View
24
Download
5
Category
Preview:
DESCRIPTION
case gastritis
Citation preview
BAB I
LAPORAN KASUS
I. Identifikasi Pasien
Nama : An. Rizna Aulia
Usia : 11 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Pendidikan : SD
Alamat : Taman Sari II
No rekam medik : 160890
Tanggal MRS : 6 maret 2015
II. Anamnesis ( alloanamnesis dengan ayah pasien pada tanggal 10 maret
2015)
Keluhan utama : Nyeri Perut
Keluhan tambahan : Demam
Riwayat perjalanan penyakit:
Sejak 4 hari SMRS anak mengeluh nyeri perut (+), berdenyut (+),
hilang timbul (+), rasa perih (+), ditusuk (-), dililit(-). Nyeri di daerah
epigastrium (+), menyebar (-) , menjalar (-), nyeri bertambah bila
berjalan (-), nyeri berkurang bila anak diberi makan dalam jumlah kecil
(+). Demam (+) naik turun (+), intermitent (+), mual (-), muntah (-),
sakit kepala (-).
Sejak 2 hari SMRS, anak mengeluh nyeri perut bertambah nyeri
dan sering (+), nyeri didaerah epigastrium & didaerah perut kanan atas
(+), rasa perih (+), hilang timbul (+), rasa ditusuk-tusuk (-), menjalar
(-), menyebar (-). Nyeri saat berjalan (-), nyeri berkurang saat diberi
makan sedikit (+), demam (+) tidak terlalu tinggi, intermitent (+), nyeri
tenggorokan (+), mual (+), muntah (+) berisi apa yang dimakan, +- 3-4
1
2
sendok makan, BAB dempul (-), BAK teh tua (-), BAK sakit (-), BAK
tidak puas (-).
Sejak 1 hari SMRS, anak mengeluh nyeri perut bertambah nyeri.
Intensitas dan frekuensi nyeri menetap (+), nyeri didaerah epigastrium
(+), perut kanan atas (+). Nyeri ditusuk (-), nyeri hilang timbul (-), nyeri
kholik (-), nyeri menjalar (-), nyeri menyebar (-), nyeri bertambah saat
berjalan, kaki diluruskan dan berbaring (+). Nyeri berkurang saat
makan dan minum air hangat dalam porsi kecil (+). Demam (+) tinggi,
intermiten (+), nyeri tenggorokan (+), mual (+), muntah (+), berisi apa
yang dimakan, +- 3-4 sendok makan. BAK sedikit (-), BAK tidak puas
(-), BAK perih (-), nyeri dipinggang dan menjalar ke kemaluan (-),
BAK warna seperti teh (-), BAK tidak dapat ditahan (-), BAB dempul
(-), BAB sedikit-sedikit , sakit (-), BAB berdarah (-), Riwayat trauma
didaerah perut disangkal, anak dibawa ke RSUD IS dan diputuskan
untuk dirawat inap.
Riwayat penyakit dahulu
o Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama disangkal
o Riwayat berobat 6-1 tahun, makan obat yang membuat BAK merah
(+), sudah tidak kontrol (+)
o Riwayat gastritis sebelumnya (-)
Riwayat penyakit keluarga
o Riwayat penyakit dalam keluarga dengan keluhan yang sama
disangkal
o Riwayat batu empedu (-), hepatitis (-)
o Riwayat BAB berdarah sedikit-sedikit sebelumnya (-)
Riwayat kehamilan dan kelahiran
o Masa kehamilan : cukup bulan
3
o Partus : G1P0A0
o Tempat : rumah bersalin
o Ditolong oleh : bidan
o Tanggal : 04 Desember 2004
o BB : -
o PB : -
o Keadaan : Langsung menangis
o Riwayat Demam (-)
o Ketuban : Kental (-), Hijau (-), Bau (-)
Riwayat makanan
o ASI : 0-3 bulan
o Susu formula : 3 bulan – 5 tahun: susu SGM
3 bulan – 2 tahun: frekuensi 6-8kali/hari,
100-120cc, 3-4 sendok takar habis
2 tahun – 5 tahun: frekuensi 3 – 4 kali/hari,
120-180cc, 4 – 5 sendok takar habis
o Nasi Lunak/tim : 6 bulan-1 tahun. 3kali sehari, dengan porsi
+- 7 – 8 sendok dicampur wortel masak dihaluskan, bayam yang
dihaluskan, telur rebus yang dihaluskan +- 2-3 minggu habis
o Nasi biasa : 1 tahun hingga sekarang, ibu memasak
menggunakan masako. Frekuensi makan 3x sehari, 1 centong nasi
ukuran sedang, habis. Lauk pauk disertai daging, tempe, tahu,
sayuran, dan buah.
Kesan: peralihan makanan baik
Kualitas: baik
Riwayat imunisasi
o BCG : (1x) (2 bulan)
4
o Polio : (4x) (baru lahir, 2-3-4 bulan)
o DPT : (3x) (2-3-4 bulan)
o Campak : (1x) (9 bulan)
o Hepatitis : (4x) (baru lahir, 2-3-4 bulan)
o Kesan : imunisasi dasar lengkap
Riwayat Sosio ekonomi
Orangtua anak berprofesi sebagai petani dengan penghasilan 1.000.000
– 1.500.000 perbulan
Kesan: Status Ekonomi menengah kebawah
Riwayat pertumbuhan dan perkembangan
o Tengkurap : 3 bulan
o Duduk : 6 bulan
o Merangkak : 9 bulan
o Berdiri : 11 bulan
o Berjalan : 13 bulan
o Berbicara 2kata: 18 bulan
Kesan: Riwayat perkembangan fisik sesuai usia
Status gizi
o BB= 24 kg BB/U= 24/36 x 100% = 66%
o TB= 133 cm TB/U= 133/143 x 100% = 93%
o BB/TB= 24/27 x 100% = 88%
Kesan: moderate malnutrition, normal, mild malnutrition
III. Pemeriksaan Fisik ( tanggal 10 maret 2015)
Status generalikus
o Keadaan umum : tampak sakit sedang
o Kesadaran : kompos mentis
5
o Tekanan darah : 90/60 mmHg
o Nadi : 96 kali/menit, reguler, isi & tegangan
cukup
o Laju Pernafasan : 26 kali/menit, reguler, thorakoabdominal
o Suhu : 36,4oC
o Tinggi badan : 133 cm
o Berat badan : 24 kg
Status lokalis
o Kepala :
Rambut : Hitam, lebat, halus, tidak mudah dicabut, alopecia
(-), lesi jamur (-), jejas (-)
Mata : Edema Palpebra (-), ptosis (-), lagoftalmus (-),
konjungtiva anemis (-), konjungtiva hiperemis (-), Sklera
ikterik (-), Reflek cahaya (+/+) pupil bulat isokor, 3mm/3mm,
nistagmus (-), kornea keruh (-), ulkus kornea (-)
Hidung : Deformitas (-), deviasi septum (-), sekret (-), darah
(-), muksa hiperemis (-), konka hipertrofi (-), polip (-)
Telinga: Deformitas (-), nyeri tarik aurikula (-), nyeri tekan
tragus (-), nyeri tekan mastoid (-), sekret (-), bau (-), serumen
(+) sinistra dekstra minimal
Mulut: mukosa bibir basah (+), chelitis (-), rhagaden (-)
Lidah: abnormalitas morfologi (-), atrofi papil lidah (-),
thypoid tongue (-), coated tongue (-)
Tenggorokan: Faring hiperemis (+), T1 – T1, detritus (-)
o Leher : pembesaran kelenjar getah bening (-)
o Thoraks: simteris dinamis & statis, pectus excavatum (-), pectus
karinatum (-), Barrel chest (-), Retraksi (-), iga gambang (-)
Cor:
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : ictus cordis tidak teraba
6
Perkusi : batas atas di intercostalis II LMC sinistra
batas kanan di intercostalis IV linea
sternalis sinistra ,
batas kiri di linea midclavicularis kiri
intercostalis IV,
Auskultasi : bunyi jantung I dan II normal, HR: 96
kali/menit, reguler, murmur (-), gallop (-).
Pulmo:
Inspeksi:
o Statis : simetris, bentuk toraks normal
o Dinamis : pergerakan dinding dada kanan sama
dengan kiri
Palpasi : stem fremitus kanan dan kiri normal
Perkusi : sonor kedua lapangan paru
Auskultasi : vesikuler (+) normal pada kedua lapangan
paru, rhonki (-), wheezing (-)
o Abdomen:
Inspeksi : datar
Palpasi : lemas, hepar & lien tidak teraba, nyeri
tekan (+)
Perkusi : timpani, nyeri ketok (+)
Auskultasi : bising usus (+) normal
o Ekstremitas : palmar pucat (-), hiperpigmentasi (-),
edema pretibial (-), akral dingin (-), CRT
<2”
IV. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium ( tanggal 11 maret 2015)
a. Darah lengkap
Ht : 35% (37 - 43)
7
Trombosit : 164.000/µL (150 - 400)
V. Resume
An. Risna Aulia, perempuan, 11 tahun, datang dengan keluhan
utama nyeri perut. Sejak 4 hari SMRS anak mengeluh nyeri perut (+),
berdenyut (+), hilang timbul (+), rasa perih (+), ditusuk (-), dililit(-).
Nyeri di daerah epigastrium (+), menyebar (-) , menjalar (-), nyeri
bertambah bila berjalan (-), nyeri berkurang bila anak diberi makan
dalam jumlah kecil (+). Demam (+) naik turun (+), intermitent (+),
mual (-), muntah (-), sakit kepala (-).
Sejak 2 hari SMRS, anak mengeluh nyeri perut bertambah nyeri
dan sering (+), nyeri didaerah epigastrium & didaerah perut kanan atas
(+), rasa perih (+), hilang timbul (+), rasa ditusuk-tusuk (-), menjalar
(-), menyebar (-). Nyeri saat berjalan (-), nyeri berkurang saat diberi
makan sedikit (+), demam (+) tidak terlalu tinggi, intermitent (+), nyeri
tenggorokan (+), mual (+), muntah (+) berisi apa yang dimakan, +- 3-4
sendok makan, BAB dempul (-), BAK teh tua (-), BAK sakit (-), BAK
tidak puas (-).
Sejak 1 hari SMRS, anak mengeluh nyeri perut bertambah nyeri.
Intensitas dan frekuensi nyeri menetap (+), nyeri didaerah epigastrium
(+), perut kanan atas (+). Nyeri ditusuk (-), nyeri hilang timbul (-), nyeri
kholik (-), nyeri menjalar (-), nyeri menyebar (-), nyeri bertambah saat
berjalan, kaki diluruskan dan berbaring (+). Nyeri berkurang saat
makan dan minum air hangat dalam porsi kecil (+). Demam (+) tinggi,
intermiten (+), nyeri tenggorokan (+), mual (+), muntah (+), berisi apa
yang dimakan, +- 3-4 sendok makan. BAK sedikit (-), BAK tidak puas
(-), BAK perih (-), nyeri dipinggang dan menjalar ke kemaluan (-),
BAK warna seperti teh (-), BAK tidak dapat ditahan (-), BAB dempul
8
(-), BAB sedikit-sedikit , sakit (-), BAB berdarah (-), Riwayat trauma
didaerah perut disangkal, anak dibawa ke RSUD IS dan diputuskan
untuk dirawat inap.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan frekuensi nadi 96x/menit,
reguler, isi dan tegangan cukup, frekuensi nafas 26x/menit, temperatur
36,4oC, tekanan darah 90/60 mmHg. Pada pemeriksaan keadaan
spesifik abdomen ditemukan nyeri tekan epigastrium (+), nyeri ketok
(+). Pada pemeriksaan keadaan spesifik tenggorokan ditemukan faring
hiperemis (+). Pada pemeriksaan penunjang, laboratorium darah rutin
diketahui Trombosit 164.000/µLdan Ht 35%.
VI. Diagnosis Banding
- Gastritis akut + faringitis akut
- kolesistitis akut + faringitis akut
- Malaria + faringitis akut
- ISK + faringitis akut
- TFA
VII. Diagnosis Kerja
Gastritis akut + faringitis akut
VIII. Rencana pemeriksaan
DDR
Serum amilase & Lipase
USG abdomen
Endoscopy
IX. Rencana Penatalaksanaan
Non farmakologis
o Hindari jajanan yang mengandung pengawet, pewarna, penyedap,
cuka, buah-buah yang asam
9
Farmakologis
o IVFD RL gtt 24 makro
o Inj Ampicillin 3x800
o Inj Sagestam 2x50
o Inj Ranitidin 2x1cc
o Paracetamol 4x 250mg bila panas > 38oC
o Ambroxol syr 3x1 cth
X. Prognosis
Quo ad vitam : bonam
Quo ad functionam : dubia ad bonam
Quo ad sanationam : dubia ad bonam
Follow Up
Tanggal 11 maret 2015
S: -
O:
Status generalikus
o Keadaan umum : tampak sakit sedang
o Kesadaran : kompos mentis
o Tekanan darah : 90/60 mmHg
o Nadi : 98 kali/menit, reguler, isi & tegangan
cukup
o Laju Pernafasan : 26 kali/menit, reguler, thorakoabdominal
o Suhu : 36oC
o Tinggi badan : 133 cm
o Berat badan : 24 kg
Status lokalis
o Kepala :
10
Rambut : Hitam, lebat, halus, tidak mudah dicabut, alopecia
(-), lesi jamur (-), jejas (-)
Mata : Edema Palpebra (-), ptosis (-), lagoftalmus (-),
konjungtiva anemis (-), konjungtiva hiperemis (-), Sklera
ikterik (-), Reflek cahaya (+/+) pupil bulat isokor, 3mm/3mm,
nistagmus (-), kornea keruh (-), ulkus kornea (-)
Hidung : Deformitas (-), deviasi septum (-), sekret (-), darah
(-), muksa hiperemis (-), konka hipertrofi (-), polip (-)
Telinga: Deformitas (-), nyeri tarik aurikula (-), nyeri tekan
tragus (-), nyeri tekan mastoid (-), sekret (-), bau (-), serumen
(+) sinistra dekstra minimal
Mulut: mukosa bibir basah (+), chelitis (-), rhagaden (-)
Lidah: abnormalitas morfologi (-), atrofi papil lidah (-),
thypoid tongue (-), coated tongue (-)
Tenggorokan: Faring hiperemis (+), T1 – T1, detritus (-)
o Leher : pembesaran kelenjar getah bening (-)
o Thoraks: simteris dinamis & statis, pectus excavatum (-), pectus
karinatum (-), Barrel chest (-), Retraksi (-), iga gambang (-)
Cor:
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : ictus cordis tidak teraba
Perkusi : batas atas di intercostalis II LMC sinistra
batas kanan di intercostalis IV linea
sternalis sinistra ,
batas kiri di linea midclavicularis kiri
intercostalis IV,
Auskultasi : bunyi jantung I dan II normal, HR: 96
kali/menit, reguler, murmur (-), gallop (-).
Pulmo:
Inspeksi:
o Statis : simetris, bentuk toraks normal
11
o Dinamis : pergerakan dinding dada kanan sama
dengan kiri
Palpasi : stem fremitus kanan dan kiri normal
Perkusi : sonor kedua lapangan paru
Auskultasi : vesikuler (+) normal pada kedua lapangan
paru, rhonki (-), wheezing (-)
o Abdomen:
Inspeksi : datar
Palpasi : lemas, hepar & lien tidak teraba, nyeri
tekan (+)
Perkusi : timpani, nyeri ketok (+)
Auskultasi : bising usus (+) normal
o Ekstremitas : palmar pucat (-), hiperpigmentasi (-),
edema pretibial (-), akral dingin (-), CRT
<2”
A: Gastritis akut + faringitis akut
P:
o IVFD RL gtt 24 makro
o Inj Ampicillin 3x800
o Inj Sagestam 2x50
o Inj Ranitidin 2x1cc
o Paracetamol 4x 250mg bila panas > 38oC
o Ambroxol syr 3x1 cth
12
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
I. DEFINISI
Secara sederhana, definisi gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan
submukosa lambung. Predileksi infeksi biasanya berada di antrum gaster dan berkurang
di daerah korpus karena antrum merupakan daerah reaktivitas yang lebih tinggi. Pada
sebagian besar besar kasus inflamasi mukosa gaster tidak berkorelasi dengan keluhan dan
gejala klinis pasien. Sebaliknya, keluhan dan gejala klinis pasien berkolerasi positif
dengan komplikasi gastritis.1,2
II. EPIDEMIOLOGI
Insidens gastritis paling sering pada anak disebabkan oleh H.pylori. Di negara
maju, prevalensi kuman H.pylori pada anak sangat rendah dibandingkan negara
berkembang.1,5,6,8
III. ETIOLOGI
Penyebab gastritis bisa karena banyak hal: 1,2,4,8
a. Helicobacter pylori
13
Faktor resiko rendahnya sosioekonomi pada anak atau anggota keluarga
mempengaruhi terjadinya gastritis pada anak. Semua anak yang terinfeksi H.pylori
memperlihatkan gambaran histopatologi gastritis kronik tetapi asimptomatik.
Infeksi kuman H.pylori merupakan kausa gastritis yang amat penting. Gangguan
fungsi sistem imun dihubungkan dengan gastritis kronik setelah ditemukan
autoantibodi terhadap faktor intrinsik dan terhadap secretory canalicular structure
sel parietal pada pasien dengan anemia pernisiosa. Antibodi terhadap sel parietal
mempunyai korelasi yang lebih baik dengan gastritis kronik korpus dalam berbagai
gradasi , dibandingkan dengan antibodi terhadap faktor intrinsik. Masih harus
dibuktikan lagi bahwa pemicu reaksi imunologis tersebut karena H. pylori.1,2
b. Infeksi virus
Terdapat beberapa jenis virus yang dapat menginfeksi mukosa lambung, misalnya
enteric rotavirus dan calcivirus. Keduanya dapat menimbulkan gastroenteritis,
tetapi secara histopatologis tidak spesifik. Hanya sitomegalovirus yang dapat
menimbulkan gambaran histopatologis yang khas, terutama pada organ muda dan
imunokompromais.1,3
c. Infeksi jamur
Jamur Candida species, Histoplasma capsulatum dan Mukonaceae dapat
menginfeksi mukosa gaster hanya pada pasien imunokompromais. Pasien yang
sistem imunnya baik, biasanya tidak dapat terinfeksi jamur, karena mukosa
lambung bukanlah tempat yang mudah terkena infeksi parasit. 1,2,3
d. Konsumsi NSAID
Penggunaan dosis tinggi atau menggunaan dua jenis NSAID dapat menyebabkan
terjadinya gastritis.Gastropati NSAID bervariasi sangat luas, dari hanya keluhan
14
nyeri ulu hati, sampai tukak peptik dengan komplikasi perdarahan saluran cerna
atas. 1
IV. FISIOLOGI LAMBUNG
Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat di bawah
diafragma. Dalam keadaan kosong lambung mneyerupai bentuk J, dan bila penuh
berbentuk seperti buah pir raksasa. Secara anatomis terbagi atas fundus, korpus, pylorus.
Lambung tersusun atas empat lapisan. Tunika serosa atau lapisan luar merupakan bagian
dari peritoneum viseralis. Dua lapisan peritoneum viseralis menyatu pada kurvatura
minor lambung dan duodenum kemudian terus memanjang ke hati, membentuk omentum
minus. Lapisan berikutnya adalah tunika muscularis tersusun atas tiga lapisan dan bukan
dua lapis otot polos; lapisan longitudinal dibagian luar, lapisan sirkular dibagian tengah,
dan lapisan oblik dibagian dalam. Susunan unik ini memungkinkan berbagai macam
kombinasi kontraksi yang diperlukan untuk memecah makanan menjadi partikel- partikel
kecil, mengaduk, dan mencampur makanan tersebut dengan cairan lambung, dan
mendorongnya kearah duodenum. Submukosa tersusun atas jaringan areolar longgar
yang menghubungan lapisan mukosa dan lapisan muskularis. Lapisan ini memungkinkan
lapisan mukosa bergerak dengan gerakan peristaltik. Lapisan ini juga mengandung
pleksus saraf, pembuluh darah, dan saluran limfe. Mukosa lapisan dalam lambung,
tersusun atas lipatan- lipatan longitudinal rugae, yang memungkinkan terjadinya distensi
lambung sewaktu diisi makanan. Terdapat bermacam- macam kelenjar pada lapisan ini .
Kelenjar kardia berada di dekat orifisium kardia dan menyekresi mukus. Kelenjar fundus
atau gastric terletak di fundus dan pada hampir seluruh korpus lambung. Kelenjar gastric
memiliki tiga tipe sel utama. Sel Zimogenik (chief sel)menyekresikan pepsinogen.
Pepsinogen diubah menjadi pepsin dalam suasana asam. Sel parietal menyekresikan HCl
15
dan faktor vitamin B12 di dalam usus halus. Sel mukus ditemukan di leher kelenjar fundus
dan menyekresikan mucus. Hormon gastrin diproduksi sel G yang terletak di pylorus
lambung.1,2
Persarafan lambung sepenuhnya berasal dari saraf otonom . Suplai parasimpatis ke
lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus. Persarafan
simpatis melalui saraf splanchnicus major dan ganglia seliaka. Serabut aferen
menghantarkan impuls nyeri yang dirangsang oleh peregangan, kontraksi otot, dan
peradangan yang dirasakan disekitar epigastrium. Serabut eferen simpatis menghambat
motilitas dan sekresi lambung. Pleksus saraf mientericus (Auerbach) dan submukosa
(Meissner) membentuk persarafan intriksi di dinding abdomen dan mengkoordinasikan
aktivitas motorik dan sekresi mukosa lambung.1,2,4
Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi:2,4
a. Tahap sefalik, diinisiasi dengan melihat, merasakan, membaui, dan menelan
makan, yang dimediasi oleh aktivitas vagal. Hal ini mengakibatkan kelenjar gastrik
menyekresi HCL, pepsinogen, dan menambah mukus. 2,4
b. Tahap gastrik meliputi stimulasi reseptor regangan oleh distensi lambung dan
dimediasi oleh impuls vagal serta sekresi gastrin dari sel endokrin (sel G) di
kelenjar-kelenjar antral. Sekresi Gastrin dipicu oleh asam amino dan peptida di
lumen dan mungkin distimulasi vagal. 2,4
c. Tahap intestinal terjadi setelah kimus meninggalkan lambung dan memasuki
proximal usus halus yang memicu faktor dan hormon. Sekresi lambung distimulasi
oleh sekresi gastrin duodenum, melalui sirkulasi menuju lambung. Sekresi
dihambat oleh hormon- hormon polipeptida yang dihasilkan duodenum jika PH di
bawah 2 dan jika ada makanan berlemak. Hormon-hormon ini meliputi gastric
16
inhibitory polipeptide (GIP), sekretin, kolesistokiniri dan hormon pembersih
enterogastron. 2,4
Gambar 1 Struktur lambung
Dikutip dari ke pustakaan 3
Faktor kimiawi, saraf, dan hormonal berperan dalam sekresi asam lambung.
Sekresi asam lambung dirangsang oleh gastrin dan oleh serabut saraf vagal pascaganglion
melalui reseptor kolinergik muskarinik pada sel parietal. Pelepasan gastrin dihambat oleh
somatostatin dan dirangsang oleh neuropeptida pelepas gastrin. Perangsangan vagal
meningkatkan sekresi asam lambung melalui perangsangan kolinergik sekresi sel parietal.
Mukosa lambung mengandung histamin dalam jumlah besar. Histamin memegang
peranan yang cukup penting dalam sekresi asam lambung. Histamin berkerja sama
dengan gastrin dan kolinergik terhadap sel parietal. Gastrin merangsang sekresi asam
lambung secara langsung dan pelepasan histamin. Histamin merangsang asam lambung
dengan meningktakan adenosine monofosfat siklik (AMP) sel parietal dan selanjutnya
merangsang protein kinase. Gastrin dan asetil kolin merangsang sekresi asam lambung 1,4
17
Gambar 2. Regulasi Sekresi Asam Lambung
Dikutip dari ke pustakaan 5
Untuk penangkal iritasi tersedia sistem biologi canggih, dalam mempertahankan
keutuhan dan pembaikan mukosa lambung bila timbul kerusakan. Sistem pertahan
mukosa gastrodeudonal terdiri dari 3 rintangan yaitu : pre-epitel, epitel dan sub-epitel:4,5
a. Lapisan pre-epitel:
1. Sekresi mukus : lapisan tipis pada permukaan mukosa lambung. Cairan yang
mengandung asam dan pepsin keluar dari kelenjar lambung melewati lapisan
permukaan mukosa dan memasuki lumen lambung secara langsung tanpa
kontak langsung dengan sel-sel epitel permukaan lambung. 4,5
2. Sekresi bikarbonat : sel-sel epitel permukaan lambung mensekresi bikarbonat
ke zona batas adhesi mukus, membuat PH mikrolingkungan netral pada
18
perbatasan dengan sel epitel. 4,5,
3. Active surface phospholipid yang berperan untuk meningkatkan hidrofobisitas
membran sel dan meningkatkan viskositas mukus. 4,5
b. Lapisan epitel:
1. Kecepatan perbaikan mukosa yang rusak dirnana terjadi migrasi sel-sel yang
sehat ke daerah yang rusak untuk pembaikan. 4,5
2. Pertahanan seluler yaitu kemampuan untuk memelihara electrical gradient dan
mencegah pengasaman sel. 4,5
3. Kemampuan transporter asam basa untuk mengangkut bikarbonat ke dalam
lapisan mukus dan jaringan subepitel dan untuk mendorong asam keluar
jaringan. 4,5
4. Prostaglandin merangsang produksi mukus dan bikarbonat, yang mana akan
menghambat sekresi asam sel parietal. Disamping itu, aksi vasodilatasi dari
prostaglandin E dan I akan meningkatkan aliran darah mukosa. Obat-obat yang
menghambat sintesis prostaglandin, misalnya NSAID akan menurunkan
sitoproteksi dan memicu perlukaan mukosa lambung dan ulserasi. 4,5
5. Faktor pertumbuhan : Beberapa faktor pertumbuhan memegang peran seperti :
EGF, FGF, TGFa dalam membantu proses pemulihan. 4,5
c. Lapisan sub-epitel :
1. Aliran darah (mikrosirkulasi) yang berperan mengangkut nutrisi, oksigen dan
bikarbonat ke epitel sel. 4,5
2. Ekstravasasi leukosit yang merangsang reaksi inflamasi jaringan. 4,5
V. KLASIFIKASI
19
Gastritis memiliki berbagai macam klasifikasi, baik berdasarkan etiologi
maupun berdasarkan perjalanan. Klasifikasi gastritis berdasarkan etiologi gastritis
dibagi menjadi gastritis karena H.pylori dan Gastritis NSAID, gastritis karena alkohol,
gastritis erosif . Sedangkan berdasarkan perjalanan penyakit, gastritis dibagi menjadi
gastritis akut dan gastritis kronik. Gastritis pada anak paling sering disebabkan oleh
H.pylori.2,4,8
IV. PATOMEKANISME
Gastritis karena H.pylori:
H. pylori mempunyai hospes dan jaringan yang sangat spesifik. Organisme ini
terutama terdapat dalam lapisan mukosa yang menutupi epitel lambung dalam antrum.
Walaupun beberapa organisme telah ditemukan antara sambungan yang rapat sel epitel
yang berdekatan, H.pylori tidak menginvasi mukosa lambung. Faktor yang
memungkinkan organism beradaptasi dengan lingkungan lambung adalah produksi
ammonia yang diperantarai urease untuk menetralkan pH asam, morfologi spiral dan
flagella yang memungkinkan menembus lapisan mukosa protektif dan menahan
peristaltik, dan adhesin yang memungkinkan organism melekat pada epitel gastrik.
Infeksi dengan H.pylory sebenarnya selalu berakibat radang lambung. Walaupun infeksi
akut dihubungkan dengan infiltasi neutrofil, tanda histopatologiknya adalah radang
kronik. Respon radang pada anak- anak adalah limfosit dan biasanya disertai dengan
hiperplasia limfonoduler.1,6,8
20
Gambar 3. Regulasi Sekresi Asam Lambung
Dikutip dari ke pustakaan 5
VII. GEJALA KLINIS
Infeksi akut H.pylori biasanya tidak bergejala, walaupun sindrom ditandai dengan
nyeri perut, dan gastritis neutrofilik. Gastritis kronik dengan manifestasi H.pylori lebih
sering, kebanyakan tidak bergejala. Walaupun tanda klinis khas anak dengan gastritis
kronik adalah nyeri perut dan muntah berkurang, kebanyakan nyeri perut berkurang
kronis pada masa anak tidak disebabkan oleh H.pylori.1,4
VIII. DIAGNOSIS BANDING
21
Diagnosis banding dari gastritis adalah GERD, penyakit traktus biliaris, keracunan
makanan.2
IX. PENEGAKAN DIAGNOSIS
Kebanyakan gastritis tanpa gejala. Mereka yang mempunyai keluhan biasanya berupa
keluhan yang tidak jelas. Pemeriksaan fisis juga tidak dapat memberikan informasi yang
butuhkan untuk menegakkan diagnosis. Sehingga diagnosis ditegakkan berdasarkan
pemeriksaan:
a. Endoskopi
Gambaran endoskopi yang dijumpai adalah eritema, eksudatif, flat-erosion, raised
erosion, perdarahan, edematous rugae. 1,5
Gambar 4. Gambaran Endoskopi Gastritis
Dikutip dari ke pustakaan 5
b. Histopatologi
Perubahan-perubahan histopatologi selain menggambarkan perubahan morfologi sering
juga dapat menggambarkan proses yang mendasari, misalnya autoimun ataupun respon
22
adaptif mukosa lambung. Perubahan-perubahan yang terjadi berupa degradasi epitel,
hiperplasia foveolar, infiltrasi netrofii, inflamasi sel mononuklear, folikel limfoid, atropi,
intestinal metaplasia,hyperplasia sel endokrin,kerusakan sel parietal.1,5
Pemeriksaan histopatologi sebaiknya juga menyertakan pemeriksaan kuman H.pylori,
seperti:
a. Tes Non-invasif
1. Pemeriksaan serologis
IgA dan IgM dalam perut. Beberapa metode yang dapat dipakai aotara lain
Elisa dan aglutinasi (hemaglutinasi atau aglutinasi partikel/tes lateks). Dari tes
ini kita dapat mendeteksi paparan bakteri ke host tetapi kita tidak dapat
mendeteksi secara pasti adanya infeksi yang sedang berlangsung. Karena kadar
antibodi menetap dalam darah dalam jangka waktu panjang meskipun infeksi
H.pylori sudah diobati. Selain itu, hasil uji serologi tergantung dari antigen
H.pylori yang digunakan pada pemeriksaan tersebut. Sehingga dianjurkan
untuk melakukan uji validitas terhadap pemeriksaan serologi sesuai dengan
kondisi masing- masing daerah karena antigen strain bakteri dari suatu daerah
mungkin berbeda dengan bahan yang digunakan pada uji tersebut.1,2,4
2. Urea Breath Test (UBT)
Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan baku emas untuk deteksi infeksi
H.pylori. Uji C-urea nafas didasarkan pada kenyataan: bahwa kuman H.pylori
memproduksi urease. Urease adalah enzim yang memecah urea menjadi
ammonia dan CO2. Urea dengan label C13 atau C14 dimakan oleh penderita
dan menyebar melalui mukosa menuju pembuluh darah yang mensupplai
mukosa dan H.pylori. Ketika sudah mendekati epitel pembuluh darah yang
23
mensupplai mukosa beberapa menit kemudian isotop karbondioksida akan
tampak pada pemapasan. 1,4
b. Tes Invasif
1. Biopsy Urease Test (BUT)
Tersedia dalam berbagai macam pilihan yang dibuat sendiri dalam bentuk cair
atau padat seperti tes CLO. Dasarnya adalah adanya enzim urease dari kuman
H.pylori yang mengubah urea menjadi ammonia yang bersifat basa sehingga
terjadi perubahan warna media menjadi merah. Hasilnya dapat dibaca dalam
beberapa menit dampai 24 jam, dan pengambilan lebih dari satu specimen akan
meningkatkan akurasi pemeriksaan ini. Penggunaan antibiotik atau PPI akan
menghambat pertumbuhan kuman sehingga harus dihentikan satu minggu
sebelumnya. 2,4,5
2. Histopatologi
Untuk mendeteksi infeksi H.pylori serta menilai derajat inflamasinya .
Pemeriksaan standar dengan pewarnaan H dan E untuk deteksi kuman. Pewarnaan
yang digunakan adalah pewarnaan Giemsa, Genta, atau Warthin- Starry
memberikan gambaran yang lebih jelas. 1,5,6
3. Biakan
Tes yang paling spesifik adalah kultur dari bahan biopsy mukosa lambung (gold
standard). Walau demikian, biakan masih dianggap sebagai jenis pemeriksaan
yang tidak praktis. Teknik biakan sulit, karena memerlukan suasana media yang
makroaerofilik (5% oksigen dengan 5-10% C02) dan memerlukan waktu yang
cukup lama. Biakan memiliki 2 keuntungan yakni untuk menentukan jenis
antibiotik yang akan digunakan serta mengisolasi bahan dengan menggunakan
24
kultur. Pemeriksaan ini tidak diperlukan pada saat awai terapi, tetapi mungkin
diperlukan bila terdapat kegagalan eradikasi sebanyak 2 kali.1,6
IX. TERAPI
Terapi pada gastritis dapat berupa medikamentosa dan non-medikamentosa.
Terapi non- medikamentosa dapat berupa terapi diet. Diet pada penderita gastritis
adalah diet lambung. Prinsip diet pada penyakit lambung bersifat libitum, yang
artinya adalah bahwa diet lambung dilaksanakan berdasarkan kehendak pasien.
Prinsip diet diantaranya pasien dianjurkan untuk makan secara teratur, tidak terlalu
kenyang dan tidak boleh berpuasa. Makanan yang dikonsumsi harus mengandung
cukup kalori dan protein (TKTP) namun kandungan lemak/minyak, khususnya yang
jenuh harus dikurangi. Makanan pada diet lambung harus mudah dicernakan dan
mengandung serat makanan yang halus (soluble dietary fiber). Makanan tidak boleh
mengandung bahan yang merangsang, menimbulkan gas, bersifat asam, mengandung
minyak/ lemak secara berlebihan, dan yang bersifat melekat Selain itu, makanan tidak
boleh terlalu panas atau dingin.2,7
Terapi medikamentosa pada gastritis akibat infeksi bakteri H.pylori bertujuan
untuk melakukan eradikasi bakteri tersebut, walaupun mengenai eradikasi bakteri
tersebut pada terapi non-tukak masih diperdebatkan. Namun, terdapat sumber yang
mengatakan bahwa mesti tanpa gejala, jika H.pylory teridentifikasi, maka terapi
eradikasi perlu diberikan. Eradikasi dilakukan dengan kombinasi berbagai antibiotik
dan proton pump inhibitor (PPI). Antibiotik yang dianjurkan adalah
klaritomisin,amoksisilin, metronidazol, dan tetrasiklin. Bila kombinasi 2 antibiotik
gagal, dianjurkan menambahan bismuth subsalisilat/subsitral.1,2
Tabel l. Terapi anjuran eradikasi untuk anak-anak.6,8
25
PENGOBATAN DOSIS DURASI PENGOBATAN
Amoxicillin 50 mg/kg/hari dibagi 2 dosis 14 hari
Clarithromycin 15 mg/kg/ hari dibagi 2 dosis 14 hari
Proton pump inhibitor 1 mg/kg/ hari dibagi 2 dosis 1 bulan
Atau
Amoxicillin 50 mg/kg/hari dibagi 2 dosis 14 hari
Metronidazole 20 mg/kg/ hari dibagi 2 dosis 14 hari
Proton pump inhibitor 1 mg/kg/ hari dibagi 2 dosis 1 bulan
Atau
Clarithromycin 15 mg/kg/ hari dibagi 2 dosis 14 hari
Metronidazole 20 mg/kg/ hari dibagi 2 dosis 14 hari
Proton pump inhibitor 1 mg/kg/ hari dibagi 2 dosis 1 bulan
Adapun terapi untuk gastritis karena penggunaan NSAID, selain menghentikan
penggunaan NSAID, dapat diberikan penanganan antisekretori terapi berupa sukralfat,
antagonis reseptor H2 (H2RA), serta PPI (proton pump inhibitor).1,2,6
Tabel 2. Dosis Terapi Antisekretorik pada Anak 6,8
PENGOBATAN DOSIS ANAK-ANAK DOSIS PEMBERIAN
26
H2R ANTAGONISTS
Cimetidin 20-40 mg/kg/hari
Dibagi 2 atau 4 x /hari
Sirup: 30 mg/mL
Tablet: 200,300,400,800 mg
Ranitidin 4—10 mg/kg/hari
Dibagi 2 atau 3 x/hari
Sirup: 75 mg / 5 mL
Tablet: 75. 150,300 mg
Famotidin 1- 2 mg/kg/hari
2 x per hari
Sirup: 40 mg / 5 mL
Tablet: 20, 40 mg
Nizatidin 10 mg/kg/hari
2 x per hari
27
PROTON PUMP INHIBITORS
Omeprazole 1.0 - 3.3 mg/kg/hari
<20 kg: 10 mg/hari
>20 kg: 20 mg/hari
Bisa digunakan untuk anak > 2
tahun
Kapsul: 10, 20, 40 mg
Lansoprazole 0.8 - 4 mg/kg/hari
<30 kg: 15 mg/hari
>30 kg: 30 mg/hari
Bisa digunakan untuk anak > 1
tahun
Kapsul: 15, 30 mg
Puyer: 15, 30 mg
Solu-tab: 15, 30 mg
Rabeprazole Dosis dewasa: 20 mg/hari Tablet: 20 mg
Pantoprazole Dosis dewasa: 40 mg/hari Tablet: 40 mg
CYTOPROTECTIVE
AGENTS
Sucralfate 40-80 mg/kg/hari Suspensi: 1,000 mg/5 mL
28
Tablet: 1,000 mg
XI. PENCEGAHAN
1. Menjaga higenitas dan sanitasi yang baik, ditekankan pada kebiasaan mencuci
tangan terutama sebelum makan.8
2. Menghindari penggunaan NSAID secara berlebihan. 8
3. Mengurangi makan makanan yang merangsang lambung, menimbulkan gas,
bersifat asam, mengandung minyak/ lemak secara berlebihan, dan yang bersifat
melekat. Selain itu makanan tidak boleh terlalu panas atau dingin. 8
BAB III
29
ANALISA KASUS
Seorang anak perempuan, 11 tahun, datang dengan keluhan utama nyeri
perut. Sejak 4 hari SMRS anak mengeluh nyeri perut (+), berdenyut (+), hilang
timbul (+), rasa perih (+), ditusuk (-), dililit(-). Nyeri di daerah epigastrium (+),
berdasarkan lokasinya, nyeri perut di regio epigastrium dapat disebabkan oleh
gastritis dan kolesistitis. Nyeri berkurang bila anak diberi makan dalam jumlah
kecil (+). Berdasarkan proses nyeri berkurang yang berpengaruh dari pola makan
menandakan nyeri perut dikarenakan gastritis. Demam (+) naik turun (+),
intermitent (+), Demam yang berlangsung dapat diakibatkan infeksi seperti TFA,
ISK, atau malaria. mual (-), muntah (-), sakit kepala (-) tidak adanya mual,
muntah dan jenis demam intermitent dapat menyingkirkan DD malaria.
Sejak 2 hari SMRS, anak mengeluh nyeri perut bertambah nyeri dan sering
(+), nyeri didaerah epigastrium & didaerah perut kanan atas (+), rasa perih (+),
hilang timbul (+), rasa ditusuk-tusuk (-), menjalar (-), nyeri tidak menjalar ke
bahu kanan menandakan nyeri bukan diakibatkan batu empedu. Mual (+), muntah
(+) berisi apa yang dimakan, +- 3-4 sendok makan, BAB dempul (-), BAK teh tua
(-), BAK sakit (-), BAK tidak puas (-) tidak adanya BAK sakit dan tidak puas
dapat menyingkirkan DD ISK. Nyeri tenggorokan (+) menandakan adanya
faringitis akut.
Sejak 1 hari SMRS, anak mengeluh nyeri perut bertambah nyeri. Intensitas
dan frekuensi nyeri menetap (+), nyeri didaerah epigastrium (+), perut kanan atas
(+). Nyeri ditusuk (-), nyeri hilang timbul (-), nyeri kholik (-), nyeri menjalar (-),
nyeri menyebar (-), nyeri bertambah saat berjalan, kaki diluruskan dan berbaring
(+). Nyeri berkurang saat makan dan minum air hangat dalam porsi kecil (+).
Demam (+) tinggi, intermiten (+). Nyeri tenggorokan (+), mual (+), muntah (+),
berisi apa yang dimakan, +- 3-4 sendok makan. Nyeri perut yang dirasakan
penderita kemungkinan besar disebabkan oleh peningkatan asam lambung terus
menerus, sehingga penderita juga mengalami mual muntah.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan hasil dalam batas normal kecuali nyeri
perut dan Pada pemeriksaan keadaan spesifik tenggorokan ditemukan faring
30
hiperemis (+). Keadaan faring menandakan anak juga mengalami faringitis. Pada
pemeriksaan penunjang, laboratorium darah rutin diketahui Trombosit
164.000/µLdan Ht 35% berdasarkan hasil pemeriksaan labor penderita tidak
menderita DBD.
31
DAFTAR PUSTAKA
1. Hirlan.Gastritis. Dalam: Sudoyo, Aru W.BukuAajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
1.Edisi 5. Jakarta.InternaPublishing. 2009. Hal: 501-512.
2. Lindseth,Glenda N. Gangguan Lambung dan Duodenum. Dalam: Price, Sylvia A.
Patofisiologi: Konsep Klinis Proses- Proses Penyakit Vol 1.Edisi 6.
Jakarta.Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2005. Hal: 417-420.
3. Despopoulos, Agamemnon. Stomach Structure and Motility. Dalam:
Despopoulos, Agamemnon . Color Atlas of Physiology. Edisi 5.New York.
Thieme. 2003. Hal: 241.
4. McGuigan, James E.Ulkus Peptikum dan Gastritis. Dalam: Isselbacher.Harrison:
Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Vol 4.Edisi 13. Jakarta. Penerbit Buku
Kedokteran EGC. 2000. Hal: 1533-1540.
5. Kumar. Stomach and Duodenum. Dalam: Kumar.Clark . Clinical Medicine. Edisi
6.New York. Elsevier. 2003. Hal: 282-291.
6. Atkins, Jane T. Helicobacter. Dalam: Behrman, Richard E .Nelson: Ilmu
Kesehatan Anak Vol 2.Edisi 15. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2012.
Hal: 988-990.
7. Aitmatsier,S. Diet Penyakit Lambung. Dalam: Aitmatsier,S.Penuntun Diet Edisi
Baru. Jakarta. Gramedia Pustaka Utama. 2007. Hal: 108-116.
8. Blanchard SS, Czinn SJ. Peptic Ulcer Disease in Children. Dalam: Kliegman
RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF(editor). Nelson Textbook of
Pediatrics.Edisi 19. Philadelphia.aunders Elsevier. 2011
Recommended