecido lesionado.
Abscesso renal
Abscessos pulmonares
abscesso
Inflamação purulenta: flegmão
É a extensão da supuração acompanhada de necrose do tecido celular resultando uma infiltração progressiva. A inflamação flegmonosa se caracteriza porque não se detém em nenhuma parte podendo progredir com grande rapidez e não é encapsulada.
Inflamação purulenta: empiema
EMPIEMA é a coleção de pús em cavidades já formadas como a pleura, vesícula biliar, etc.
as inflamações purulentas são produzidas quase que exclusivamente por bactérias, especialmente os estáfilo e estreptococos (cocos piógenos).
Empiema pericárdico
Inflamação hemorrágica
Se caracteriza pela presença de hemácias nos exsudatos serosos, fibrinosos ou purulentos causada por uma grave lesão vascular
Exemplos: bacilo do carbúnculo
MEDIADORES QUÍMICOS: Características
(1) Originam-se no plasma e nas células;
(2) Desenvolvem sua atividade biológica através da ligação a receptores específicos celulares;
(3) são capazes de estimular a liberação de mediadores por parte das próprias células-alvo;
MEDIADORES QUÍMICOS: características
(4) atuam sobre um ou alguns tipos de células-alvo, apresentam alvos variados ou podem apresentar efeitos diferentes segundo os tipos de células e tecidos em contato;
(5) uma vez ativados e liberados a maioria dos mediadores tem uma curta duração.
MEDIADORES QUÍMICOS
(1) CELULARES: a) Pré-formatados Histamina, serotonina,enzimas lisossomais. b) Recém-formatados: Prostaglandinas, leucotrienos, fator ativador plaquetário, citocinas, óxido nítrico.
MEDIADORES QUÍMICOS
(2) PLASMÁTICOS: A) Por ativação do complemento C3a, C5a, C5b-9
B) Por ativação do fator de Hageman Sistema cinina (bradicinina) Sistema da coagulação-fibrinólise.
TIPOS DE MEDIADORES
AMINAS VASOATIVASPROTEASES PLASMÁTICASMETABÓLITOS DO ÁCIDO
ARAQUIDÔNICOFATOR DE ATIVAÇÃO PLAQUETÁRIACITOCINAS
TIPOS DE MEDIADORES (2)
ÓXIDO NÍTRICOCOMPONENTES LISOSSÔMICOS DOS
LEUCÓCITOSRADICAIS LIVRES DERIVADOS DO
OXIGÊNI0OUTROS MEDIADORES
AMINAS VASOATIVAS
(1) HISTAMINAOrigem: mastócitos e basófilosAtivação: agentes físicos
(trauma,frio,calor), reações imunes, anafilatoxinas, proteínas liberadoras de histamina derivadas dos leucócitos,neuropeptídios, citocinas
AMINAS VASOATIVAS
(1) HISTAMINAAção: vasodilatação arteriolar
aumento da permeabilidade vascular (2) SEROTONINAorigem: plaquetasativação:contato com colágeno,
trombina,ADP e complexos Ag/Ac
PROTEASES PLASMÁTICAS
(1) SISTEMA DO COMPLEMENTOsistema de 20 proteínas plasmáticas
que atua na imunidade para a defesa contra agentes microbianos e culmina com a lise de micróbios. Os componentes do complemento presentes no plasma sob a forma inativa são numerados de C1 a C9.
PROTEASES PLASMÁTICAS
(1) SISTEMA DO COMPLEMENTOModo de ação:
C3a, C5a, C4a: permeabilidade vascular e vasodilatação através da liberação de histamina dos mastócitos. - C3b: fagocitose C5a: adesão, quimitaxia para neutrófilos,monócitos, eosinófilos
PROTEASES PLASMÁTICAS
(2) SISTEMA CININAAtivação: fator HagemanModo de ação: libera Bradicinina que
aumenta a permeabilidade vascular.A bradicinina é rápidamente
inativada pela quinase, tendo curta duração.
PROTEASES PLASMÁTICAS
(3) O SISTEMA DA COAGULAÇÃOAtivação: fator HagemanModo de ação: converte fibrinogênio
em fibrina através da ativação da trombina. Nesta conversão são formados Fibrinopeptídios que agem
na permeabilidade vascular equimitoaxia para neutrófilos.
METABÓLITOS DO ÁCIDO ARAQUIDÔNICO
(1) PROSTAGLANDINASModo de formação: a partir do ácido
araquidônico pela via da ciclooxigenase. (Bloqueio p/ aspirina )
Tipos de prostaglandinas formadas: PGE, PGD, PGF,PGLI 2
Modo de ação: vasodilatação e potencializa formação do edema
METABÓLITOS DO ÁCIDO ARAQUIDÔNICO
(2) LEUCOTRIENOSModo de formação: a partir do ácido
araquidônico pela via da lipooxigenase (enzima presente nos neutrófilos)
Principal produto: 5-HETEModo de ação:quimiotaxia
FATOR DE ATIVAÇÃO PLAQUETÁRIA
Origem: fosfolipídios da membrana por ativação das fosfolipases
Modo de ação: vasoconstricção aumento da permeabilidade vascular (100 a 10.000 x mais potente que a histamina); aumento da adesão leucocitária ao endotélio; quimiotaxia
CITOCINAS
Tipos: Interleucina 1 (IL 1) e Fator de necrose tumoral (TNF).
Ativação: de macrófagos por ação de produtosbacterianos,complexos imunes, toxinas,lesões físicas,outras citocinas.
CITOCINAS
MODO DE AÇÃOReações da fase aguda: febre,+sono,
- apetiteEfeitos endoteliais: + aderência
leucocitária, + síntese de PGl, atividade pró-coagulante
Efeitos fibroblásticos: + proliferação e colágeno,+colagenase e protease
ÓXIDO NÍTRICO
ORIGEM: gás solúvel de radical livre produzido por células endoteliais, macrófagos e neurônios centrais específicos, sintetizado a partir da L-arginina, do oxigênio molecular e NADPH
TEMPO DE ACÃO: alguns segundosAÇÃO: citotóxico para micróbios
RADICAIS LIVRES
ORIGEM: liberados por leucócitosATIVAÇÃO: agentes
quimiotáticos,imunocomplexosMODO DE AÇÃO:aumento da permeabilidade vascularinativação de antiproteases.
DESENLACE DA INFLAMAÇÃO AGUDA
(1) RESOLUÇÃO COMPLETA(2) CURA POR SUBSTITUIÇÃO POR
TECIDO CONJUNTIVO (FIBROSE)(3) FORMAÇÃO DE TECIDO DE
GRANULAÇÃO(4) PROGRESSÃO PARA A
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Inflamação crônica
Inflamação de duração prolongada na qual a inflamação ativa, destruição tecidual e tentativas de reparação estão ocorrendo simultaneamente
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
A progressão para a inflamação crônica ocorre quando:
não é possível resolver a resposta inflamatória aguda por:
(a) persistência do agente agressor (b) interferência no processo normal
de cura
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
A inflamação crônica segue-se sempre após a fase exsudativa (que pode ser fugaz e não identificada)
A inflamação aguda é basicamente uma reação vascular e a inflamação crônica
é uma reação celular proliferativa
Inflamação crônica: origens
Infecções persistentes por certos microrganismos (bacilo da tuberculose, fungos)
Exposição prolongada a agentes pontencialmente tóxicos (sílica, ateroesclerose)
Autoimunidade
Inflamação crônica: CÉLULAS
Na inflamação crônica proliferam básicamente células mesenquimais:
FIBROBLASTOSCÉLULAS ENDOTELIAISMACRÓFAGOS
INFLAMAÇÃO CRÔNICA:TIPOS
FIBROSE REPARATIVA (fibroblastos)
TECIDO DE GRANULAÇÃO (células vasculares- pericitos)
GRANULOMAS (macrófagos)
REPARAÇÃO POR FIBROSE
Ocorre quando há destruição tecidual persistente por lesão de células parenquimatosas e do estroma.
Ocorre substituição das células parenquimatosas não regeneradas(tecidos permanentes) por tecido conjuntivo que leva a formação de FIBROSE e CICATRIZ.
FIBROSE CICATRICIAL
Proliferação de FIBRÓCITOSTransformação em FIBROBLASTOSProdução de COLÁGENO
FIBROSE CICATRICIAL
CORAÇÃO NORMAL
CORAÇÃO: INFARTO
NECROSE
Ruptura
CORAÇÃO: EVOLUÇÃO
DA NECROSE
1-2 dias
3-4 dias
1-2 semanas
Reação inflamatória
Fibrose
Fibrose
Infarto antigo
Fibrose
FIBROSE
QUELÓIDE : CICATRIZ HIPERTRÓFICA
FIBROSE: RIM TERMINAL
GLOMÉRULOS
O TECIDO DE GRANULAÇÃO
Logo no início da inflamação a proliferação de fibroblastos e células endoteliais vasculares formando pequenos vasos sanguíneos constituem o TECIDO DE GRANULAÇÃO. Os vasos se formam por brotamentos de vasos pré-existentes (angiogênese).
GRANULOMA PIOGÊNICO
TECIDO DE GRANULAÇÃO
GRANULOMAS
É uma forma especial de inflamação crônica na qual predomina a proliferação de um tipo especial de macrófago ativado com aspecto de célula epitelial modificada ( epitelióide).
ORIGEM DOS MACRÓFAGOS
RECRUTAMENTO
ATIVAÇÃO
GRANULOMAS
Granuloma é um acúmulo microscópico de macrófagos que se transformam em células semelhantes à epiteliais, cercadas por um colar de leucócitos mononucleares, principalmente linfócitos. As células epitelióides podem se fundir e formar células gigantes
GRANULOMAS
FORMAÇÃO
GRANULOMAS
GRANULOMAS
CÉLULAS GIGANTES
INFLAMAÇÕES GRANULOMATOSAS
BACTERIANASTuberculose , Lepra, SífilisDoença de arranhadura do gatoPARASITÁRIAEsquistossomoseCORPOS ESTRANHOS
Granulomas
TUBERCULOSEo granuloma é denominado de
Tubérculo e caracteriza-se clássicamente pela - presença de necrose caseosa central. - acúmulo de macrófagos - células gigantes de Langhans - coroa linfocitária
Tuberculose pulmonar: granuloma
Granulomas
GRANULOMA
NECROSE CASEOSA
MACRÓFAGOS
Ziehl-Neelsen
LEPRA
Macrófagos
INFLAMAÇÕES GRANULOMATOSAS
FÚNGICACriptococoseParacoccidioidomicoseMETAIS E POEIRAS INORGÂNICASSilicose, beriloseDESCONHECIDASarcoidose
GRANULOMAS
POR FUNGOS
CRIPTOCOCO
CRIPTOCOCO: coloração pela prata
GRANULOMA POR FUNGO: Paracoccidiodomicose
PARACOCCIDIOIDOMICOSE
GRANULOMAS
TIPO CORPO ESTRANHO
GRANULOMA TIPO CORPO ESTRANHO
GRANULOMA POR FIO CIRÚRGICO
GRANULOMAS
SARCOIDOSE
SARCOIDOSE
SARCOIDOSE
SARCOIDOSE
GRANULOMAS
GRANULOMA SARCÓIDE
Condição para formar o GRANULOMA
A presença de irritantes pouco digeríveis ou de imunidade mediada por células T contra o irritante, ou de ambos, é aparentemente necessária á formação de granulomas.
INFLAMAÇÃO
RESOLUÇÃO
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