Desequilibrio Electrolítico

UNIVERSIDAD DE ORIENTENÚCLEO ANZOÁTEGUI

ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUDDEPARTAMENTO DE PEDIATRÍA

PEDIATRÍA I

Br. Ruzosky Yepez.Br. Pamela Villarroel.Br. Hilda Villarroel.Br. Marilyn Torcat.Br. Diarami Visaez.Br. Ezequiel Navarrete.Br. Fadi Wahab.

Barcelona, febrero de 2011

Dra. Filomena Moscheslla

Desequilibrio Electrolítico

SODIO

Sodio

Liquido intersticial 29%Hueso 14%Plasma 11%Tejido conectivo 4%Liquido intracelular 2.5%

Hueso 29%Tejido conectivo 4%

Sodio intercambiable Sodio no intercambiable

Regulación del sodio * Ingestión

Consumo Excreción

Sodio

Absorción

Se produce a lo largo del tubo digestivo :

mínimas en el estomago y máxima

en el yeyuno

Sodio

Excreción :Se da a través de :

ORINA SUDOR HECES

Sodio

Control del balance de sodio

Mecanismos Aferentes

*Hipotálamo anterior.

*Baroreceptores aórticos y carotideos.

*Aparato yuxtaglomerular.

*Tejido intersticial renal.

Sodio

Control del balance de sodio

Mecanismos Eferentes

*Filtración glomerular de sodio.

*Reabsorción de sodio tubular.

*Efecto tubular directo.

*Distribución de flujo sanguíneo intrarenal.

*Factores hormonales.

Sodio

HIPONATREMIA

Causas:Déficit primarios de Sodio.

Aumento del agua corporal total.

Trastornos combinados

exceso de AguaHiponatremia < 130mEq/L

Perdidas renales: Insuficiente reabsorciónDéficit Intenso de Sal: Espongiosis Medular. Insuficiencia Suprarrenal: Déficit de

Mineralcorticoides.Perdidas extrarrenales

Perdidas digestivasIngestión escasa de Sodio: Sx.WIC

Déficit Primarios de Sodio

Ganancia Neta de AguaSindrome de Secreción Inadecuada de ADH.La mayor secreción de ADH: Reabsorción de agua. : Diluye LEC

Síndrome Nefrítico

Cirrosis Hepática

Espacio Intersticial: Sed, liberación de ADH

Trastornos combinados

I. HipovolemicaII. NormovolemicaIII. Hipervolemica

Hiperproteinemia, hiperlipidemia

Hiponatremia

Clasificación clínica de la Hiponatremia

Neurológicas:1. Edema Cerebral2. Confusión3. Estupor4. Coma5. Delirio6. Letargia7. Convulsiones

Otras: 1. Nauseas2. Vomito

Manifestaciones clínicas

Expansión del Espacio extracelular: Soluciones ISOTONICAS.

Sintomática: Cloruro de Sodio al 3%

Shock: Solucion salina Isotonica o Ringer Lactato

Restricción Hídrica 50%

Cronico: Carbonato de litio, Demeclocilina.

Corregir causa. Restitucion de Sodio,

agua al 50%, y diuretico.

Hemodialis Dialisis peritoneal.

Tratamiento

HIPERNATREMIA

Desequilibrio en el balance de Agua más que de un desequilibrio del balance del Sodio Sérico

Exceso de Sodio SéricoHipernatremia + 150mEq/L

Na

H2O

Clinica

Na

H2O

Las manifestaciones clínicas van a depender del estado de la volemia y de los niveles séricos de sodio. Cuando la pérdida supera el 10% del peso corporal ocurre la deshidratación.

En el caso de la hipernatremia aguda se presentan signos que comprometen el sistema nervioso central.

Clasificación ClínicaHIPOVOLEMICA

• Pueden ser de origen Extrarrenal o Renal

• Extrarrenales • Diarrea • Vomito

• Las perdidas renales • Se deben a

diabetes insípida adquirida o congénita.

HIPOVOLEMICA• Este tipo es

causado por administración inadecuada de los líquidos en la diálisis peritoneal, aquí volumen del líquido extracelular es adecuado.

HIPERVOLEMICA• A causa de

accidentes o errores en la administración de soluciones hipertónicas de bicarbonato de sodio.

• Ingesta de alimentos con un alto contenido de sodio.

• En asfixia por inmersión en agua salada entre otras.

Hipovolémica La corrección de dicha hipernatremia no debe

superar los 10 mEq/lt. En caso de deshidratación severa y shock se debe

administrar solución salina isotónica al 5% a 20 ml/kg/dosis.

Normovolemica e Hipervolémica Si el sodio sérico es mayor a 200mEq/lt. Se debe

disminuir rápidamente para prevenir el daño Neurológico

Se calcula agua y electrolitos de mantenimiento para 12 horas.

Se realizan controles clínicos y de electrolitos plasmáticos seriados cada 4 horas para ajustar los valores.

Tratamiento

POTASIO

Es el principal catión intracelular.

La mayor parte del potasio corporal esta contenido en los músculos.

Generalidades

Valores Normales

• 3,9 mEq/L – 5,9 mEq/LRecién Nacido

• 3,4 mEq/L – 5,0 mEq/LNiños

POTASIO

MúsculosHígadoHuesoEritrocito

Distribución

Intercambiable

No Intercambiable

• Potasio intracelular (89%).

• Potasio extracelular (0,4%).

• Linfa interscial (1.0%).

• Tejido conectivo denso y el cartílago (0.4%)

• Huesos (7.6%) • Célula (2%)

Distribución

Esencial para la excitabilidad de las células nerviosas, musculares.

Contribuye con la presión osmótica intracelular

Participa en el equilibrio Acido-Base

Función

El potasio se encuentra en tejidos de animales y vegetales.

Se aconseja un consumo diario de 1-2 mEq/kg de peso corporal.

Aporte

La absorción es de un 90% en el intestino delgado.

Se intercambia con el sodio en la luz del intestino grueso.

Absorción

La concentración extracelular del potasio es regulado por mecanismos renales y extrarrenales que mantienen el gradiente de concentración y compensan la ingestión del potasio de los alimentos.

Regulación del potasio

InsulinaCatecolaminas alfa y beta2

Aldosterona (efecto gastrointestinal)

Glucocorticoides

Regulación del potasio

Mecanismo Extrarrenales

Diuresis

Aldosterona

Vasopresina.

Regulación del potasio

Mecanismo Renales

La mayor parte del potasio ingerido se excreta a través de la orina.

Se filtra libremente en el glomérulo.

El 90% es reabsorbido y secretado en el túbulo distal y colector

Excreción

La excreción renal del k es aumentada por:Los glucocorticoides.La ADH.El flujo urinario.Alta eliminación de Na en la nefrona distal.

Hay un perdida de potasio en el sudor de 10 -25 mEq/kg Sin embargo, las perdidas del potasio por esta vía suelen ser insignificantes.

Excreción

HIPOPOTASEMIA

La hipopotasemia es un desequilibrio Electrolítico

K+ plasmático: Valor Normal: 3,5-5 mEq/L.

Hipokalemia: <3,5 mEq/L.

Hipopotasemia

Perdidas renales.

Perdidas extrarrenales

Redistribución. pH

Falsa hipopotasemia

Etiología y Fisiopatología

aldosterona

Dependen del grado: Principalmente neuromusculares. Los cambios ECG incluyen:

Aplanamiento de las ondas T.

Depresión del segmento ST.

Aparición de onda U, entre la onda T y la onda P.

Puede producirse: Fibrilación ventricular, Torsión de puntas.

Manifestaciones clínicas

Susceptible a las arritmias:

Taquicardia: - supra-ventricular- ventricular.

Bloqueo cardíaco.

ComplicacionesÍleo paralitico.

Rabdomiólisis.

A partir de la historia clínica.

Clínica

Valoración de los electrolitos.

Electrocardiograma.

Diagnostico

Factores que influyen: Nivel de potasio. Síntomas clínicos. Función renal. Presencia de desplazamientos transcelulares de potasio. Pérdidas continuadas. Capacidad del paciente para tolerar el potasio oral.

El potasio intravenoso debe usarse con precaución. La dosis es de 0,5-1 mEq/kg, y se administra habitualmente

en más de una hora. Los pacientes con acidosis e hipopotasemia pueden recibir

acetato o citrato potásico.

Tratamiento

HIPERPOTASEMIA

HiperpotasemiaPotasio >5,5 meq/l en el plasma

EtiologíaValores de

laboratorio falso• Hemolisis• Trombosis• Leucocitosis

Aumento del Aporte

• Intravenoso u oral

• Rabdomiolisis• Acidosis• Necrosis

tubular• Ejercicios.

Excreción Disminuida

• Insuficiencia renal

• Tubulopatias renales

• Fármacos

Manifestaciones ClínicasPotasio en 6,5 mEq/L

Onda T picudaPotasio en 7,0 mEq/L

Onda T picudaIncremento del segmento PRAplanamiento de la onda PEnsanchamiento del complejo QRS

Normal Elevación de onda T PR prolongado

Ausencia de P QRS prolongado Patrón QRST

Potasio en 8,0 mEq/LArritmias Ventriculares TaquicardiasFibrilación Ventricular

Parestesia

Debilidad

Parálisis Flácida.

Manifestaciones Clínicas

DiagnosticoElevación significativa de leucocitos, plaquetas.

Presencia de signos de insuficiencia Renal: Oliguria o un análisis de orina anormal.

Evaluar Creatinina, BUN y valoración del estado acido-base.

Esta entidad puede producir Hiperfofatemia e hiperuriemia concomitante.

Elevación de la creatinina fosfocinasa (CPK).

Hemoglobinuria, descenso del hematocrito.

DiagnosticoMedición del potasio en la orina

Esta medición permite establecer la excreción renal del potasio.

GTTK=[K]orina/[K]plasma x (Osmolalidad plasmática/Osmolalidad orina)

La osmolalidad de la orina debe ser mayor a la osmolalidad del suero.

El GTTK debe ser mayor a 10 en una hiperpotasemia, asumiendo una excreción normal de potasio.

El GTTK menor a 8 durante una hiperpotasemia sugiere un déficit en la excreción renal de potasio.

TratamientoEstabilizar el corazón para prevenir arritmias potencialmente letales.

Gluconato de calcio 10%• 0,5 – 1ml/kg en 10 minutos.

Promover la entrada de potasio a la célula.Bicarbonato de Sodio.

• 1 mEq/kg IV hasta corregir acidosis.Glucosa + Insulina

• 1g/kg + Insulina 0,1 – 0,2 U/kgSalbutamol Nebulizado

TratamientoEliminar el potasio del organismo.

Sulfonato polietireno Sodico (Resina de intercambio)

Diálisis• Hemodiálisis: baja con rapidez los niveles

plasmático de potasio

• Diálisis Peritoneal: no es tan rápida ni fiable.

CLORURO

El cloruro es un tipo de electrolito.

Funciona con otros electrolitos, como el K, Na y CO2 para ayudar a conservar el equilibrio apropiado de líquidos corporales y mantener el equilibrio ácido-básico del cuerpo.

Generalidades

Principal anión del liquido extracelular (LEC) (87,6%).

El cloruro intercambiable permanece relativamente constante por unidad de peso corporal a distintas edades.

Valor Normal = 96 -106 mEq/L

Cantidad y Distribución en el Organismo

La baja [Cl] en las células está regulada por 2 mecanismos:

Mecanismos Activos(Membrana Celular)

Entrada> pH Intracelular

Salida Gradiente de K

Cantidad y Distribución en el Organismo

Ingesta ExcreciónNa

Alimentación: - Sal. - Carnes. - Lácteos.

Ingesta Promedio 2 –5 gr/día

Perdidas:1. Orina.2. Sudor.3. Heces.

Perdidas Promedio Generalmente Mínimas

ReabsorciónRenal

1. Túbulo Proximal (60-70%).2. Rama Gruesa Ascendente del Asa de Henle (20-30%).

Regulación

El cloruro desempeña un papel especial en el manejo tubular de los iones de sodio, potasio e hidrogeno, porque es el único anión que puede

reabsorberse en condiciones normales.

Regulación

Hipocloremia

- < Aporte.

- > Metabolismo.

Hipercloremia

- >Aporte.

- < Metabolismo.

Na

Hiponatremia.Hipernatremia

Alteraciones y Desequilibrios

- Alteraciones en los líquidos corporales.- Cambios en el pH.

Fisiopatología

Causas:1. Alcalosis metabólica.2. Perdidas intestinales

acompañadas de vómitos o aspiración gástrica.

3. Aporte insuficiente.4. Diarrea de cloruro (raro proceso

congénito).5. Perdidas urinarias durante el

tratamiento de la acidosis metabólica y cuando hay déficit de potasio.

Sintomatología1. Espasmos musculares2. Pérdida del apetito.3. Detención del crecimiento.4. Debilidad muscular.5. Letargia.6. Depresión respiratoria.7. Hipotensión.8. Coma.

En Síntesis:- Descenso desproporcionado del Cl respecto al Na Alcalosis Metabólica

- Descenso proporcionado de Cl y Na Deshidratación

Disminución de la concentración plasmática de cloro.< 96 mEq/L

Hipocloremia

Aumento de la ingesta en la dieta de cloruro.

Alcalosis metabólica con déficit de potasio Corregir déficit de K.

Alcalosis metabólica NaCl o KCl.

Tratamiento

Causas:1. Alcalosis metabólica.2. Acidosis tubular.3. Administración excesiva de

líquidos con cloruro.

Sintomatología1. Temblores.2. Confusión.3. Estupor, lentitud,respuesta disminuida.4. Falta de control de la micción.5. Fiebre moderada.

En Síntesis:- Aumento desproporcionado del Cl respecto al Na Alcalosis

Metabólica.- Aumento proporcionado de Cl y Na Sobrehidratación.

Concentración excesiva de cloro en sangre. > 106 mEq/L

Hipercloremia

No requiere tratamiento específico.

Medidas para la corrección del trastorno de base (Na).

Tratamiento

Gracias