ACV isquémico

PROF DR JUAN RICARDO CORTES

Cátedra de Medicina II HSR

ACV isquémico

AIT: Deficiencia neurológica temporal, focal y no evolutiva.De instauración súbita.Puede estar relacionado con isquemia cerebral, en retina o en

la cóclea, y dura menos de 24 hs.La mayoría tiene una duración de 15-20 min, los episodios

superiores a 1 hora generalmente presentan pequeños infartos.

75-80% territorio carotideo, 20-25% territorio vertebrobasilar1/3 de las AIT sufrirán ACV en los 5 años posteriores. 1/10 pctes con AIT sufre un ACV en los 3 meses posteriores.pctes con AIT con lesión en la RMN, tienen mayor riesgo a ACV

precoz que los con AIT sin lesión.

Conceptos

Síntomas no considerados como AIT (Bradley 2010, Stroke 2009):

◦ Sincope, Vértigo, confusión, incontinencia fecal o urinaria y debilidad generalizada.

◦ Aparición aislada de vértigo, diplopía, disfagia, ataxia, tinnitus, amnesia, caída brusca al suelo (drop attacks) o disartria. (2 o +)

Hay una interrupción al flujo sanguíneo cerebral a un área del cerebro, de rápida o brusca aparición de un déficit neurológico

focal no convulsivo, de más de 1 hora de evolución. 80-88% de todos los ACV. Resto hemorrágicos. 1ra causa de muerte (8-12% mueren en los primeras 30 días) 1ra causa de discapacidad (30% requiere ayuda en AVD, 20%

p/ deambulación, 16% cuidados en instituciones)

Etiología Enfermedad aterosclerótica de grandes arterias Enfermedad de pequeños vasos Embolismo cardiogénico o arterioarterial Vasculopatías no ateroscleróticas (disecciones) Estado hipercoagulable Causa indeterminada

ACV isquémico

Factores de riesgo

No modificables: Edad > 55 Sexo Raza/Etnia Historia fliar Genética

Modificables

HTA + que con IAMAITACVSoplo/est carotCardiopatiaDBTDLPTabacoAlcoholHomocisteina S. antifosfolipidicoFolato bajo Anticonceptivos Obesidad

ClasificaciónDesde un punto de vista fisiopatológico:

ACV

ISQUÉMICO (68,8%)*

HEMORRÁGICO (31,1%)

Aterotrombótico (4,4%) Lacunar (12,5%)

Cardioembólico (33,5%)

Intraparenquimatosa (28%)

Subaracnoídea (3,3%)

Parálisis Falta de sensación, debilidad o parálisis repentinas en la cara, el brazo o la pierna, especialmente en un solo lado del cuerpo.

Problemas de la vistaProblemas repentinos para ver con uno o los dos ojos o visión doble.

Problemas para hablarConfusión súbita, problemas repentinos para hablar o entender.

Vértigos Dificultad para caminar, mareo, pérdida del equilibrio o falta de coordinación súbitos que duran mas de 15 minutos.

Dolor de cabeza súbito y de máxima intensidad, sin causa aparente.

Síntomas

Síndromes isquémicos del sistema carotideo

Síndromes de la arteria carótida interna

AIT repetidos o presentación escalonada.

Déficit motor o sensitivo en los miembros juntos o separados de distribución variable.

Trastornos del lenguaje o de las gnosias corporales de acuerdo al hemisferio afectado.

Alteraciones visuales.

Cefalea, convulsiones.

Asintomática.

Síndromes de la arteria cerebral media

Es el territorio mas frecuentemente afectado Puede ser:

Total Profundo: por oclusión proximal de la arteria cerebral

media, provoca hemiplejía por lesión capsular Superficial extenso Superficial parcial

ACM-Total

Por oclusión del origen de la arteria cerebral media. Extenso y severo Síndrome focal hemiplejía déficit sensitivo del hemicuerpo hemianopsia homónima desviación oculocefálica hacia el lado de la

lesión Alteración de la conciencia

Sindrome silviano superficial

Por oclusión distal de la arteria Total: Hemiplejía con predominio faciobraquialDéficit sensitivoDefecto campimétrico homónimoTrastornos neuropsicológicos Parcial: Si afecta territorios anteriores predominan déficit

motores y sensitivosSi afecta territorios posteriores se expresa por

trastornos campimétricos

Síndromes de la arteria cerebral anterior

Raro debido a la suplencia por la comunicante anterior de la cerebral anterior del lado opuesto

Superficial y unilateral: signos motores y sensitivos del miembro inferior, puede extenderse al miembro superior, afasia motora, trastornos del comportamiento, incontinencia esfinteriana

Bilateral: apraxia de la marcha, paraparesia o paraplejía, mutismo aquinético, incontinencia.

Profundo: hemiplejía + parálisis facial

Síndromes de la arteria cerebral posterior

Ramas perforantes talámicas: déficit sensitivos

Ramas corticales:Hemianopsia homónima contralateralTrastornos visuales como metamorfopsia,visión telescópica,

prosopognosia.AlexiaAgrafia Trastornos agnósicos

Síndromes isquémicos del territorio vertebrobasilar

Síndromes de la arteria basilar: Cuadriplejía con anartria con conservación del alerta,

conciencia y percepción de estímulos periféricos

Síndromes de la arteria vertebral: Síndrome de Wallenberg: vértigo, ataxia, disartria,

disfagia, frecuentemente cefalea, vómitos y diplopía

Signos orientadores

Amaurosis fugaz Soplos carotídeos Afasias, apraxias,

agnosias Compromiso

piramidal y facial central

Cuadros directos (no alternos)

Vértigo, náuseas, disfonía, disfagia, diplopía

Trastornos de pares Trastornos sensitivos

disociados del trastorno motor

Ataxia Cuadros alternos Soplos vertebrales o

subclavios

Territorio carotideo: T. vertebrobasilar

Infartos lacunares

Manifestaciones clínicas bien definidas Región gangliobasal y tronco encefálico Miden 0.5 y 1.5 mm de diámetro Oclusión de una arteria perforante. La HTA es el principal factor de riesgo Es precedido frecuentemente por AIT

Tipos: Hemiparesia/ hemiplejía motora pura Síndrome sensitivo puro Ataxia hemiparesia Disartria mano torpe

Métodos complementarios

Pruebas imprescindibles: Hemograma Perfil bioquimico con

colesterol App/ KPTT VSG y electrolitos ECG Tac craneal Ecodoppler de vasos del cuello

Métodos complementarios

Pruebas basadas en la sospecha clínica:

Ecocardiograma trantoracico y transesofagico Doppler transcraneal Angio RM Arteriografia cerebral Holter Anticuerpo antifosfolipidos Estados protromboticos:deficit de proteina C, proteina S,

antitrombina III, Factor V de Leyden,etc

Nuevo déficit discapacitante Inicio <4.5hs de la última prueba de buena salud NIHSS >4 según el neurólogo Edad >18 y < 80 años Sin antecedentes de hemorragia ni cirugía mayor en los últimos 14

días

Criterios de trombolisis IV

Debut no claro del inicio de los síntomas Resolución rápida del déficit y NIHSS <4 en el momento del tratamiento ACV o TCC en las ultimas 6 semanas Antecedentes de hemorragia intracraneana Síntomas sugestivos de hemorragia subaracnoidea Comorbilidad severa TAS> 185 o TAD> 110 que resiste a 1-2 dosis de tratamiento IV Plaquetas <100 000 / mm3 RIN> 1.5 o kPTT> 33 seg. Heparina de bajo peso molecular a dosis terapéutica Sospecha fuerte de aneurisma de aorta, pericarditis o endocarditis Hemorragia digestiva o hematuria en los últimos 21 días. Intervención quirúrgica en los últimos 14 días. Rechazo de el paciente al tto TAC o IRM (T2): hemorragia intracraneana (salvo microhemorragias

crónicas) TAC: hipodensidad en TAC sin contraste de> el 50 % ACM o de> el 50 %

del hemi-cerebelo Punción lumbar en los últimos 7 días

Criterios de exclusión absolutos para trombolisis IV o IA

*Glucemia <50mg/dl o> 400 mg/dl, *Crisis de epilepsia *Embarazo *Tumores intracraneanos *Reanimación traumática o de> 10 min en los últimos

21 días. *Punción arterial no compresible en los últimos 7 días. *TAC o IRM: sospecha de aneurisma o de MAV *Punción arterial o cateterismo arterial en un sitio no

compresible en los últimos 7 días.

Criterios de exclusion relativos* para trombolisis iv e ia

* ¿ Criterios de exclusión relativos? Buscar informaciones complementarias, discutir con supervisor

Criterios de exclusión para la trombolisis IV solamente

Fuerte sospecha de disección aórtica o pericarditis

Hemorragia digestiva o hematuria en los últimos 21 días

Intervención quirúrgica mayor en los últimos 14 días

Punción lumbar en los últimos 7 días

Reanimación traumática ó superior a 10 minutos en los últimos 21 días

Punción arterial en sitio no compresible en los últimos 7 días.

No son criterios de exclusión para una trombolisis IV o IA

AIT reciente

Uso actual de aspirina, clopidogrel o AINES

Heparinoterapia si el KPTT es < 34 segundos

Acenocumarol o warfarina si el RIN ≤ 1,5

Flujo de pacientes con sospecha de ACV isquémico de menos de 4.5 horas de evolución y principales servicios implicados

SERVICIO DE EMERGENCIAS PRE-HOSPITALARIO

GUARDIA EXTERNA

Manejo inicial (ABCD)• Sospecha ACV: NIHSS-5 (resumido)Comienzo síntomas < 4.5 hs y < 80 años• Investigar si contraindicaciones• Avisar Residente de Neurologia y Equipo de

Ictus• Solicitar angioTAC• LAB (RIN, glucemia), ECG, control de TA• Avisar Unidad Ictus• Traslado TAC-Unidad de Ictus

Confirmar diagnóstico ACV• NIHSS >4• Confirmar indicación y ausencia de contraindicaciones a lisis• Proponer tratamiento y consentimiento informado a paciente

y/o familia • Orden de lisis• Monitoreo (NIHSS)

• Inyección-perfusión rtPA/ • Evolución NLG (NIHSS)• TAC control 24 hs post lisis.• Control TA, suspender ttt antiagregantes y IECA.• Cuidados generales• Manejo complicaciones• Evaluación diagnóstico etiológico (Doppler, ETT)• Decisión alta al piso

EQUIPO DE ICTUS-SERVICIO DE NEUROLOGIANeurologo supervisor de guardia)

UNIDAD DE CUIDADOS ESPECIALES-UNIDAD DE ICTUS

Flujo de pacientes con sospecha de ACV isquémico de más de 4.5 horas de evolución y principales servicios implicados

SERVICIO DE EMERGENCIAS PRE-HOSPITALARIO

• Manejo inicial (ABCD)• Sospecha ACV: NIHSS-5 (resumido)• Avisar Equipo S. NLG• Solicitar TAC• LAB, ECG• Traslado TAC-Piso/UTI/CE

• Confirmar diagnóstico ACV• NIHSS• Avisar Médico Staff NLG

GUARDIA EXTERNA

EQUIPO DE ICTUS-SERVICIO DE NEUROLOGIA(Médico Residente NLG)

UNIDAD DE CUIDADOS ESPECIALES/UTI/PISO

• Evolución NLG (NIHSS)• Control TA• Cuidados generales• Manejo complicaciones• Evaluación diagnóstico

etiológico• Decisión alta al piso

Manejo de TA en pte. candidato a trombolisis:

Mantener TAS < 185 y TAD < 110 mmHg.

 1. Labetalol 10 mg en 1-2 min i.v., luego 20 mg cada 10 min. (Máx. 150 mg).

2. Si contraindicación a betabloqueantes: Enalaprilat 1,25 mg en 1 min y repetir a los 10 min si no hay respuesta.

3. Si TAS >185 o TAD >110 a pesar de Labetalol y/o Enalaprilat: considerar Labetalol en infusión continua (1-2 mg/min, dosis máxima total: 300 mg) o NTG 1 a 12 mg/h, adaptar aumentando de 3 mg/h.

4. Si TA no-controlable, infusión de Nitroprusiato de Sodio (0.5-10 mcg/kg/min).

Control de TA cada 15 min durante las 2 hs que siguen la infusión del trombolítico, luego cada 30 min cada 6 hs y después cada hora durante las 18 hs siguientes. Si TAS>185 y/o TAD>110 mmHg:

Manejo en la guardia externa

Manejo inicial Signos vitales: T˚, TA, FC, FR, SpO2 a la llegada y cada 15 min. a) NIHSS-5b) LBT completo; plaquetas, RIN si ACO, glucemia si DBT, Test

rápido de embarazo (mujer entre 18 y 50 años), ABO y Rhc) ECGd) oxigeno >94%e) vía venosa periférica NaCl 9% 500cc . Primer laboratorio.f) Cabecera 0˚Avisar a NeurologiaAngio TAC

Evaluación neurológica rápida NIHSS-5 (facultativo)

Oculomotricidad :

Normal=0, Puede atravesar línea méd.=1, Desviación forzada=2 Campo visual :

Normal=0, Cuadrantopsia=1, Hemianopsia=2, Ceguera bilateral =3

Motricidad de miembro superior paretico : Normal =0, No toca la cama < 10s=1 ; Esfuerzo contra la gravedad=2, Mueve sobre la cama sin elevar=3, Sin movimiento=4, No-testable=X

Motricidad de miembro inferior paretico :

Normal=0, No toca la cama < 5s=1 ; Esfuerzo contra la gravedad=2, Mueve sobre la cama sin elevar=3, Sin movimiento=4, No-testable=X

Afasia : Normal=0, Moderada=1, Severa=2, Mutismo=3

Thirschwell DL et al, Stroke 2002

Tratamientos

• Tratamiento antiagregante: AAS 100 mg de rutina en las primeras 24 – 48 hs, siempre que no haya contraindicación o no se use otro tratamiento.

• Tratamiento anticoagulante: en cardiopatías cardioembólicas (FA)/disecciones con cautela si el infarto es extenso

• Tratamiento trombolítico IV con rt-PA: en ptes seleccionados en las primeras 4.5 horas del comienzo del episodio isquémico

• Tratamiento intervencionista: trombólisis intraarterial en ptes seleccionados, con cautela en las primeras 6 horas del episodio isquémico

Complicaciones

Neurológicas Edema cerebral e

Hipertensión endocraneana

Hidrocefalia

Transformación hemorrágica

Convulsiones

No Neurológicas Broncoaspiración

Trombosis venosa profunda

Ulceras de decúbito

Infecciones

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA CECIL-LOEB: Tratado de Medicina Interna. Vol. I y II.

Editorial Interamericana Mac Graw Hill.2004. FARRERAS-ROZMAN: Medicina Interna. Vol. I y II. Editorial

Mobsby / Doyma Libros. 2006, 16ª ed. Actualización 2009.

HARRISON: Principios de Medicina Interna. Mac-Graw Hill Interamericana, XVII Ed. 2008.

STEIN, JAY H: Tratado de Medicina Interna. Editorial Panamericana III Ed.1995

RUBINSTEIN A, TERRASA S, DURANTE E, RUBINSTEIN E, CARRETE P: Principios de Medicina Familiar y Práctica Ambulatoria. Editorial Panamericana. 2006.

VERGOTINI JC Y COL. Medicina Interna. Editorial Copiar. Córdoba, 2006

AMATO-ÁVALOS-MADOERY-MUIÑO-VIALE, Manual de Medicina. Vol. 1 y 2. 1º edición. Antinori Impresiones. Córdoba, Argentina. 2006.