Diabet Vlad

Diabetul Diabetul zaharatzaharat

Plan curs 1. Definiţie. Generalităţi. Clasificare

2. Etiopatogenie

3. Fiziopatologie

4. Tablou clinic

5. Investigaţii paraclinice

6. Diagnostic

7. Tratament

8. Complicaţii

DefiniţieDiabetul zaharat este o stare patologică, caracterizată prin hiperglicemie cronică determinată de 2 factori: scăderea secreţiei de insulină şi insulinorezistenţă (reducerea sensibilităţii la insulină).

Consecutiv hiperglicemiei apar perturbări ale metabolismului protidic, lipidic şi hidroelectrolitic.

Diabeiu = a se scurge ca printr-un sifon

IstoricPaulescu 1921

Definiţie

Insulinorezistenţa = situaţia în care este

necesară o cantitate mai mare de insulină

pentru a produce un efect biologic normal.

Epidemiologie:• România:

• ≈3% din populaţia adultă• ≈500.000 pacienţi cu medicaţie• tot atâţia necunoscuţi

• Timiş:• 23.000 pacienţi înregistraţi• 2.000 pacienţi noi/an

• Lume: • frecvenţă în creştere• 285 milioane în 2010

2005200519901990

No Data No Data <10% <10% 10%–14% 10%–14% 1 15%–19% 5%–19% 2 20%–24%0%–24% 25%–29% 25%–29% 30% 30%

DiabetDiabet

ObObezitateezitate

Prevalenţa obezităţiiPrevalenţa obezităţii

şi diabetului zaharatşi diabetului zaharat

Centrul Judeţean Clinic de Diabet, Nutriţie şi Boli Metabolice Timiş - cazuri noiCentrul Judeţean Clinic de Diabet, Nutriţie şi Boli Metabolice Timiş - cazuri noi

35034808

1949-1970 1971-1980 1981-1990 1991-2000 2001-2009

Centrul Judeţean Clinic de Diabet, Nutriţie şi Boli Metabolice Timiş - cazuri noiCentrul Judeţean Clinic de Diabet, Nutriţie şi Boli Metabolice Timiş - cazuri noi

19822144

2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 (10 luni)

““Sindromul Nicolăescu”Sindromul Nicolăescu”

9 Importanţa diabetului zaharat

Diabetul Diabetul zaharatzaharatOrbire *Orbire *

Insuficienţă Insuficienţă renală * renală *

Amputaţii*Amputaţii*

Speranţă de Speranţă de viaţă viaţă cu 5 - 10 cu 5 - 10

aniani

Bolile Bolile cardiovascularecardiovasculare

de 2 de 2-4 -4 XX

*Diabetul zaharat este prima cauză de insuficienţă renală, cazuri noi de orbire şi amputaţii netraumatice*Diabetul zaharat este prima cauză de insuficienţă renală, cazuri noi de orbire şi amputaţii netraumatice

Afectarea Afectarea SNSN în în 60% la 70% dintre 60% la 70% dintre

pacienţipacienţi

A 5-a cauză de decesA 5-a cauză de deces (după (după infecţii, BCV, cancere, infecţii, BCV, cancere,

accidente)accidente)

Diabetes StatisticsDiabetes Statistics. October 1995 (updated 1997). NIDDK publication . October 1995 (updated 1997). NIDDK publication NIH 96-3926.Harris MI. In: NIH 96-3926.Harris MI. In: Diabetes in America. Diabetes in America. 2nd ed. 1995:1-13. 2nd ed. 1995:1-13.

SCUMP !!!SCUMP !!!

DZ: consecinţele sale devastatoare

Amputaţii non-traumatice:

> 60%.Afectare SN la 60-70% dintre pacienţi

IRC: 44% cazuri noi în 2002

RETINOPATIA DIABETICĂ

cauzează 12.000-24.000 de cazuri noi de orbire/an, în special la adulţii între 20-74 ani

BCV şi AVC mortalitate: aprox

Source: American Diabetes Association, Diabetes statistics

http://www.diabetes.org/diabetes-statistics/complications.jsp. Last accessed 25 January 2007

COMPLICAŢII MACROVASCULARE

COMPLICAŢII MICROVASCULARE

Stări ale homeostaziei glicemice

• Normal

• DZ

• Tulburări intermediare

Clasificarea DZ (OMS 1999)

1. Diabet zaharat tip 11. Diabet zaharat tip 1 ( (5-10%)5-10%) -distrucţie de celule beta- deficit absolut de insulină

• autoimun• neimun

2. Diabet zaharat tip 22. Diabet zaharat tip 2 ( (90-95%)90-95%) - insulinorezistenţă + deficit relativ de insulină

- deficit de insulinosecreţie + insulinorezistenţă

3. 3. Alte tipuri specifice de diabet zaharatAlte tipuri specifice de diabet zaharat (DZ secundar)(DZ secundar)

- deficit genetic al funcţiei celulei beta (MODY)- defecte genetice ale acţiunii insulinei

(insulinorezistanţa tip A)- afecţiuni ale pancreasului exocrin (pancreatită

cronică, fibroză chistică, hemocromatoză etc)- endocrinopatii (Sdr. Cushing, acromegalie etc)- droguri sau substanţe chimice (corticosteroizi,

alfa interferon, diuretice tiazidice etc)- alte tipuri

4. Diabetul zaharat gestational4. Diabetul zaharat gestational-- apare din cauza sarcinii şi dispare după naştereapare din cauza sarcinii şi dispare după naştere

Clasificarea tulburărilor intermediare ale metabolismului glucozei

1. Scăderea toleranţei la glucoză (STG - IGT)

glicemia a jeun < 126 mg/dl

glicemia la 2 h (TTGO): 140 - 199 mg/dl

2. Alterarea (Modificarea) glicemiei a jeun (AGJ sau MGB - IFG)

glicemia a jeun: 110 - 125 mg/dl

Glicemie a jeun (mg/dl)

110 1260

Normal AGJ

Etiopatogenia• heterogenitate- DZ tip 1, DZ tip 2, alte

- în cadrul fiecărui tip

Etiopatogenia DZ tip 1

- autoimun : tip A (>90%)

- neimun (idiopatic) : tip B

DZ tip 1 autoimun

1. Predispoziţia genetică

2. Factorii de mediu

3. Autoimunitatea

Distrucţia Distrucţia celulelor celulelor

1. Predispoziţia genetică• asocierea DZ tip 1 cu unele boli cu caracter sigur genetic:

pancreatita recidivantă ereditară, fibroza chistică a pancreasului

• agregarea familială a cazurilor

• ereditatea:

-1-2% la descendenţii din mamă diabetică,

-5% la descendenţii din tată diabetic

• studiul gemenilor: 30-50% la gemenii monozigoţi sunt concordanţi pentru DZ tip 1

• evidenţierea asocierii între DZ tip 1 şi genele sistemului HLA care conferă susceptibilitate (HLA DR3, DR4, DQ)

2. Factorii de mediu

• infecţiile virale: virusul rubeolei congenitale,

Coxsackie B4, urlian etc.

• alimentaţia

– laptele de vacă (introdus în alimentaţia sugarului

înainte de vârsta de 4 luni)

– carenţa de Vitamina D

– carenţa de nicotinamidă

3. Autoimunitatea

• insulita: prezentă la 100% dintre cazuri la diagnostic (infiltrarea insulelor cu celule imunoefectoare: LT CD4+ şi CD8+, macrofage)

• argumente clinice-asocierea cu alte boli autoimune: tiroidita Hashimoto, boala Basedow, vitiligo, anemia Biermer, boala celiacă etc.

• markeri ai imunităţii umorale (anticorpii)• ICA• anti GAD65• anti IA-2 • anti insulinici• anti ZnT8 etc.

Moartea celulei β

Patogenia DZ tip 1

Proces autoimunProces autoimun

IdiopaticIdiopatic Distrucţia de celule β

↑ Glicemiei

Factori de mediuFactori de mediu Predispoziţia geneticăPredispoziţia genetică

↓ secreţiei de insulină

Evoluţia naturală a DZ1

Factori de risc

Nemodificabili

•Predispoziţia genetică

•Vârsta

•Etnia

Modificabili

•Greutatea ↑

•Sedentarismul

Etiopatogenia DZ tip 2

MecanismeMecanisme

1. Alterarea secreţiei de insulină (↓, întârziere)

2. Insulinorezistenţa (↓sensibilităţii celulare la insulină)– ficat

– ţesut muscular

– ţesut adipos

3. Creşterea producţiei hepatice de glucoză (gluconeogeneză, glicogenoliză)

Patogenia DZ tip 2

Glicemiei

Insulinorezistenţa

secreţiei de insulină

Defecte la nivelul receptorului de insulină şi postreceptor cu preluării glucozei

MuşchiŢesut adipos

producţiei de glucoză

FicatFicat

PancreasPancreas

Risc pentru DZRisc pentru DZ

Glicemie (mmol/l)Glicemie (mmol/l)

Relativ faţă de normal (%)Relativ faţă de normal (%)

7,07,0

11,111,1

-10-10 -5-500 55 1010 1515 2020 2525 3030

100100

200200

AniAni

Disfuncţie Disfuncţie -celulară-celulară

GAJGAJ

GPPGPP

InsulinemieInsulinemie

Funcţia Funcţia -celulară-celulară

Declinul funcţiei Declinul funcţiei ββ-celulare-celulare

100100

1010 99 88 77 66 55 44 33 22 11 00 11 22 33 44 55 66

YearsYears

Deficit de insulină: Deficit de insulină: (DZ tip 1)- absolut(DZ tip 1)- absolut

(DZ tip 2)- relativ(DZ tip 2)- relativ

preluării celulare preluării celulare de glucozăde glucoză

glicogenolizeiglicogenolizei

proteolizăproteoliză lipolizălipoliză

gluconeogenezei hepaticegluconeogenezei hepatice

HIPERGLICEMIEHIPERGLICEMIE

Fiziopatologia DZ Hiperglicemie marcată =“foame energetică”

Tablou clinic

• 50% asimptomatici

• 50% simptomatici

– poliurie

– polidipsie

– scădere ponderală

– astenie, scăderea forţei fizice şi intelectuale

– polifagie

– semnele complicaţiilor infecţioase şi degenerative

Investigaţii paraclinice

• glicemia plasmatică (a jeun sau întâmplătoare)

• HbA1c

• TTGO

• glicozuria (puţin utilă, grosolană)

• pentru complicaţii: cetonuria, ASTRUP, ex. FO, albuminuria, ex. neurologic, VCN, ECG, Doppler arterial, arteriografie etc.

Circumstanţe de diagnosticCircumstanţe de diagnostic

Semne Semne clinice clinice sugestive sugestive de DZde DZ

Semne de Semne de complicaţiicomplicaţii-balanită-balanită-vulvită-vulvită-gangrenă-gangrenă-claudicaţie -claudicaţie intermitentăintermitentă-tulburări de vedere-tulburări de vedere

ÎntâmplătorÎntâmplător Depistare Depistare activăactivă

Diagnostic pozitiv

• glicemia plasmatică a jeun ≥126 mg%

• glicemia plasmatică recoltată întâmplător ≥200mg%

• TTGO (≥200 mg% la 2 h)

• HbA1c ≥6,5%

Diagnostic diferenţial

Poliuriediabet insipidinsuficienţa renală cronicăhiperaldosteronism primar (boală Conn)potomanie

Glicozuriediabet renalalte mellituriifalse melliturii

36Diferenţierea dintre DZ tip 1şi 2

semne evidente,

normo sau subponderal

Caracteristici DZ tip 1 DZ tip 2 Vârsta la debut de obicei <30 de ani de obicei >40 de ani

Tendinţă la cetoză mare rară, dar posibilă

Tablou clinic frecvente dezechilibre

variabil, rareori semne severe

Greutate corporală - frecvent obez

Insulinemie

deficit absolut, sever

variată (hipo-, normo-

sau hiperinsulinemie)

Anticorpi

Tratament cu insulină

indispensabil uneori (diabet insulinonecesitant)

Asociere cu boliautoimune

TratamentulTratamentul: : obiective generaleobiective generale

• obţinerea unui control glicemic foarte bun, în tot cursul zilei şi pentru toată viaţa– suprimarea simptomelor

– prevenirea complicaţiilor

• absenţa hipoglicemiilor• normalizarea profilului lipidic• monitorizarea TA

ABORDARE HOLISTICĂ

(integrativă, globală)

Criterii de apreciere a controlului metabolic

• glicemia a jeun <108 mg%

• glicemia postprandială <135 mg%

• HbA1c < 6,5-7% (N: 4-6%)

• TA <130/80 mmHg

• G normală

• CT <175 mg% (<155 mg% dacă e posibil)

• LDLc <100 mg% (<80 mg% dacă e posibil)

Mijloace de tratament

1. Modificarea stilului de viaţă:1. Modificarea stilului de viaţă:-dietă-dietă-exerciţiu fizic-exerciţiu fizic

2. Medicaţia antidiabetică:-insulină-medicaţia antidiabetică non-insulinică

3. Educaţia şi autocontrolul glicemic

Dieta în DZ:

- adecvată caloric

- conţinut adecvat în principii alimentare

- orarul meselor

Categorii de alimente• alimente ce pot fi consumate fără

restricţie: legume <5% carbohidraţi

• alimente ce pot fi consumate doar cântărite: pâine, paste, produse de panificaţie, orez, cartofi, leguminoase, fructe, legume >5% carbohidraţi, lapte, brânză, iaurt

• alimente interzise: zahăr, prăjituri, bomboane, rahat, halva, sirop, biscuiţi dulci, miere, anumite fructe (struguri, banane, curmale, smochine, stafide), îngheţată, băuturi răcoritoare

• Repartiţia glucidelor în 5-6 mese:

• DZ tip 1 DZ tip 2• 15 -20% - mic dejun minim 3

mese• 5-10% la gustarea de la

ora 10 • 25-30% la prânz • 5-10% la gustarea de

la ora 17• 30% interval cină – culcare

ultima la ora 18-19ultima la ora 18-19

Exerciţiul fizic

• Scăderea sau menţinerea

greutăţii

• Ameliorarea:

– insulinosensibilităţii

– TA

– lipidogramei

– controlului glicemic

Exerciţiul fizic la pacienţi insulinotrataţi• Măsurarea glicemiei• Se contraindică dacă glicemia

este mică sau mare• Se evită exerciţiul în perioada de

vârf a acţiunii insulinei• Exerciţiu programat: reducerea

dozei de insulină• Exerciţiu neprogramat: ingestia

suplimentară de carbohidraţi

Insulina

Logica insulinoterapiei

Indicaţii

Preparate

Mod de administrare (s.c.)

Scheme de insulinoterapie (strategie)

Raţiunea insulinoterapiei

B SL HS B

Prandial

Insulinoterapie: indicaţii (1)

1. Absolute– DZ tip 1– Cetoacidoză diabetică– Sarcină– Insuficienţă renală– Hepatopatii severe– Eşecul terapiei orale

Insulinoterapie: indicaţii (2)2. Relative-Lungă durată

-DZ2 cu subpondere sau cu pierdere în greutate importantă

-Temporar-DZ2 cu glicemie >300 mg/dl la diagnostic-infecţii-IMA-pancreatită acută-intervenţii chirurgicale

InsulinaTipuri de insulină

•Structură chimică– Animală– Umană– Analogi

•Durată de acţiune– Prandială– Bazală– Premixate

Insulina umană• Prandială

– regular

• Bazală

– NPH

• Premixată

– 30% regular + 70% NPH

Analogi de insulină• Prandiali

– Lispro

– Aspart

– Glulisina

• Bazali

– Glargine

– Detemir

• Premixaţi

– Insulina aspart bifazică (30%-70%)

– Insulina lispro bifazică (25%-75% sau 50%-50%)

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24ore

Figura 1 - Profilul de acţiune a insulinelor cu acţiune rapidă

1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 23ore

Figura 2 - Profilul de acţiune a insulinelor cu acţiune scurtă

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24ore

Insulina – loc de administrare

Scheme de insulinoterapie

1.Convenţ1.Convenţionalionale:e: 1-3 injecţii/zi (50-65% bazală, 35-50% prandială)

2. Intensive:2. Intensive: – Injecţii multiple = terapie bazal-

bolus(40-50% bazală, 50-60% prandială)

– Pompe de insulinăNecesită autocontrol!!!

• Doze: uzual 0,8-1,2 UI/kg

Prize 7-7:30 13-13:30

19-19:30

22-22:30

Injecţii

S2 IB+IP IB+IP 4

S3 IB+IP IP IB+IP 5

S4 IPIB+IP

IIBB – – insulină insulină babazalăzală

IP – insulină IP – insulină prandialprandialăă

Scheme de insulinoterapie

Stilouri de insulină

Medtronic: MiniMed

Pompe de insulinăDisetronic: H-Tron+

Insulinoterapia: efecte adverse

• Hipoglicemii• Alergie • Insulinorezistenţă• Lipodistrofie• Abcese• Durere• Tulburări de vedere (temporar)• Edeme

Hipoglicemia

-Definiţie: glicemia <65 mg/dl (normal 70-109 mg/dl)

-Importanţă: leziuni cerebrale, deces, encefalopatie cronică

-Factori favorizanţi: • supradozaj insulinic• reducerea ingestiei de carbohidraţi• lipsa alimentării• întârzierea meselor• injecţie intravasculară• efort fizic intens• pierderi de carbohidraţi: vărsături, diaree• gastropareză diabetică

Hipoglicemia: simptome şi semne

• Severitate:

– uşoară

– moderată

– severă

• Uşoară: transpiraţii, tremurături, durere epigastrică, foame

• Moderată: + cefalee, oboseală, diplopie

• Severă: + somnolenţă, dezorientare, agitaţie, convulsii, comă,

Babinski bilateral

Hipoglicemie severă = pacientul are nevoie de ajutor pentru a trata episodul hipoglicemic

- autocontrol, numărătoarea carbohidraţilor, calcularea dozei

• Uşoară şi moderată: glucoză orală, zahăr, bomboane, băuturi dulci + hidraţi de carbon cu absorbţie mai lentă

• Coma hipoglicemică- glucoză 33% i.v- glucagon 1 - 2 mg i.m.

Hipoglicemia: prevenţie

Hipoglicemia: terapie

Lipodistrofiile

Medicaţia antidiabetică non-insulinică: indicaţii

• DZ tip 2

Medicaţia antidiabetică non-insulinică: contraindicaţii

• cetoacidoză diabetică• DZ1• sarcină• infecţii• IMA• insuficienţă renală• hepatopatii severe•±intervenţii chirurgicale

Clase de medicamente

• Biguanide

• Sulfonilureice

• Meglitinide

• Tiazolidindione

• Inhibitori de α-glucozidază

• Agonişti GLP-1

• Inhibitori DPP-4

Medicaţia antidiabetică non-insulinică

ABSORBŢIA GLUCOZEI

MUŞCHI

PANCREAS

ADIPOCIT

INTESTIN

HIPERGLICEMIESCĂDEREA PRELUĂRII GLUCOZEI

CREŞTEREAPRODUCŢIEIDE GLUCOZĂ

CREŞTEREA SECREŢIEI DE

INSULINĂ

Terapie:Tiazolidindione

Biguanide

Terapie:Insulină

SulfonilureiceMeglitinide

Terapie:Biguanide

Tiazolidindione

Teerapie:Inhibitori de

α-glucozidază

HORMONII INCRETINICI

Celule

Celule β

PancreasIntestin

Semnale nutriţionale ● Glucoză

Semnale hormonale• GLP-1• GIP

Insulină (GLP-1,GIP)

Glucagon(GLP-1)

Semnale neurale

Mecanismul de acţiune al inhibitorilor DPP-4

Eliberarea deincretine active

GLP-1 şi GIP

Glicemia bazală şi postprandială

Ingestia de alimente

Glucagon(GLP-1) producţia

hepatică de glucoză

Tract GI

GLP-1inactiv

Insulină(GLP-1and

Glucose-dependent

Dependent de glucoză

Pancreas

GIPinactiv

Celule β

Celule α

preluarea glucozei în

periferie

Inhibitorii DPP-4

Biguanide

• Mecanism de acţiune:

gluconeogeneza hepatică

preluarea glucozei în periferie

• Preparate:

– metformin

– buformin (în anumite ţări)

Biguanide

• Efecte adverse:

– digestive (20%): dureri epigastrice, diaree,

greţuri

– acidoză lactică (rară dar severă): favorizată

de IRC

Sulfonilureice• Mecanism de acţiune:

insulinosecreţia din celulele prin legarea de receptori specifici

• Medicamente:– tolbutamid– glibenclamid– gliclazid– glipizid– gliquidonă– glimepirid

Sulfonilureice

• Efecte adverse

– hipoglicemie: favorizată de IRC, alcool, vârstă

>70 years

– digestive: greţuri, dureri epigastrice

– hematologice (rare): pancitopenie,

trombocitopenie, anemie hemolitică autoimună

– creştere în greutate

Meglitinide

secreţia de insulină din celulele

• Preparate:

– repaglinidă

– nateglinidă

Meglitinide

• Efecte adverse

– hipoglicemia (rară)

– creştere în greutate (de mică amploare)

Tiazolidindione (glitazone)

– Se leagă de receptorul nuclear PPARγ → GLUT 4

– ↓ insulinorezistenţa

– efecte glicemice

– efecte extraglicemice

• Preparate:

– rosiglitazona

– pioglitazona

Tiazolidindione (glitazone)

• Efecte adverse

– creştere în greutate

– retenţie hidrică

– anemie

– insuficienţă cardiacă

– hepatotoxicitate

Inhibitori ai α-glucozidazei

– ↓ absorbţia glucozei

• Preparate:

– acarboză

Inhibitori ai α-glucozidazei

• Efecte adverse

– flatulenţă

– diaree

Neutre ponderal!!!

Agonişti GLP-1• Mecanism de acţiune:

producţiei de insulină (dependentă de glucoză)– ↓ producţiei de glucagon (dependentă de

glucoză)– întârzie evacuarea gastrică– inhibă centrul foamei– ±stimulează turnoverul β-celular

• Preparate:– exenatidă– liraglutidă

Agonişti GLP-1

• Efecte adverse

– greţuri

– vărsături

– pancreatită acută

Favorizează scăderea în greutate!!!

Mecanismul de acţiune al inhibitorilor DPP-4

Eliberarea deincretine active

GLP-1 şi GIP

Glicemia bazală şi postprandială

Ingestia de alimente

Glucagon(GLP-1) producţia

hepatică de glucoză

Tract GI

GLP-1inactiv

XInhibitori DPP-4

Insulină(GLP-1and

Glucose-dependent

Dependent de glucoză

Pancreas

GIPinactiv

Celule β

Celule α

preluarea glucozei în

periferie

Inhibitori ai DPP-4

– similar cu al agoniştilor GLP-1

• Preparate:

– sitagliptin

– vildagliptin

Inhibitori ai DPP-4

• Efecte adverse

– f. rare

Efect neutru ponderal!!!

Consensul ADA – EASD

Complicaţiile diabetului zaharat

I. Complicaţii acuteI. Complicaţii acute• Metabolice:Metabolice:

a) acidozele diabetice a) acidozele diabetice - cetoacidoza diabetică- cetoacidoza diabetică- acidoza mixtă (diabetică + lactică)- acidoza mixtă (diabetică + lactică)

b) coma diabetică hiperosmolarăb) coma diabetică hiperosmolară

• Infecţioase:Infecţioase:a) respiratoriia) respiratoriib) urinareb) urinarec) cutaneo-mucoase, ţesut celular subcutanat (orice c) cutaneo-mucoase, ţesut celular subcutanat (orice

sediu este posibil)sediu este posibil)

II. Complicaţii croniceII. Complicaţii cronice• Infecţioase:Infecţioase:

a) respiratorii (tuberculoza pulmonară)a) respiratorii (tuberculoza pulmonară)b) urinareb) urinarec) cutaneo-mucoasec) cutaneo-mucoased) ORL, stomatologice (orice sediu este posibil)d) ORL, stomatologice (orice sediu este posibil)

• Degenerative:a) angiopatia a) angiopatia

- microangiopatia: RD, ND- microangiopatia: RD, ND - macroangiopatia- macroangiopatiab) neuropatiab) neuropatiac) cataractac) cataractad) parodontopatiad) parodontopatia

Complicaţiile diabetului zaharat

Cetoacidoza diabetică

DefiniţiaDefiniţia : : • hiperglicemie + cetoză ± acidozăhiperglicemie + cetoză ± acidoză

• ccomplicaomplicaţie gravă: “furtună metabolică”ţie gravă: “furtună metabolică”

90 Fiziopatologia CAD G -6-P Adenilciclază lipoliză proteoliză AGL glicerol epinefrină aminoacizi ficat ficat gluconeogeneză gluconeogeneză

cetogeneză glicozurie

cetonurie poliurie deshidratare celulară hipovolemie insuficienţă renală

DEFICIT SEVER DE INSULINĂ

GLICOGENOLIZĂ + SCĂDEREA UTILIZĂRII PERIFERICE

GLUCOZĂ (ficat)

HIPERGLICEMIE

ACIDOZĂ

Pierdere de electroliţi

Osmolaritate crescută

• Deficitul sever de insulină

Factorul determinant al CAD

• întreruperea tratamentului insulinic (în DZ tip 1)

• infecţii severe, IMA, stres chirurgical sau traumatic, pancreatită acută

• CAD inaugurală

Factorii favorizanţi/precipitanţi ai CAD

StadiuStadiu pH pH CO2 (mmol/l) CO2 (mmol/l)

1. Cetoză 1. Cetoză ≥7,3≥7,311 26-16 26-16

2. Precomă 2. Precomă 7,3-7,27,3-7,211 15-11 15-11

3. Comă3. Comă 7,27,200 10 10

SStadializaretadializarea CADa CAD

1. Cetoza1. Cetoza• Clinic: Clinic:

– poliurie, polidipsie poliurie, polidipsie – halenă acetonemică uşoară, apoi miros evident de acetonăhalenă acetonemică uşoară, apoi miros evident de acetonă– uşoară deshidratare uşoară deshidratare – +/- jenă epigastrică+/- jenă epigastrică– cheilită angularăcheilită angulară

• Biologic: Biologic: – Cetonurie +Cetonurie +– G> 250mg% G> 250mg% – pH > 7,3pH > 7,311 – CO2: 26-16 mmol/LCO2: 26-16 mmol/L

Clinica CAD

Tratamentul cetozei

1. Dacă bolnavul se poate alimenta:• dieta anticetogenică = 250 gG - 0g L - 0g P:

- griş şi orez fierte în apă, pâine, legume, fructe• insulinoterapie (insulină regular) în 4 prize subcutanate• tratarea cauzei precipitante

2. Dacă toleranţa digestivă este scăzută:• necesarul energetic pe cale parenterală (sol NaCl 9 ‰‰, glucoza 5 şi

10%)• insulină cu acţiune scurtă pe aceeaşi cale• refacerea toleranţei digestive → ca la pct. 1

962. Precoma şi coma diabetică hiperglicemică 2. Precoma şi coma diabetică hiperglicemică

cetoacidozicăcetoacidozică– pacient:pacient:

• cunoscut cu DZ cunoscut cu DZ sausau• necunoscut cu DZ= CAD inauguralnecunoscut cu DZ= CAD inauguralăă

Clinic:Clinic:– semne de deshidrataresemne de deshidratare: limbă uscată, pliu cutanat persistent, : limbă uscată, pliu cutanat persistent,

globi oculari hipotoni, ↓ TA, tahicardie, oligurie,globi oculari hipotoni, ↓ TA, tahicardie, oligurie,– respiraţia KUSSMAULrespiraţia KUSSMAUL (pH <7,2) (pH <7,2)– semne digestivesemne digestive: greţuri, +/- vărsături (pareză gastrică), dureri : greţuri, +/- vărsături (pareză gastrică), dureri

abdominale (pseudoabdomen acut)abdominale (pseudoabdomen acut)– semne neurologicesemne neurologice: ROT reduse : ROT reduse abolire, dezorientare, abolire, dezorientare,

somnolenţă, pierderea cunoştinţei (10%)somnolenţă, pierderea cunoştinţei (10%)

97 BiologicBiologicPrecomă Comă

Glicemia > 500 mg% > 700 mg%

pH 7,30-7,21 ≤ 7,21

CO2 enzimatic 15-11 mmol/l ≤ 10 mmo/l

-tulburări hidroelectrolitice:tulburări hidroelectrolitice: - capitalul total al Kcapitalul total al K++ (K (K++ seric variabil) seric variabil) - NaNa++, N/, N/ ( (Gl cu 100 mg% în spaţiul extracelular Gl cu 100 mg% în spaţiul extracelular Na Na++ cu 2 mmol/l) cu 2 mmol/l) - Osm Osm

Osm (mosm/l)= 2(NaOsm (mosm/l)= 2(Na+++K+K++) + glicemie (mg%)/18 + uree (mg%)/6) + glicemie (mg%)/18 + uree (mg%)/6- - alte investigaalte investigaţii:ţii: leucocitoză: 10.000-20.000/mm leucocitoză: 10.000-20.000/mm33, uree crescută (prin , uree crescută (prin deshidratare),creatinină fals crescută, amilazele fals crescute.deshidratare),creatinină fals crescută, amilazele fals crescute.

• Coma mixtă (diabetică şi lactică)Coma mixtă (diabetică şi lactică)• Come acidotice: Come acidotice:

– uremică uremică – intoxicaţii exogene: etanol, metanol etc.intoxicaţii exogene: etanol, metanol etc.

• Coma hiperglicemică hiperosmolarăComa hiperglicemică hiperosmolară• Orice altă comă apărută la un diabetic Orice altă comă apărută la un diabetic

(neurologică în special)(neurologică în special)• Coma hipoglicemicăComa hipoglicemică

Diagnosticul diferenţial al precomei şi comei cetoacidozice

Coma hiperglicemicăComa hiperglicemică Coma hipoglicemică Coma hipoglicemică

DebutDebut lent, progresivlent, progresiv rapidrapid

Tonus muscularTonus muscular scăzutscăzut crescut, crescut, contracturicontracturi

HidratareHidratare deshidrataredeshidratare N, +/- transpiraţii N, +/- transpiraţii

NeuropsihicNeuropsihic aton, liniştitaton, liniştit agitat, convulsii, agitat, convulsii, Babinski+ bilateralBabinski+ bilateral

BiologicBiologic hiperglicemiehiperglicemie hipoglicemiehipoglicemieglicozurie + glicozurie + glicozurie -glicozurie -corpi cet. ur +corpi cet. ur + corpi cet. ur. -corpi cet. ur. -

Obiective: Obiective:

1. Combaterea 1. Combaterea deficitului de insulinadeficitului de insulina

2. Refacerea deficitului de apă şi electroliţi2. Refacerea deficitului de apă şi electroliţi

3. Combaterea acidozei3. Combaterea acidozei

4. Tratamentul factorilor precipitanţi4. Tratamentul factorilor precipitanţi

5. Evitarea complicaţiilor terapiei CAD5. Evitarea complicaţiilor terapiei CAD

Tratamentul precomei şi comei cetoacidozice

I.I. Abord venos perifericAbord venos periferic ==>==> --recoltarea investigaţiilor: recoltarea investigaţiilor: glicemie, HL, ionograma serică, ASTRUP, glicemie, HL, ionograma serică, ASTRUP,

uree, amilaze etc.uree, amilaze etc.--monitorizarea funcţiilormonitorizarea funcţiilor

• ECG ECG • sondă naso-gastrică (dacă pacientul este inconştient sau vărsătură)sondă naso-gastrică (dacă pacientul este inconştient sau vărsătură)• sondă urinară (monitorizarea diurezei)sondă urinară (monitorizarea diurezei)

II.II. Tratamentul insulinic (pe acelaşi ac)Tratamentul insulinic (pe acelaşi ac)- numai insuline cu acţiune scurtă (IR)- numai insuline cu acţiune scurtă (IR)- doza iniţială = 10-20 ui (sau 0,15-0,3 ui/kg corp) i.v.- bolus, urmată - doza iniţială = 10-20 ui (sau 0,15-0,3 ui/kg corp) i.v.- bolus, urmată

de 0,1 ui/kg corp/oră i.v.de 0,1 ui/kg corp/oră i.v.- glicemia să scadă cu maxim 75-100 mg% (risc de edem cerebral)- glicemia să scadă cu maxim 75-100 mg% (risc de edem cerebral)

1. Atitudine practică în precoma şi coma diabetică:1. Atitudine practică în precoma şi coma diabetică:

III. a. Refacerea volemică: NaCl 9III. a. Refacerea volemică: NaCl 9‰ (4,5‰ în hipernatremii)‰ (4,5‰ în hipernatremii)– primul flacon se ataşează după introducerea bolusului de insulină primul flacon se ataşează după introducerea bolusului de insulină – ritm de administrare rapid: 1l în prima oră, apoi 2 l în decurs de 2 oreritm de administrare rapid: 1l în prima oră, apoi 2 l în decurs de 2 ore– în 24 ore aprox. 5 -10 litriîn 24 ore aprox. 5 -10 litri– când G < 250 mg% se adaugă sol glucoză 5 sau 10% + insulină cu când G < 250 mg% se adaugă sol glucoză 5 sau 10% + insulină cu

acţiune scurtăacţiune scurtă

III. b. Refacerea deficitului de electroliţi:III. b. Refacerea deficitului de electroliţi:– KK++ : CÂND? : CÂND?

-nu în prima oră-nu în prima oră

-când se cunosc valorile K+-când se cunosc valorile K+

-după restabilirea diurezei-după restabilirea diurezei– sub formă de soluţie KCl 7,4% (1 ml = 1 mEq /l) sub formă de soluţie KCl 7,4% (1 ml = 1 mEq /l) – MAXIM 150 mEq/24 hMAXIM 150 mEq/24 h

IV. Combaterea acidozeiIV. Combaterea acidozei

-- sol NaHCOsol NaHCO3314 14 ‰‰

- numai la pH <7,1- numai la pH <7,1

- deficitul de bicarbonat = BE (RA- deficitul de bicarbonat = BE (RAidealaideala - RA - RAactualăactuală) x G x 0,35) x G x 0,35

- se administrează 1/3 din deficit- se administrează 1/3 din deficit

V. Tratamentul factorilor favorizanţiV. Tratamentul factorilor favorizanţi

- infecţii, stres medico-chirurgical- infecţii, stres medico-chirurgical

VI. Evitarea complicaţiilor terapieiVI. Evitarea complicaţiilor terapiei

- - edem cerebraledem cerebral, detresă respiratorie, hipoglicemie, , detresă respiratorie, hipoglicemie,

hipopotasemie, hiperhidratare, hemoragii digestivehipopotasemie, hiperhidratare, hemoragii digestive

Terapia ulterioară

= G <250mg%, pH>7,3, HCO3>15mEq/l 2 căi:= G <250mg%, pH>7,3, HCO3>15mEq/l 2 căi:

- dacă bolnavul nu se poate alimenta:- dacă bolnavul nu se poate alimenta:

- terapie perfuzabilă în continuare + insulină pe aceeaşi cale până la - terapie perfuzabilă în continuare + insulină pe aceeaşi cale până la restabilirea toleranţei digestiverestabilirea toleranţei digestive

- dacă bolnavul se poate alimenta:- dacă bolnavul se poate alimenta:

- insulină în 4 prize subcutanat, câteva zile, apoi se trece la terapia - insulină în 4 prize subcutanat, câteva zile, apoi se trece la terapia àà la la long: insulină, orale, dietălong: insulină, orale, dietă

Complicaţiile CAD şi terapiei ei

1. Edemul cerebral: – obnubilare sau comă cu sau fărăobnubilare sau comă cu sau fără semne neurologice, semne neurologice, apare apare

după 2-16 ore, uneori după 2-16 ore, uneori dupădupă o o ameliorare iniţială ameliorare iniţială – mai frecvent la copilmai frecvent la copil– mecanism: mecanism: rapidă a glicemiei→ rapidă a glicemiei→ osmolarităţii extracelulare osmolarităţii extracelulare

→ hiperhidratare consecutivă a SNC.→ hiperhidratare consecutivă a SNC.– evoluţie: 1. ameliorareevoluţie: 1. ameliorare

2. deces (stop respirator) - 70% din cazuri.2. deces (stop respirator) - 70% din cazuri.

2. 2. Dilataţie gastrică acută sau gastrită erozivăDilataţie gastrică acută sau gastrită erozivă manifestate prin manifestate prin

HDS (HDS (vărsături cu vărsături cu sânge, sânge, ““zaţ de cafeazaţ de cafea””))

3. 3. HiperkalemiaHiperkalemia stop cardiacstop cardiac

44. . HipokalemiaHipokalemia aritmii cardiacearitmii cardiace

55. H. Hipoglicemiaipoglicemia:: semne adrenergice sau neurologice semne adrenergice sau neurologice

Coma diabetică hiperosmolară (CDHO)• Pacient în vârstă,Pacient în vârstă, eventual necunoscut cu DZ eventual necunoscut cu DZ• Factori favorizanţi:Factori favorizanţi: IMA, infecţii, AVC IMA, infecţii, AVC• Clinic:Clinic: deshidratare fără acidoză deshidratare fără acidoză• Biologic:Biologic:

- Osm > 350 mosm/l- Osm > 350 mosm/l

- G > 600 mg%- G > 600 mg%

- RA > 20 mmol/l- RA > 20 mmol/l

- pH arterial > 7,3- pH arterial > 7,3

- corpi cetonici = normal în sânge, absenţi în urină- corpi cetonici = normal în sânge, absenţi în urină• Deficitul de insulinăDeficitul de insulină este mai muţin marcat decât în CAD: este mai muţin marcat decât în CAD:

-inhibă lipoliza, dar -inhibă lipoliza, dar

-nu inhibă gluconeogeneza-nu inhibă gluconeogeneza• TratamentulTratamentul = acelaşi din CAD fără alcalinizare= acelaşi din CAD fără alcalinizare

Coma mixtă Coma mixtă (hiperglicemică şi lactică)(hiperglicemică şi lactică)

• 10% din CAD asociază şi acidoză lactică

• Factori favorizanţi:

– hipoxemiile:

• insuficienţa cardiacă

• insuficienţa respiratorie

• anemii

• septicemii

– biguanidele

Tablou clinic

- debut brutal- debut brutal

- astenie, crampe musculare şi abdominale- astenie, crampe musculare şi abdominale

- polipnee - polipnee

- comă profundă cu tendinţă la şoc- comă profundă cu tendinţă la şoc

- oligurie, hipotermie- oligurie, hipotermie

Biologic = acidoză severă, disproporţionată faţă de valoarea hiperglicemiei= acidoză severă, disproporţionată faţă de valoarea hiperglicemiei

• Criteriile acidozei lactice:Criteriile acidozei lactice: -lactat >7mmol/l (VN: 0,7-1,2 mmol/l)

-pH arterial <7,35

• Tratamentul Tratamentul - îndepărtarea cauzei

- menţinerea debitului cardiac

- alcalinizare

- dializă extrarenală

Complicaţiile infecţioase acute1. Infecţii puternic asociate DZ1. Infecţii puternic asociate DZ

- mucormicoze (produse de fungi- mucormicoze (produse de fungi== mucoralesmucorales))

- otită externă malignă- otită externă malignă

- pielonefrită emfizematoasă- pielonefrită emfizematoasă

- colecistită emfizematoasă- colecistită emfizematoasă

2. Infecţii postterapeutice2. Infecţii postterapeutice- abcese insulinice- abcese insulinice

- infecţii asociate transplantului renal, dializei peritoneale- infecţii asociate transplantului renal, dializei peritoneale

3. Infecţii nespecifice asociate DZ3. Infecţii nespecifice asociate DZ- infecţii urinare înalte, joase- infecţii urinare înalte, joase

- infecţii respiratorii- infecţii respiratorii

- infecţii cutanate, mucoase etc.- infecţii cutanate, mucoase etc.

Complicaţii infecţioase cronice

-Urinare:-Urinare: bacteriurie asimptomatică, PNC bacteriurie asimptomatică, PNC

-Respiratorii:-Respiratorii: TBC de 4 ori mai frecventă TBC de 4 ori mai frecventă

-Cutaneo - mucoase:-Cutaneo - mucoase:

- vulvovaginită, balanopostită - vulvovaginită, balanopostită

- intertrigo- intertrigo

Complicaţii cronice degenerativeDZ cu duratDZ cu durată lungă + rău controlată lungă + rău controlat• Angiopatia diabeticăAngiopatia diabetică

- microangiopatia- microangiopatia - retinopatia- retinopatia - nefropatia- nefropatia

- macroangiopatia- macroangiopatia - cardiopatia ischemică- cardiopatia ischemică - boala vasculară cerebrală- boala vasculară cerebrală - arteriopatia mb. inferioare- arteriopatia mb. inferioare

• Neuropatia diabeticăNeuropatia diabetică• Cataracta etc.Cataracta etc.

Microangiopatia

• interesează microcirculaţia: capilare, arteriole şi venule

• modificare patologică ubicuitară (generalizată)• glicozilarea proteinelor tisulare• rolul hiperglicemiei!!!!• dislipidemie• tulburări de coagulare ( coagulării)

Structura Structura ochiuluiochiului

• principala cauză de orbireprincipala cauză de orbire

• specifică DZ, bilaterală, de aceeaşi severitate la ambii ochispecifică DZ, bilaterală, de aceeaşi severitate la ambii ochi

• rolul hiperglicemiei de duratărolul hiperglicemiei de durată

Morfopatologic = teritoriul microcirculaţieiMorfopatologic = teritoriul microcirculaţiei

- capilare: microanevrisme, îngroşarea MB- capilare: microanevrisme, îngroşarea MB

- arteriole: îngroşarea MB, proliferări endoteliale- arteriole: îngroşarea MB, proliferări endoteliale

- venule: dilatări neregulate ,,şirag de perle- venule: dilatări neregulate ,,şirag de perle ,,,,

- vase de neoformaţie, extrem de fragile - vase de neoformaţie, extrem de fragile rupere rupere hemoragii în hemoragii în retină şi retină şi vitrosvitros

Diagnosticul RD = OFTALMOSCOPIC !!!Diagnosticul RD = OFTALMOSCOPIC !!!

Dg. precoce = angiografia cu fluoresceinăDg. precoce = angiografia cu fluoresceină

Retinopatia diabetică

1. RD neproliferativă• uşoară: microanevrisme +/- hemoragii punctiforme, +/- exudate dure• moderată: microanevrisme, hemoragii în flacără sau în pată de cerneală,

dilatări venoase ce ocupă cel mult 2 cadrane ale retinei - posibil reversibilă parţial

• severă: modificări ce ocupă > 2 cadrane ale retinei2. RD proliferativă = 1+ capilare de neoformaţie -dupa 20 de ani de evolutie a DZMaculopatia diabetică = edem macular, +/- RDNP sau RDP, principală cauză

de cecitate la diabetici

Stadializarea RD

• Hemoragie masivă

• Dezlipire de retină

• Glaucom sever

• Tromboză a arterei sau venei centrale a retinei

• Neuropatie optică severă

Cecitate prin:

Aspect normalAspect normal

Aspect normal- angiografia Aspect normal- angiografia cu fluoresceinacu fluoresceina

120 Angiografie cu fluoresceină Angiografie cu fluoresceină microanevrismemicroanevrisme

NormalNormal

121 Retinopatie neproliferativRetinopatie neproliferativăă form formăă u uşşoaroarăă

microanevrismemicroanevrisme

hemoragie hemoragie punctiformapunctiforma

NormalNormal

122 Retinopatie neproliferativRetinopatie neproliferativăă form formăă u uşşoaroarăă

-fluorescein-fluoresceinăă--

microanevrismemicroanevrisme

hemoragie hemoragie punctiformapunctiforma

NormalNormal

123 Retinopatie neproliferativăRetinopatie neproliferativă-exsudate dure, hemoragii--exsudate dure, hemoragii-

NormalNormal

124RetinopatiRetinopatiee proliferativă proliferativă

exexssudate moiudate moi

vase de vase de neoformatie la neoformatie la nivelul discului nivelul discului opticoptic

125 a= retinopatie proliferativă

b=hemoragie masivă

Tratamentul retinopatiei diabeticeTratamentul retinopatiei diabetice

• asigurarea controlului metabolicasigurarea controlului metabolic

• fotocoagularea (laserterapia)fotocoagularea (laserterapia)

Laserterapia retinopatiei diabetice

-Fotocoagularea laser = metoda optimă de îngrijire al RD

-Reduce riscul scăderii severe a acuităţii vizuale cu 50% comparativ cu absenţa tratamentului

-Mecanism de acţiune nu este pe deplin înţeles, dar fotocoagularea poate reduce nivelul factorului de creştere a endoteliului vascular (VEGF) sintetizat de către retina periferică hipoxică.

SIGUR ÎN SARCINĂSIGUR ÎN SARCINĂ

Definiţie:Definiţie:

= localizarea glomerulară a microangioapatiei= localizarea glomerulară a microangioapatiei

-cauză de IR terminală (1/3 dintre dializaţi)-cauză de IR terminală (1/3 dintre dializaţi)

Morfopatologic:Morfopatologic:

-iniţial-iniţial: îngroşarea MBG, expansiunea mezangiului: îngroşarea MBG, expansiunea mezangiului

-ulterior: -ulterior: noduli Kimmelstiel Wilson, leziuni difuze, exsudative, noduli Kimmelstiel Wilson, leziuni difuze, exsudative, scleroza glomerulară difuzăscleroza glomerulară difuză

Evoluţie stadială:Evoluţie stadială: - ND incipientă (precoce) - ND incipientă (precoce)

- ND clinică (tardivă)- ND clinică (tardivă)

Nefropatia diabetică (ND)

Clinica

- ND incipientă: este asimptomatică- ND incipientă: este asimptomatică

- ND clinică:- ND clinică:

- proteinurie izolată- proteinurie izolată

- sdr. nefrotic- sdr. nefrotic

- HTA- HTA

- insuficienţă renală- insuficienţă renală

Explicaţia microalbuminuriei

• pierderea progresivă a încărcăturii negative a membranei bazale (MB), cea care respinge albumina încărcată tot negativ

dimensiunii porilor MB

presiunii în capilare

Îngroşarea membranei bazale glomerulare

Leziuni nodulare la periferia glomerulilor

ND incipientăND incipientă

- microalbuminurie = 30 - 300 mg/24 de ore - microalbuminurie = 30 - 300 mg/24 de ore sau sau

20 - 200 microg/minut20 - 200 microg/minut

- microproteinurie = 300 - 500 mg/24 de ore (subclinică)- microproteinurie = 300 - 500 mg/24 de ore (subclinică)

ND clinicăND clinică

- macroalbuminurie > 300 mg/24 de ore - macroalbuminurie > 300 mg/24 de ore sau sau

> 200 microg/minut> 200 microg/minut

- proteinurie > 500 mg/24 de ore- proteinurie > 500 mg/24 de ore

Diagnosticul ND

în funcţie de stadiul afectării glomerulareîn funcţie de stadiul afectării glomerulare

- control glicemic foarte bun: - control glicemic foarte bun:

HbA1c < 7% HbA1c < 7%

în stadiul de IRC numai insulinoterapia !în stadiul de IRC numai insulinoterapia !

- alimentaţie hipoprotidică 0,8 g/kg corp/24 de ore- alimentaţie hipoprotidică 0,8 g/kg corp/24 de ore

- tratament corect al HTA asociate (dietă hiposodată, IECA, sartani)- tratament corect al HTA asociate (dietă hiposodată, IECA, sartani)

- dializă extrarenală- dializă extrarenală

- transplant renal- transplant renal

Tratamentul ND

Macroangiopatia diabeticăMacroangiopatia diabeticăGeneralităţiGeneralităţi

--Definiţie:Definiţie: Proces de ateroscleroză, ce afectează arterele elastice şi Proces de ateroscleroză, ce afectează arterele elastice şi musculare.musculare.

-Particularităţi:-Particularităţi:

- - mai frecventămai frecventă

- mai precoce (cu 10 ani)- mai precoce (cu 10 ani)

- mai distală (dificil de corectat chirurgical)- mai distală (dificil de corectat chirurgical)

- mai severă- mai severă

- egală la cele două sexe- egală la cele două sexe

-Rar, mediocalcoză M-Rar, mediocalcoză Möönckebergnckeberg

EtiopatogenieEtiopatogenie• Proces de lungă durată• Factori neinfluenţabili:

• sexul masculin• vârsta - peste 45 de ani la bărbaţi

- peste 55 de ani la femei• istoricul familial de CI precoce

• Factori influenţabili:• fumatul• HTA• DZLDL, HDL• obezitatea

• Hiperinsulinismul

1. Cardiopatia ischemică:1. Cardiopatia ischemică:

-angină pectorală-angină pectorală

-IMA - formă nedureroasă (NED)-IMA - formă nedureroasă (NED)

-moarte subită -moarte subită

-aritmii-aritmii

-IC etc.-IC etc.

2. Boala vasculară cerebrală:2. Boala vasculară cerebrală:

-AVC -AVC

-lacunarism cerebral-lacunarism cerebral

Localizare

3. Arteriopatia membrelor inferioare:3. Arteriopatia membrelor inferioare:

Diagnosticul pozitiv:Diagnosticul pozitiv: - clinic = puls absent de la diferite niveluri (pedioasă, - clinic = puls absent de la diferite niveluri (pedioasă, tibială tibială posterioară, poplitee etc)posterioară, poplitee etc)

- eco Doppler, arteriografie- eco Doppler, arteriografie

Stadializare:Stadializare: 4 stadii 4 stadii

- std I: asimptomatic, parestezii- std I: asimptomatic, parestezii

- std II: claudicaţie intermitentă- std II: claudicaţie intermitentă

- std III: durere permanentă- std III: durere permanentă

- std IV: necroze şi gangrene- std IV: necroze şi gangrene

Tratamentul: Tratamentul:

- medical: vasodilatatoare oral/parenteral (pentoxifilin,- medical: vasodilatatoare oral/parenteral (pentoxifilin,

prostaglandine), aspirină, statineprostaglandine), aspirină, statine

- chirurgical: reconstrucţie, bypass arterial- chirurgical: reconstrucţie, bypass arterial

Localizare

Boală coronariană

Arteriopatii

Neuropatia diabetică (NED)GeneralităţiGeneralităţi

- Definiţie- Definiţie: : reprezintă ansamblul tulburărilor neurologice, reprezintă ansamblul tulburărilor neurologice, anatomice şi clinice anatomice şi clinice apărute în DZ şi datorate acestuiaapărute în DZ şi datorate acestuia..

După 20 de ani de boală, majoritatea diabeticilor au o După 20 de ani de boală, majoritatea diabeticilor au o manifestare a neuropatiei ! manifestare a neuropatiei !

-Morfopatologie:-Morfopatologie:-dispariţia trunchiurilor nervoase periferice mielinice-dispariţia trunchiurilor nervoase periferice mielinice-degenerescenţa fibrelor amielinice-degenerescenţa fibrelor amielinice-degenerescenţa fibrelor sistemului autonom-degenerescenţa fibrelor sistemului autonom

Patogenie1. Mecanismul ischemic afectează trunchiurile nervoase prin:afectează trunchiurile nervoase prin:

-microangiopatia vasa nervorum-microangiopatia vasa nervorum

-obstrucţia capilară-obstrucţia capilară

2. Ipoteza metabolică:2. Ipoteza metabolică:a.a. activităţii căii poliol: activităţii căii poliol:

hiperglicemiehiperglicemie

glucozaglucoza

aldozoreductazaaldozoreductaza sorbitol-dehidrogenaza sorbitol-dehidrogenaza

sorbitolsorbitol fructozăfructoză

Sorbitolul şi fructoza = substanţe osmotic activeSorbitolul şi fructoza = substanţe osmotic active--> atrag apa la nivel axonal --> --> atrag apa la nivel axonal --> degenerescendegenerescenţăţă axonal axonalăă, demielini, demielinizzareare

b. b. activităţii căii poliol activităţii căii poliol --> --> mioinozitol --> mioinozitol --> fosfatidiliinozitol (constituent membr.)--> fosfatidiliinozitol (constituent membr.)-->

--> --> Na-K ATP-aza --> Na-K ATP-aza --> utili utilizzarea energiei area energiei în nervîn nerv

ClasificareClasificare

Clasificarea neuropatiei diabetice după criteriul clinic:Clasificarea neuropatiei diabetice după criteriul clinic:I. Polineuropatia diabetică (PD):I. Polineuropatia diabetică (PD):

- PD predominant senzitivă- PD predominant senzitivă- PD predominant motorie- PD predominant motorie- PD autonomă- PD autonomă

II. Neuropatia focală:II. Neuropatia focală:- neuropatia proximală motorie- neuropatia proximală motorie- mononeuropatia diabetică- mononeuropatia diabetică- mononeuropatia multiplă- mononeuropatia multiplă- neuropatia craniană- neuropatia craniană- radiculopatia toracică- radiculopatia toracică

- Neuropatie a fibrelor mici- Neuropatie a fibrelor mici

- Localizare: porţiunea distală a mb. inf. (1/2 gambă, picior)- Localizare: porţiunea distală a mb. inf. (1/2 gambă, picior)

- Semne clinice progresive- Semne clinice progresive

- Tulburări senzitive predominante faţă de cele motorii- Tulburări senzitive predominante faţă de cele motorii

- Simptome simetrice: parestezii, ascendente evolutiv (în şosetă), arsuri - Simptome simetrice: parestezii, ascendente evolutiv (în şosetă), arsuri (nocturne, mai ales)(nocturne, mai ales)

- Reversibilitate spontană frecventă- Reversibilitate spontană frecventă

- Disociere de tip siringomielic:- Disociere de tip siringomielic: sensibilităţii dureroase şi termicesensibilităţii dureroase şi termice– păstrarea sensibilităţii vibratorii şi de posturăpăstrarea sensibilităţii vibratorii şi de postură– ROT prezenteROT prezente

- VCN senzitivă şi motorie scăzute (- VCN senzitivă şi motorie scăzute (Valori normale > 40 m/sec)Valori normale > 40 m/sec)

Polineuropatia senzitivă simetrică distalăPolineuropatia senzitivă simetrică distală

Afectarea fibrelor mari

-pierderea sensibilităţii vibratorii şi a ROT-pierderea sensibilităţii vibratorii şi a ROT

-scăderea forţei musculare-scăderea forţei musculare

-atrofii musculare-atrofii musculare

-prăbuşirea boltei piciorului-prăbuşirea boltei piciorului

Neuropatia hiperalgică acută

- dureri superficiale şi profunde, junghiuri intense- dureri superficiale şi profunde, junghiuri intense

- hipersensibilitate a pielii (la atingerea cearşafului)- hipersensibilitate a pielii (la atingerea cearşafului)

- obiectiv semne minore, dar subiectiv extrem de sever- obiectiv semne minore, dar subiectiv extrem de sever

- depresie, anorexie = caşexie neuropată- depresie, anorexie = caşexie neuropată

- evoluţie înspre remisiune totală în săpt. sau luni de zile- evoluţie înspre remisiune totală în săpt. sau luni de zile

Polineuropatie motorie- este rară- este rară

- scăderea forţei musculare- scăderea forţei musculare

I. CardiovascularăI. Cardiovasculară

- tahicardie permanentă (- tahicardie permanentă (>100/minut), neinfluen>100/minut), neinfluenţată de poziţe şi ţată de poziţe şi ortostatism, prin neuropatia vagului ortostatism, prin neuropatia vagului

- hipotensiunea ortostatică= - hipotensiunea ortostatică= TAs >30 şiTAs >30 şi/sau/sau TAd >15 mmHg, TAd >15 mmHg, prin prin neuropatia simpaticuluineuropatia simpaticului

trat.: dietă bogată în Na (în absenţa contraindicaţiilor)trat.: dietă bogată în Na (în absenţa contraindicaţiilor)

- altele: cardiomiopatie, moarte subită- altele: cardiomiopatie, moarte subită

II. UrogenitalăII. Urogenitală

- vezica neuropată: dificultăţi la micţiune, golire incompletă- vezica neuropată: dificultăţi la micţiune, golire incompletă

trat.: educaţia actului micţional, agonişti colinergici trat.: educaţia actului micţional, agonişti colinergici

-disfuncţie erectilă (impotenţă, dificultatea la ejaculare) -disfuncţie erectilă (impotenţă, dificultatea la ejaculare)

sildenafil, tadalafil, vardenafilsildenafil, tadalafil, vardenafil

Polineuropatia autonomă (vegetativă)

III. DigestivăIII. Digestivă

- gastropareza diabetică: - gastropareza diabetică:

- întârzierea evacuării gastrice datorită - întârzierea evacuării gastrice datorită peristalticii peristalticii

- greţuri, vărsături, tendinţa spre hipoglicemii prin întârzierea - greţuri, vărsături, tendinţa spre hipoglicemii prin întârzierea absorbţiei glucidelorabsorbţiei glucidelor

trat.: metoclopramid, domperidon, eritromicinătrat.: metoclopramid, domperidon, eritromicină

- diaree apoasă: - diaree apoasă:

- mai ales nocturnă, uneori alternând cu constipaţie- mai ales nocturnă, uneori alternând cu constipaţie

trat.: loperamid, antibiotice (tetraciclină), clonidinătrat.: loperamid, antibiotice (tetraciclină), clonidină

- incontinenţa fecală- incontinenţa fecală

- dischinezii esofagiene- dischinezii esofagiene

IV. Anomalii ale sudoraţiei:IV. Anomalii ale sudoraţiei: anhidroza, hiperhidroza anhidroza, hiperhidroza

V. Hypoglycaemia unawareness:V. Hypoglycaemia unawareness:

= dispariţia simptomelor de alarmă a hipoglicemiei şi = dispariţia simptomelor de alarmă a hipoglicemiei şi comă hipoglicemică instantaneecomă hipoglicemică instantanee

VI. Osteoartropatie diabetică:VI. Osteoartropatie diabetică: art. metatarsofalangiene, art. metatarsofalangiene, tarsometatarsiene, deformări, încălecari ale degetelor, tarsometatarsiene, deformări, încălecari ale degetelor, degete în ciocandegete în ciocan

Neuropatia focală1. Neuropatia proximală motorie1. Neuropatia proximală motorie (amiotrofia)(amiotrofia)

- dureri, - dureri, fortei musculare, atrofie a centurii pelvine fortei musculare, atrofie a centurii pelvine

2. Mononeuropatia diabetică2. Mononeuropatia diabetică

- a nervului median (pumn), cubital (cot)- a nervului median (pumn), cubital (cot)

- tipic = sdr. de tunel carpian al medianului- tipic = sdr. de tunel carpian al medianului

3. Mononeuropatia multiplă3. Mononeuropatia multiplă = asocierea localizărilor nv.= asocierea localizărilor nv.

4.4. Neuropatia cranianăNeuropatia craniană

- frecvent: paralizia nv. III, IV, VI cu diplopie, ptoza - frecvent: paralizia nv. III, IV, VI cu diplopie, ptoza palpebrală, durere ocularăpalpebrală, durere oculară

5.5. Radiculopatia toracicăRadiculopatia toracică

- dureri toracice anterioare şi posterioare, de-a lungul - dureri toracice anterioare şi posterioare, de-a lungul nv. intercostalinv. intercostali

Neuropatie craniană

1. Asigurarea unui bun echilibru glicemic1. Asigurarea unui bun echilibru glicemic

2. Combaterea anomaliilor metabolice2. Combaterea anomaliilor metabolice

- inhibibtori ai aldozoreductazei: tolrestat şi sorbinil- inhibibtori ai aldozoreductazei: tolrestat şi sorbinil

- mioinozitol- mioinozitol

3. Neurotrofice3. Neurotrofice: benfotiamina, acid afla lipoic: benfotiamina, acid afla lipoic

4. Combaterea durerii4. Combaterea durerii

- AINS: ibuprofen , diclofenac- AINS: ibuprofen , diclofenac

- antiepileptice: carbamazepina, gabapentin, pregabalin etc.- antiepileptice: carbamazepina, gabapentin, pregabalin etc.

- inhibitori ai recaptării serotoninei şi norepinefrinei (duloxetina)- inhibitori ai recaptării serotoninei şi norepinefrinei (duloxetina)

- antidepresive triciclice: amitriptilina, nortriptilina, - antidepresive triciclice: amitriptilina, nortriptilina, desipraminadesipramina

- alte: capsaicina ungv., clonidina, vasodilatatoare (MgSO4 20%)- alte: capsaicina ungv., clonidina, vasodilatatoare (MgSO4 20%)

Tratamentul neuropatiei diabetice

Piciorul diabetic

-Definiţie:-Definiţie: totalitatea modificărilor şi leziunilor anatomo-clinice totalitatea modificărilor şi leziunilor anatomo-clinice ce pot apărea la nivelul piciorului unui pacient cu DZ, fiind ce pot apărea la nivelul piciorului unui pacient cu DZ, fiind cauzate de aceastî afecţiune.cauzate de aceastî afecţiune.

-Principala cauză de amputaţie-Principala cauză de amputaţie (30-50 x mai frecventă decât la (30-50 x mai frecventă decât la nediabetici)nediabetici)

-Etiologia:-Etiologia:- boala vasculară periferică- boala vasculară periferică

- neuropatia diabetică- neuropatia diabetică

-Tipuri de ulceraţii şi gangrene:-Tipuri de ulceraţii şi gangrene:1. Ischemo-neuropată (predominant ischemice)+/- infecţie1. Ischemo-neuropată (predominant ischemice)+/- infecţie

2. Neuro-ischemice (predominant neuropate) +/- infecţie2. Neuro-ischemice (predominant neuropate) +/- infecţie

Diferenţierea tipurilor de gangrenăDiferenţierea tipurilor de gangrenă

Ischemo-neuropatăIschemo-neuropată Neuro-ischemicăNeuro-ischemică

AspectAspect negricioasă, pe unnegricioasă, pe un alb-slăninoasă alb-slăninoasă picior descărnatpicior descărnat mal perforantmal perforant

TemperaturăTemperatură scăzutăscăzută normalănormală

DurereDurere intensăintensă absentăabsentă

ClaudicaţieClaudicaţie de regulăde regulă absentăabsentă

Puls perifericPuls periferic absentabsent prezentprezent

Tulb. sensibil.Tulb. sensibil. absenteabsente prezenteprezente

Rgr. picioareRgr. picioare fără leziuni osoasefără leziuni osoase osteolizăosteoliză

DopplerDoppler flux absentflux absent flux prezentflux prezent

ArteriografieArteriografie sediul obstrucţieisediul obstrucţiei obstrucţie obstrucţie absentăabsentă

160 Gangrena ischemo-neuropată

Gangrena ischemo-neuropată

Gangrena neuro-ischemică

TratamentTratamentul = dificilTratamentul = dificil

Profilaxia este de mare importanţă !Profilaxia este de mare importanţă !

IDENTIFICAREA PACIENŢILOR CU PICIOR DE RISCIDENTIFICAREA PACIENŢILOR CU PICIOR DE RISC- - clasificarea Wagnerclasificarea Wagner

Clasificarea WagnerClasificarea Wagner

Gradul 0: Gradul 0: piele intactă, fără leziuni, pot exista diverse deformări ale piele intactă, fără leziuni, pot exista diverse deformări ale piciorului (inclusiv artropatia Charcot);piciorului (inclusiv artropatia Charcot);

Gradul 1: Gradul 1: ulcere superficialeulcere superficiale;;

Gradul 2: Gradul 2: ulcerul pătrunde până la nivelul tendoanelor oaselor sau ulcerul pătrunde până la nivelul tendoanelor oaselor sau articulaţiilor, include deci toate ulcerele mai adânci de gradul 1; articulaţiilor, include deci toate ulcerele mai adânci de gradul 1;

Gradul 3: Gradul 3: ulcere profunde cu osteomielită, pioartroze, abcese plantare, ulcere profunde cu osteomielită, pioartroze, abcese plantare, infecţii ale tendoanelor şi tecilor acestora;infecţii ale tendoanelor şi tecilor acestora;

Gradul 4: Gradul 4: prezenţa gangrenei la degete sau la plantă, cu eventuală prezenţa gangrenei la degete sau la plantă, cu eventuală celulită adiacentă; celulită adiacentă;

Gradul 5: Gradul 5: gangrena interesează tot piciorul, astfel încât procedurile gangrena interesează tot piciorul, astfel încât procedurile locale nu mai sunt operante, fiind necesară o amputaţie înaltă.locale nu mai sunt operante, fiind necesară o amputaţie înaltă.

Examinarea piciorului: Examinarea piciorului: palparea pulsuluipalparea pulsului

Piciorul Charcot

- - rarrar

- caracteristic = distrucţii osoase- caracteristic = distrucţii osoase

EtiologiaEtiologia = neuropatia diabetică autonomă cu = neuropatia diabetică autonomă cu vasodilataţie la nivelul osuluivasodilataţie la nivelul osului

DiagnosticulDiagnosticul

-Clinic: -Clinic: - tumefacţie unilaterală a piciorului- tumefacţie unilaterală a piciorului

- deformaţie, ulceraţie- deformaţie, ulceraţie

- crepitaţii la palpare- crepitaţii la palpare

-Rgr-Rgr. . - fracturi + fragmentări ale oaselor piciorului - fracturi + fragmentări ale oaselor piciorului anterioranterior

Picior Charcot

Picior Charcot, cu ulceraţie

170 Îngrijirea piciorului de către Îngrijirea piciorului de către pacientul cu DZpacientul cu DZ

Decalogul prevenirii gangreneişi amputaţiilor

• Nu umbla niciodată desculţ!• Nu pune apă fierbinte sau încălzitoare pe picioare!• Inspectează-ţi picioarele zilnic!• Păstrează-şi picioarele curate şi uscate!• Foloseşte creme dacă pielea este uscată!• Foloseşte încălţăminte comodă!• Taie unghiile drept!• Vizitează periodic un chiropodist!• Tratează precoce orice leziune!• Opreşte fumatul!!!!

Alte complicaţii ale DZ

Cataracta diabetică Cataracta diabetică

- precoce, înaintea vârstei de 40 = 50 de ani- precoce, înaintea vârstei de 40 = 50 de ani

- bilaterală- bilaterală

Parodontopatia diabetică Parodontopatia diabetică (căderea precoce a (căderea precoce a dinţilor)dinţilor)

Diabet Vlad

Documents

DIABET: ALIMENTAȚIA SĂNĂTOASĂ ÎNCEPE CU MICUL · PDF fileîn îngrijirea calitativăa pacientului cu diabet zaharat DIABET: ... •Cutia cu bandelete se păstreazăînchisășiferit

makalah IO diabet

pentalaksanaan diabet

Suport Curs Diabet

Prezentare diabet

diabet zaharat prezentare

Ghidul ESC de Diabet, Pre-diabet și Boli cardiovasculare · Grupul de lucru de diabet, pre-diabet şi boli cardiovasculare al Societăţii Europene de Cardiologie (ESC), în colaborare

6. DIABET DISLIPIDEMIE

Diabet copmplete

Makalah Diabet Interna

Diabet Zaharat - Mota

diabet zaharat 2011

Curs Diabet Insulina

Diabet definitie,clasificare

DIABET ZAHART

Curs 1 Diabet

DIABET ZAH_609_1197

Ghid DIABET ZAHARAT

Tratament Unic Diabet - Remedii Naturiste Diabet _ Simptome Si Regim Diabet Zaharat

RETETE DIABET