View
1.038
Download
5
Category
Preview:
Citation preview
CHOLECYSTITIS
Case Report I
Diajukan Untuk Memenuhi Persyaratan Pendidikan Dokter Umum
Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta
Pembimbing : dr. A. Sentot Suropati, Sp. PD
Oleh :
LISTIANA MASYITA DEWI, S.KedJ 500 06 0013
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2011
Case Report I
CHOLECYSTITIS
Yang Diajukan Oleh :
LISTIANA MASYITA DEWI, S.Ked J 500 06 0013
Telah disetujui dan disahkan oleh Bagian Program Pendidikan Profesi Fakultas
Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta.
Pada Hari Sabtu, Tanggal 09 April 2011.
Pembimbing :
dr. A. Sentot Suropati, Sp. PD (……………………………...)
Dipresentasikan dihadapan :
dr. A. Sentot Suropati, Sp. PD (……………………………...)
Disahkan KaProdi Profesi FK UMS :
dr. Hj. Yuni Prastyo K, M.MKes (……………………………...)
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2011
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Cholecystitis didefinisikan sebagai suatu proses inflamasi pada kandung
empedu yang sebagian besar terjadi oleh karena adanya suatu obstruksi pada
ductus cysticus. Pada 10% dari total kasus merupakan acalculous cholecystitis,
yaitu cholecystitis tanpa ditemukannya batu empedu. Sedangkan pada hampir
90% sisanya melibatkan adanya suatu batu empedu (cholelithiasis) pada ductus
cysticus, sehingga disebut juga sebagai calculous cholecystitis. Di Amerika,
diperkirakan sekitar 10-20% penduduknya menderita cholelithiasis dan sepertiga
diantaranya berkembang menjadi cholecystitis. Sejauh ini belum ada data
epidemiologis penduduk yang pasti di Indonesia yang menderita cholecystitis.
Namun begitu, insidensi cholecystitis di Indonesia relatif lebih rendah dibanding
negara-negara Barat (Gladden, 2010).
Meskipun pada 50-75% kasus didapatkan kultur bakteri pada cairan
empedu dengan hasil yang positif, proliferasi bakteri tersebut justru dapat
disebabkan oleh adanya cholecystitis, dan bukan merupakan faktor presipitasi.
Faktor resiko untuk cholecystitis lebih mengarah pada adanya cholelithiasis,
termasuk juga peningkatan umur, jenis kelamin perempuan, obesitas,
penggunaan obat-obatan, dan kehamilan . Faktor risiko utama untuk cholecystitis
memiliki peningkatan prevalensi di kalangan orang-orang keturunan
Skandinavia, Pima India, dan populasi Hispanik, dan jarang terjadi di antara
orang dari sub-Sahara Afrika dan Asia.. (Gladden, 2010).
B. TUJUAN
Tujuan dari penulisan laporan kasus ini adalah untuk mempelajari kasus
cholecystitis, sehingga dapat mengenali gejala dan tanda yang muncul pada
pasien, dapat menegakkan diagnosis, dan dapat menentukan penatalaksanan
yang tepat yang bisa diberikan untuk mencegah komplikasi lebih lanjut.
BAB II
KASUS
A. IDENTITAS
Nama pasien : Tn. SY
Umur : 55 tahun
Jenis kelamin : Laki - laki
Alamat : Gayam, Sukoharjo
Status perkawinan : Kawin
Agama : Islam
Tanggal masuk RS : 6 Februari 2011 (08.15 WIB)
No. rekam medik : 14.42.59
B. ANAMNESIS
1. Keluhan Utama : Nyeri pada ulu hati dan perut bagian kanan atas
2. Riwayat Penyakit Sekarang
2HSMRS
Pasien mengeluhkan perut mulai terasa ampeg sejak dua hari yang
lalu. Kadang badan terasa sedikit demam, lemas, dan terasa tidak
nyaman. Nafsu makan masih seperti biasa, tidak mengeluh mual
maupun muntah. BAB kurang lancar, sedangkan BAK tidak ada
keluhan.
HMRS
Pasien mengeluhkan adanya rasa nyeri yang terus menerus pada ulu
hati dan perut sebelah kanan atas. Nyeri terasa menjalar sampai
belakang dada terutama sebelah kanan. Nyeri dirasakan berkurang
saat sedang beristirahat. Sesak nafas dan nyeri dada sebelah kiri
disangkal oleh pasien. Perut tidak terasa mual maupun mbeseseg,
tetapi belum bisa BAB. Nafsu makan masih baik. BAK normal,
lancar. Pasien juga mengeluh sedikit lemas, tetapi demam sedikit
berkurang dan tidak pusing.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat hipertensi : disangkal
Riwayat DM : disangkal
Riwayat sakit jantung : disangkal
Riwayat trauma : disangkal
Riwayat alergi : disangkal
Riwayat penyakit hati : disangkal
Riwayat penyakit serupa sebelumnya : disangkal
4. Riwayat Keluarga
Riwayat hipertensi : disangkal
Riwayat DM : disangkal
Riwayat sakit jantung : disangkal
Riwayat penyakit serupa sebelumnya : disangkal
C. PEMERIKSAAN FISIK
1. Status Generalis
Keadaan Umum : sedang
Kesadaran : compos mentis, E4V5M6
Vital Sign :
a. Tekanan darah : 150/90 mmHg
b. Nadi : 80 x/menit
c. RR : 24 x/menit
d. Suhu : 36 0C
2. Status Lokalis
a. Kepala : normocephal, deformitas (-)
b. Mata : edema palpebra (-/-), sklera ikterik (-/-),
konjungtiva anemis (-/-),
c. Telinga : deformitas (-/-), liang telinga lapang, tidak
hiperemis
d. Hidung : Sekret (-/-), deviasi septum (-)
e. Mulut : Bibir kering, lidah kotor (-)
f. Tenggorokan : tidak hiperemis
g. Leher : pembesaran KGB (-), peningkatan JVP (-)
h. Thoraks : simetris
Cor Hasil Pemeriksaan
Inspeksi Ictus cordis tidak tampak
Palpasi Ictus cordis pada SIC VI linea midclavicularis sin
Perkusi Batas kanan atas : SIC II, linea parasternalis dex
Batas kanan bawah : SIC IV, linea parasternalis dex
Batas kiri atas : SIC II, linea parasternalis sin
Batas kiri bawah : SIC V, linea midclavicula sin
Auskultasi Bunyi jantung I-II intensitas regular, bising (-)
Pulmo Depan Belakang
Inspeksi Simetris,
Ketinggalan gerak (-)
Retraksi intercostae (-)
Simetris,
Ketinggalan gerak (-)
Retraksi intercostae (-)
Palpasi Gerak dada simetris
Fremitus normal
Gerak dada simetris
Fremitus normal
Perkusi Sonor Sonor
Auskultasi SDV (+/+)
Wh (-/-), Rh (-/-)
SDV (+/+)
Wh (-/-), Rh (-/-)
i. Abdomen :
Abdomen Hasil pemeriksaan
Inspeksi Permukaan perut sama tinggi dengan permukaan
dada, darm contour (-), darm steifung (-)
Auskultasi Peristaltik (+)
Palpasi Supel, nyeri tekan (+) pada regio
epigastrium dan hipokondriaka
dextra
Perkusi Tympani
j. Ekstremitas :
Supor dextra Akral hangat (+), edema (-), sianosis (-)
Supor sinistra Akral hangat (+), edema (-), sianosis (-)
Infor dextra Akral hangat (+), edema (-), sianosis (-)
Infor sinistra Akral hangat (+), edema (-), sianosis (-)
3. Resume Pemeriksaan Fisik
Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien
sedang, tekanan darah 150/90 mmHg, nyeri tekan pada regio
epigastrium dan hipokondriaka kanan
D. ANAMNESIS SISTEM
Sistem serebrospinal : lemas(+), penurunan kesadaran(-), pusing(-)
Sistem kardiovaskuler : anemis(-), akral hangat (+), sianosis(-)
Sistem respirasi : sesak nafas(-), batuk(-), mengi(-), nafas cup-
ing hidung(-)
Sistem genitourinarius : BAK(+) N
Sistem gastrointestinal : mual(-), muntah(-), nyeri(+), kembung(-)
Sistem musculoskeletal : edema tungkai(-/-), kaku pada extremitas(-/-),
nyeri sendi/tulang(-/-)
Sistem integumentum : memar(-), lecet(-), ruam/bintik kemerahan (-)
Resume : Pada anamnesis sistem didapatkan kelainan pada sistem cere-
brospinal berupa lemas dan gangguan pada sistem gastroin-
testinal berupa nyeri perut
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Hasil EKG tanggal 6 Februari 2011
Heart rate : 83 bpm
Sinus rhytm, reguler
Normal ECG
2. Pemeriksaan laboratorium darah tanggal 6 Februari 2011
Pemeriksaan Hasil Nilai NormalHb 12,8 gr/dL 13,0-16,0 gr/dL
Eritrosit 4,32 µL 4,5-5,5 µLHt 36 % 40-48 %
Index eritrosit : MCVMCH
MCHC
82,9 fL29,7 pg
35,9 gr/dL
82-92 fL27,31 pg
33-36 gr/dLLeukosit 15900 µL 5,0-10,0 µL
Trombosit 328.000 µL 150-450 µLGolongan Darah BNetrofil segmen 67 % 50-70 %
Limfosit 24 % 20-40 %Monosit 7 % 2-8 %Glukosa 124 mg/dL 70-120 mg/dL
3. Pemeriksaan faal hepar tanggal 6 Februari 2011
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal LevelSGOT 57 U/I 0-25 U/I HighSGPT 95 U/I 0-29 U/I High
4. Pemeriksaan faal ginjal tanggal 6 Februari 2011
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal LevelCreatinin 0,85 mg/dl 0,6-1,1 mg/dl NormalUreum 20,89 mg/dl 10-50 mg/dl Normal
5. Pemeriksaan imunologi tanggal 6 Februari 2011
Pemeriksaan HasilHBsAg +
F. DIAGNOSIS KERJA
Cholecystitis
Hepatitis B akut
Hipertensi grade I
G. TERAPI SEMENTARA
Infus RL 20 tpm
Injeksi ketorolac 1 amp / 12 jam
Injeksi ranitidine 1 amp / 12 jam
Captopril 2 x tab mg 25
Cek Lab & EKG
Rawat Sp.PD
H. FOLLOW UP
6 Februari 2011 (12.30 WIB)
S : Pasien masih mengeluh nyeri ulu hati dan perut kanan atas, menjalar ke
belakang dada. Pasien juga merasa agak menggigil. Mual (-), muntah (-),
BAB (-), BAK (+), pusing (-), lemas (±), makan (+), minum (+), sesak (-).
O : Keadaan umum pasien : sedang
Kesadaran : compos mentis, E4V5M6
Vital sign : Tekanan darah 150/90 mmHg, nadi 88x/menit, respirasi
26x/menit, suhu 38,7 oC.
Pemeriksaan fisik :
- Kepala : conjunctiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-)
- Leher : pembesaran kelenjar getah bening (-)
- Thoraks : Cor bunyi jantung I-II intensitas regular, bising jantung (-).
Pulmo simetris, suara dasar vesikuler (+/+), wheezing (-/-),
ronchi (-/-)
- Abdomen : supel (+), peristaltik (+), nyeri tekan (+) pada
regio epigastrium dan hipokondriaka dextra,
palpasi hepar dan lien tidak teraba, Murphy’s
sign (+)
- Ekstremitas : akral hangat (+), edem (-/-), sianosis (-/-)
A : - Susp cholecystitis
- Hepatitis B akut
- Hipertensi grade I
P : USG abdomen
Infuse RL 20 tpm
Injeksi ketorolac 1 amp / 12 jam
Injeksi ranitidine 1 amp / 12 jam
Injeksi tramadol 1 amp (ekstra)
Injeksi ceftriaxon 1 gr / 12 jam
Captopril 2 x tab mg 25
Pamol 3 x tab mg 500
7 Februari 2011
S : Pasien mengeluh masih merasa nyeri perut bagian kanan atas (+), berkurang
saat beristirahat. Mual (-), muntah (-), makan(+), minum(+), BAB (+) tidak
mencret, BAK (+) lancar, demam (-), sesak (-)
O : Keadaan umum pasien : sedang
Kesadaran : compos mentis, E4V5M6
Vital sign : Tekanan darah 150/100 mmHg, nadi 84x/menit, respirasi
24x/menit, suhu 36 oC.
Pemeriksaan fisik :
- Kepala : conjunctiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-)
- Leher : pembesaran kelenjar getah bening (-)
- Thoraks : Cor bunyi jantung I-II intensitas regular, bising jantung (-).
Pulmo simetris, suara dasar vesikuler (+/+), wheezing (-/-),
ronchi (-/-)
- Abdomen : supel(+), peristaltik(+), nyeri tekan(+) pada
regio epigastrium dan hipokondriaka dextra,
palpasi hepar dan lien tidak teraba, Murphy’s
sign (+)
- Ekstremitas : akral hangat (+), edem (-/-), sianosis (-/-)
Hasil USG abdomen :
Hepar : Tidak membesar, permukaan rata, tepi tajam. Struktur
echoparenchym homogen, tidak tampak nodul. Tidak tampak
adanya pelebaran vena dan ductus biliaris. Tidak tampak adanya
ascites
Gall bladder : Tidak membesar, dinding tampak menebal. Tampak massa
hyperechoic berukuran ± 25x20 mm di dalam lumen gall
bladder
Lien : tidak membesar, tampak homogen, hilus lienalis tenang
Pancreas : tidak membesar, tampak homogen, tidak tampak SOL
Ren dextra : Besar, bentuk dan letak normal. Ratio cortex – medulla baik.
Tidak tampak batu / SOL
Ren sinistra : Besar, bentuk dan letak normal. Echostructur parenchyma
normal. PCS tidak melebar. Ratio cortex – medulla baik. Tidak
tampak batu / SOL
Explorasi cavum abdomen : tidak tampak adanya massa hyperechoic
maupun hypoechoic
Vesica urinaria :dinding reguler, mukosa baik, tidak tampak batu
Kesan : gambaran cholelithiasis dengan gambaran cholecystitis
A : - Cholecystitis
- Hepatitis B akut
- Hipertensi grade I
P : Infuse RL 20 tpm
Injeksi ketorolac 1 amp / 12 jam
Injeksi ranitidine 1 amp / 12 jam
Injeksi ceftriaxon 1 gr / 12 jam
Captopril 2 x tab mg 25
Ciprofloxacin 2 x tab mg 500
8 Februari 2011
S : Pasien mengeluh perutnya terasa ampeg dan perut bagian kanan atas masih
terasa agak nyeri. Mual (-), muntah (-), punggung terasa pegal(+), BAB (+)
tidak mencret, BAK (+) tidak nyeri. Badan kembali merasa menggigil dan
sedikit lemas.
O : Keadaan umum pasien : sedang
Kesadaran : compos mentis, E4V5M6
Vital sign : Tekanan darah 140/80 mmHg, nadi 76x/menit, respirasi
24x/menit, suhu 38,5 oC.
Pemeriksaan fisik :
- Kepala : conjunctiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-)
- Leher : pembesaran kelenjar getah bening (-)
- Thoraks : Cor bunyi jantung I-II intensitas regular, bising jantung (-).
Pulmo simetris, suara dasar vesikuler (+/+), wheezing (-/-),
ronchi (-/-)
- Abdomen : supel (+), peristaltik (+), nyeri tekan (+)
pada regio hipokondriaka dextra, palpasi hepar
dan lien tidak teraba, Murphy’s sign (+)
- Ekstremitas : akral hangat (+), edem (-/-), sianosis (-/-)
A : - Cholecystitis
- Hepatitis B akut
- Hipertensi grade I
P : Infuse RL 20 tpm
Injeksi ketorolac 1 amp / 12 jam
Injeksi ranitidine 1 amp / 12 jam
Injeksi dexamethason 1 amp / 12 jam
Captopril 2 x tab mg 25
Ciprofloxacin 2 x tab mg 500
Pamol 3 x tab mg 500
9 Februari 2011
S : Pasien mengeluh perutnya masih terasa ampeg, tetapi sudah berkurang. Perut
bagian kanan atas masih terasa nyeri sedikit. Mual (-), muntah (-),
punggung masih terasa pegal (+), BAB (+) tidak mencret, BAK (+) tidak
nyeri, demam (-)
O : Keadaan umum pasien : sedang
Kesadaran : compos mentis, E4V5M6
Vital sign : Tekanan darah 170/90 mmHg, nadi 78x/menit, respirasi
24x/menit, suhu 36,2 oC.
Pemeriksaan fisik :
- Kepala : conjunctiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-)
- Leher : pembesaran kelenjar getah bening (-)
- Thoraks : Cor bunyi jantung I-II intensitas regular, bising jantung (-).
Pulmo simetris, suara dasar vesikuler (+/+), wheezing (-/-),
ronchi (-/-)
- Abdomen : supel (+), peristaltik (+), nyeri tekan (+)
pada regio hipokondriaka dextra, palpasi hepar
dan lien tidak teraba, Murphy’s sign (+).
- Ekstremitas : akral hangat (+), edem (-/-), sianosis (-/-)
A : - Cholecystitis Membaik
- Hepatitis B akut
- Hipertensi grade I
P : Infuse RL 20 tpm
Injeksi ketorolac 1 amp / 12 jam
Injeksi ranitidine 1 amp / 12 jam
Injeksi dexamethason 1 amp / 12 jam
Captopril 3 x tab mg 25
Ciprofloxacin 2 x tab mg 500
Pamol 3 x tab mg 500
10 Februari 2011
S : Pasien mengeluh perutnya masih terasa sedikit ampeg, tetapi sudah banyak
berkurang. Perut bagian kanan atas sudah tidak terasa nyeri. Mual (-),
muntah (-), pinggang masih sedikit terasa pegal (+), BAB (+) tidak mencret,
BAK (+) tidak nyeri, demam (-)
O : Keadaan umum pasien : cukup
Kesadaran : compos mentis, E4V5M6
Vital sign : Tekanan darah 130/90 mmHg, nadi 80x/menit, respirasi
22x/menit, suhu 36 oC.
Pemeriksaan fisik :
- Kepala : conjunctiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-)
- Leher : pembesaran kelenjar getah bening (-)
- Thoraks : Cor bunyi jantung I-II intensitas regular, bising jantung (-).
Pulmo simetris, suara dasar vesikuler (+/+), wheezing (-/-),
ronchi (-/-)
- Abdomen : supel(+), peristaltik(+), nyeri tekan(+) pada
regio hipokondriaka dextra, palpasi hepar dan
lien tidak teraba, Murphy’s sign (+).
- Ekstremitas : akral hangat (+), edem (-/-), sianosis (-/-)
A : - Cholecystitis
- Hepatitis B akut
- Hipertensi grade I
P : BLPL
Amoxycilin 3 x tab mg 500
Ciprofloxacin 2 x tab mg 500
Membaik
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Cholecystitis adalah suatu reaksi inflamasi pada kandung empedu. Inflamasi
tersebut dapat bersifat akut maupun kronis. Cholecystitis akut merupakan
inflamasi pada dinding kandung empedu yang disertai adanya keluhan nyeri
perut pada regio hipokondriaka dextra, dengan nyeri tekan dan demam. Faktor
yang berperan pada cholecystitis akut adalah adanya stasis cairan empedu,
infeksi kuman, dan iskemia dinding kandung empedu. Adanya stasis cairan
empedu akibat batu yang menyumbat ductus cysticus, mungkin disebabkan
kepekatan cairan empedu, kolesterol, lisolesitin, dan prostaglandin yang merusak
lapisan mukosa dinding kandung empedu. Sedangkan cholecystitis kronik
merupakan peradangan kandung empedu yang bersifat menahun. Mungkin
merupakan kelanjutan dari cholecystitis akut berulang, tapi keadaan ini dapat
pula muncul tanpa riwayat serangan akut. Pada umumnya, cholecystitis kronik
ini lebih jarang dijumpai di klinis (Pridady, 2007). Sama seperti cholecystitis
akut, cholecystitis kronik juga berhubungan erat dengan batu empedu. Namun
batu empedu tidak berperan langsung dalam inisiasi peradangan atau nyeri.
Supersaturasi empedu mempermudah terjadinya peradangan kronik dan terutama
pembentukan batu. Mikroorganisme (E. coli dan enterococcus) dapat dibiakkan
dari empedu pada 30% kasus (Dugdale, 2009)
B. ANATOMI DAN FISIOLOGI KANDUNG EMPEDU
Kandung empedu adalah sebuah kantung muskuler berwarna kehijauan
berbentuk seperti buah pear dengan dinding tipis sepanjang sekitar 10 cm.
Kandung empedu terletak pada fossa vesica fellea pada facies visceralis hepar.
Bagian-bagian dari kandung empedu ini antara lain adalah fundus, corpus,
infundibulum, dan collum. Infundibulum dan collum kadang membentuk
ampulla. Dinding kandung empedu terdiri dari tiga lapisan dengan susunannya
dari luar ke dalam adalah tunika serosa, tunika muskularis, dan tunika mukosa.
Kandung empedu berfungsi untuk menyimpan empedu yang sedang tidak
dibutuhkan oleh tubuh dan mengentalkannya dengan mengabsorbsi sejumlah
cairan dan ion pada empedu. Empedu yang dikeluarkan dapat mencapai 10x
lebih pekat bila dibandingkan dengan saat masuk. Ketika kosong atau hanya
menyimpan sedikit empedu, mukosa kandung empedu membentuk lipatan
seperti sarang lebah madu yang disebut rugae seperti pada ventriculus. Jika
ototnya berkontraksi, empedu dialirkan ke saluran empedu, ductus cysticus, dan
kemudian mengalir ke ductus choledocus (Guyton, 1997).
Empedu mempunyai peranan penting dalam ekskresi kolesterol dari tubuh,
sedang garam empedu yang berfungsi mengemulsi lemak membuat kolesterol
dapat dihancurkan oleh empedu. Terlalu banyak kolesterol atau terlalu sedikit
garam empedu dapat menyebabkan kristalisasi kolesterol yang mengakibatkan
terbentuknya batu empedu (cholelithiasis) yang menghambat aliran empedu dari
kandung empedu. Blokade dari ductus choledocus mencegah garam empedu
masuk ke duodenum. Akibatnya pigmen empedu yang berwarna kuning
terakumulasi dalam darah dan pada akhirnya terdeposit di kulit dan
menyebabkan warna kuning pada kulit (jaundice) (Guyton, 1997).
C. KLASIFIKASI
Cholecystitis dapat dibedakan menjadi dua macam, yaitu :
1. Calculous Cholecystitis
Yaitu peradangan kandung empedu yang terkait dengan keberadaan batu
empedu (cholelithiasis) pada lumen kandung empedu ataupun pada saluran-
saluran empedu. Bagaimana cholelithiasis ini menyebabkan cholecystitis
masih belum jelas. Diperkirakan terdapat banyak faktor yang berpengaruh,
seperti kepekatan cairan empedu, kolesterol, lisolesitin, dan prostaglandin,
yang merusak tunika mukosa dinding kandung empedu diikuti oleh reaksi
inflamasi dan supurasi (Pridady, 2007).
Calculous cholecystitis disebabkan oleh obstruksi pada ductus cysticus
oleh karena adanya batu empedu, sehingga menyebabkan distensi kandung
empedu. Akibatnya, aliran darah dan drainase limfatik terganggu, sehingga
terjadilah iskemia dan nekrosis mukosa. Sebuah studi oleh Cullen et al
menunjukkan kemampuan endotoksin menyebabkan nekrosis, perdarahan,
deposisi fibrin, dan kerusakan mukosa yang luas. Endotoksin juga
menghambat respon kontraktil terhadap cholecystokinin (CCK), yang
menyebabkan stasis kandung empedu (Gladden, 2010).
Fosfolipase pada mukosa kandung empedu menghidrolisis lesitin empedu
menjadi lisolesitin yang bersifat toksik bagi mukosa kandung empedu.
Lapisan mukosa glikoprotein yang secara normal bersifat protektif
mengalami kerusakan, sehingga epitel mukosa terpajan langsung ke efek
‘detergen’ garam empedu. Prostaglandin yang dibebaskan didalam dinding
kandung empedu yang teregang ikut berperan dalam peradangan mukosa.
Peregangan dan peningkatan tekanan intralumen juga mengganggu aliran
darah ke mukosa. Proses ini terjadi tanpa infeksi bakteri, baru setelah proses
berlangsung cukup lama dapat terjadi kontaminasi oleh bakteri (Price, 2006).
Faktor resiko yang mendukung untuk terjadinya calculous cholecystitis
ini antara lain jenis kelamin perempuan, ras Pima Indian and Scandinavian,
obesitas, pengguna obat-obatan terutama terapi hormonal, kehamilan, dan
lanjut usia (Gladden, 2010).
2. Acalculous Cholecystitis
Yaitu peradangan pada kandung empedu tanpa disertai adanya batu
empedu (cholelithiasis). Acalculous cholecystitis biasanya berhubungan
dengan stasis empedu, trauma berat, sepsis, nutrisi parenteral total jangka
lama, dan puasa yang berkepanjangan. Penyebab lain acalculous cholecystitis
ini termasuk insiden penyakit jantung, sickle cell anemia, infeksi Salmonella,
diabetes mellitus, CMV, Cryptosporidiosis, atau infeksi mikrosporidiosis
pada pasien dengan AIDS (Gladden, 2010).
Meskipun mekanisme yang pasti mengenai acalculous cholecystitis ini
masih belum jelas, tetapi teori yang saat ini banyak disetujui adalah adanya
cedera yang mengakibatkan simpanan empedu terkonsentrasi, yang
merupakan suatu zat yang sangat berbahaya. Dalam menghadapi puasa
berkepanjangan, kandung empedu tidak pernah menerima stimulus CCK
untuk kosong, dengan demikian empedu terkonsentrasi tetap stagnan di
lumen (Gladden, 2010).
Beberapa faktor resiko yang sering berhubungan dengan acalculous
cholecystitis antara lain trauma, terutama trauma yang membutuhkan
transfusi, berbagai jenis syok, terbakar, sepsis, bakteri (Brucellosis, Q fever,
leptospirosis, tuberculosis, scrub typhus, salmonellosis, cholera), Fungal-
Candida (albicans, glabrata, torulopsis), Parasitic (Cyclospora,
microsporidia, Plasmodium falciparum and vivax, Schistosoma mansoni),
Viral (Cytomegalovirus, Ebstein–Barr virus, Dengue virus), ataupun puasa
yang berkepanjangan. Sedangkan faktor resiko lain yang juga dapat
berhubungan dengan acalculous cholecystitis adalah hipovolemia, rawat inap
di RS yang cukup lama, keadaan imunodefisiensi, dan adanya penyakit
kronis (DM, hipertensi), serta obstruksi (Huffman, 2010).
D. DIAGNOSIS
1. Anamnesa (Pridady, 2007; Gladden, 2010):
a. Nyeri pada ulu hati hingga perut regio kuadran kanan atas dengan
nyeri tekan disertai kenaikan suhu tubuh
b. Kadang rasa sakit menjalar ke pundak atau skapula kanan dan dapat
berlangsung sampai 60 menit tanpa reda
c. Berat ringannya keluhan tergantung tingkat inflamasi sampai dengan
gangren atau perforasi kandung empedu
2. Pemeriksaan fisik (Pridady, 2007; Gladden, 2010):
a. Teraba masa kandung empedu pada regio kuadran kanan atas (30-40%)
b. Tanda peritonitis lokal, murphy’s sign (+)
c. Demam, takikardia
d. Jaundice (15-20%)
2. Pemeriksaan penunjang (Pridady, 2007; Gladden, 2010):
a. Laboratorium darah : Leukositosis dengan shift to the left
b. Faal hepar :
- Bilirubin total dan alkali fosfatase meningkat (25%), untuk
mengevaluasi adanya obstruksi saluran empedu
- enzim transaminase (SGPT/SGOT) meningkat
c. Radiologi :
- USG abdomen, sebaiknya dikerjakan secara rutin karena memiliki ni-
lai kepekaan dan ketepatan yang mencapai 90-95%, dan dapat mem-
perlihatkan bentuk, besar, penebalan dinding kandung empedu, batu,
serta saluran empedu ekstra hepatic
- CT Scan abdomen, kurang sensitif dan mahal, tetapi mampu memper-
lihatkan adanya abses perikolesistitik yang masih kecil yang mungkin
tidak tampak pada pemeriksaan USG
E. PENATALAKSANAAN
1. Pengobatan umum: istirahat total, pemberian nutrisi parenteral, diet ringan,
obat penghilang rasa nyeri (petidin) dan anti spasmodik. Antibiotic untuk
mencegah komplikasi peritonitis, kolangitis, dan septisemia, seperti golongan
ampisilin, sefalosporin dan metronidazol mampu mematikan kuman yang
umum pada kolesistitis akut (E. coli, S. faecalis, Klebsiella) (Pridady, 2007)
2. Kolesistektomi, masih diperdebatkan. Ahli bedah pro operasi dini
menyatakan gangren dan komplikasi kegagalan terapi konservatif dapat
dihindarkan; dan menekan biaya perawatan RS. Ahli bedah kontra operasi
dini menyatakan akan terjadi penyebaran infeksi ke rongga peritoneum dan
teknik operasi lebih sulit karena proses inflamasi akut di sekitar ductus
mengaburkan anatomi (Pridady, 2007).
3. Saat ini banyak di gunakan kolesistektomi laparoskopik. Walau invasif tapi
bisa mengurangi rasa nyeri pasca operasi, menurunkan angka kematian,
secara kosmetik lebih baik, menurunkan biaya perawatan RS dan
mempercepat aktivitas pasien (Pridady, 2007).
F. PROGNOSIS
Sebagian besar pasien akan mengalami remisi lengkap dalam 1-4 hari.
Pada 85% kasus akan sembuh spontan. Akan tetapi 25-30% kasus dapat
membutuhkan tindakan operatif atau akan timbul komplikasi. Tak jarang yang
berkembang menjadi cholecystitis recurrent. Kadang-kadang cholecystitis acute
berkembang secara cepat menjadi gangrene, fistel, abses hati, atau peritonitis
umum. Tindakan bedah pada pasien lanjut usia (> 75 th) mempunyai prognosis
yang jelek, disamping kemungkinan timbul komplikasi pasca bedah (Pridady,
2007). Pasien dengan acalculous cholecystitis memiliki tingkat mortalitas
sebesar 10-50%, yang mana jauh berbeda dengan prediksi pada calculous
cholecystitits yang hanya sebesar 4%. Pada pasien dengan emphysematous
cholecystitis resiko kematiannya mencapai 15%. Dan pada 10-15% kasus akan
berkembang menjadi perforasi (Gladden, 2010).
DAFTAR PUSTAKA
Pridady. 2007. Cholecystitis. dalam : Sudoyo, Aru, W. Setiyohadi, Bambang. Alwi,
Idrus. K, Marcellus, Simadibrata. Setiati, Siti. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam.. Jilid II. Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;. p. 477-8
Gladden, Don. Migala, Alexandre, F. Beverly, Clinton, S. Wolff, Jeffery. 2010.
Cholecystitis. Department of Emergency Medicine - Seton Medical Center.
Department of Emergency Medicine - Denton Regional Medical Center.
Department of Surgery - Mercer University School of Medicine. Department
of Gastroenterology - Brooke Army Medical Center & Landstuhl Regional
Medical Center. Updated May 19, 2010. Cited February 20, 2011.
http://emedicine.medscape.com/article/171886.
Guyton, Arthur, C. Hall, John, E. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta :
EGC; 1997. p. 1028-32.
Price, Sylvia, A. Wilson L. M. 2006. Gangguan Sistem Gastrointestinal, dalam:
Patofisiologi Kedokteran. Edisi 6. Volume 1. Jakarta : EGC
Huffman, Jason, L. Schenker. Steven. 2010. Acute Acalculous Cholecystitis:
A Review. Department of Internal Medicine, Division of Gastroenterology and
Nutrition, University of Texas Health Science Center at San Antonio, San
Antonio, Texas. Clinical Gastroenterology and Hepatology 2010; volume 8.
p: 15–22
Dugdale, David C. Chronic Cholecystitis . updated March 5, 2009. Cited February
20, 2011. http://www.umm.edu/ency/000217.pdf.
Recommended