ARSURI Curs – ANUL III

Preview:

DESCRIPTION

ARSURI Curs – ANUL III. ARSURI. Le ziunea locală de arsură Factori: Căldura > 46 ºC Agresiuni chimice Agresiuni fizice (electricitate, radiaţii ionizante, etc) → plagă = întreruperea continuităţii de cauză extrinsecă: comunicare directă → ţesuturi → mediu. ARSURI TERMICE. - PowerPoint PPT Presentation

Citation preview

1

ARSURI

Curs – ANUL III

2

ARSURIARSURI

Leziunea locală de arsură

Factori: Căldura > 46 ºC Agresiuni chimice Agresiuni fizice (electricitate, radiaţii ionizante, etc)

→ plagă = întreruperea continuităţii de cauză extrinsecă: comunicare directă → ţesuturi → mediu

3

ARSURI TERMICEARSURI TERMICE

Acţiunea căldurii: 46 ºC → 60 ºC → degradare enzimatică >60 ºC → necroze de coagulare >180 ºC → caramelizarea glucidelor >600 ºC → carbonizare >1000 ºC → calcinare

Gravitatea leziunilor: Gradient termic → diferenţa de temperatură între ţesut şi agentul

vulnerant Timpul de acţiune

4

FIZIOPATOLOGIA PLĂGII ARSEFIZIOPATOLOGIA PLĂGII ARSE→ profunzimea arsurii→ profunzimea arsurii

1. = superficiale (strat bazal al epidermului neafectat) Vindecare fără sechele (“restitutio ad integrum”) Eritem, edem, flictene cu conţinut serocitrin

2. = intermediare – afectare parţială a resurselor Flictenă hemoragică deepitelizare (foliculi pilosebacei, gl.

Sudoripare):

• Evoluţie bună în 3 săpt.

• Evoluţie cu granulare

3. = profunde – extradermice – nu mai există resurse de epitelizare, necesită acoperire chirurgicală (grefă)

Escară brună

5

EVOLUŢIA BOLNAVULUIEVOLUŢIA BOLNAVULUI

Plaga arsă → acoperirea cât mai rapidă Suprafaţă Profunzime Starea organismului Tratamentul efectuat

Răspunsul organismului la : Pierderi lichidiene Tulburări metabolice Dezechilibre endocrine, imune, etc

Complicaţii: Locale Generale:• Decompensări funcţionale

• Epuizarea rezervelor funcţionale

6

Fig. 1 – Repere anatomice ale profunzimii arsurilor

7

Fig. 2 – Volumul tisular afectat de injuria termică(Robson - Jackson 1953)

8

FIZIOPATOLOGIA VINDECĂRII FIZIOPATOLOGIA VINDECĂRII PLĂGILOR POST ARSURĂPLĂGILOR POST ARSURĂ

Etapa inflamaţie – detersie → rolul citokinelor → răcirea imediată a reg. lezate

(30`) →rol benefic în vindecare

Etapa de granulare

Etapa de epitelizare

Etapa de maturare a cicatricii

9

Tabele de calcul → barkow Regula lui “9” → Wallace

Indicele prognostic = suprafaţa arsă în % x profunzimea arsurii (gradul)

Procentul lezional global = totalitatea suprafeţei arse exprimate în %:

> 15 % şocul > 50 % cazuri mortale

Cap + gât → 9 % Membrul superior → 9 % x 2 Membrul pelvin → 18 % x 2 Trunchi anterior → 18 % Trunchi posterior → 18 % Perineu + org. genitale ext. → 1 %

Total = 100 %

10

EVOLUŢIA REACŢIEI EVOLUŢIA REACŢIEI POSTAGRESIVE LA ARŞIPOSTAGRESIVE LA ARŞI

Boala arşilor apare la > 20 % supr. Arsă

EVOLUŢIE STADIALĂ:

Stadiul I → şocul postcombustional (1-3 zile) Cauze de şoc (apare la IP > 40-60):

Hipoxia Hipovolemia Durerea Toxinele (infecţia)

11

Stadiul II → perioada metaagresională, dismetabolică (4-21 zile) Zilele 4-6 → rezorbţia edemelor, criza poliurică Ziua a-9-a → dgn. Precis al gradului arsurilor Ziua a-12-a → debutul decompensărilor → IRA organică, etc

Evoluţia bună presupune: Arsuri gr. II vindecate Arsuri de gr. III detersate cu pat granular constitut

12

Stadiul III → perioada chirurgicală sau de şoc cronic (22-60 zile)

Evoluţie bună → echilibru metabolic → grefare între zilele 21-28

Pierderea momentului operator sau arsură f. gravă → plăgi granulare pe regiuni întinse → şoc cronic

13

ŞOCUL CRONICŞOCUL CRONIC

Chiar înainte de 60 zile la b. taraţi, vârstnici, copii

Biologic: Anemie (chiar sub 1 mil. Eritrocite) Hipoproteinemie (< 3 g/l, rap. A/G = 0,5) Transaminaze ↑

Clinic: Caşecsie Areactivitate Anorexie Adinamie Subfebră Plăgi hipersecretante, fetide, fără tendinţă la vindecare

14

EVOLUŢIA ÎN RAPORT DE I.P. EVOLUŢIA ÎN RAPORT DE I.P. (indicele de prognostic)(indicele de prognostic)

I.P. < 40 – evoluţie fără complicaţii

I.P. 40-60 – apare şocul postcombustional, supravieţuire 100%

I.P. 60-80 – cazuri complicate = cazuri necomplicate, decese f. rare

I.P. 80-100 – complicaţii majoritare, vindecări > decese

I.P. 100-140 – şoc cronic, decese ↑, complicaţii ↑

I.P. 140-160 – decesele = vindecările

I.P. >160 – decese majoritare

15

COMPLICAŢIICOMPLICAŢII Tulburări funcţionale → leziuni reversibile Tulburări funcţionale necompensate → agravare → leziuni

degenerative ireversibile → MSOF

Septice: Locale Traheo-bronşice Pulmonare Urinare Septicemii

Digestive: HD la toate nivelurile Dilataţii gastrice Ulcere de stres Enterocolite, etc.

Trombembolice: Tromboflebite Embolii pulmonare

(tromboplastină tisulară ↑, repausul

prelungit la pat)

Urinare: IRA Rinichiul de şoc IRC

Hepatice: Icter toxic ↑ transaminazelor

Neuropsihice: Modificări de comportament Nevroze Psihoze Delir come

16

Denutriţia: în şocul cronic → rată metabolică crescută Consumă proteine în scopuri energetice (complexul

citokine-hormoni produce o balanţă proteică negativă) Produce glucoză în exces:

↓ rezervelor de glicogen hepatic↑ gluconeogenezei (lactat, alanină, glicerol)Glicemie ↑

Lipoliză ↑ sub acţiunea catecolaminelor

Imunitatea:deprimată: ↓ limfocitelor T ↓ PMN ↓ fribronectinei ↓ complementul ↓ sinteza Ig G şi Ig M

17

SECHELESECHELE

Cicatriciale: Cicatrici:

Hipopigmentate Hiperpigmentate Hipertrofice Cheloide

Retracţii: Tegumentare în pliurile de flexie Tendinoase

Malignizarea cicatricilor postcombustionale → cicatrici vicioase, retractile, hipercheratozice → ablaţie chirurgicală profilactică

Sechele organice tardive Hepatice Renale Deformări orificiale → ureche, nas, buze. Etc.

18

TRATAMENTTRATAMENT

Măsuri de prim ajutor la locul accidentului → Evacuare – Transport

Degajarea bolnavului

Întreruperea agentului vulnerant Produse petroliere se sting cu spumante cu CO2 Hainele aprinse se acoperă cu pături Apa rece curată

Transport rapid Confort termic Oxigenoterapie Antalgice

Internare Arsuri termice > 10% Arsuri profunde ce necesită excizie şi grefare precoce

19

TRATAMENTUL ÎN SPITALTRATAMENTUL ÎN SPITAL

Condiţiile accidentului, antecedente

Examenul general (funcţii vitale, etc)

Profilaxie antitetanică

Analize de urgenţă, grupul sanguin, probe bacteriologice de pe tegumente

Baia generală (la 28ºc-30ºc cu săpun cu betadine, clătire cu apă sterilă sau ser fiziologic)

Asigurarea unei magistrale venoase

Prelucrarea arsurii (la sala de operaţii) sub AG

Alte măsuri: sondă gastrică (la >40%), sondă urinară, traheostomă sau intubaţie orotraheală etc.

La salon: T ambiantă 28-30 ºC Pat special cu cort pt. Oxigenoterapie şi aer condiţionat Monitorizare puls, T, PVC, diureză, oxigen, etc.

20

PRELUCRAREA PRIMARĂ A PRELUCRAREA PRIMARĂ A LEZIUNILOR DE ARSURĂLEZIUNILOR DE ARSURĂ

Urmăreste: Îndepărtarea poluanţilor plăgii Evitarea suprainfectării leziunilor Fixarea leziunilor Blocarea formării toxinelor Diminuarea durerii

Badijonaj cu alcool

Ridicarea flictenelor

Toaletă cu ser fiziologic

Tamponament cu alcool

21

VARIANTE TERAPEUTICEVARIANTE TERAPEUTICE (în funcţie de gradul arsurii, localizare, dotarea secţiei, etc.)(în funcţie de gradul arsurii, localizare, dotarea secţiei, etc.)

Pansarea arsurilor (cu excepţia capului şi perineului)

Expunerea arsurilor în condiţii de izolare şi control al aeromicroflorei

Expunerea şi tamponarea leziunilor cu nitrat de argint 5%

Alte măsuri: Inciziile de decompresiune ( Inciziile de circumvalare Primul pansament la maximum 24 ore în sală specială La 72 ore primul bilant al leziunilor şi aprecierea indicaţiei de

excizie →grefă Baia terapeutică a bolnavului

22

TRATAMENTUL GENERAL AL ARŞILORTRATAMENTUL GENERAL AL ARŞILOR Combaterea durerii (acută Şi de fond)

Mialgin, alcool 70º coagulează chimic terminaţiile nervoase Psihotrope (haloperidol) Opioide – restricţie

Tratamentul tulburărilor cardiovasculare de dinamică circulatorie

Compensarea pierderilor şi dislocărilor lichidiene → prevenirea şocului hipovolemic

Necesarul lichidian = S% x Kg x Grm + necesar bazal În primele 24 h → ½ în primele 8 h şi apoi ¼ în urmatoarele 8 h

Reechilibrarea electrolitică (sub controlul ionogramei şi pH-ului)

Prevenirea disfuncţiilor renale (monitorizarea diurezei > 30 ml/h)

Reanimarea respiratorie

Prevenirea disfuncţiilor cardio-vasculare şi fluido-coagulante

Prevenirea disfuncţiilor digestive

Ameliorarea funcţiei imunitare, vitaminele

23

SOLUŢII PERFUZABILESOLUŢII PERFUZABILE

Glucoză 5 %; 1UI insulină la 2 gr. Glucoză

S.F. 9 %, Ringer Lactat

Plasmă (proaspătă, congelată sau uscată)

Albumină soluţie 5%

Plasma expanderii: dextran 70 şi 40 ( rol în ameliorarea microcirculaţiei şi ↓ sludge-ului)

24

ARSURILE CHIMICE (nontermice)ARSURILE CHIMICE (nontermice)

Leziuni diferite de arsurile termice atât prin mecanism declanşant (iritante,toxice, necrozante) cât şi prin tratamentul individualizat fcţie de noxă. frecvenţă 5-8 % Etiopatogenie – 5 categorii:

Agenţii oxidanţi: Peroxizi Hipoclorit de Na

Agenţi corozivi: Fenol Fosforul alb Alcaline tari- hidroxizii de Na, K, Ca

Agenţi desicanţi (deshidratarea celulară rapidă):

Acizi minerali (H2SO4) Acizi organici Aldehide

Agenţii citotoxici Produc esteri (ac. Formic, ac. Acetic) Inhibitori sau competitori metabolici (HCl, HFl)

Agenţii vesicanţi compuşi de arseniu (γperita) agenţi alkilanţi (distrug ADN-ul celular)

25

MECANISMMECANISM

Contactul cu ţesuturile det. degajare termică (reacţii exoterme) → leziune nespecifică prin combustie

Necroză cutanată ↑ melanocitelor

Factori de gravitate: Natura agentului Concentraţia Durata contactului Penetraţia

26

CLASIFICAREA CLINICĂCLASIFICAREA CLINICĂ

ARSURILE CH. PRODUSE DE ACIZI (minerali tari pH < 2, organici slabi)

Acizi tari: Deshidratare celulară severă, rapidă Escară uscată cartonată, insensibilă (cenuşie, galbenă, gri etc) –

în final neagră Escara limitează acţ. Acidului şi absorţia sistemică

Acizi slabi – esteri acizi: Escară moale evolutivă Evoluţie septică lentă, torpidă Permite resorbţia sistemică

HCl H2SO4 HNO3 H3PO4

ac. Acetic ac. Oxalic ac. Carbonic

27

ARSURILE PRODUSE DE ALCALINE (baze)ARSURILE PRODUSE DE ALCALINE (baze)

Formează proteinaţi bazici, săruri bazice, saponificarea grasimilor şi lichefierea părţilor moi lezate

Escara umedă, mucilaginoasă evolutivă în profunzime

Suprainfecţie

28

TRATAMENTTRATAMENT

Îndepărtare + inactivare: Lavaj cu apă călduţă Lavaj cu antidotul specific Îndepărtarea mecanică (oxidul de calciu)

Calmarea durerii

Combaterea şocului (când sunt semne)

Reechilibrarea hemohidroelectrolitică şi metabolică (sânge, soluţii micro şi macromoleculare)

Monitorizare (gaze sg., ionogramă serică, echilibrul acido-bazic, pH-ul, etc.)

Alte măsuri: dializa, trat. Specific depresiei miocardice, etc.

29

TRATAMENTUL LOCALTRATAMENTUL LOCAL

Îndepărtarea hainelor

Irigaţii cu apă sau ser fiziologic

Irigaţii cu antidoturi, neutralizante → HFl → calciu gluconic gel

Pansamente protectoare cu soluţii antiseptice şi pomezi

Excizia necrozelor cu grefă imediată

Prevenirea sechelelor: Cicatrici cheloide instabile cu aspect tumoral şi risc ↑ de

malignizare

30

LEZIUNILE PRIN CURENT ELECTRIC (C.E.)LEZIUNILE PRIN CURENT ELECTRIC (C.E.)

Mecanism lezional: Arcul voltaic → căldură → arsură termică Pasajul C.E. Prin ţesuturi → electrocuţia Asociate → ↑ gravitatea

ARSURA → degajare de energie termică maximă la porţile de intrare – ieşire a C.E. → marca electrică

LEGEA LUI OHM I=U/R: I – intensitate U – tensiune R – rezistenţă

“i” se măsoară în amperi → “A omoară” “U” tensiunea – volţi → “Volţii ard” “R” rezistenţa → direct proporţională cu cantitatea de colagen

31

2. 2. LEZIUNILE PRIN CURENT ELECTRIC (C.E.)LEZIUNILE PRIN CURENT ELECTRIC (C.E.)

R mare: Cedare de energie termică ↑ Distrugeri tisulare maxime la membre (diametru ↓ al conductorului)

Oase Tendoane Tegumente Muşchi Vase Nervi

R ↓

32

ALŢI FACTORI MODULATORI AI ALŢI FACTORI MODULATORI AI LEZIUNILORLEZIUNILOR

Durata contactului

Traseul parcurs ( ↑ gravitate mâna stg. → picior stg., ce traversează cordul)

Suprafaţa de contact

FIZIOPATOLOGIE: Necroze de coagulare – endoteliu vascular → tromboze, ischemie acută Necroze tisulare:

Tromboze secundare Mediatorii inflamaţiei

33

TABLOUL CLINICTABLOUL CLINIC

Stare generală gravă până la şocul electric

CORDUL: Cel mai sensibil la trecerea C.E.:

Tulburări de ritm Tulburări de conducere Grav: F.V. şi STOP C.V.

Leziuni coronariene ischemice – IMA

Suferinţa organelor de epurare – ficat, rinichi (Hb, proteine denaturate, toxine)

Leziuni viscerale directe: cerebrale Afazie Ataxie Comă Convulsii Pareze Etc.

34

LEZIUNILE LOCALELEZIUNILE LOCALE

Marca de intrare (necroza de coagulare): Gri albicioasă sau gălbuie cu zonă de carbonizare centrală Subdenivelată Perilezional:

Congestie Edem

Marca de ieşire: Tegumente rupte radiar Carbonizări Explozii tisulare

Escare prin carbonizare în cazurile grave (segment. Membru, sechestrări osoase)

Evoluţie gravă progresivă: Tromboze secundare Caracter extensiv al necrozelor musculare

35

TRATAMENTTRATAMENT

ŞOCUL ELECTRIC: Resuscitare cardiorespiratorie Defibrilare electrică Analeptice cardio-respiratorii Reechilibrare volemică şi electrolitică

LOCAL: Asistarea eliminării escarei – debridări largi Necrectomii repetate Amputaţii (cu bont deschis) Intervenţii reparatorii (7-8 luni)

36

ARSURILE RADICEARSURILE RADICE

FACTORI: Raze RÖENTGEN Radiaţii ionizante (Ra, Co, γ ) Accidente atomo-electrice

ACŢIUNE: Supradozaj acut (accidental, explozii) Iradiere cronică – “boala de iradiaţie”

SEMNE GENERALE: Anorexie Greaţă Vomă Cefalee Agitaţie Leziuni fibrozante pe ţesuturi şi organe

37

ARSURILE RADICEARSURILE RADICE

SEMNE LOCALE:

Eritem

Radiodermită acută (la 2-4 săptamâni) Eritem Prurit Arsuri

Radiodermită gravă: Pigmentare + atrofia pielii Allopecie definitivă Teleangiectazii Ulceraţii Fibroze cicatriciale