View
524
Download
3
Category
Preview:
Citation preview
17.11.2014
1
Antikoagulantedavi
1
Tromboz
•Herediter
•Çevresel
•Yaşam tarzı
•Hastalık ilişkilifaktörlerin rol aldığı Çoğul Sonuçlu bir net fenomendir.
2
Tromboz Patogenezisi
• Trombus damar lumeni içinde oluşan, fibrin ve kan elemenlarından oluşan bir kitledir.
• İçeriği neden olan fizyopatolojiye bağlı olarak değişir.
• Arteriel trombuslarda büyük oranda trombosit, fibrin, daha az eritrosittten oluşur. Beyaz trombus
• Venöz trombuslarda büyük oranda eritrositler, fibrin ağından oluşur. Elastik özelliktedir. Kırmızı trombus
3
Tromboz Mekanizmaları
4
• Virchow, 100 yıl önce ilk gözlemlerini bildirmiştir.
• Damar duvarında anomaliler
• Kan komponentlerinin dağılımında değişiklik
• Kan akımı dinamiklerinde değişiklik
5
Damar duvarı Kan Akımı Kan Komponentleri
AntiplateletAntitrombin
ProfibrinolitikVazodilatator etki
Antitrombotik özellik kaybıProtrombotik endotel ile
karşılaşma
Hasar
Devamlı Akım
StazStenoz
Hiperviskozite
AntitrombinProtein C/S
Heparin KofaktörIItPAuPA
F XII
TrombinPAI
Antiplazmin
Tromboz
6
Venoz obstPelvik Tm,Trombp
Venöz B ArtışıKKY
ImmobiliteVenöz Dil.
Varikoz ven,Gebelik
Kan viskozite artışıMPH
Fib, Globulin Artışı,
STAZ
VENÖZ TROMBOZ PATOGENEZİ
tipde
rsno
tlari.wor
dpress
.com
17.11.2014
2
7
STAZ
Fibrin oluşumuTrombosit aktivasyonu
Lokal Damar hasarı
Koagulasyon Aktivasyonu
Trombofili
Malignite
Tromboz
TrombinTrombositBirikimi
Lokal artmış viskozite
Kalıcı PıhtıHatalı Fibrinolizis
Edinsel Venöz Tromboemboli Risk Faktörleri
• Immobilite
• Doku Travması,Cerrahi
• MI
• Gebelik, lohusalık
• Östrojen
• Variköz venler
• Eski DVT
• KKY
• Malignite
• NS
• İleri yaş
• Hiperviskozte durumları
• Kollajen doku hastalıkları
• Behçet
• PNH
• MPH
• Aktive koagulasyon faktörleri ile tedavi
8
Genetik Venöz Tromboemboli Risk Faktörleri
• Antikoagulan Eksikliği
1. Antitrombin
2. Protein C
3. Protein
• Anormal Protein
1. Faktör V Leiden
2. Disfibrinojenemiler
• Anormal metabolizma
Hemosistinuri
• Prokoagulanların Artışı
1. Protrombin
2. F VIII
• Muhtemel Mekanizmalar
Trombomodulin defektleri
Fibrinolitik defektler
9 10
ARTERİEL TROMBOZ PATOGENEZİ
Plak ülserasyonu,Fissur, yırtılma
Subendotelyum ile temas
Trombosit adezyonu
Trombosit aggregasyonu ve salınım
Yüksek AkımStresi
Lokal ADPTrombin oluşumu
Büyüyen Pıhtı
Vazokonst
Trombus disentTIA,USAB
Koagulasyon faktörlerine Bağlanma
TrombozDamar Tıkanması
MI, İnme
Fibrin
+
Arteriel Atherotromboz Risk Faktörleri Edinsel-Kalıtsal
• Prokoagulanların Artışı
Fibrinojen
F VII
FVIII
• Anormal Metabolizma
Hiperkolesterolemi
DM
Hiperhomosisteinemi
• Otoimmun hastalıklar
Antifosfolipid antikorlar
• Çevresel
Sigara
Diet
11
ANTİKOAGULAN TEDAVİ
• HEPARİN1. Standart Heparin SH
2. Düşük Molekül Ağırlıklı Heparin (DMAH)
• ORAL ANTİKOAGULANCoumarin, Warfarin
• Danaparoid*
• Hirudin*
• Pentasaccharide*
• Oral Küçük-molekül direkt thrombin inhibitor*
12
tipde
rsno
tlari.wor
dpress
.com
17.11.2014
3
Antikoagulanlar
13
Oral:Çoğul klinik çalışmaKüçük molekül DTI†
EnjeksiyonPentasaccharide
EnjeksiyonHirudin*
EnjeksiyonDanaparoid
OralWarfarin
EnjeksiyonLMWH
EnjeksiyonHeparin
Rekombinant hirudin HIT de onyı var
Diğer Antikoagulanlar
• DANAPAROİD Heparan sulfat, dermatan sulfat, kondroitin sulfat içeren glikoz-aminglikan karışımıdır. Anti Xa etkisi var
• HİRUDİN Sülük salyasından elde edilen bir polipeptid. Rekombinant elde edilmiştir.
• KÜÇÜK MOLEKULLU DİREKT TROMBİN İNHİBİTÖRLERİ
14
15
Koagulasyon Kaskadı
TF VII
IX
Xa
X
IXa
a
II Va
IIa
VIIIa
FIBRINOGEN FIBRIN16
Antikoagulanların Etki
TF VII
IX
Xa
X
IXa
a
II Va
IIa
VIIIa
FIBRINOGEN FIBRIN
OAK
OAK
OAK
OAK
SH; DMAH
SH,DMAH
SH,DMAH
17
Yeni Antikoagulanlar
TF VIIa
IX
Xa
X
IXa
II Va
IIa
VIIIa
FIBRINOGEN FIBRIN
PENTASAC*HIRUDIN*
ORAL KÜÇÜK-MOLEKÜL DTI †*
†
Standart Heparin SH
• 1916 da bir tıp öğrencisi tarafından bulunmuştur.
• Doğal olarak glikozaminoglikan şeklinde bulunur. Uronik asid ve glıkozamin içerir.
• Ticari preparatlar domuz yada sığır mukozasından elde edilmektedir.
• Molekul Ağırlığı 3000-35000 da ortalama 12-15000 Da.
• Hem IV hem de subkutan yolla uygulanabilir.
• Her iki yolda etkili ve güvenilirdir.
• Hangi yolla verilirse verilsin tam doz SH verildiğinde monitorizasyon gereklidir.
18
tipde
rsno
tlari.wor
dpress
.com
17.11.2014
4
Standart Heparin SH
• Heparinin antikoagulan etkisi için anti-trombin gereklidir. Heparin-ATIII kompleksi koagulasyon proteazlarının potent inhibitörüdür.
• Trombin dışında intrinsik koagulasyon yolunun serin proteazları (FXa, FIXa, FXIa) bu kompleks tarafından inhibe edilir. En önemli etki IIa yada Xa
inhibisyonudur.
• Heparin 2. bir plazma faktörü olan heparin kofaktör II ile de trombinin inaktivasyonunu katalize eder.
19
SH - DMAH
• AT etkisinin oluşabilmesi için pentasakkaridlerin potansiyalize olması gerekir. Beş üniteden daha kısa polimerler antikoagulan etki gösteremez. Trombinin inhibisyonu için hem enzim ve hem de AT bağlanmalıdır. On sekiz sakkaridden daha kısa fraksiyonlar hem trombini hem de AT aynı anda bağlayamaz. Sonuçta trombin inhibisyonunu katalize edemez.(Casu 1981). F Xa nötralizasyonu için aynı anda enzim ve heparin bağlanması gerekmemektedir. 5-17 fragman içeren sakkaridler FXa inhibisyonu sağlayabilir.(Lane 1984)
• DMAH 18 den az polimer içerirler. Sonuçta esas etkileri FXa üzerindendir.
20
Standart Heparin SH : Lab
• Eğer sitrat antikoagulan olarak kullanıldıysa heparin monitorizasyonu için aptt testi önerilir. Test 2 saat içinde çalışılmalıdır. Aşan sürelerde heparinin invivo etkisini tahmin etmek zorlaşır.
• Dondurulmuş örnekler önerilmez. Kısa aptt değerleri elde edilir. (Van den Besselaar 1990)
• Sitrat- kan oranı çok önemlidir. Aptt yi direkt etkiler.
• IV uygulama: İnfuzyon başlangıcından 4-6 saat sonra Eşitlik oluştuktan sonra
• SC uygulama: aptt yanıtı 4-6 saatte maksimum oluşur. Günde 2 defa veriliyorsa orta dönemde örnek alınmalıdır.
21
Standart Heparin SH : Lab• Heparin monitorizasyonunda en etkin test aptt
• Venöz tromboemboli riskinin (hasta/kontrol) oranı 1.5 dan fazla 1,5- 2,5 olduğunda azaldığı gösterilmiştir. (Hull 1992) Saniye olarak sonuç yerine oran kullanılması önerilmektedir.
• Hasta aptt / Normal aptt
• Oral antikoagulan kullanımında da aptt de yükseklikler gözlenebilir. Faktörler II, IX, X konsantrasyonlarında depresyon aptt de uzamaya neden olur.
22
Standart Heparin SH : Lab
• Koroner by-pass cerrahisi gibi yüksek doz heparin alan hastaların takibinde aktive pıhtılaşma zamanı (ACT) kullanılabilir.
• Heparin seviyesi 0.2-0.4 unite/ml olduğunda tedevi edici 1.5-2.5 arasında tutulabilir. (Hirch1991)
• 0.7-0.8 unite/ml olduğunda kanama riski artar.
23
Standart Heparin SH Uygulama
• IV bolus Hemen
• Devamlı Enfuzyon Hemen
• SC 20-30 dakika
• Heparine yanıtta farklılıklar olabilir.
• Heparin non spesifik olarak plazma proteinlerine bağlanır. (Vitronektin, fibronektin, platelet faktör4 vWF, Histidin zengin glikoprotein)
24
tipde
rsno
tlari.wor
dpress
.com
17.11.2014
5
Standart Heparin SH Endikasyon
• Pulmoner Emboli
• Venöz Tromboz
• MI
• Unstable Angina
• Akut Periferik Arter Tıkanması
• Trombolitik tedavi sonrası reokluzyonu önlemek için
• By-pass cerrahisi ve hemodializde ekstrakorporal trombozu önlemek için
• Yüksek tromboemboli riski olan gebeler
• Cerrahi sonrası venöz tromboembolininönlenmesi
25
SH: Venöz Tromboemboli• Venöz tromboemboli tedavisinde SH devamlı enfuzyon veya aralıklı SC
enjeksiyon
• Başlangıç doz 75ü/kg
• 10-25ü/kg/st hızla devam
• Pratik olarak 5000Ü IV bolus, 1000-1300 ü/st hızla devam. Devamlı enfuzyonda aptt bazalin 1.5-2 mislinde tutulur. Oral antikoagulan etkisi ortaya çıkana kadar heparin devam edilir. 4 gün birlikte kullanılıp oral antikoagulan ile devam edilir.
26
SH Proflaktik
• Venöz tromboembolide etkin ve önemli bir proflaktik ajandır.
• Genel anestezi alacak yüksek riskli hastalarda uygun
• Obezite, ileri yaş, malignite, uzamış immobilizasyon, eski venöz tromboemboli, OK, gebelik, bilinen trombofili, Kalça, diz cerrahisi
• Ortopedik cerrahi dışında önerilen SH 8 yada 12 saatte bir 5000 unite SC İlk doz cerrahiden 2 saat önce ve 7 gün devam Yada hasta mobilize olana kadar.
27
Standart Heparin SH Komplikasyon
• KANAMA: OAK lara bağlı kanamaların aksine heparin dozu ve hemorajik komplikasyonlar arasında belirgin ilişki yoktur.
• Kanamayı arttıran nedenler: *Altta yatan hastalık
* Böbrek yetm * Artmış yaş
• Kısa yarı ömür + Protamin ile geri dönüş kanama tedavisi kolay olabilir.
• Kanama %1-33 oranında büyük kanamalar
• Kanama için altta yatan bir neden var. PU, cerrahi, travma, trombosit fonk boz.
28
SH – Protamin sulfat
• Heparin etkisinin geri döndürülmesi için Protamin sulfat .1mg -----100 unite heparini nötralize eder.
29 30
tipde
rsno
tlari.wor
dpress
.com
17.11.2014
6
Standart Heparin SH Komplikasyon
• TROMBOSİTOPENİ: Tip 1HIT: Heparin ile Tr. Agglutinasyonu, heparin başlangıcından hemen sonra , Ne kanama ne de tromboz oluşur. Bir önleme gerek yoktur. Tip2 HITT: Heparin platelet faktör 4 kompleksine karşı antikor. Olay immun yapıdadır. Lethal olabilir. Heparin uygulanmasında 5 veya daha fazla gün geçtikten sonra oluşur. Orta veya ciddi boyutta trombopeni gelişir. Kanamadan çok tromboz ön plandadır. (Kelton 1986) Heparin hemen kesilmelidir. DMAH ile daha düşük bildirilmişse de çapraz etki vardır. Heparinoid ‘Orgaran’ önerilebilir. OAK olabilir ancak deri nekrozu riski var.
• Başlangıç değerin %50 düşüşü varsa HITdüşünülmelidir. (Greinnacher 1995)
• Uzamış heparin tedavisinde mutlaka Tr.monitorizasyonu yapılmalı.
31
Standart Heparin SH Komplikasyon
• OSTEOPOROZ : Daha az görülür. Gebelik nedeniyle uzun süreli kullanım sonucu oluşur. (%17) Doğumdan 1 yıl sonra osteopeni düzelir. Spontan osteeoporotik vertebral kırıklar %2-3 oranında gebelerde görülür.
• Her hasta özelinde heparin endikasyonu, süre çok iyi düşünülmelidir.
• KC FONK BOZ:
• ALLERJİK DERİ REAKSİYONLARI
32
Standart Heparin SH Gebelik• Heparin plasentayı geçmez,fetal malformasyonlara neden olmaz.
Osteoporoz riskine rağmen venöz tromboemboli proflaksisinde seçilecek ilaçtır.
• Metalik kapak proflaksisinde etkin.
• Aralıklı SC veya devamlı enfuzyon ile uygulanabilir.
• Gebelerin venöz tromboembolisinin tedavisinde gebelik boyu uygulanmalı ve 6-8 hafta doğumdan sonra devam edilmelidir. Doğumdan 24 saat önce kesilmelidir. Gebelerde etki 28 saat sürebilir.
33 34
Düşük Molekül Ağırlıklı Heparin
DMAH
• SH e göre daha az osteopeni (Shaughnessy , 1995; Monreal, 1994)
• SH ye göre daha az HIT(Warkentin, 1995)
• DVT da tek doz etkin tedavi (Hull, 1992)
• Ayaktan tedavide etkin ve kolay(Levine, 1996; Koopman , 1996)
• PE tedavisinde etkin ve güvenilir.(Columbus Investigators, 1997; Simonneau, 1997)
35
ÖZELLİK SH DMAH
• Ortalama Mol Ağ• Sakkarid Ünitesi• Anti Xa-IIa
• PF 4 inhibisyonu• Anti IIa ile antitrombotik etki• Trombotik fonk inhibisyonu• Düşük dozlarda bioyararlan• Eliminasyon• Anti-Xa Yarı ömür IV
SC• Monitorizasyon• HIT Sıklığı
• 15(4-30) 4,5(2-10)• 40-50 13-22• 1:1 2.1:4:1• Evet Hayır• Evet Evet• Evet Hayır• %50 %100• KC,Renal Böbrek• 1 saat 2 saat• 2saat 2 saat• Evet Hayır• Yüksek Çok düşük
36
tipde
rsno
tlari.wor
dpress
.com
17.11.2014
7
DMAH
• SH nin kimyasal yada enzimatik olarak kesilmesi sonucu oluşur.
• Domuz ince mukazasından elde edilir.
• Moleku ağılık, metabolizma yerleri, F Xa:IIa inhibisyon oranı, pik anti-Xaaktivitesi ve maliyete göre farklılıkları vardır.
• Etki ATII bağlanarak, FXa yı inaktive eder. Trombinin inaktive etmede SH kadar etkin değil,
• SH ye göre plazma proteinlerine ve vaskuler endotelyuma daha zayıf bağlanır.Yüksek bioyararlanım ve uzun yarı ömür mevcut. Atılım böbreklerden. Plazma yarı ömrü 3-6 saat. Renal yetmezliği olanlarda yarı ömrü uzar. (Huang 1998)
37
DMAH: Monitorizasyon
• Klinik olarak stabil preoperatif yada post-operatif hastalarda venöz tromboemboli proflaksisinde kiloya göre ayarlanarak verilen dozlarda laboratuar monitorizasyon gerekmez.(Laposta 1998)
• Pediatrik hastalarda
• Böbrek yetmezliğinde
• Gebelerde uzun kullanımda
• Kanama yada tromboz tekrarı riski yüksek olanlar
• Obezitesi olan yada çok zayıf hastalarda monitorizasyon gereklidir.
38
Ayaktan DMAH Etkinliği ve GüvenirliliğiAyaktan DMAH Etkinliği ve Güvenirliliği
39
Çalışma
Levine
Koopman
Tedavi
SH
SH
DMAH
DMAH
No
253
198
247
202
TekrarlayıcıVTE
6.7%
8.6%
5.3%
6.9%
MajorKanama
1.2%
2.0%
2.0%
0.5%
Kalış
6.5
Hastanede
1.1
8.1
2.7
Levine et al, 1996; Koopman et al, 1996
DMAH Tinzaparin ve SH Karşılaştırılması Akut PEDMAH Tinzaparin ve SH Karşılaştırılması Akut PE
40
Sonuç IV Heparin SC DMAH175 U/kgTD
Simonneau et al, 1997
GÜN1–8 3 414 (4.5%) 12 (3.9%)
Ölüm
GÜN1–90
GÜN1– 8 2 36 (1.9%) 5 (1.6%)
TekrarlayıcıTO
GÜN1–90
GÜN1–8 5 38 (2.6%) 6 (2.0%)
Major Kanama
GÜN1–90
n = 308 n = 304
IV=intravenous; SC=subkutan;TD: Günde tek doz; TO=Trombotik olay
DMAH
• Akut Venöz tromboemboli tedavisinde en az SH kadar etkin
• Unstable angina,akut tromboz tedavisinde IV SP yerine geçebilir.
• Venöz tromboembolik olayların önlenmesinde etkin. Ancak maliyet artıyor. (OAK göre)
41
DMAH Yan Etkiler
• KANAMA; SH e göre daha az olmakla birlikte riski var. Antikoagulan etkinin kaldırılması istenirse protamni verilebilir. AntiIIa aktivitesi hemen geri dönerken antiXa geri döner.
• HIT: SH ile çapraz direnç mevcut DMAH ile HIT oluşma riski düşük.
• KC Etkisi Geçici ilaç kesilince düzelir.
• OSTEOPOROZ SH göre daha az, 6 ay üzerinde kullanım ile
• ENDOKRİN Hiperkalemi, hipoaldesteronizm
42
tipde
rsno
tlari.wor
dpress
.com
17.11.2014
8
DMAH Preparatlar
•Dalteparin Fragmin: 2500 4ml, 10000 1ml, antiXa 2500 0.2 ml, 5000 0.2ml
•Nadroparin Ca Fraxiparin: 0.3, 7500 Xa
3075 Xa,0.4, 10000 4100 X a, 0.6 15000 6150 Xa
•Enoxaparin Na Clexane: 0.2, 0.4, 0.6, 0.8, 1 ml
43
DMAH Sorular
• Obez hastalar ve böbrek yetmezliğinde doz??
• Gebelerde doz??
• Protamin ile yanıtın dönüşü??
• Değişik preparatlar arasında değiştirebilme??
(Hirsh 1992, Weitz 1997)
44
Oral Antikoagulanlar
45 46
Antikoagulanların Etki
TF VII
IX
Xa
X
IXa
a
II Va
IIa
VIIIa
FIBRINOGEN FIBRIN
OAK
OAK
OAK
OAK
SH; DMAH
SH,DMAH
SH,DMAH
47
CO2Karboksile prozimojen
Vit K bağımlı karboksilaz
Vit K Hidroksiquinone
Vit K Epoxid
Vit K Quinone
O2
Vit K Reduktaz
Vit KEpoxid
Reduktaz
OAK
• Hızlı emilim
• Plazmada albumine bağlanma
• Eliminasyon ağırlıklı olarak KC
• Tedaviye yanıtta ırk, genetik faktörler Sitokrom P-450 polimorfizm önemli
• Kişisel değişimler Diet, altta yatan diğer hastalık, alınan ilaçlar , malabsorbsiyon, KC yetmezliği
48
tipde
rsno
tlari.wor
dpress
.com
17.11.2014
9
49
OAK Yanıtını Arttıran İlaçlar• Asetaminofen• Allopurinol
• Asetohexamid
• Androjenik Steroid• Alfa metil DOPA
• Antibiotikler (Tetrasiklin, Streptomisin, Eritromisin,kanamisin)
• Kloramfenikol
• Simetidin
• Klofibrat
• Diazoxid
• Disulfiram
• Glukagon• Etakrinik Asid
• Flukanazol
• Metranidazol
• INAH
• MTX
• Nalididic asid
• Oksifenbutazon
• P-amino salisilik asid
• Fenil butazon
• Propil tiourasil
• Kinidin
• Salisilat• Sulfinpirazon
• Sulfonamid
• Tiroid hormanları• Tolbutamid
• Bactrim
• Tamoksifen
50
OAK Yanıtını Azaltan İlaçlar
• Antipirin
• Barbituratlar
• Karbamazin
• Klortalidon
• Kolestramin
• Dijital
• Ethanol
• Glutetimid
• Griseofulvin
• Haloperidol
• OK
• Fenobarbital
• Prednizon
• Vit K içeren Vitaminler
51
OAK
• Warfarin yarı ömrü 35 saat.Tedavi başlama ve etkinin oluşması için bilinmesi gerekir.
• Vit-K bağımlı pıhtılaşma faktörlerinin yarı ömürleri değişik
1. FVII En kısa 6 st
2. *F II En uzun 50-80 st
3. F IX 24 st
4. *F X 25-60 st (Saito 1996) Vit K uygulandığında etkinin geri dönmesinde önemli
*Warfarinden en çok etkilenir.
52
OAK- Takip
• OAK etkisi protrombin zamanı ile takip edilir.
• PT testinde kullanılan tromboplastin miyarlarının duyarlılığı ülkeler arasında farklılık gösterir.
• INR(International Normalized Ratio) =(hastaPT/Kontrol PT) ISI
• ISI: International Sensitivity index
• Tedaviye genellikle 2x10 mg başlanır.Standart doz OAK ile PT 1.5-2 misli uzar.
53
Çeşitli hastalıklarda önerilen INR değerleri
• Önleme
1. DVT 2.0-3.0
2. Subklavian Ven trombozu 2.0-3.0
3. PE 2.0-3.0
• Sistemik tromboemboli Profilaksi
1. AF 2.0-3.0
2. Kardiak kapak replasmanı 2.5-3.5
3. Doku kapaklar 2.0-3.0
54
tipde
rsno
tlari.wor
dpress
.com
17.11.2014
10
OAK başlama
• PE yada DVT için kronik kullanım öneriliyorsa Önce Heparin 7-14 gün, Heparin+OAK 4-5 gün birlikte. OAK istenen düzeye gelince heparin kesilir.
• AF+Kapak hastaları heparin vermeden de başlanabilir. Ancak Protein C eksikliği unutulmamalıdır. Deri nekrozu! İlk 4-5 gün heparin ile verilebilir.
55 56
Oral antikoagulasyon Sırasında Major ve Fatal Kanama
• Finn 1993
1 yıl içinde 1% kumulatif fatal kanama ve 3 yılda %2
• Palareti , 1996
1.1% major kanama/100hasta-yıl
0.25% fatal kanama/100hasta-yıl
• Schulman , 1997
• 2.7% major kanama 6-aylık grupta, Uzun süreli kullanımda 8.6%
• Kearon et al, 1999
• 3.8% 3 ay tedavi alanlarda major kanama
57
Hemorajik Komplikasyon Riski? %10-20
• Hiperkoagulasyon
• Zayıf antikoagulan kontrol
• Yaşlı grup
• Antikoagulan dönemin erken evreleri
• Tedavinin uzaması
• Aortik kapak replasmanlı erkek hastalar
• Periferik damar hastalığı
• Hipertansiyon
• GİS kanama öyküsü
• Serebrovaskuler hastalık
• Alkol
• Plazmada artmış trombomodulin
• FIX propeptid mutasyonu
• Sitokrom 450 gen polimorfizmi
58
OAK Komplikasyon Tedavisi
• Kanama en sık görülen
• Ciddi kanamalar olabilir. Intrakranial ,Massif GİS kanama gibi. Acil tedavi gerekir. PT normale döndürülmeli.
• TDP 10-15 ml/kg başlanmalı, Yada protrombin complex konsantrasyonu PCC
• Vit K Etkisi 12-36 saat sonra, antikoagulasyon yeniden istendiğinde OAKa dirençli olacaktır.(Weibert 1997)
• Orta dereceli kanamalarda hematom, hemartroz, hafif GİS kanama gibi OAK kesilir. Vit K verilir. 24 saatte normale döner.
• Hafif kanamalarda purpura elimoz. İlaç kesilir yada doz azaltılır. Bu durumda TDP viral risk taşır, Vit K etkiyi yeniden elde etmede zorluk oluşturur.
59
OAK Alan Hasta Cerrahiye Hazırlama
• Elektif cerrahiden 1 hafta önce ilaç kesilir. SC heparin ile devam edilir. Normal diet ile PT 1 haftada normale döner.
• Heparin hemen cerrahi öncesi kesilip
• Post op dönemde OAK ile başlanır.
60
tipde
rsno
tlari.wor
dpress
.com
17.11.2014
11
OAK -Dikkat
• Tromboproflakside OAK lar en uygun yol değilse başlanmamalıdır.
• Eğer OAK gerekli ise en uygun hedef INR elde edilmelidir.
• Eğer OAK en uygun tedavi ise optimal monitorizasyon sağlanmalıdır.
• Uzatılmış antikoagulasyonun etkisi gösterilmemişse devam edilmemelidir.
• Sonuçta bu temel kavramlara dikkat edilirse antikoagulasyona bağlı kanamalar ile başvuran hasta sayısı azalacaktır. (Hyers 2001, SIGN 1999)
61
Gelecekte Sorunlar
• Optimal antikoagulan tedavi süresi
• Warfarin en az ne kadar kullanılmalı
• Oral küçük -molekül direct thrombin inhibitor* - warfarin Etkinliği- güvenilirliliği
• DVT ve PE de Trombolitik tedavinin rolu
62
tipde
rsno
tlari.wor
dpress
.com
Recommended