Chagas TM

Trypanosoma cruzi y la enfermedad de chagas

TRYPANOSOMIOSIS AMERICANA O ENFERMEDAD DE CHAGAS

DEFINICIÓNInfección parasitaria causada por Trypanosoma cruzi,

protozoario flagelado, transmitido por insectos

hematófagos de la familia Reduvidae, subFamilia

Triatominae , conocidos como “chirimachas”.

La Enfermedad de Chagas, nominada así en honor a su

descubridor (Carlos Chagas) está ampliamente difundida

en América y en los últimos años en el mundo,

principalmente, por la transmisión no vectorial:

transfusión sanguínea, transmisión transplacentaria y

trasplante de órganos

Enfermedad de chagas. Importancia

14 millones de personas infectadas 5% de mortalidad en la fase aguda Solamente el 30% de personas desarrollan la

enfermedad Produce ataque al corazón, megacolon o

megaesófago La enfermedad es altamente variable en

manifestación y severidad Es importante la genética del hospedero y del

parásito??

VECTORES

19 ESPECIES DE LOS TRES PRINCIPALES GÉNEROS DE TRIATOMINOS : Triatoma, Panstrongylus y Rhodnius SE HAN HALLADO EN EL PAÍS.

ALGUNAS ESPECIES SON INTRADOMICILIARIAS, OTRAS EXTRADOMICILIARIAS O SILVESTRES

LAS ESPECIES MÁS IMPORTANTES SON LAS INTRADOMICILIARIAS

Trypanosoma cruzi: Vectores

Enfermedad de ChagasDistribución geográfica

Enfermedad de CHAGAS

El parásito: Trypanosoma cruzi

El parásito tiene tres formas evolutivas:

amastigote

epimastigotetrypomastigote

El parásito: Trypanosoma cruzi

Amastigote: Célula redondeada, 2-4 .

Núcleo prominente y quinetoplasto.

Forma intracelular.

La reproducción es por división binaria.

Se le encuentra solamente en los tejidos del ser humanos y otros mamíferos

El parásito: Trypanosoma cruzi

Epimastigote:

Célula elongada, 20-40.

Quinetoplasto cerca al núcleo.

El flagelo se inicia en el quinetoplasto, bordea la membrana ondulante hacia la extremidad anterior y emerge como un flagelo libre.

Es extracelular, se reproduce por división binaria , se le encuentra en el intestino del vector y es la forma predominante en los cultivos

El parásito: Trypanosoma cruziTrypomastigote:

Célula alargada y algo delgada, 20.

Núcleo prominente en la parte central

Quinetoplasto en la parte posterior.

El flagelo se inicia en el quinetoplasto, bordea la membrana ondulante hacia el extremo anterior y emerge como un flagelo corto y libre.

Se encuentra en la parte posterior del intestino del vector donde se denomina forma trypomastigote meta cíclico

Es la forma que se encuentra en la sangre circulante del ser humano y otros mamíferos reservorios.

Esta forma es extracelular y no se reproduce. Es la formainfectante

Amastigote / Tripomastigote

Ciclo vital

Ciclo vital

El véctor se infecta al chupar la sangre del hombre o mamíferos con tripomastigotes sanguíneos, estas formas se transforman a lo largo del tubo digestivo del vector (esferomastigotes, epimastigotes y tripomastigotes metacíclicos).

Los triatominos después de picar usualmente defecan e infectan al humano.

Ciclo Biológicohuésped vertebrado Hombre

penetración de tripomastigote introducción a células fagocíticas macrófagos, células del

sistema retículo endotelial, tejido muscular cardiáco , muscular estriado y muscular liso y menos por tej. Nervioso

transformación a amastigotes multiplicación por fisión binaria, ruptura celular liberación de formas parasitarias transformación a tripomastigotes sanguíneos penetración a otras células y tejidos

Ciclo biológico huésped invertebrado Triatoma

picadura de triatomino succión de formas parasitarias tubo digestivo, transformación a epimastigote multiplicación por fisión binaria migración a intestino posterior transformación a tripomastigote metaciclico eliminación de tripomastigotes en las deyecciones

Formas clínicas Congénita Adquirida

fase aguda: adenopatías, esplenomegalia, hepatomegalia, meningoencefalitis, cardiomegalia

período latente o indeterminado hallazgo de memoria inmunológica

fase crónica: arritmias, cardiomegalia, aneurisma aórtico, megaesofago, megacolon

Fase aguda

Transplante de órganos febril, miocarditis, encefalitis

Transfusión sanguínea 10-20% de los receptores de sangre contaminada

presentan síntomas inmunocompetentes

incubación de +- 30 días, síntomas del período agudo: hepatoesplenomegalia, microadenopatías, alteraciones ECG.

inmunocomprometidos incubación de 15 días, síntomas más acentuados

en transplante de órganos

Fase aguda:Manifestaciones

Esta forma se suele observar en niños, pero también se presenta en adultos y dura aproximadamente de 20 a 30 días. Suele presentar:

a) Signos locales:Signo de Romaña: es un edema parpebral poco doloroso de uno o ambos ojos, con parálisis de los músculos de la órbita e infiltración de la glándula lacrimal. La cara suele estar hinchada.

El edema unilateral de párpados es el síntoma mas común y casi patognomónico de la enfermedad.

b)Signos Generales: Cuadro tipo tifoideo (a veces): Fiebre con esplenomegalia, hepatomegalia y sin edema.Afectación sistema nervioso central: Con cuadros de ansiedad,

irritabilidad, embotamiento mental y a veces irritación meníngea y coma

Enfermedad de Chagas:Signo de Romaña

Miocarditis: Que se manifiesta por taquicardia,

debilidad, dolor torácico y

alteraciones electrocariográficas.

Ruidos cardiacos

Arritmias

Cardiomegalia

Insuficiencia cardiaca congestiva

Fase aguda:Manifestaciones cardiacas

Una vez superada la fase aguda se puede entrar en una fase de latencia que puede durar muchos años o el resto de la vida.

Se considera que están dentro de esta fase los pacientes que tengan pruebas serológicas y / o parasitológicas positivas para Chagas y que carecen de manifestaciones clínicas (ECG convencional, corazón,colon y esófago radiológicamente normales). Generalmente se detectan en tamizaje de donantes de sangre o en tamizaje de embarazadas

Fase latente

Las principales alteraciones del tubo digestivo que se presentan son: el megaesófago y el megacolon.

Megaesófago: dolor epigástrico o retroesternal, regurgitaciones, pirosis y tos

Megacolon: El síntoma principal del megacolon es el estreñimiento, con ocasional formación de fecalomas.

También se acompaña de meteorismo y dolor abdominal.

Fase crónica:Formas digestivas

Afecta casi al 50% de los pacientes

Miocarditis: El paciente puede presentar disnea de esfuerzo, palpitaciones e, incluso, puede llegar a la insuficiencia cardiaca.

Cardiomegalia: Los pacientes con daño severo del miocardio pueden desarrollar un enorme aumento del tamaño del miocardio, insuficiencia cardiaca y tromboembolismo.

Puede haber muerte súbita.

Fase crónica:Forma cardiaca

Fase crónica:Forma cardiaca

Fase crónica:Formas digestivas

Enfermedad de Chagas:Megaesofago

Trypanosomiasis e inmunosupresión inmunodeprimido

primoinfección transfusión transplante vectorial

reactivación SIDA terapia corticoidal transplantados

La transmisión de madre a hijo pude ocurrir tanto en la fase aguda (infrecuente) como en la fase crónica (más frecuente).

Transmisión placentaria por parasitemia materna, con

multiplicación del parásito en la placenta, inflamación y aumento de la permeabilidad de la misma.

Se pueden producir abortos y mortinatos. No se producen malformaciones.

Chagas en la embarazada

El 90% de los RN con Chagas congénito nacen asintomáticos.

Manifestaciones clínicas que se pueden encontrar:

Prematuridad con bajo peso al nacer.

Hepatoesplenomegalia, ictericia, anemia y trombocitopenia

Infecciones bacterianas asociadas

Lesiones cutáneas ampollares

Cuadros de meningoencefalitis y síndrome convulsivo.

Chagas congénito

Diagnóstico

1. Exámen en fresco 2. Extendido coloreado 3.Gota gruesa, **Exámenes de sangre tras centrifugación (método de Strout).

4. Xenodiagnóstico 5.Tinción Aspirados / Biopsia

6. Cultivo 7.IFI 8. ELISA 9. PCR

ENFERMEDAD DE CHAGASDIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

PRUEBA FORMAS CLÍNICAS DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS

AGUDA PORTADOR-CRÓNICA CONGÉNITA

EXAMEN EN FRESCO ( + ) ( - ) (+++)

FROTIS Y GOTA GRUESA

CONCENTRACION ( ++ ) ( - ) (+++)

TECNICA DE STROUT

HEMOCULTIVO ( +++ ) ( + - ) (+++)

XENODIAGNÓSTICO ( +++ ) ( + ) (+++) PCR ( + ) ( ++++ ) ( ++ ) (++++)

PRUEBAS SEROLÓGICAS IgG (+) MADRE (HAI, ELISA, IFI) (++) ( ++++) IgM (+)NEONATO

Modos de trasmisión

1. Por véctores 2. Trasfusión sanguínea 3.Trasplantes de órganos 4.Placentaria 5.Lactancia materna 6.Vía digestiva 7.Accidental

Otros factores

Reservorios(Perro, gato), virulencia de cepa, presencia de vectores, Zona geográfica, Tipo de vivienda, Factores sociales.

Experiencia clínica tamizaje en donantes desconocimiento de su situación frecuente donación de sangre previamente mayoría con antecedentes de riesgo cohorte familiar infectada mayoría de escasos recursos evaluación clínica

Nifurtimox (Lampit/Bayer)

Dosis: 8-10 mgrs./Kg/día/4 dosis.

Cada 2 semanas aumentar dosis en 2 mgrs/Kg/día hasta alcanzar 15mgrs/Kg/día (4 meses).

Benznidazol (Rochogan/Roche)

Dosis: 5 mgrs/Kg/día (2 meses) .

Actúan sobre enzimas necesarias para el metabolismo de los glúcidos y para síntesis proteica

Otros: Itraconazol y Alopurinol

Tratamiento

Nifurtimox:

Epigastralgias, náuseas, vómitos y pérdida de

peso.

Benznidazol: Alteraciones hematológicas: leucopenia, plaquetopenia y a

veces agranulocitosis

Dermopatía por hipersensibilidad

Enfermedad de Chagas:Tratamiento / Contraindicaciones

Enfermedad de Chagas procedente de Pozuzo en la Selva central:

Niña de 6 años con un mes de fiebre que acude a hospitales de Lima y al hacer un frotis de sangre para examen de Malaria, se le encuentran abundantes formas de trypomastigote .

Panstrongylus geniculatus

Niña con hepto-esplenomegalia

Dato más reciente

OBJETIVO

Conocer la situación de la enfermedad y los factores que influyen en su persistencia

Evaluar las técnicas moleculares para el diagnóstico de la enfermedad de chagas

Conocer las fuentes de alimentación de los triatominos.