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Trypanosoma cruzi y la enfermedad de chagas
TRYPANOSOMIOSIS AMERICANA O ENFERMEDAD DE CHAGAS
DEFINICIÓNInfección parasitaria causada por Trypanosoma cruzi,
protozoario flagelado, transmitido por insectos
hematófagos de la familia Reduvidae, subFamilia
Triatominae , conocidos como “chirimachas”.
La Enfermedad de Chagas, nominada así en honor a su
descubridor (Carlos Chagas) está ampliamente difundida
en América y en los últimos años en el mundo,
principalmente, por la transmisión no vectorial:
transfusión sanguínea, transmisión transplacentaria y
trasplante de órganos
Enfermedad de chagas. Importancia
14 millones de personas infectadas 5% de mortalidad en la fase aguda Solamente el 30% de personas desarrollan la
enfermedad Produce ataque al corazón, megacolon o
megaesófago La enfermedad es altamente variable en
manifestación y severidad Es importante la genética del hospedero y del
parásito??
VECTORES
19 ESPECIES DE LOS TRES PRINCIPALES GÉNEROS DE TRIATOMINOS : Triatoma, Panstrongylus y Rhodnius SE HAN HALLADO EN EL PAÍS.
ALGUNAS ESPECIES SON INTRADOMICILIARIAS, OTRAS EXTRADOMICILIARIAS O SILVESTRES
LAS ESPECIES MÁS IMPORTANTES SON LAS INTRADOMICILIARIAS
Trypanosoma cruzi: Vectores
Enfermedad de ChagasDistribución geográfica
Enfermedad de CHAGAS
El parásito: Trypanosoma cruzi
El parásito tiene tres formas evolutivas:
amastigote
epimastigotetrypomastigote
El parásito: Trypanosoma cruzi
Amastigote: Célula redondeada, 2-4 .
Núcleo prominente y quinetoplasto.
Forma intracelular.
La reproducción es por división binaria.
Se le encuentra solamente en los tejidos del ser humanos y otros mamíferos
El parásito: Trypanosoma cruzi
Epimastigote:
Célula elongada, 20-40.
Quinetoplasto cerca al núcleo.
El flagelo se inicia en el quinetoplasto, bordea la membrana ondulante hacia la extremidad anterior y emerge como un flagelo libre.
Es extracelular, se reproduce por división binaria , se le encuentra en el intestino del vector y es la forma predominante en los cultivos
El parásito: Trypanosoma cruziTrypomastigote:
Célula alargada y algo delgada, 20.
Núcleo prominente en la parte central
Quinetoplasto en la parte posterior.
El flagelo se inicia en el quinetoplasto, bordea la membrana ondulante hacia el extremo anterior y emerge como un flagelo corto y libre.
Se encuentra en la parte posterior del intestino del vector donde se denomina forma trypomastigote meta cíclico
Es la forma que se encuentra en la sangre circulante del ser humano y otros mamíferos reservorios.
Esta forma es extracelular y no se reproduce. Es la formainfectante
Amastigote / Tripomastigote
Ciclo vital
Ciclo vital
El véctor se infecta al chupar la sangre del hombre o mamíferos con tripomastigotes sanguíneos, estas formas se transforman a lo largo del tubo digestivo del vector (esferomastigotes, epimastigotes y tripomastigotes metacíclicos).
Los triatominos después de picar usualmente defecan e infectan al humano.
Ciclo Biológicohuésped vertebrado Hombre
penetración de tripomastigote introducción a células fagocíticas macrófagos, células del
sistema retículo endotelial, tejido muscular cardiáco , muscular estriado y muscular liso y menos por tej. Nervioso
transformación a amastigotes multiplicación por fisión binaria, ruptura celular liberación de formas parasitarias transformación a tripomastigotes sanguíneos penetración a otras células y tejidos
Ciclo biológico huésped invertebrado Triatoma
picadura de triatomino succión de formas parasitarias tubo digestivo, transformación a epimastigote multiplicación por fisión binaria migración a intestino posterior transformación a tripomastigote metaciclico eliminación de tripomastigotes en las deyecciones
Formas clínicas Congénita Adquirida
fase aguda: adenopatías, esplenomegalia, hepatomegalia, meningoencefalitis, cardiomegalia
período latente o indeterminado hallazgo de memoria inmunológica
fase crónica: arritmias, cardiomegalia, aneurisma aórtico, megaesofago, megacolon
Fase aguda
Transplante de órganos febril, miocarditis, encefalitis
Transfusión sanguínea 10-20% de los receptores de sangre contaminada
presentan síntomas inmunocompetentes
incubación de +- 30 días, síntomas del período agudo: hepatoesplenomegalia, microadenopatías, alteraciones ECG.
inmunocomprometidos incubación de 15 días, síntomas más acentuados
en transplante de órganos
Fase aguda:Manifestaciones
Esta forma se suele observar en niños, pero también se presenta en adultos y dura aproximadamente de 20 a 30 días. Suele presentar:
a) Signos locales:Signo de Romaña: es un edema parpebral poco doloroso de uno o ambos ojos, con parálisis de los músculos de la órbita e infiltración de la glándula lacrimal. La cara suele estar hinchada.
El edema unilateral de párpados es el síntoma mas común y casi patognomónico de la enfermedad.
b)Signos Generales: Cuadro tipo tifoideo (a veces): Fiebre con esplenomegalia, hepatomegalia y sin edema.Afectación sistema nervioso central: Con cuadros de ansiedad,
irritabilidad, embotamiento mental y a veces irritación meníngea y coma
Enfermedad de Chagas:Signo de Romaña
Miocarditis: Que se manifiesta por taquicardia,
debilidad, dolor torácico y
alteraciones electrocariográficas.
Ruidos cardiacos
Arritmias
Cardiomegalia
Insuficiencia cardiaca congestiva
Fase aguda:Manifestaciones cardiacas
Una vez superada la fase aguda se puede entrar en una fase de latencia que puede durar muchos años o el resto de la vida.
Se considera que están dentro de esta fase los pacientes que tengan pruebas serológicas y / o parasitológicas positivas para Chagas y que carecen de manifestaciones clínicas (ECG convencional, corazón,colon y esófago radiológicamente normales). Generalmente se detectan en tamizaje de donantes de sangre o en tamizaje de embarazadas
Fase latente
Las principales alteraciones del tubo digestivo que se presentan son: el megaesófago y el megacolon.
Megaesófago: dolor epigástrico o retroesternal, regurgitaciones, pirosis y tos
Megacolon: El síntoma principal del megacolon es el estreñimiento, con ocasional formación de fecalomas.
También se acompaña de meteorismo y dolor abdominal.
Fase crónica:Formas digestivas
Afecta casi al 50% de los pacientes
Miocarditis: El paciente puede presentar disnea de esfuerzo, palpitaciones e, incluso, puede llegar a la insuficiencia cardiaca.
Cardiomegalia: Los pacientes con daño severo del miocardio pueden desarrollar un enorme aumento del tamaño del miocardio, insuficiencia cardiaca y tromboembolismo.
Puede haber muerte súbita.
Fase crónica:Forma cardiaca
Fase crónica:Forma cardiaca
Fase crónica:Formas digestivas
Enfermedad de Chagas:Megaesofago
Trypanosomiasis e inmunosupresión inmunodeprimido
primoinfección transfusión transplante vectorial
reactivación SIDA terapia corticoidal transplantados
La transmisión de madre a hijo pude ocurrir tanto en la fase aguda (infrecuente) como en la fase crónica (más frecuente).
Transmisión placentaria por parasitemia materna, con
multiplicación del parásito en la placenta, inflamación y aumento de la permeabilidad de la misma.
Se pueden producir abortos y mortinatos. No se producen malformaciones.
Chagas en la embarazada
El 90% de los RN con Chagas congénito nacen asintomáticos.
Manifestaciones clínicas que se pueden encontrar:
Prematuridad con bajo peso al nacer.
Hepatoesplenomegalia, ictericia, anemia y trombocitopenia
Infecciones bacterianas asociadas
Lesiones cutáneas ampollares
Cuadros de meningoencefalitis y síndrome convulsivo.
Chagas congénito
Diagnóstico
1. Exámen en fresco 2. Extendido coloreado 3.Gota gruesa, **Exámenes de sangre tras centrifugación (método de Strout).
4. Xenodiagnóstico 5.Tinción Aspirados / Biopsia
6. Cultivo 7.IFI 8. ELISA 9. PCR
ENFERMEDAD DE CHAGASDIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
PRUEBA FORMAS CLÍNICAS DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS
AGUDA PORTADOR-CRÓNICA CONGÉNITA
EXAMEN EN FRESCO ( + ) ( - ) (+++)
FROTIS Y GOTA GRUESA
CONCENTRACION ( ++ ) ( - ) (+++)
TECNICA DE STROUT
HEMOCULTIVO ( +++ ) ( + - ) (+++)
XENODIAGNÓSTICO ( +++ ) ( + ) (+++) PCR ( + ) ( ++++ ) ( ++ ) (++++)
PRUEBAS SEROLÓGICAS IgG (+) MADRE (HAI, ELISA, IFI) (++) ( ++++) IgM (+)NEONATO
Modos de trasmisión
1. Por véctores 2. Trasfusión sanguínea 3.Trasplantes de órganos 4.Placentaria 5.Lactancia materna 6.Vía digestiva 7.Accidental
Otros factores
Reservorios(Perro, gato), virulencia de cepa, presencia de vectores, Zona geográfica, Tipo de vivienda, Factores sociales.
Experiencia clínica tamizaje en donantes desconocimiento de su situación frecuente donación de sangre previamente mayoría con antecedentes de riesgo cohorte familiar infectada mayoría de escasos recursos evaluación clínica
Nifurtimox (Lampit/Bayer)
Dosis: 8-10 mgrs./Kg/día/4 dosis.
Cada 2 semanas aumentar dosis en 2 mgrs/Kg/día hasta alcanzar 15mgrs/Kg/día (4 meses).
Benznidazol (Rochogan/Roche)
Dosis: 5 mgrs/Kg/día (2 meses) .
Actúan sobre enzimas necesarias para el metabolismo de los glúcidos y para síntesis proteica
Otros: Itraconazol y Alopurinol
Tratamiento
Nifurtimox:
Epigastralgias, náuseas, vómitos y pérdida de
peso.
Benznidazol: Alteraciones hematológicas: leucopenia, plaquetopenia y a
veces agranulocitosis
Dermopatía por hipersensibilidad
Enfermedad de Chagas:Tratamiento / Contraindicaciones
Enfermedad de Chagas procedente de Pozuzo en la Selva central:
Niña de 6 años con un mes de fiebre que acude a hospitales de Lima y al hacer un frotis de sangre para examen de Malaria, se le encuentran abundantes formas de trypomastigote .
Panstrongylus geniculatus
Niña con hepto-esplenomegalia
Dato más reciente
OBJETIVO
Conocer la situación de la enfermedad y los factores que influyen en su persistencia
Evaluar las técnicas moleculares para el diagnóstico de la enfermedad de chagas
Conocer las fuentes de alimentación de los triatominos.
