View
248
Download
0
Category
Preview:
DESCRIPTION
Fk unbrah
Citation preview
2014
BAB 1
PENDAHULUAN
LATAR BELAKANG
Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan sosok penyakit yang sangat
menakutkan dan masih menjadi masalah, baik di negara maju maupun
berkembang Penyakit jantung merupakan penyebab kematian nomor satu di
Amerika. Setiap tahunnya, di Amerika Serikat sekitar 478.000 orang meninggal
karena penyakit jantung koroner, 1,5 juta orang mengalami serangan jantung,
407.000 orang mengalami operasi peralihan, 300.000 orang menjalani angioplasti.
Di Eropa diperhitungkan 20.000 – 40.000 orang dari 1 juta penduduk menderita
PJK. Penyakit jantung, stroke, dan aterosklerosis merupakan penyakit yang
mematikan. Di seluruh dunia, jumlah penderita penyakit ini terus bertambah dan
tidak lepas dari gaya hidup yang kurang sehat, yang banyak dilakukan seiring
dengan berubahnya pola hidup. Iskemia dan infark pada miokard bila melibatkan
daerah yang luas mengakibatkan penurunan kemampuan pompa jantung dengan
manifestasi klinis berupa kongesti. Pada tingkat selular mengakibatkan gangguan
keseimbangan elektrolit dengan manifestasi terburuk mencetus aritmia maligna.
Insidens aritmia maligna paling tinggi pada jam jam pertama, sehingga
memerlukan fasilitas dan sumberdaya yang siap mengatasi aritmia maligna.1
Penyakit arteri coroner merupakan penyakit dengan prevalensi terbanyak
dan menyebabkan tingginya angka mortalitas dan morbiditas. Sindrome coroner
akut (Acute coronary disease/ACS) merupakan kondisi serius yang dapat
mengancam nyawa penderita akibat dari penyakit arteri coroner. ACS merupakan
kondisi yang berhubungan dengan UAP (Unstable angina pectoris), NSTEMI
(Non ST Elevation Myocardial Infarctions) dan STEMI (ST Elevation Myocardial
Infarction).2
Di Amerika serikat setiap tahun, 1 juta pasien di rawat di rumah sakit
karena angina pek toris tak stabil; dimana 6 sampai 8 persen kemudian mendapat
KKS Bagian kardiologi RSU Dr Pirngadi Page 1
2014
serangan infark jantung yang tidak fatal atau meninggal dalam satu tahun setelah
diagnosis ditegakkan.1,2
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi jantung
Jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu epicardium, miokardium dan
endokardium. Jantung normal yang dibungkus oleh perikardium terletak pada
mediastinum medialis dan sebagian ditutup oleh paru. Bagian depan dibatasi oleh
sternum dan iga 3, 4, dan 5. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah
kiri garis median sternum. Jantung terletak di atas diagfragma miring ke depan
kiri dan apeks kordis berada paling depan dalam rongga dada. Apeks dapat diraba
pada sela iga 4 – 5 dekat garis medioklavikularis kiri. Batas kranial dibentuk oleh
aorta desendens, arteri pulmonal dan vena kava superior. Ukuran dan berat
Jantung tergantung pada usia, jenis kelamin, tinggi badan, lemak epikardium dan
nutrisi seseorang. Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh
dimana pada saat memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang
bergerak. Untuk fungsi tersebut, otot jantung mempunyai kemampuan untuk
menimbulkan rangsangan listrik.3
Gambar 1. Anatomi Jantung
Vaskularisasi jantung
Jantung mendapat vaskularisasi dari arteri coronaria dextra dan sinistra,
yang berasal dari aorta ascendens tepat diatas valva aortae. Arteri coronaria dan
percabangan utama terdapat di permukaan jantung, terletak di dalam jaring ikat
KKS Bagian kardiologi RSU Dr Pirngadi Page 2
2014
subepicardial. Arteria coronaria dextra berasal dari sinus anterior aorta dan
berjalan ke depan di antara trunkus pulmonalis dan auricula dextra.3
Arteri ini berjalan turun hampir ventrikel di dalam sulcus atrio-
ventrikulare dextra. Cabang–cabangnya yakni ramus coni arteriosis, mendarahi
facies anterior conus pulmonalis (infundibulum ventrikulare dexter) dan bagian
atas dinding anterrior ventrikulare dexter. Ramus ventriculare anteriores
menperdarahi fasies anterior ventrikulus dexter. Ramus marginalis dexterr adalah
cabang yang terbesar dan berjalan sepanjang pinggir bawah fasies kostalis untuk
mencapai apex cordis. ramus ventrikulare posterior menperdarahi facies
diaphragmatica ventrikulus dexter, ramus Interventrikulare posterior (desendens),
berjalan menuju apeks pada sulkus interventrikulare posterior. Memberikan
cabang–cabang ke ventrikulus dexter dan sinister termasuk dinding inferiornya.
Memberikan percabangan untuk bagian posterior septum ventrikulare tetapi tidak
untuk bagian apeks yang menerima pendarahan dari ramus inventrikulus anterior
arteria coronaria sinister. Sebuah cabang yang besar mendarahi nodus
atrioventrikularis. Ramus atrialis, beberapa cabang menperdarahi permukaan
anterior dan lateral atrium dexter. Atria nodus sinuatrialis menperdarahi nodus
dan atrium dextrum dan sinistra.3
Arteria coronaria sinistra, lebih besar dibandingkan dengan arteria coronaria
dextra, memperdarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium
kiri, ventrikel kiri dan septum ventrikular. Arteri ini berasal dari posterior kiri
sinus aorta ascendens dan berjalan ke depan di antara trunkus pulmonalis dan
aurikula sinister. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventrikularis dan
bercabang dua menjadi ramus interventrikular anterior dan ramus circumflexus.
Ramus interventrikularis (descendens) anterior, berjalan ke bawah di dalam sulcus
interventrikularis anterior menuju apex cordis. Pada kebanyakan orang pembuluh
ini kemudian berjalan di sekitar apeks cordis untuk masuk ke sulkus
interventrikular posterior darn beranastomosis dengan cabang–cabang terminal
arteria coronaria dextra. Ramus circumflexus, pembuluh ini melingkari pinggir
kiri jantung di dalam sulkus atrioventrikular. Ramus marginalis merupakan
cabang yang terbesar menperdarahi batas kiri ventrikule sinistra dan turun sampai
apeks kordis.3
KKS Bagian kardiologi RSU Dr Pirngadi Page 3
2014
2.2 DEFINISI
Angina pektoris tak stabil (Unstable angina pectoris/APS) adalah angina
pektoris (atau jenis ekuivalen ketidaknyamanan iskemik) dengan sekurang-
kurangnya satu dari tiga hal berikut :1
Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina
cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per hari.
Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina
stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering dan lebih berat sakit
dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan
Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.
Angina pektoris ialah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang
khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke
lengan kiri. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas
dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. Merupakan kompleks gejala tanpa
kelainan morfologik permanen miokardium yang disebabkan oleh insufisiensi
relatif yang sementara di pembuluh darah koroner.4,5
2.3. EPIDEMIOLOGI
Di Amerika serikat setiap tahun, 1 juta pasien di rawat di rumah sakit karena
angina pek toris tak stabil; dimana 6 sampai 8 persen kemudian mendapat
serangan infark jantung yang tidak fatal atau meninggal dalam satu tahun setelah
diagnosis ditegakkan. 3,4
Gejala yang paling sering dikeluhkan adalah nyeri dada, yang menjadi salah
satu gejala yang paling sering didapatkan pada pasien yang datang ke IGD,
diperkirakan 5,3 juta kunjungan/tahun. Kira-kira 1/3 darinya disebabkan oleh
unstable angina/NSTEMI dan merupakan penyebab tersering kunjungan ke
rumah sakit pada penyakit jantung. Angka kunjungan untuk pasien unstable
angina/ NSTEMI semakin meningkat sementara angka STEMI menurun.5,6
KKS Bagian kardiologi RSU Dr Pirngadi Page 4
2014
2.4 FAKTOR RISIKO
Faktor yang tidak dapat dimodifikasi:
1. Umur
2. Jenis kelamin
3. Suku bangsa dan warna kulit
4. Genetik5,6
Faktor yang dapat dimodifikasi:
1. Hipertensi
2. Hiperlipidemia
3. Merokok
4. Diabetes melitus
5. Kegemukan
6. Kurang gerak dan kurang olahraga
7. Konsumsi kontrasepsi oral.5,6
2.5 PATOFISIOLOGI
Iskemia miokardium terjadi bila kebutuhan oksigen lebih besar daripada
suplai oksigen ke miokardium. Hampir semua kasus infark miokardium
disebabkan oleh aterosklerosis pada arteri coroner yang menyebabkan gangguan
keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen pada miokardium.1,7
Pengetahuan tentang patofisiologi aterosklerosis dan manifestasi klinis
penyakit arteri koroner berkembang dengan cepat. Abnormalitas metabolisme
lipid atau kelebihan asupan kolesterol dan lemak jenuh, khususnya jika terjadi
superimposisi pada suatu predisposisi genetik, memulai proses aterosklerosis.1,7,8
UAP biasanya terjadi mendadak akibat oklusi thrombus dari rupture plak
aterosklerosis sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh
darah coroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Selain
itu peranan faktor disfungsi endotel yang menyebabkan vasospasme arteri coroner
dan proses inflamasi yang terjadi pada plak juga berperan penting.1,7,8
KKS Bagian kardiologi RSU Dr Pirngadi Page 5
2014
Plak yang rupture biasanya merupakan plak yang tidak stabil dengan
karakteristik mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah,
fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang
cenderung mengalami rupture mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan
proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi.6
Penyebab ruptur plak dapat berupa faktor kimiawi pada lesi plak maupun
tekanan fisik terhadap plak. Faktor inflamasi yang dihasilkan pada plak
menghambat sintesis kolagen oleh sel otot polos sehingga menyebabkan tipisnya
fibrous cap yang terbentuk. Selain itu, produksi enzyme pada plak aterosklerotik
mengakibatkan degradasi matrix interstisial menurunkan stabilitas dari plak
tersebut. Tekanan dapat terjadi akibat berbagai faktor seperti aktivasi simpatis
yang meningkatkan tekanan darah dan denyut jantung dapat menyebabkan ruptur
plak aterosklerosis.6
Terjadinya rupture plak menyebabkan perdarahan didalam plak yang akan
semakin mengecilkan lumen pembuluh darah. Terpaparnya jaringan yang ruptur
akan mengaktivasi sistem koagulasi serta agregasi trombosit. Trombosit yang
teraktivasi akan mengeluarkan berbagai senyawa yang memicu agregasi yang
lebih luas, vasokonstriksi dan pembentukan thrombus.6
Disfungsi endotel berperan akibat terjadinya penurunan pelepasan zat
vasodilator endotel seperti NO dan prostacyclin sehingga terjadi vasospasme dan
inhibisi agregasi trombosit yang terganggu menyebabkan berkurangnya faktor
yang menghambat thrombosis. Trombosis coroner yang terbentuk dapat semakin
berkembang mulai dari asimptomatik karena oklusi minimal hingga menyebabkan
oklusi parsial, dimana derajat iskemia lebih ringan maka akan terjadi UAP.6
2.6 KLASIFIKASI
Klasiikasi berdasasrkan beratnya serangan angina dan keadanan klinik
beratnya angina:1
Kelas I. Angina berat untuk pertama kali atau makin bertambah berat nyeri
dada.
Kelas II. Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan,
tapi tak ada serangan angina dalam 48 jam terakhir
KKS Bagian kardiologi RSU Dr Pirngadi Page 6
2014
Kelas III. Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut
baik sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir.
Keadaan klinis:1
Kelas A. Angina tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain atau
febris
Kelas B. Angina tak stabil primer, tak ada faktor ekstra cardiac
Kelas C. Angina timbul setelah seranga infark jantung.
Intensitas pengobatan:1
Tak ada pengobatan atau hanya mendapat pengobatan minimal
Timbul keluhan walaupun telah mendapat terapi yang standar
Masih timbul serangan angina walaupun telah diberikan pengobatan
maksimum, dengan beta-bloker, nitrat dan antagonis kalsium.
2.7. MANIFESTASI KLINIS
Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan
angina yag bertambah dari biasa. Nyeri dada sperti angina biasa tapi lebih berat
dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat atau pada aktivitas minimal.
Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak nafas, mual sampai muntah, kadang-
kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan fisik seringkali tidak ada yang
khas.1,9,10
2.8. DIAGNOSIS DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG UAP
Diagnosa adanya suatu UAP harus ditegakkan secara cepat dan tepat dan
didasarkan pada tiga kriteria, yaitu: 1,8,9
1. Gejala klinis nyeri dada spesifik
2. Gambaran EKG (elektrokardiogram)
3. Evaluasi biokimia dari enzim jantung tidak terdapat kelainan
EKG, adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan
adanya iskemi akut. Gelombang T negatif juga salah satu tanda iskemi atau
NSTEMI. Perubahan gelombang ST dan T yang nonspesifik seperti depresi
KKS Bagian kardiologi RSU Dr Pirngadi Page 7
2014
sgemen ST kurang dari 0,5 mm dan gelombang T negatif kurang dari 2 mm tidak
spesifik untuk iskemi, dan dapat disebabkan karena hal lain. Pada unstable angina
4% EKGnya normal.1
Exercise Test. Pasien yang telah stabil dengan terapi medikamentosa dan
menunjukkan tanda resiko tinggi perlu pemeriksaan exercise test dengan alat
treadmill. Bila hasilnya negatif, maka prognosis baik. Bila hasilnya positif, lebih-
lebih bila didapatkan depresi segmen ST yang dalam, dianjurkan untuk dilakukan
pemeriksaan angiografi koroner untuk menilai keadaan pembuluh koronernya
apakah perlu tindakan revaskularisasi, karena resiko terjadinya komplikasi
kardiovaskular dalam waktu mendatang cukup besar.1,2
Ekokardiografi. Tidak memberikan data untuk diagnosis unstable angina
secara langsung. Tapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri, mitral
insufisiensi dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung menandakan
prognosis kurang baik.1,2,8
Pemeriksaan Laboratorium. Dianggap ada mionekrosis bila troponin T atau
I positif sampai dalam 24 jam. Troponin tetap positif sampai 2 minggu. Resiko
kematian bertambah dengan tingkat kenaikan troponin. Kenaikan CRP dalam
SKA berhubungan dengan mortalitas jangka panjang.1,2
2.9. PENATALAKSANAAN
Tindakan Umum
Dilakukan perawatan di RS, sebaiknya di unit intensif koroner, pasien perlu
diistirahatkan (bed rest), diberi penenang dan oksigen. Pemberian morfin atau
petidin perlu pada pasien yang sudah diberi Nitrogliserin tapi masih merasakan
sakit dada.1,9,10
Terapi Medikamentosa
Obat anti Iskemia : nitrat (untuk vasodilator), beta bloker (dapat
menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan
denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. KI : asma bronkial,
pasien dengan bradiaritmia).
Antagonis kalsium
KKS Bagian kardiologi RSU Dr Pirngadi Page 8
2014
Obat antiagregasi trombosit : aspirin (dianjurkan diberikan seumur
hidup. Dosis awal 160 mg/hari dan dosis selanjutnya 80-325
mg/hari), Tiklopidin (obat lini kedua jika pasien tidak tahan aspirin.
Tapi pemakaiannya mulai ditinggalkan setelah ada
klopidogrel), Klopidogrel (ESO < tiklopidon. Dosis dimulai
300mg/hari dan selanjutnya 75mg/hari), Glikoprotein IIb/IIIa
inhibitor (yaitu ; absiksimab, eptifibatid, tirofiban)
Obat anti trombin : unfractionated heparin, Low Molecular Weight
Heparin (LMWH). Direct Trombin Inhibitor; secara teoritis
mempunyai kelebihan karena bekerja langsung mencegah
pembentukan pembekuan darah, tanpa dihambat oleh plasma protein
maupun platelet factor 4.
Tindakan revaskularisasi pembuluh koroner. Perlu dipertimbangkan pada
pasien dengan iskemi berat dan refrakter dengan terapi medikamentosa. Pada
pasien angina pectoris tak stabil apakah perlu tindakan invasive atau konservatif
bergantung dari stratifikasi risiko pasien, pada risiko tinggi seperti angina terus
menerus, adanya depresi segmen ST dan kadar troponin yang meningkat, faal
ventrikel kiri yang buruk, adanya gangguan irama jantung yang maligna seperti
takikardi ventrikel, perlu tindakan invasive dini.1
JENIS-JENIS OBAT
a. Antiiskemik1,9,10,11
NITRAT: nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan
arteriol perifer, dengan efek mengurangi preload dan afterload sehingga
dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen. Nitrat juga
menambah suplai oksigen dengan meningkatkan aliran koroner dan
mencegah vasospasme melalui vasodilatasi koroner. Pada pasien dengan
NSTEMI yang membutuhkan perawatan di rumah sakit, intravena (iv)
nitrat lebih efektif daripada nitrat sublingual berkaitan dengan meredakan
gejala dan regresi dari ST depresi.
pemberian nitrat bentuk apapun harus dihindari pada keadaan dibawah ini:
KKS Bagian kardiologi RSU Dr Pirngadi Page 9
2014
- Tekanan darah sistolik ≤ 90 mmHg atau penurunan tekanan > 30
mmhg dari baseline. Hipotensi pada iskemia miokard dapat
mengakibatkan kerusakan miokard yang lebih luas.
- Pasien masih dalam pengaruh penyekat diesterase inhibitor seperti
sildnafil) karena dapat menyebabkan hipotensi berat.1,2,3
NITROGLISERIA:
nitrogliserin sering awalnya dikelola melalui rute sublingual, diikuti
dengan infus secara kontinyu. Selain itu untuk memberikan bantuan gejala
angina, nitrogliserin intravena berguna sebagai vasodilator pada pasien
dengan ACS disertai dengan gagal jantung atau hipertensi berat.
Manfaat nitrogliserin antara lain :
- Dilatasi arteri koroner
- Dilatasi vena/venodilator akan menurunkan preload/ volume ventrikel
dan tekanan baji arteri pulmonalis, sehingga berguna pada pasien
dengan kongesti pulmonal.
- Dilatasi arteri sistemik, mengurangi afterload sehingga konsumsi
oksigen turun.
- Meningkatkan aliran darah melalui kolateral.
gliseriltrinitrat, trinitrit, nitrostat, nitroderm TTS (plester). Trinitrat dari
gliserol ini, sebagaimana juga nitrat lainnya berkhasiat relaksasi otot
pembuluh, bronchia, saluran empedu, lambung-usus, dan kemih.
Berkhasiat vasodilatasi berdasarkan terbentuknya nitrogenoksida (NO)
dari nitrat di sel-sel pembuluh. NO ini bekerja merelaksasi sel-sel ototnya,
sehingga pembuluh, terutama vena mendilatasi dengan langsung.
Akibatnya, tekanan darah turun dengan pesat dan aliran darah vena yang
kembali ke jantung (preload) berkurang. Penggunaan oksigen jantung
menurun dan bebannya dikurangi. Arteri koroner juga diperlebar, tetapi
tanpa efek langsung terhadap miokard.
KKS Bagian kardiologi RSU Dr Pirngadi Page 10
2014
Nitrat organik diabsorbsi dengan baik lewat kulit, mukosa
sublingual, dan oral. Penggunanya per oral untuk menanggulangi serangan
angina akut secara efektif, begitu pula sebagai profilaksis jangka pendek,
misalnya langsung sebelum melakukan aktiftas bertenaga atau menghadapi
situasi lain yang dapat menginduksi serangan. Secara intravena digunakan
pada dekompensasi tertentu setelah infark jantung, jika digoksin dan
diuretika kurang memberi hasil.
Reabsorbsinya dari usus baik, tetapi mengalami FPE ( first pass
effect ) amat tinggi hingga hanya sedikit obat mencapai sirkulasi besar.
Protein plasma kurang lebih 60% waktu paruh 1-4 menit. Di dalam hati
dan eritrosit, zat ini cepat di rombak menjadi metabolit kurang aktif
dengan hasil akhir gliserol dan CO2. Sebaliknya, absorbsi sublingual atau
oromukosal cepat sekali karena menghindari first pass effect. Efeknya
sesudah 2 menit dan bertahan selama 30 menit. Absorbsinya dari kulit
(transkutan ) juga baik, maka digunakan pula dalam bentuk salep dan
plester dengan pelepasan teratur.
Toleransi untuk efek anginanya dapat terjadi pesat pada
penggunaan oral, transkutan dan intravena secara kontiniu, serta pada
dosis lebih tinggi. Guna menghindarkannya, hendaknya diadakan masa
bebas nitrat selama kurang lebih 10 jam/hari. Terapi sebaiknya jangan
dihentikan secara mendadak, melainkan berangsur-angsur guna mencegah
reaksi penarikan.
Dosis pada serangan akut angina pektoris diberikan secara
sublingual ( dibawah lidah) 0,4-1 mg sebagai tablet, spray atau kapsul
( harus digigit ), jika perlu dapat diulang sesudah 3-5 menit. Bila efek
sudah dicapai obat harus dikeluarkan dari mulut.
ISOSORBIDA-DINITRAT: isordil, sorbidin, cedocard. Derivat-nitrat
ini sama kerjanya dengan nitrogliserin, tetapi bersifat long-acting. Di
dinding pembuluh zat ini diubah menjadi nitogenoksida (NO) yang
mengaktivasi enzim guanilsiklase dan menyebabkan peningkatan kadar
KKS Bagian kardiologi RSU Dr Pirngadi Page 11
2014
cGMP (cyclo-guanilmonophospate) di sel otot polos dan menimbulkan
vasodilatasi. Secara sublingual kerjanya dalam 3 menit dan bertahan
sampe 2 jam, secara spray masing-masing 1 menit dan 1 jam, sedangkan
oral masing-masing 20 menit dan 4 jam.
Reabsorbsinya juga baik, tetapi karena first pass effect besar,
bioavaibilitasnya hanya kurang lebih 29%, protein plasma kurang lebih
30% waktu paruh 30-60 menit. Di dalam hati zat ini di rombak pesat
menjadi 2 metabolit aktif: isorbida-5-mononitrat dan isorbida-2-
mononitrat dalam perbandingan kurang lebih 4:1.
Dosis pada serangan akut atau profilaksis, sublingual 5 mg, bila
perlu diulang sesudah beberapa menit. Interval 3 tablet perhari 20 mg atau
tablet/kapsul maksimal 1-2 tablet perhari 80 mg. spray 1,25-3,75 mg (1-3
semprotan).
Indikasi Pada Penderita SKA
Pada pasien penderita angina tak stabil dalam keadaan akut
nitrogliserin atau isorbid dinitrat diberikan secara sublingual atau melalui
infus intravena; yang ada di Indonesia terutama isorbid dinitrat, yang dapat
diberikan secara intravena dengan dosis 1-4 mg per jam. Kekurangan cara
ini adalah toleransi yang cepat (24-48 jam setelah pemberian). Untuk itu
dosis dapat ditinggikan dari waktu ke waktu. Bila keluhan sudah
terkendali dan pasien bebas angina selama 24 jam, maka pemberian obat
dapat di ganti dengan pemberian oral.
Pada pendrita STEMI diruang gawat darurat dapat diberikan
nitrogliserin dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis
dengan interval 5 menit.
Pada pasien NSTEMI nitrat pertama kali harus diberikan
sublingual atau spray bukal jika pasien mengalami nyeri dada iskemia.
Jika nyeri menetap stelah diberikan nitrat sublingual 3 kali dengan interval
5 menit, di rekomendasikan pemberian nitrogliserin intravena (mulai 5-10
KKS Bagian kardiologi RSU Dr Pirngadi Page 12
2014
Ug/menit). Laju infus dapat ditingkatkan 10 Ug/menit tiap 3-5 menit
sampai keluhan menghilang atau tekanan darah sistolik <100 mmHg.
Setelah nyeri dada hilang dapat digantikan dengan nitrat oral atau dapat
menggantikan nitrogliserin intravena jika pasien sudah bebas selama 12-24
jam1,2,5,6
BETA-BLOCKER:
biasanya dimulai pada pertama 24 jam untuk mencapai menargetkan
denyut jantung sekitar 60 denyut / menit. zat-zat ini yang juga disebut
penghambat adrenoreseptor beta. Beta blockers menurunkan kebutuhan
oksigen otot jantung dengan cara menurunkan frekuensi denyut jantung,
tekanan darah dan kontraktilitas. Suplai oksigen meningkat karena
penurunan frekuensi denyut jantung sehingga perfusi koroner membaik
saat diastol. Semuat beta blocker harus di hindari oleh penderita asma
karena dapat memprovokasi bronchospasm (kejang cabang
tenggorokan).5,7
Sifat Farmakologi
Beta blocker dibedakan atas beberapa karakteristik seperti jenis
subtipe reseptor yang dihambat, kelarutan dalam lemak, metabolisme,
farmakodinamik dan adanya aktivitas simptomatik intrinsik.
Walaupun suatu beta blocker diklasifikasikan sebagai
kardioselektif, kardio selektivitas ini relatif dan menghilang jika dosis
ditinggikan. Sifat larut lemak menentuka tempat metabolisme (hati) dan
waktu paruh (memendek). Penghentian terapi angina dengan beta blocker
(terutama waktu paruh pendek) harus dilakukan secara bertahap untuk
mencegah kambuhnya serangan angina.
Beta blocker yang mempunyai aktivitas simpatomimetik intrinsik
yang kurang menimbulkan bradikardia atau penekanan kontraksi jantung,
tetapi mungkin sedikit kurang efektif dibandingkan beta blocker tanpa
aktivitas simpatomimetik dalam mencegah serangan angina.10
KKS Bagian kardiologi RSU Dr Pirngadi Page 13
2014
Penggunaan klinis
Beta blocker digunakan dalam pengobatan serangan angina, angina
tidak stabil dan infark jantung. Penggunaan beta bloker jangka panjang
( tanpa aktivitas simptomimetik intrinsik) dapat menurunkan mortalitas
setelah infark jantung. Pada penderita NSTEMI beta bloker di berikan
dengan target frekuensi jantung 50-60 kali/menit. Diberikan metoprolol
sampai 3 dosis masing masing 5 mg intravena dalam 15 menit pertama,
dilanjutkan 200 mg per oral.
Antagonis kalsium
Banyak digunakan dalam terapi angina dan memiliki lebih sedikit efek
samping serius dibandingkan dengan beta bloker. Zat zat ini memblokir
calcium chanel di otot polos arterial dan menimbulkan relaksasi dan
vasodilatasi perifer. Tekanan darah arteri dan frekuensi jantung menurun,
begitu pula dengan penggunaan oksigen pada saat mengeluarkan tenaga.
Selain itu pemasukan darah di perbesar karena vasodilatasi miokard.
Senyawa antagonis kalsium terbagi atas dua kelompok besar yaitu
dihidropiridin ( nifedipin ) dan nondihidropiridin ( veramil. Diltiazem).
Derivat dihidropiridin mempunyai efek yang lebih kuat terhadap otot
polos daripada otot jantung atau sistem konduksi.
Farmakokinetik
Absorbsi per oral hampir sempurna, tetapi bioavaibilitasnya berkurang
karena metabolisme lintas pertama di dalam hati. Efek obat tampak setelah
30-60 menit pemberian, kecuali pada derivat yang mempunyai waktu
paruh panjang seperti amlodipin, isredipin, dan felodipin. Pemberian ulang
meningkatkan bioavaibilitas obat karena enzim metabolisme di hati
menjadi jenuh. Pemberian nifedipin kerja singkat karena mula kerja yang
cepat dapat menyebabkan terjadinya penurunan tekanan darah yang
berlebihan. Obat-obat ini sebagian besar terikat pada protein plasma
(70%-98%).10
KKS Bagian kardiologi RSU Dr Pirngadi Page 14
2014
Indikasi
Pada penderita NSTEMI antagonis kalsium dapat menghilangkan keluhan
pada pasien yang sudah mendapat nitrat dan beta bloker juga berguna pada
pasien dengan kontra indikasi beta bloker.
b. Antikoagulan 1,9,10,11
Heparin
Farmakodinamik
Efek antikoagulansia heparin timbul karena ikatanya dengan AT-III. AT-
III berfungsi menghambat protease faktor pembekuan termasuk faktor Iia
(trombin), Xa dan IXa, dengan cara membentuk kompleks yang stabil
dengan protease faktor pembekuan. Heparin yang terikat dengan AT-III
mempercepat pembentukan kompleks tersebut sampai 1000 kali. Bila
kompleks AT-III protease sudah terbentuk heparin di lepaskan untuk
selanjutnya membentuk ikatan baru dengan antitrombin .
Hanya sekitar 1/3 molekul heparin yang dapat terikat kuat dengan AT-III.
Heparin berat molekul tinggi (5.000-30.000) memiliki afinitas kuat dengan
antitrombin dan menghambat dengan nyata pembekuan darah. Heparin
molekul rendah efek koagulanya terutama melalui penghambatan faktor
Xa oleh antitrombin, karena umumnya molekulnya tidak cukup panjang
untuk mengkatalisis penghambatan trombin. Terhadap lemak darah,
heparin bersifat lipotropik yaitu memperlancar transfer lemak darah ke
dalam depot lemak. Aksi penjernihan ini terjadi karena heparin
membebaskan enzim-enzim yang menghidrolisis lemak, salah satu
diantaranya ialah lipase lipoprotein ke dalam sirkulasi serta menstabilkan
aktivitasnya. Efek lipotropik ini dapat dihambat oleh protamin.
Farmakokinetik
Heparin tidak diabsorbsi secara oral, karena itu diberikan secara subkutan
atau intravena. Pemberian secara subkutan bioavailabilitasnya bervariasi,
mula kerjanya lambat 1-2 jam tetapi masa kerjanya lebih lama. Heparin
cepat di metabolisme terutama di hati. Waktu paruhnya tergantung dosis
yang digunakan, suntikan intravena 100, 400, dan 800 unit/kgBB
KKS Bagian kardiologi RSU Dr Pirngadi Page 15
2014
memperlihatkan masa paruh masing-masing kira-kira 1, 2, dan 5 jam.
Heparin berat molekul rendah mempunyai waktu paruh yang lebih panjang
daripada heparin standar. Metabolit inaktif dieksresikan melalui urin.
Heparin di eksresikan secara utuh melalui urin.
Indikasi
Pada penderita angina tak stabil dan NSTEMI dapat di berikan
unfractionated heparin untuk dosis awal 60 U per kg (maksimum 4000-
5000 U) dilanjutkan dengan infus awal 12-15 U per kg per jam
(maksimum 1000 U/JAM). Target normogram terapi adalah aPTT
adalah1,5 – 2,5 kali nilai aPTT normal atau tingkat optimal 50-75 detik.
Sangat dibutuhkan pencapaian target terapi ini. pengukuran dilakukan
berulang jika terdapat perubahan dosis UFH, biasanya setelah 6 jam
pemberuan UFH dengan dosis baru. Selama pemeberian UFH sebaiknya
dilakukan pemeriksaan darah lengkap untuk pengawasan terjadinya
anemia dan trombositopenia. Salah satu kontra indikasi obat ini adalah bila
ada riwayat heparin induced thrombocytopenia.
Selain UFH, pada pasien angina tak stabil dan NSTEMI dapat di berikan
low-molecular-weight heparin (LMWH). Dosis yang biasa di berikan 0,6-
1,0 U/ml dengan resiko pendarahan yang meningkat pada dosis 1,8-2
U/ml.
c. Anti agregasi trombosit
ASPIRIN;
Aspirin menghambat sintesis tromboxan A2 (TXA2) di dalam trombosit
dan protasiklin (PGI2) di pembuluh darah dengan menghambat secara
ireversibel enzim siklooksigenase (akan tetapi sikoloogsigenase dapat di
bentuk kembali oleh sel endotel). Penghambatan enzim siklooksigenase
terjadi karena aspirin mengasetilasi enzim tersebut. Aspirin dosis kecil
hanya dapat menekan pembentukan tromboxan A2, sebagai akibatnya
terjadi pengurangan agregasi trombosit. Sebagai antitrombotik dosis
efektif aspirin 80-320 mg per hari. Dosism lebih tinggi selain
meningkatkan toksisitas (terutama pendarahan), juga menjadi kurang
KKS Bagian kardiologi RSU Dr Pirngadi Page 16
2014
efrektif karena selain menghambat tromboxan A2 juga menghambat
pembentukan protasiklin (Dewoto, 2007). Pada infark miokard akut
aspirin bermanfaat untuk mencegah kambuhnya miokard infark yang fatal
maupun nonfatal.
Indikasi pada pasien SKA
Aspirin di rekomendasikan pada semua pasien NSTEMI tanpa
kontraindikasi dengan dosis awal 160-325mg (non-enteric) dan dengan
dosis pemeliharaan 75-100 mg jangka panjang.
KLOPIDOGREL;
Derivat-piridin ini adalah pro-drug, yang di dalam hati di ubah untuk
kurang lebih 15% menjadi metabolit thiolnya yang aktif. Zat aktif ini
setelah diresopsi meningkat dengan pesat dan irreversibel dengan reseptor
trombosit dan menghambat penggumpalanya, yang di induksi oleh
adenosindifosfate (ADP). Resorpsinya minimal 50%, Protein plasmanya
98%. Eksresi melalui kemih dan tinja.
Indikasi pada pasien SKA
Pada semua pasien NSTEMI, direkomendasikan klopidogrel dosis loading
30 mg/hari, di lanjutkan klopidogrel 75 mg/hari. Klopidogrel di lanjutkan
sampai 12 bulan kecuali ada resiko pendarahan hebat.
2.10. PROGNOSIS
Delapan puluh persen pasien dengan angina stabil dapat distabilkan dalam
48 jam setelah diberi terapi medikamentosa secara agresif. Pasien pasien ini
kemudian membutuhkan pemeriksaan lanjutan dengan treadmill test atau
ekokardiografi untuk menentukan apakah pasien cukup dengan terapi
medikamentosa atau pasien membutuhkan pemeriksaan angiografi dan
selanjutnya tindakan revaskularisasi.1,2
Bila manifestasi datang kembali secara spontan atau pada pemeriksaan,
maka sebaiknya pasien dilakukan angiografi. Bila pasien tetap stabil dan termasuk
KKS Bagian kardiologi RSU Dr Pirngadi Page 17
2014
risiko rendah, maka terapi medikamentosa sudah cukup. Hanya pasien dengan
risiko tinggi yang membutuhkan tindakan invasive segera dengan kemungkinan
tindakan revaskularisasi.
Skor Resiko TIMI untuk UAP/NSTEMI
Variabel Skor
Usia > 65 tahun 1
>3 faktor resiko PJK 1
Stenosis sebelumnya > 50% 1
Deviasi ST 1
>2 kejadian angina < 24 jam 1
Aspirin dalam 7 hari terakhir 1
Peningkatan penanda jantung 1
Skor 0-2 : resiko rendah, skor 3-4 : resiko sedang, skor 5-7 : resiko tinggi.1,10
KKS Bagian kardiologi RSU Dr Pirngadi Page 18
2014
\BAB III
KESIMPULAN
Penyakit arteri coroner merupakan penyakit dengan prevalensi terbanyak
dan menyebabkan tingginya angka mortalitas dan morbiditas. Sindrome coroner
akut (Acute coronary disease/ACS) merupakan kondisi serius yang dapat
mengancam nyawa penderita akibat dari penyakit arteri coroner. ACS merupakan
kondisi yang berhubungan dengan UAP (Unstable angina pectoris), NSTEMI
(Non ST Elevation Myocardial Infarctions) dan STEMI (ST Elevation Myocardial
Infarction).
Diagnosa adanya suatu UAP harus ditegakkan secara cepat dan tepat dan
didasarkan pada tiga kriteria, yaitu: Gejala klinis nyeri dada spesifik, Gambaran
EKG (elektrokardiogram), Evaluasi biokimia dari enzim jantung tidak terdapat
kelainan.
Delapan puluh persen pasien dengan angina stabil dapat distabilkan dalam
48 jam setelah diberi terapi medikamentosa secara agresif. Pasien pasien ini
kemudian membutuhkan pemeriksaan lanjutan dengan treadmill test atau
ekokardiografi untuk menentukan apakah pasien cukup dengan terapi
medikamentosa atau pasien membutuhkan pemeriksaan angiografi dan
selanjutnya tindakan revaskularisasi.
KKS Bagian kardiologi RSU Dr Pirngadi Page 19
2014
DAFTAR PUSTAKA
1. Trisnohadi HB. 2009. Angina pektoris tak stabil. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Edisi Kelima Jilid 2 .Jakarta : Interna Publishing. Hal. 1728
2. Lili l. Rilantono. 2013. 5 Rahasia Penyakit kardiovaskular. Jakarta : FKUI.
Hal 138
3. Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik ed. 6. EGC : Jakarta.
4. Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik Ditjen Bina Kefarmasian
dan Alat Kesehatan Departemen Kesehatan.. 2006. Sindrom Koroner
Akut. Jakarta : Bakti Husada.
5. Faisal barass dkk. 2009.Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : FKUI Hal159
6. Leonard, S. Lily.2011. Acute Coronary Syndrome. Pathophysiology of
Heart Disease 5th edition.. Philadelphia : Lippincott Wiliams & Wilkins.
Hal 161
7. The European Society of Cardiology. ESC Guidelines for the management
of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-
segment elevation. European Heart Journal. 2011. Diunduh dari
http://eurheartj.oxfordjournals.org
8. The European Society of Cardiology. ESC Guidelines for the management
of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-
segment elevation. European Heart Journal. 2012. Diunduh dari
http://eurheartj.oxfordjournals.org
9. At a glance . 2002. Aspek klinis infark Miokard Akut. Jakarta : Erlangga
medical series. Hal 97.
10. Drs. Kusno waluyo. 2010. Sistem Kardiovaskuler, Gangguan, dan
Penyakitnya. Bandung : Puri Delco Hal 68-72.
KKS Bagian kardiologi RSU Dr Pirngadi Page 20
Recommended