Embed Size (px)
DESCRIPTION
Angina PectorisUnstable Angina PectorisPenyakit Kardiovaskular
Citation preview
Unstable Angina Pectoris Merupakan Gangguan Kardiovaskular
Ance Novita Simbolon
10 2009 174
Mahasiswa Fakultas Kedokteran UKRIDA Semester 8
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11510
PENDAHULUAN
Jantung merupakan organ yang terpenting dalam sistem sirkulasi. Pekerjaan jantung
adalah memompa darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolsime tubuh
pada setiap saat, baik beristirahat maupun saat bekerja atau menghadapi beban.1 Darah seperti
cairan lain, mengalir dari daerah bertekan tinggi ke rendah sesuai penurunan gradien
tekanan. Pembuluh darah berfungsi sebagai saluran untuk mengarahkan dan mendistribusikan
darah dari jantung kesemua bagian tubuh dan kemudian mengembalikannya ke jantung.
Darah berfungsi sebagai medium transportasi tempat bahan-bahan-bahan yang akan
disalurkan dilarutkan atau diendapkan. Otot jantung kita bekerja sepanjang waktu, sehingga
membutuhkan pasokan oksigen terus menerus. Oksigen ini disediakan oleh arteri koroner,
yang membawa darah. Ketika otot jantung harus bekerja lebih keras, maka jantung perlu
lebih banyak oksigen. Tetapi bila kerja jantung di hambat oleh karena adanya sumbatan pada
arteri koroner, tentu akan mengganggu pekerjaan atau aktivitas. Salah satu sumbatan yaitu
infark mikord karena trombus arteri koroner.
Penyakit jantung iskemik merupakan suatu istilah yang ditujukan pada sekumpulan
sindrom yang berhubungan dengan iskemi miokard – ketidakseimbangan antara suplai darah
kardiak (perfusi) dan kebutuhan/demand oksigen miokard. Penyakit jantung iskemik disebut
juga penyakit jantung koroner. Manifestasi klinis dari kurangnya suplai darah ke jantung
dapat berupa:
Angina pectoris, yang dibedakan lagi menjadi angina pectoris stabil dan tak stabil
Infark miokard akut/IMA, yang dibedakan lagi menjadi infark miokard tanpa elevasi
segmen ST/NSTEMI dan infark miokard dengan elevasi segmen ST/STEMI
Penyakit jantung kronik iskemik.2
Pada makalah ini akan dibahas mulai dari anamnesis hingga prognosis dari unstable angina
pectoris dan NSTEMI yang kerap kali sulit dipisahkan dari angina tak stabil.
PEMBAHASAN
A. Anamnesis
Anamnesis merupakan kumpulan informasi subjektif yang diperoleh dari apa yang
dipaparkan oleh pasien terkait dengan keluhan utama yang menyebabkan pasien mengadakan
kunjungan ke dokter.3 Anamnesis diperoleh dari komunikasi aktif antara dokter dan pasien
atau keluarga pasien. Komunikasi dan menjalin hubungan terapeutik dengan pasien
merupakan suatu keterampilan yang sangat berharga dalam perawatan primer. Menciptakan
interaksi supportif akan mempercepat pengumpulan informasi dan memicu pasien untuk
memberikan penjelasan yang menyeluruh. Hal tersebut merupakan bagian terpenting dari
proses terapeutik.
Komponen anamnesis komprehensif akan menyusun informasi yang diperoleh dari
pasien menjadi lebih sistematis. Akan tetapi ulasan dibawah ini sebaiknya tidak mendikte
rangkaian anamnesis yang akan anda lakukan diklinik, karena biasanya wawancara akan
lebih bervariasi dan anamnesis harus lebih dinamis mengikuti kebutuhan pasien. Komponen
anamnesis komprehensif mencakup :
1. Mencantumkan tanggal pengambilan anamnesis
Mencantumkan waktu pengambilan sangat penting dan pertama kali dilakukan pada saat
mencatat hasil anamnesis yang dilakukan pada pasien, terutama dalam keadaan darurat
atau pada rumah sakit.
2. Mengidentifikasi data pribadi pasien
Komponen ini mencakup nama, usia, jenis kelamin, status pernikahan, dan pekerjaan.
Sumber informasi dapat diperoleh dari pasien sendiri, anggota keluarga atau teman,
atasan, konsultan, atau data rekam medis sebelumnya.
3. Tingkat Reliabilitas (Dapat dipercaya atau tidak)
Sebaiknya dicatat jika dapat diketahui. Komponen ini penting untuk menentukan kualitas
dari informasi yang diberikan oleh pasien dan biasanya ditentukan pada akhir anamnesis.
4. Keluhan Utama
Yang paling sering dikeluhkan pada penyakit kardiovaskular adalah dispnea, nyeri dada,
palpitasi, dizziness, atau sinkop.
Dispnea
Merupakan keluhan yang paling sering pada penyakit jantung. Tanyakan
kapankah keluhan muncul, apakah keluhan muncul saat istirahat, atau saat kerja
fisik (berjalan, naik tangga), atau saat istirahat (misalnya orthopneu), atau saat
malam hari. Tanyakan onset gejala (mendadak, atau bertahap, terus-menerus atau
hilang timbul). Apakah perkembangan gejalanya baru saja? Dispnea akibat edema
pulmonal (gagal jantung) dapat menyebabkan pasien bangun saat malam hari
(paroxysmal nocturnal dyspnea/PND)
Nyeri dada
S: site: di mana?
O: onset: sejak kapan?mendadak? Bertahap?hilang timbul?
C: character: tajam, meremas, terbakar, tertimpa benda berat?
R: radiation: menyebar ke lengan, leher, rahang?
A: associations: berhubungan dengan mual, keringatan (dingin), nyeri kepala,
berdebar-debar?
T: timing: apakah beragam dalam satu hari? Pagi?siang?malam?
E: exacerbating & relieving factor: membaik saat bernafas, perubahan posisi?
S: severity: apakah mengganggu aktivitas sehari-hari atau istirahat?
Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan
anamnesis secara cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar
jantung (non-kardiak).4 Jika berasal dari jantung perlu dibedakan apakah dari
koroner atau bukan.5 Adalah penting untuk membedakan nyeri yang berasal dari
kardiak maupun yang non-kardiak. Nyeri non-kardiak biasanya bersifat sekilas,
singkat, tajam, menusuk, dan nyeri bila dipalpasi, serta dapat berlangsung
beberapa jam sampai beberapa hari.6 Angina dideskripsikan sebagai nyeri seperti
ditekan, diperas pada tengah dada, menjalar ke lengan/bahu kiri, leher, atau
rahang. Nyeri karena perikarditis dideskripsikan sebagai nyeri yang tajam dan
berat, bertambah parah saat bernafas, dan membaik dengan membungkuk ke
depan.
Palpitasi
Dada terasa berdebar-debar. Minta pasien untuk menunjukkan seberapa cepat
debarannya, apakah konstan atau intermiten? Denyut premature dan ekstrasistol
memberikan sensasi missed beats.
Dizziness/nyeri kepala
Pada hipertensi postural, aritmia paroksismal, dan penyakit serebrovaskular.
Sering ditemukan pada hipertensi dan gagal jantung
Sinkop
Biasanya vasovagal, dipicu oleh ansietas. Sinkop kardiovaskular biasanya
disebabkan oleh perubahan mendadak pada irama jantung, misalnya blok jantung,
aritmia paroksismal (serangan Stokes-Adams)
Lain-lain
Fatique: karena gagal jantung, aritmia, obat-obatan (misalnya beta bloker)
Edema dan rasa tidak nyaman di abdomen: meningkatan tekanan vena sentral,
gagal jantung.
Sakit kaki saat berjalan mungkin disebabkan karena klaudikasio dan penyakit
vascular.
5. Anamnesis terpimpin
Anamnesis terpimpin merupakan infomasi yang lengkap, jelas, detail, dan bersifat
kronologik terkait dengan keluhan utama yang dialami pasien. Komponen ini harus
mencakupi onset keluhan, keadaan yang memicu terjadinya keluhan, manifestasinya, dan
pengobatan yang telah dilakukan. Gejala yang didapatkan harus memiliki karakteristik
yang menjelaskan (1) lokasi; (2) kualitas; (3) kuantitas atau keparahan; (4) waktu yang
mencakup onset, durasi, dan frekuensi; (5) keadaan yang memicu terjadinya keluhan; (6)
faktor lain yang memperberat atau memperingan gejala; (7) gejala lain yang terkait dengan
keluhan utama. Pengobatan yang telah dikonsumsi sebaiknya didokumentasi, termasuk
nama obat, dosis, cara pemberian, dan frekuensi. Jika ia telah atau pernah berhenti,
tanyakan sejak kapan ia berhenti dan seberapa lama.
6. Riwayat Penyakit Dahulu
Penyakit pada masa kecil seperti tbc, cacar, rubella, mumps, polio, dll perlu ditanyakan
dalam anamnesis. Termasuk penyakit kronis yang dialami sejak masa kecil. Selain itu,
informasi mengenai riwayat penyakit pada masa dewasa perlu didapatkan dan mencakup
empat hal yaitu sebagai berikut;
a. Riwayat medis, tanyakan mengenai adanya diabetes, hipertensi, asma, hepatitis, HIV,
dan informasi riwayat opname.
b. Riwayat Psikiatrik, tanyakan mengenai waktu, diagnosis, riwayat opname, dan
pengobatan yang dijalani
7. Riwayat Penyakit Pada Keluarga
Dalam memperoleh informasi ini, tanyakan mengenai usia, penyebab kematian, atau
penyakit yang dialami oleh keluarga terdekat pasien seperti orang tua, kakek-nenek,
saudara, anak, atau cucu. Tanyakan mengenai keberadaan penyakit atau keadaan yang
dicantumkan berikut: hipertensi, hepatitis, penyakit jantung koroner, dislipidemia, stroke,
diabetes, gangguan thyroid atau ginjal, kanker, arthritis, tuberkulosis, asma atau penyakit
paru lainnya, sakit kepala, kejang, gangguan mental, kecanduan obat-obatan, dan alergi,
serta keluhan utama yang dilaporkan oleh pasien.
8. Kepribadian dan Riwayat Sosial
Hal ini mencakup kepribadian pasien dan minat, sumber dukungan, cara mengatasi
masalah, kekuatan, dan ketakutan. Sebaiknya ditanyakan mengenai: pekerjaan dan tingkat
pendidikan; sumber stress, baik yang baru muncul atau yang telah kronik; pengalaman
hidup penting; kegiatan pengisi waktu, dan aktivitas hidup sehari-hari (activities of daily
living/ADL).
Pada skenario ini, dokter hanya dapat melakukan anamnesis, yaitu teknik anamnesis
(pengambilan informasi) yang dilakukan dokter kepada pihak pasien karena pasien dalam
keadaan sehat dan sadar ketika dibawa ke dokter.
(a) Identitas Pasien
1. Nama Pasien : tidak ada data
2. Jenis Kelamin : laki-laki.
3. Usia : 60 tahun.
(b) Keluhan Utama
Nyeri dada kiri terus-menerus sejak 40 menit yang lalu seperti tertimpa beban berat di
bagian tengah dada disertai keringat dingin, mual sejak nyeri timbul.
(c) Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke RS dengan keluhan nyeri dada kiri sejak 40 menit yang lalu. Nyeri
seperti tertimpa beban berat, keringat dingin serta mual sejak nyeri timbul..
(d) Riwayat Penyakit Dahulu
Hipertensi dan perokok berat.
(e) Riwayat Kesehatan Keluarga
Tidak ada data.
(f) Riwayat Penyakit Menahun Keluarga
Tidak ada data.
B. Pemeriksaan
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik secara umum berpengaruh pada penatalaksanaan awal saat pasien
datang, baik itu dalam kasus kegawatdaruratan maupun sebaliknya. Hasil pemeriksaan fisik
seringkali masih dalam batas normal, walaupun kadang-kadang dapat ditemukan kelainan
lain yang menjadi factor risiko seperti obesitas, tekanan darah tinggi, penyakit arteri perifer,
perokok berat. Kadang-kadang dapat juga ditemukan bunyi jantung keempat atau bising
sistolik pada waktu serangan angina atau pada waktu melakukan aktivitas. Dari data yang
telah didapat maka hasil pemeriksaan fisik ;
Kesadaran umum : compos mentis, tampak sakit berat.
Tanda vital : tekanan darah : 180/90 mmHg
FN : 90/menit
FP : 22x/menit
Suhu : afebris
Inpeksi ; kulit pucat, sesak napas, keringat dingin.
Palpasi ; dingin
Auskultasi ; Kadang-kadang dapat juga ditemukan bunyi jantung keempat atau
bising sistolik pada waktu serangan angina atau pada waktu melakukan
aktivitas.
Pemeriksaan Penunjang
- Pemeriksaan EKG (gambar 1)
Pada angina pektoris dan NSTEMI, gambaran EKG saat istirahat seringkali normal pada
kurang lebih 50% pasien (terutama pada angina pectoris stabil). Perubahan segmen ST
(depresi segmen ST tipe horizontal atau downsloping, dengan perubahan sebesar lebih dari
0,5 mm di bawah garis baseline) biasanya tidak spesifik karena dapat terjadi pada penyakit
pericardial, miokardial, dan katup jantung, atau transien akibat ansietas, perubahan posisi,
obat-obatan, atau penyakit esofagus.5,6 Perubahan segmen ST kembali menjadi normal
setelah serangan iskemik berhenti. Gelombang T dapat menjadi terbalik (inversi) atau
bahkan menghilang.7 Hal ini disebabkan karena adanya hipertrofi ventrikel kiri yang
mungkin disebabkan karena hipertensi, stenosis aorta, atau kardiomiopati hipertrofik
sehingga menyebabkan abnormalitas repolarisasi atau gangguan konduksi.7,8 Adanya
gelombang Q patologis mungkin menandakan adanya infark sebelumnya.8
- Pemeriksaan stress test EKG
Pemeriksaan ini paling banyak digunakan untuk mendiagnosa serta menentukan prognosis
dari penyakit jantung koroner, dapat dilakukan 6 hari setelah infark miokard tanpa
komplikasi.5 Pemeriksaan ini biasanya dikombinasi dengan pemeriksaan imaging (nuklir,
echocardiography, atau MRI). Protokol yang biasanya digunakan adalah protocol Bruce,
di mana aktivitas kerja akan ditingkatkan setiap 3 menit bila belum ada nyeri dada.7
Pemeriksaan 12 sadapan EKG dilakukan sebelum, saat, dan setelah aktifitas fisik,
biasanya di atas treadmill. Gambaran EKG dipantau bersama dengan gejala serta tekanan
darah lengan. Performa kerja biasanya tergantung dari gejala, dan tes akan dihentikan
setelah munculnya nyeri dada, dyspnea, dizziness, fatique, depresi segmen ST > 2 mm,
penurunan tekanan darah sistolik > 10 mmHg, atau adanya takiaritmia ventrikel. Hasil
positif atau negatif palsu terjadi pada sepetiga kasus, namun hasil positif pada pasien laki-
Gambar 1. Contoh gambaran NSTEMISumber: Pedoman praktis EKG
laki usia > 50 tahun dengan riwayat angina tipikal dan mengalami nyeri dada saat exercise
kemungkinannya 98% positif penyakit jantung koroner. Kemungkinan diagnostic menurun
bila terdapat pada pasien laki-laki berusia < 40 tahun yang tidak menunjukkan gejala,
perempuan pre-menopause dengan tidak adanya resiko aterosklerosis dini, penggunaan
obat-obat kardioaktif (digitalis, antiaritmia), gangguan konduksi intraventrikular,
gangguan ST-T istirahat, hipertrofi ventrikel, atau kadar kalium serum abnormal.
Yang perlu diukur pada stress test adalah:
Durasi total exercise
Onset perubahan segmen ST iskemi dan nyeri dada
Tahapan kerja yang dilakukan
Performa kerja jantung internal (denyut dan tekanan nadi)
Kedalaman depresi segmen ST dan waktu yang dibutuhkan untuk pemulihan gambaran
EKG ke normal
Kontraindikasi pada angina pada saat istirahat dalam waktu 48 jam terakhir, ritme tak
stabil, stenosis aorta berat, miokarditis akut, gagal jantung tak terkendali, hipertensi
pulmonal berat, dan endokarditis infektif aktif.
Respon normal terhadap exercise bertahap adalah peningkatan denyut jantung dan
tekanan darah yang progresif. Adanya kegagalan kenaikan tekanan darah atau bahkan
penurunan dengan tanda-tanda iskemia dapat menjadi faktor prognostik penting yang
menunjukkan adanya iskemi akibat disfungsi ventrikel kiri yang global.5 Depresi segmen
ST pada kerja ringan dan/atau depresi segmen ST yang berlangsung > 5 menit pasca
pemberhentian kerja mengindikasikan beratnya penyakit dan resiko tinggi kejadian lanjut,
dan dianjurkan untuk menjalani arteriografi koroner dan revaskularisasi.5,6
- Pemeriksaan laboratorium
Selain tes laboratorium standar untuk mengevaluasi sindrom koroner akut (troponin
dan CK-MB), faktor-faktor yang menyebabkan iskemi (misalnya anemia) dan untuk
skrining faktor resiko penyakit jantung iskemik (misalnya hiperlipidemia), pemeriksaan
darah biasanya tidak berguna untuk mendiagnosis angina yang stabil.
Sementara itu, untuk angina tak stabil dan NSTEMI, hasil pemeriksaan laboratorium
mungkin normal tergantung jarak waktu dilakukannya pemeriksaan terhadap waktu onset
gejalanya. Penanda nekrosis miosit kardiak (CK, CK-MB, Troponin I dan T) dapat
digunakan untuk mendeteksi infark miokard akut, yaitu dengan didapatnya nilai abnormal
dari penanda-penanda tsb.9Troponin lebih sensitif dan spesifik dibandingkan CK-MB,
serta kadarnya berbanding lurus dengan resiko kematian. Sedangkan CK-MB yang juga
terdapat di otot skelet dan ada pada kadar rendah pada orang sehat menandakan nekrosis
berulang pada waktu singkat setelah kejadian pencetus.10 Setiap tes tsb dapat menjadi
positif dalam waktu 4-6 jam setelah onset infark dan menjadi abnormal dalam 8-12 jam,
serta menghilang dalam 2 minggu (untuk troponin) dan 36-48 jam (untuk CK-MB).11,12
Kreatinin serum penting untuk menentukan faktor resiko, dan klirens kreatinin penting
untuk menentukan dosis beberapa antiplatelet.10
- Pemeriksaan radiologi
Roentgen thorax
Pemeriksaan ini dapat melihat kalsifikasi koroner maupun katup jantung, tanda-tanda lain
misalnya gagal jantung, penyakit katup jantung, perikarditis, dan dissecting aneurism.5
CT scan dan MRI
CT scan dapat menggambarkan jantung dan arteri koronernya. Berguna untuk pasien yang
kemungkinannya kecil menderita penyakit arteri koroner signifikan. CT angiografi juga
berguna untuk mengevaluasi nyeri dada dan suspek sindrom koroner akut. Namun
pemeriksaan CT belum dianjurkan menjadi pemeriksaan rutin akibat radiasinya yang
besar.
MRI kardiak berguna untuk memperlihatkan gambaran jantung dan pembuluh darah besar
tanpa paparan radiasi kontras iodium. Sangat efektif untuk melihat ketebalan miokard,
ukuran ruang jantung, dan penyakit congenital lain.
Angiografi dan kateterisasi kardiak
Arteriografi selektif koroner merupakan prosedur diagnostic definitive untuk penyakit
jantung koroner, namun harganya mahal. Metode ini harus dilakukan pada keadaan di
mana PTCA dan PCI menjadi pertimbangan terapi, juga bila pasien dikontraindikasikan
untuk prosedur diagnostic non-invasif. Prosedur ini biasanya dilakukan bersama dengan
kateterisasi jantung kiri guna menyingkirkan kemungkinan stenosis aorta dan dengan
ventrikulografi kontras guna mengetahui fungsi ventrikel kiri secara regional dan global.
Sedangkan kateterisasi selain berfungsi melihat keadaan jantung kiri, juga berguna untuk
melihat fungsi katup dan anatomi arteri.
Pemeriksaan echocardiography
Echocardiogram saat istirahat penting untuk mengevaluasi adanya disfungsi sistolik pada
ventrikel kiri dan pergerakan dinding jantung serta penyakit jantung struktural seperti
stenosis aorta atau kardiomiopati hipertrofik.5 Pada STEMI, abnormalitas dari pergerakan
dinding hampir selalu didapatkan.9
PET scan
Berguna melihat perfusi dan metabolisme miokard.
Pemeriksaan stress test imaging
Skintigrafi
Menggunakan talium, technetium, dan tetrafosmin sebagai radiotracer. Defek skintigrafi
menandakan adanya zona hipoperfusi akibat iskemi atau scar. Jika miokard masih viable,
defek akan menghilang saat istirahat atau saat adanya aliran darah yang adekuat,
menandakan iskemi yang reversibel. Defek yang dapat dilihat pada injeksi tracer saat
istirahat atau masih bertahan 3-4 jam setelah injeksi selama istirahat atau vasodilatasi
farmakologis biasanya menandakan infark miokard, namun dapat juga iskemi berat. Stress
imaging positif pada 75-90% pasien dengan penyakit koroner yang signifikan secara
anatomis.
Angiografi radionuklir
Menggambarkan ventrikel kiri dan mengukur fraksi ejeksi serta pergerakan dindingnya.
Pada penyakit koroner, abnormalitas saat istirahat menandakan adanya infark, sedangkan
saat kerja menandakan adanya iskemi yang diinduksi oleh aktivitas fisik. Kurang spesifik
pada orangtua dan jenis penyakit jantung yang lain.
C. Diagnosis
Work diagnosis (WD)
Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik miokard akut
yang berada di antara angina pektoris stabil dan infark miokard akut. Untuk menegakkan
diagnosis angina pectoris diperlukan pengetahuan mengenai riwayat penyakit, karena
diagnosis pada angina seringkali berdasarkan adanya keluhan sakit dada yang mempunyai
cirri khas sebagai berikut:
1. Letaknya
Seringkali pasien merasakan adanya sakit/nyeri dada di daerah sternum/tengah atau di
bawah sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke
punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan. Sakit dada juga dapat timbul di tempat
lain seperti di daerah epigastrium , leher, rahang, gigi, bahu.
2. Kualitas sakit dada pada angina
Pada angina, sakit dada biasanya seperti tertekan benda berat (pressure like), atau
seperti diperas (squeezing) atau terasa panas(burning), kadang-kadang hanya perasaan
tidak enak di dada karena pasien tidak dapat menjelaskan sakit dada tersebut dengan
baik, lebih-lebih bila pendidikan pasien kurang.
3. Hubungan dengan aktivitas
Sakit dada pada angina pectoris biasanya timbul pada waktu melakukan aktivitas,
misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalan mendaki atau
menaiki tangga. Pada yang berat beraktivitas ringan seperti mandi atau menggosok
gigi, makan terlalu kenyang, emosi, dapat menimbulkan sakit dada. Sakit dada
tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina dapat
timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam.
4. Lamanya serangan sakit dada
Serangan sakit dada biasanya berlangsung > 30 menit, walaupun perasaan tidak enak
di dada masih dapat terasa setelah sakit dada hilang. Bila sakit dada berlangsung
lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan
bukan disebabkan angina pectoris biasa. Pada pasien angina pectoris dapat pula timbul
keluhan lain seperti sesak napas, perasaan lelah dan kadang-kadang sakit dada disertai
keringat dingin.
Terminologi ATS harus tercakup dalam kriteria penampilan klinis sebagai berikut :
1. Angina pertama kali
Angina timbul pada saat aktifitas fisik. Baru pertama kali dialami oleh penderita
dalam periode 1 bulan terakhir
2. Angina progresif
Angina timbul saat aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1 bulan terakhir, yaitu
menjadi lebih sering, lebih berat, lebih lama, timbul dengan pencetus yang lebih
ringan dari biasanya dan tidak hilang dengan cara yang biasa dilakukan. Penderita
sebelumnya menderita angina pektoris stabil.
3. Angina waktu istirahat
Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal yang dapat menimbulkan
peningkatan kebutuhan O2 miokard. Lama angina sedikitnya 15 menit.
4. Angina sesudah IMA
Angina yang timbul dalam periode dini (1 bulan) setelah IMA. Kriteria penampilan
klinis tersebut dapat terjadi sendiri-sendiri atau bersamabersama tanpa adanya gejala
IMA. Nekrosis miokard yang terjadi pada IMA harus disingkirkan misalnya dengan
pemeriksaan enzim serial dan pencatatan EKG.
Differential diagnosis (DD) 12
Angina tak stabil dan NSTEMI merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan
patofisiologi dan gambaran klinis, penatalaksanaan keduanya-pun tidak berbeda. Diagnosis
NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi UA (unstable angina) menunjukkan
bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung, seperti: troponin
maupun CK-MB. Gambaran klinis UA, antara lain: nyeri dada > 20 menit, dapat disertai
sesak napas, mual sampai muntah, terkadang disertai keringat dingin, sedangkan pada
pemeriksaan fisik seringkali tidak ada yang khas.
Pada STEMI diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan
pada EKG elevasi ST>2 mm, minimal pada sadapan 2 ekstremitas, troponin T yang
meningkat dapat memperkuat diagnosis. Pada pemeriksaan fisik, sebagian besar pasien cemas
dan tidak bisa istirahat, ekstremitas pucat disertai keringat dingin, nyeri dada substernal > 30
menit, tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan
intensitas bunyi jantung I dan split paradoksikal bunyi jantung II, dapat ditemukan murmur
midsistolik atau late sistolik, dan peningkatan suhu sampai 38˚C dapat dijumpai dalam
minggu pertama pasca STEMI.
Pada angina pectoris stabil, nyeri dada timbul mulai dari beberapa menit sampai < 20
menit, yang tadinya agak berat akan berangsur-angsur turun kuantitas dan intensitasnya
dengan atau tanpa pengobatan, kemudian menetap (misalnya beberapa hari sekali atau baru
timbul pada beban/stress tertentu). Pada sebagian pasien lainnya, nyeri dadanya bahkan
berkurang sampai akhirnya hilang (asimtomatik), walaupun sebetulnya tanda iskemia tetap
dapat terlihat pada EKG istirahatnya, sedangkan pasien-pasien yang lain yang juga
asimtomatik dapat mempunyai hasil EKG istirahat yang normal, dan iskemia baru terlihat
pada stres tes. Pemeriksaan fisik pada kebanyakan pasien menunjukkan hasil yang normal,
namun dapat juga didapatkan adanya kelainan seperti aritmia, gallop, murmur, split S2
paradoksal dan ronki basah basal paru apabila pemeriksaan dilakukan pada saat serangan
nyeri.
ST Elevation Myocardial Infraction
STEMI terjadi karena sumbatan yang komplit pada arteri koroner. Jika tidak dilakukan
pengobatan dapat menyebabkan kerusakan miokardium yang lebih jauh. Pada fase akut
pasien beresiko tinggi untuk mengalami fibrilasi ventrikel atau takhikardi yang dapat
menyebabkan kematian. Bantuan medis harus segera dilakukan.
Tanda dan gejala
1. Nyeri dada yang dilukiskan sebagai:
a. Sesak,
b. Nyeri seperti saat salah cerna,
c. Seperti terjatuh,
d. Seperti ada yang membebat dada,
e. Sepeti ada orang yang duduk di dada
2. Nyeri menjalar ke tangan kiri, kedua tangan dan atau ke dagu.
3. Nyeri kemungkinan diikuti dengan:
a. Berkeringat,
b. Napas pendek,
c. Mual dan muntah
Non-ST Elevation Myocardial Infarction
Pada beberapa pasien dengan NSTEMI, mereka memiliki resiko tinggi untuk
terjadinya kemacetan pembuluh darah koroner, yang dapat menyebabkan kerusakan
miokardium yang lebih luas dan aritmia yang dapat menyebabkan kematian. Resiko untuk
terjadinya kemacetan dapat terjadi pada beberapa jam pertama dan menghilang dalam seiring
dengan waktu .
Tabel.1 Perbedaan Kelainan Jantung pada Penyakit Infark Miokard Akut
Menifestasi Klinis Patogenesis
Unstable angina pectoris Pada angina pektoris tidak stabil terjadi erosi
atau fisur pada plak aterosklerosis yang relatif
kecil dan menimbulkan oklusi trombus yang
transien. Trombus biasanya labil dan
menyebabkan oklusi sementara yang
berlangsung antara 10-20 menit
NSTEMI
(Non ST Elevation Myokardial
Infark)
Pada NSTEMI kerusakan pada plak lebih berat
dan menimbulkan oklusi yang lebih persisten
dan berlangsung sampai lebih dari 1 jam. Pada
kurang lebih ¼ pasien NSTEMI, terjadi oklusi
thrombus yang berlangsung lebih dari 1 jam
tetapi distal dari penyumbatan terdapat
koleteral. Trombolisis spontan, resolusi
vasikonstriks dan koleteral memegang peranan
penting dalam mencegah terjadinya STEMI
STEMI
(ST Elevation Myokardial Infark)
Pada STEMI disrupsi plak terjadi pada daerah
yang lebih besar dan menyebabkan
terbentuknya trombus yang fixed dan persisten
yang menyebabkan perfusi miokard terhenti
secara tiba-tiba yang berlangsung lebih dari 1
(satu) jam dan menyebabkan nekrosis miokard
transmural
Tabel.2 Perbedaan Hasil EKG dan Enzim Jantung pada Penyakit Infark Miokard Akut
Jenis Nyeri Dada EKG Enzim Jantung
APTS Angina pada waktu
istirahat/aktivitas ringan
(CCS III-IV). Cresendo
angina. Hilang dengan nitrat
Depresi segmen T
Inversi gelombang T
Tidak ada gelombang Q
Tidak meningkat
NSTEMI Lebih berat dan lama (> 30
menit). Tidak hilang dengan
nitrat, perlu opium.
Depresi segmen ST
Inversi gelombang T
Meningkat minimal 2
kali nilai batas atas
normal
STEMI Lebih berat dan lama (> 30
menit) tidak hilang dengan
nitrat, perlu opium.
Hiperakut T
Elevasi segmen T
Gelombang Q
Inversi gelombang T
Meningkat minimal 2
kali nilai batas atas
normal
Penyakit dari sistem kardiovaskular:
Perikarditis
Nyeri biasanya disebabkan karena inspirasi dan saat berbaring terlentang. Terjadi
perubahan segmen ST yang difus, dengan elevasi yang berbentuk cekung. Didapat pula
depresi segmen PR dan tidak adanya depresi segmen ST resiprokal. Terapi fibrinolitik
dapat menyebabkan hemoperikardium
Dissecting aorta (gambar 2)
Nyeri biasanya sentral, sangat berat, dan kadang dirasakan seperti sensasi “dirobek”.
Nyeri maksimal selama beberapa jam. Foto toraks dapat memberikan gambaran
pelebaran mediastinum. Echocardiogram thorax dapat menunjukkan adanya robekan
pada intima aorta proksimal. Pemeriksaan lanjutan yang dianjurkan bila echocardiogram
memberikan gambaran yang tidak diagnostic adalah CT, MRI, atau transesophageal
echocardiography. Terapi fibirinolitik dapat menyebabkan kematian.
Kardiomiopati hipertrofik
Nyeri dada menyerupai angina yang berhubungan dengan demand oksigen. Pemberian
nitrat atau dobutamin dapat menyebabkan hipotensi dan sinkop.12
a. Penyakit dari sistem gastrointestinal: esofagitis refluks, tukak peptik, kolesistitis (nyeri
kuadran kanan atas yang menyerupai nyeri pada infark miokard inferior beserta
gambaran EKG nya, namun terdapat demam, leukositosis, dan tenderness), spasme
esophagus, pancreatitis, dan penyakit gastrointestinal fungsional
b. Penyakit dari sistem respirasi: pneumonia, emboli pulmonal (nyeri dada dan sesak tanpa
gambaran klinis dan radiologis dari edema pulmonal, serta adanya regangan dan dilatasi
ventrikel kanan), hipertensi pulmonal, pneumothorax spontan, hiperventilasi (dapat
menyebabkan serangan mirip angina pada orang yang panik).
D. Etiologi
1. Penyakit Arteri Koroner
Arteri-arteri koroner mensuplai darah yang beroksigen pada otot jantung. Penyakit
arteri koroner berkembang ketika kolesterol mengendap di dinding arteri, menyebabkan
pembentukan senyawa yang keras dan tebal yang disebut plak kolesterol. Akumulasi dari
plak kolesterol dari waktu ke waktu menyebabkan penyempitan dari arteri-arteri koroner,
proses yang disebut arteriosklerosis.
Arteriosklerosis dapat dipercepat dengan merokok, tekanan darah tinggi, kolesterol
yang naik, dan diabetes. Ketika arteri-arteri koroner menjadi sempit lebih dari 50% sampai
70%, mereka tidak lagi memenuhi permintaan oksigen darah yang meningkat oleh otot
jantung selama latihan atau stres. Kekurangan oksigen pada otot jantung menyebabkan nyeri
dada (angina).
2. Coronary artery spasm
Dinding-dinding dari arteri-arteri dikelilingi oleh serat-serat otot. Kontraksi yang
cepat dari serat-serat otot ini menyebabkan penyempitan yang tiba-tiba (spasm) dari arteri-
arteri. Spasme dari arteri-arteri koroner mengurangi darah ke otot jantung dan menyebabkan
angina. Spasme dapat terjadi pada arteri-arteri koroner normal serta pada yang disempitkan
oleh arteriosklerosis. Spasme arteri koroner dapat juga disebabkan oleh penggunaan atau
penyalahgunaan cocaine. Spasme dari dinding arteri yang disebabkan oleh cocaine dapat
begitu signifikan sehingga ia sebenarnya dapat menyebabkan serangan jantung.
E. Patofisiologi 13
Gambar 3. Patogenesis plak ateroma dan perubahannyaSumber: Robbins basic pathology 8th ed
Gejala angina pektoris pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang tidak menetap
akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O2 miokard. Beberapa keadaan yang
dapat merupakan penyebab baik tersendiri ataupun bersamasama yaitu :
1. Faktor di luar jantung
Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner yang terbatas
maka hipertensi sistemik, takiaritmia, tirotoksikosis dan pemakaian obat-obatan
simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O2 miokard sehingga mengganggu
keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O2. Penyakit paru menahun dan penyakit sistemik
seperti anemi dapat menyebabkan tahikardi dan menurunnya suplai O2 ke miokard.
2. Sklerotik arteri koroner
Sebagian besar penderita ATS mempunyai gangguan cadangan aliran koroner yang menetap
yang disebabkan oleh plak sklerotik yang lama dengan atau tanpa disertai trombosis baru
yang dapat memperberat penyempitan pembuluh darah koroner. Sedangkan sebagian lagi
disertai dengan gangguan cadangan aliran darah koroner ringan atau normal yang disebabkan
oleh gangguan aliran koroner sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh darah.
3. Agregasi trombosit
Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran darah sehingga
menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang akhirnya membentuk trombus dan
keadaan ini akan mempermudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah.
4. Trombosis arteri koroner
Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik sehingga penyempitan
bertambah dan kadang-kadang terlepas menjadi mikroemboli dan menyumbat pembuluh
darah yang lebih distal. Trombosis akut ini diduga berperan dalam terjadinya ATS.
5. Pendarahan plak ateroma
Robeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah kemungkinan mendahului dan
menyebabkan terbentuknya trombus yang menyebabkan penyempitan arteri koroner.
6. Spasme arteri koroner
Peningkatan kebutuhan O2 miokard dan berkurangnya aliran koroner karena spasme
pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban ATS. Spame dapat terjadi pada arteri koroner
normal atupun pada stenosis pembuluh darah koroner. Spasme yang berulang dapat
menyebabkan kerusakan artikel, pendarahan plak ateroma, agregasi trombosit dan trombus
pembuluh darah.
Beberapa faktor risiko yang ada hubungannya dengan proses aterosklerosis antara lain
adalah:
Faktor risiko yang tidak dapat diubah : Umur, jenis kelamin dan riwayat penyakit
dalam keluarga.
Faktor risiko yang dapat diubah : Merokok, hiperlipidemi, hipertensi, obesitas dan
DM.
F. Epidemiologi
Penyakit jantung iskemik merupakan pembunuh pertama di Amerika dan seluruh
dunia. Jumlah penderita angina mencapai > 6 juta dari 13 juta orang yang terkena penyakit
jantung iskemik, sedangkan jumlah penderita infark > 7 juta dari total jumlah yang sama.
Rasio insidens angina tak stabil dan NSTEMI dengan STEMI semakin bertambah, dimana
hampir setengah dari penderitanya adalah wanita (laki-laki lebih banyak terkena STEMI).
Penyakit jantung iskemik lebih banyak terjadi pada kelompok orang dengan penghasilan
menengah dan rendah.9Survei Rumah Tangga Nasional Departemen Kesehatan 1986
melaporkan angka kematiaan di daerah perkotaan dan pedesaan untuk PJK masing-masing
53.5 dan 24.6 per 100.000 penduduk. Ini relatif rendah dibanding negara maju.
Faktor resiko penyakit jantung iskemik dapat digolongkan dalam 2 golongan:
a. Resiko mayor
- Riwayat penyakit jantung iskemik prematur pada keluarga
Mekanismenya belum jelas dan multifaktorial.8
- Kadar kolesterol HDL rendah dan kadar kolesterol total serta kolesterol LDL yang tinggi.7,8,14
- Hipertensi.14
- Kebiasaan merokok
Berhenti merokok mengurangi resiko penyakit jantung iskemik sebesar 50% dalam 1 tahun.7
- Intoleransi glukosa atau diabetes mellitus
Karena hubungannya dengan hipertensi, kolesterol HDL rendah, partikel LDL kecil,
dan meningkatnya trigliserida. Selain itu, pasien diabetes biasanya cenderung memiliki lebih
dari 1 penyakit vascular.8
- Hipertrofi ventrikel kiri.14
Menyebabkan naiknya demand.2
- Hilangnya efek proteksi estrogen terhadap kadar kolesterol serta agregasi platelet (akibat
menopause)
(*Usia merupakan faktor predisposisi paparan terhadap kolesterol LDL, hipertensi, dan
diabetes. Jenis kelamin laki-laki merupakan predisposisi terhadap lebih berkurangnya
kolesterol HDL dibanding wanita.)
b. Resiko minor
- Aktivitas fisik kurang
Menyebabkan rendahnya kadar kolesterol HDL dan hipertensi.8
- Obesitas (terutama obesitas sentral).7,14
- Kurang konsumsi sayur dan buah serta terlalu banyak alkohol.7
- Stres
- Hiperurisemia
- Hipertrigliseridemia (≥ 150mg/dL).14
G. Gejala klinis
1. Perasaan tidak enak pada daerah dada substernal selama 1-4 menit berkurang dengan
istirahat atau pemberian obat nitrat
i) nyeri dada seperti tertekan, terbakar, berat
ii) dapat menjalar kebahu, punggung,
iii) Lengan,danleher sampai epigastrium
iv) umumnya akibat faktor pencetus sbb : latihan fisik, kerja berat, emosi, makan , suhu
yang dingin dan merokok
2. Dyspneu / sesak nafas
3. Mual / muntah
4. Cemas
5. Lemas
6. Tachicardi
7. Hypotensi / hypertensi
8. Tachipnoe
9. Keringat dingin
H. Komplikasi
Angina tidak stabil yang berkelanjutan dapat mengakibatkan;
1. Infarksi miokardium yang akut ( serangan jantung)
2. Kematian karena jantung secara mendadak
3. Aritmia kardiak
4. Payah Jantung
5. Syok Kardiogenik
I. Penatalaksanaan
Pada dasarnya bertujuan untuk memperpanjang hidup dan memperbaiki kualitas
hidup dengan mencegah serangan angina baik secara medikamentosa atau
nonmedikamentosa (pembedahan).
A. Terapi medikamentosa13
Bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina. Ada 3 jenis obat yaitu :
A. Obat anti iskemia
1. Golongan nitrat
Nitrogliserin merupakan obat pilihan utama pada serangan angina akut. Mekanisme
kerjanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah koroner. Efeknya langsung
terhadap relaksasi otot polos vaskuler. Nitrogliserin juga dapat meningkatkan toleransi
exercise padapenderita angina sebelum terjadi hipoktesia miokard. Bila diberikan sebelum
exercise dapat mencegah serangan angina.
2. Ca- Antagonis
Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekwensi serangan pada
beberapa bentuk angina. Cara kerjanya :
Memperbaiki spasme koroner dengan menghambat tonus vasometer pembuluh darah
arteri koroner (terutama pada angina Prinzmetal).
Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke miokard
Dilatasi arteri perifer sehingga mengurangi resistensi perifer dan menurunkan
afterload.
Efek langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi denyut, jantung dan
kontraktilitis sehingga mengurangi kebutuhan O2.
3. Beta Bloker
Cara kerjanya menghambat sistem adrenergenik terhadap miokard yang menyebabkan
kronotropik dan inotropik positif, sehingga denyut jantung dan curah jantung dikurangi.
Karena efeknya yang kadiorotektif, obat ini sering digunakan sebagai pilihan pertama untuk
mencegah serangan angina pektoris pada sebagian besar penderita.
B. Obat antiagregasi trombosit
Obat antiplatelet merupakan salah satu dasar dalam pengobatan angina tak stabil
merupakan infark tanpa elevasi ST segmen.
1) Aspirin
Aspirin dapat mengurangi kematian jantung dan mengurangi infark fatal maupun
nonfatal dari 51% sampai 72% pada pasien dengan angina tidak stabil.
2) Tiklopidin
Suatu derivat tienopiridin merupakan obat lini kedua dalam pengobatan angina tak
stabil bila pasien tidak tahan aspirin.
3) Klopidogrel
Merupakan derivat tienopiridin yang dapat menghambat agregasi platelet. Efek
sampingnya lebih kecil dari tiklopidin. Obat ini dianjurkan kepada padien yang tidak tahan
pada aspirin.
4) Inhibitor glikoprotein IIb/IIIa
C. Obat antitrombin
1) Unfractionate heparin
Heparin adalah merupakan glikosaminoglikan yang terdiri dari berbagai rantai
polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktifitas antikoagulan yang berbeda-beda.
Antitrombin III, bila terikat dengan heparin, akan bekerja menghambat trombin dan fakor Xa.
Heparin juga mengikat protein plasma yang lain, sel darah dan sel endotel, yang akan
mempengaruhi bioavailibilitas. Kelemahan lain heparin adalah efek terhadap trombus yang
kaya trombosit dan heparin dapat dirusak oleh platelet faktor 4.
Metaanalisa dari 6 penelitian menunjukkan bahwa pemberian heparin bersama aspirin
dapat mengurangi risiko sebesar 33% dibandingkan dengan aspirin saja.
Karena adanya ikatan protein yang lain dan perubahan bioavailabilitis yang berubah-
ubah maka pada pemberian selalu perlu pemeriksaan laboratorium untuk memastikan dosis
pemberian cukup efektif.
2) Low molecular weight heparin (LMWH)
Dibuat dengan melakukan depolimerisasi rantai polisakarida heparin. Kebanyakan
mengandung sakarida kurang dari 18 dan hanya bekerja sebagai faktor Xa, sedangkan
heparin menghambat faktor Xa dan trombin. Dibandingkan dengan unfractionated heparin,
LMWH mempunyai ikatan protein plasma kurang. LMWH yang ada di Indonesia adalah
delteparin, nadroparin, enoksaparin dan fondaparinux. Keuntungan pemberian LMWH
karena cara pemberian mudah yaitu dapat disuntikkan secara subkutan dan tidak
membutuhkan pemeriksaan laboratorium.
3) Direct thrombin inhibitor
Secara teoritis mempunyai kelebihan karena bekerja langsung mencegah pembekuan
darah, tanpa dihambat oleh plasma protein maupun platelet faktor 4. Hirudin dapat
menurunkan angka kematian dan infark miokard, tetapi komplikasi perdarahan bertambah.
Bivalirudin juga menunjukkan efektifitas yang sama dengan efek samping perdarahan kurang
dari heparin. Bivalirudin juga disetujui untuk menggantikan pada pasien angina tak stabil
yang menjalani PCI.
B. Nonmedikamentosa
Pembedahan
Prinsipnya bertujuan untuk :
- memberi darah yang lebih banyak kepada otot jantung
- memperbaiki obstruksi arteri koroner.
Ada 4 dasar jenis pembedahan :
Ventricular aneurysmectomy : Rekonstruksi terhadap kerusakan ventrikel kiri.
Coronary arteriotomy : Memperbaiki langsung terhadap obstruksi arteri koroner.
Internal thoracic mammary : Revaskularisasi terhadap miokard.
Coronary artery baypass grafting (CABG) : Hasilnya cukup memuaskan dan aman
yaitu 80%-90% dapat menyembuhkan angina dan mortabilitas hanya 1 % pada kasus
tanpa kompilasi.
Metode terbaru lain di samping pembedahan adalah :
1. Percutanecus transluminal coronary angioplasty (PCTA).
2. Percutaneous ratational coronary angioplasty (PCRA).
3. Laser angioplasty.
J. Pencegahan
Tindakan terbaik adalah pencegahan untuk mengurangi faktor risiko pada angina
pectoris tak stabil. Tujuannya adalah untuk mencegah terjadinya angina, mencegah serangan
jantung, atau kematian mendadak. Meskipun tidak ada yang dapat dicegah dari usia lanjut,
resiko genetik, atau jenis kelamin, faktor risiko tertentu dapat kita kendalikan yaitu;
Berhenti/mengurangi merokok dan menggunakan nikotin dalam bentuk apapun.
Kontrol tekanan darah tinggi.
Menurunkan lemak darah (melalui diet, olahraga, dan obat-obatan).
Pertahankan berat badan yang sehat.
Kontrol diabetes dan gula darah
Jangan gunakan stimulan seperti kokain atau amfetamin.
Jika seseorang sudah memiliki aterosklerosis dan angina, mereka dapat belajar untuk
mengambil tindakan pencegahan untuk menghindari gejalanya. Menghindari "pemicu" akan
membantu menjaga orang tersebut nyaman dan bebas dari gejala.
Berhenti/mengurangi merokok
Jangan gunakan kafein, kokain, amfetamin, atau stimulan lainnya
Minum alkohol moderat (tidak lebih dari 1-2 minuman sehari-hari)
Hindari makan besar dan berat yang membuat Anda merasa "kenyang"
Mengurangi stres
Membentuk rutinitas olahraga teratur (membahas rencana dengan penyedia layanan
kesehatan Anda)
Pertanyaan olahraga untuk orang dengan angina adalah penting. Latihan juga dianjurkan.
Jika pasien telah berolahraga keras, mereka mungkin perlu untuk mengurangi kembali
kegiatan olahraga untuk menghindari gejala.
Jika pasien belum berolahraga, atau telah berolahraga cukup, tanyakan dengan penyedia
layanan kesehatan pertama tentang aktivitas fisik yang akan aman dan nyaman. Kadang-
kadang program rehabilitasi terstruktur jantung adalah cara yang bermanfaat untuk
memulai program latihan.
Penyedia layanan kesehatan dapat merekomendasikan minum aspirin setiap hari.
Mengambil aspirin bukan tanpa risiko, terutama pada orang tua, orang dengan penyakit
pencernaan atau gangguan pembekuan darah, dan orang-orang yang mengambil obat jenis
tertentu.
Alergi terhadap aspirin tidak biasa. Beritahu penyedia kesehatan Anda jika Anda alergi
terhadap aspirin atau memiliki reaksi terhadap aspirin.
K. prognosis
Risiko kematian atau komplikasi iskemik pada pasien dengan angina tidak stabil
adalah lebih rendah dibandingkan dengan MI, tetapi lebih tinggi dibandingkan dengan angina
stabil. Risiko ini lebih besar ketika gejala pertama terjadi dan menurun dengan cepat ke
tingkat dasar, ditentukan oleh karakteristik pasien dengan angina stabil, dalam waktu sekitar
2 bulan dari presentasi awal. Prognosis pasien dengan gejala sugestif dari angina tidak stabil
ditentukan oleh kemungkinan CAD, tempo perjalanan klinis baru-baru ini, dan oleh faktor-
faktor yang mempengaruhi kemungkinan bahwa pasien akan bertahan hidup harus peristiwa
iskemik akut terjadi. Episode berkepanjangan nyeri dada yang parah adalah penanda penting
berisiko tinggi angina tidak stabil. Pasien dengan diagnosis angina tidak stabil dapat
bertingkat menjadi tiga kelompok dicirikan sebagai memiliki risiko rendah, menengah, atau
tinggi kematian atau MI nonfatal. Sebagai kemajuan pasien melalui kursus klinis penyakit
mereka, acara tambahan (seperti episode iskemik berulang) dapat terjadi, dan tambahan data
(seperti penilaian terhadap ventrikel kiri [LV] fraksi ejeksi [EF]) dapat diperoleh yang
memungkinkan penilaian prognosis yang akan diperbarui atau disempurnakan.
PENUTUP
Kesimpulan
Hipotesis dapat diterima, laki-laki tersebut menderita angina pektoris tak stabil.
Penyebab paling umum dari angina iskemik miokard.2 Angina pektoris adalah istilah medis
untuk jenis nyeri dada. Angina pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari
suatu iskemik miokard tanpa adanya infark. Angina tak stabil dapat terjadi pada saat istirahat
maupun bekerja. Angina tidak stabil adalah hasil dari pecahnya plak mendadak, yang
menyebabkan akumulasi cepat trombosit di lokasi pecah dan peningkatan mendadak dalam
obstruksi aliran darah pada arteri koroner. Akibatnya, gejala angina tidak stabil terjadi tiba-
tiba, sering kali dalam cara yang tak terduga atau tidak terduga. Gejala mungkin baru, lama,
lebih berat, atau terjadi dengan sedikit atau tidak ada tenaga.
DAFTAR PUSTAKA
1. Sherwood L. Fisiologi jantung. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran 2nd ed. Jakarta : EGC;
2001.
2. Kumar, Abbas, Fausto, Mitchell. Robbins basic pathology. 8th ed. China: Elsevier
Saunders; 2007. p.388-391.
3. Abdurrahman N. Penuntun anamnesis dan pemeriksaan fisis. Cetakan ke-3.
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta : 2005. H. 247-500.
4. Aaronson PI, Ward JPT. The cardiovascular system at a glance. 3rd ed.
Massachusetts: Blackwell Science; 2007. P. 68-9.
5. Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jamelson, et al, editor. Harrison’s
principles of internal medicine. 17th ed. US: The McGraw-Hill Companies; 2008. P.
1514, 1516-20, 1522-4, 1529-30, 1533-4
6. McPhee SJ, Papadakis MA, editor. Current medical diagnosis & treatment 2010.
United States: The McGraw-Hill Companies; 2010. p.316-20, 326, 330, 336
7. Dharma S. Pedoman praktis sistematika interpretasi EKG. Jakarta: EGC; 2009.
H.15,18-9, 77-8
8. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiadi S, editor. Buku ajar ilmu
penyakit dalam. Edisi ke-5. Jakarta: Interna Publishing; 2009. H. 1735-6, 1741-3
9. Rani AA, Soegondo S, Nasir AUZ, Wijaya IP, Nafrialdi, Mansjoer A, editor. Panduan
pelayanan medik. Cetakan ke-2. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FKUI; 2006. H.63
10. McPhee SJ, Papadakis MA, editor. Current medical diagnosis & treatment 2010.
United States: The McGraw-Hill Companies; 2010. p.316-20, 326, 330, 336
11. Armstrong WF, Bach DS, Bates ER, Deeb GM, Koelling T, McLaughlin VV, et al,
editor. Practical cardiology: evaluation and treatment of common cardiovascular
disorders. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Wiliamns & Wilkins; 2008. p.99, 116, 152,
154, 156-62, 175, 178, 180, 186, 196.
12. Atmakuri S.R., Gollob M.H., Kleiman N.S..Stable Angina, Unstable Angina and Non-
ST Segment Elevation Myocardial Infarction(Acute Coronary Syndromes), in
Rosendorff C., Essential Cardiology 2nd ed ; Humana Press ; 2005 : 451-83.
13. Trisnohadi H.B. Angina pectoris tidak stabil. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam Jilid 2.
5th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009; 1732-1728.
14. Halim SL, Iskandar, Edward H, Kosasih R, Sudiono H. Patologi klinik: kimia klinik.
Ed pertama. Jakarta: Bagian Patologi Klinik Fakultas Kedokteran UKRIDA; 2011.
h.36
