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Distúrbios HidroeletrolíticosDistúrbios Hidroeletrolíticos
David Muniz
R2 Clínica Médica
Hospital do IPSEMG
Fevereiro 2011
IntroduçãoIntrodução
O diagnóstico e tratamento dos Distúrbios Hidroeletrolíticos(DHE) são baseados em:– Anamnese cuidadosa– Exame físico e avaliação da água corporal total
e sua distribuição– Concentração sérica de eletrólitos– Concentração urinária de eletrólitos– Osmolalidade sérica
Cho KC. Electrolyte & Acid-Base Disorders. In: Current Medical Diagnosis and Treatment 2011. 15ª ed. Mcgrawal Hill, 2010
IntroduçãoIntrodução
Osmolalidade(Osm/Kg)=
2Na + (glicose/18)+(ureia/6)
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HiponatremiaHiponatremia
Na<135mEq/LDHE mais comumCuidado na correção para evitar mielinólise
pontina
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HiponatremiaHiponatremia
Isotônica (pseudohiponatremia)– Hiperlipidemia (quilomícron, triglicérides,
colesterol)– Hiperproteinemia (paraproteinemias,
imunoglobulina venosa, >10mg/dL)
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HiponatremiaHiponatremia
Isotônica– Hiperglicemia e manitol– Para cada aumento de 100 mg/dL de glicose
entre 200-400, o Na diminui 2mEq– Para cada aumento de 100mg/dL de glicose
acima de 400, o Na diminui 4 mEq– Fator de correção: 2,4 (anteriormente 1,6)
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Hiponatremia hipotônicaHiponatremia hipotônica
Hipovolêmica– Perda renal ou extrarrenal de volume associada a
reposição hipotônica– Na e água corporal total estão diminuídos– Pituitária secreta ADH, causando retenção de água livre
do fluido hipotônico usado para reposição– Perda de sal e água compensadas apenas com retenção
de água– Organismo sacrifica osmolalidade para preservar
volume intravascular
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Hiponatremia hipotônicaHiponatremia hipotônica
Hipovolêmica– Perda Cerebral de sal (Cerebral Salt Wasting)
Pacientes com doença intracraniana (infecção, AVC, tumor, neurocirurgia)
Hipovolemia refratária e hipotensão requerendo infusão contínua de fluido iso ou hipertônico
Perda renal de Na possivelmente ligada a BNP, aumento de ADH e diminuição de aldosterona
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Hiponatremia hipotônicaHiponatremia hipotônica
Euvolêmica– Diagnóstico diferencial amplo– Relacionada a ADH – Hipotiroidismo, insuficiência adrenal,
medicações, SIADH, polidipsia primária, potomania com cerveja, reset osmostat
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Hiponatremia hipotônicaHiponatremia hipotônica
Euvolêmica– Anormalidades hormonais
Hipotiroidismo pode estar relacionado a ADH Insuficiência adrenal pode estar relacionado a hipercalemia e acidose metabólica do
hipoaldosteronismo– Medicações
Tiazídicos: mulheres idosas no início do tratamento são mais propensas. Indução de contração volumétrica, efeito ADH, capacidade de concentrar urina intacta, resultando em retenção de água e hiponatremia
Diuréticos de alça: alteram gradiente de concentração medular e não provoca hiponatremia
AINES: aumentam ADH por inibir formação de prostaglandinas ISRS: em idosos, aumento do tônus serotoninérgico aumenta secreção de ADH ou sua
ação IECA: não bloqueiam conversão de AT1 em AT2 no cérebro. AT2 estimula sede e
secreção de ADH MDMA: aumento de secreção de ADH e polidipsia primária Infusão de amiodarona pode provocar hiponatremia
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Hiponatremia hipotônicaHiponatremia hipotônica
Euvolêmica– Náusea, dor, cirurgia, procedimentos
Potentes estimuladores da secreção de ADH Mais comum em mulheres na pré-menopausa Hiponatremia grave se administração de fluidos hipotônicos
– HIV Em 50% dos pacientes hospitalizados e em 20% dos ambulatoriais Diagnóstico difícil (medicamentos, insuficiência adrenal,
hipoaldosteronismo, doença pulmonar ou do SNC, SIADH, neoplasia, depleção de volume
– Exercício de resistência Ingestão excessiva de fluido hipotônico e secreção continuada de ADH Reperfusão tardia de leito esplâncnico vasocontrito causa absorção tardia
de fluidos ingeridos durante exercício
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Hiponatremia hipotônicaHiponatremia hipotônica
Euvolêmica– SIADH
Causas afetam SNC ou pulmões (barorreceptores e input neural) Carcinoma pulmonar de células pequenas pode secretar ADH
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Hiponatremia hipotônicaHiponatremia hipotônica
Euvolêmica– Polidipsia psicogênica
Ingestão de >10 L de água livre/dia Osmolalidade urinária mínima de 50 mOsm/Kg Pacientes psiquiátricos, uso de medicações (anticolinérgicos)
que aumentam sede
– Reset Osmostat Organismo regula Na e osmolalidade em set point mais baixo Hipo-osmolalidade leve da gravidez
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Hiponatremia HipotônicaHiponatremia Hipotônica
Hipervolêmica– Estados edematosos – Cirrose e ICC: o volume circulante efetivo está
diminuído, aumentando atividade do SRAA e secreção de ADH: sacrífício de osmolalidade pela volemia
– Síndrome nefrótica: retenção de Na pelo rim resulta em sobrecarga do espaço intravascular e formação secundária de edema à medida que o fluido entra no espaço intersticial
– DRC avançada: capacidade de excreção de água livre reduzida
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HiponatremiaHiponatremia
Manifestações Clínicas– Depende da gravidade e velocidade de instalação– Doença crônica grave (Na<110 mg/dL) pode ser
assintomática, pois o cérebro se adapta diminuindo a tonicidade ao longo de semanas a meses
– Náusea, astenia, cefaleia, letargia, desorientação– Parada respirátória, convulsão, coma, lesão cerebral
permanente, herniação cerebral, morte– Mulheres na pré-menopausa estão mais propensas a
lesão cerebral permanente, sugerindo participação hormonal
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HiponatremiaHiponatremia
Laboratório– Ionograma, creatinina, ureia, osmolalidade
sérica, sódio urinário, função tireoideana e adrenal
– SIADH BUN <10 Hipouricemia (<4mg/dL) Azotemia descarta SIADH
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HiponatremiaHiponatremia
Tratamento– Complicação mais grave resulta da rápida correção do
Na: desmielinização cerebral osmótica– Restringir água livre (<1-1,5L/dia) e infusão de fluido
hipotônico– Paciente hipovolêmico: ressuscitação com fluido
isotônico (NaCl 0,9% ou Ringer) para suprimir ADH– Perda Cerebral de Sódio pode requerer infusão de
salina hipertônica para prevenir colapso circulatório. Alguns respondem a fludrocortisona
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HiponatremiaHiponatremia
Tratamento– Hipervolemia
Diurético de alça e diálise.
– Pseudohipernatremia Nenhuma terapia
– Hipernatremia hiperosmolar Correção de glicemia Suspender manitol
– Reset osmostat Nenhuma terapia
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HiponatremiaHiponatremia
Tratamento– Grave e sintomática
Hospitalização para monitorar balanço hídrico, peso, dosagem de Na frequente
Descontinuar medicações potencialmente implicadas Taxa de Correção ótima de Na: 10-12mEq/L/d 1-1,5mEq/L/h em pacientes muito sintomáticos. Dosar Na a
intervalos de 1-2 horas. Com a melhora dos sintomas, reduzir taxa de infusão para 0,5mEq/L/h
Estabilizar Na entre 125-130
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HiponatremiaHiponatremia
Tratamento– Desmielinização cerebral osmótica (Mielinólise
pontina) Pode acometer outras áreas além de tronco cerebral Hipóxia aumenta risco Efeitos catastróficos e irreversíveis
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HiponatremiaHiponatremia
Tratamento– Correção com NaCl 3%
Infusão de 0,5ml/Kg de peso/h Em paciente hipervolêmico pode provocar edema pulmonar e ascite
– Demeclociclina 300-600mg/dia Inibe ADH no TCD Início de ação em 1 semana Comprometimento permanente da capacidade de concentração
urinária (DI nefrogênico)– Antagonistas de vasopressina
Lixivaptan, Tolvaptan, Satavaptan Podem ser usados nos casos de hiponatremia hiper e euvolêmica
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HipernatremiaHipernatremia
Na>145mEq/L Sempre hiperosmolar Tipicamente por hipovolemia por perda de água livre Hipervolemia pode ser vista como complicação iatrogênica em
pacientes com dificuldade de acesso a água livre Raramente pode ser provocado por consumo excessivo de sódio Mecanismo de sede e acesso a água livre são mecanismos de defesa Hipotálamo detecta mudanças mínimas de osmolalidade e desencadeia
sede e consumo de água livre Só ocorre quando não é possível ingestão de água livre
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HipernatremiaHipernatremia
Manifestações Clínicas– Paciente desidratado: hipotensão ortostática e
oligúria– Letargia, irritabilidade, fraqueza– Hipertermia, delirium, convulsão e coma
(Na>158 mEq/L)– Desmielinização osmótica é rara mas pode
ocorrer
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HipernatremiaHipernatremia
Laborátório– Osmolalidade urinária>400mOsm/Kg
Capacidade de conservar água preservada Perdas não renais: sudorese, trato respiratório, evacuação Perda renal: glicosúria, manitol, ureia
– Osmolalidade urinária <200mOsm/Kg Urina diluida, característica de DI Central: liberação inadequada de ADH Renal: insensibilidade a ADH (lítio, demeclociclina,
desobstrução do trato urinário, nefrite intersticial, hipercalcemia, hipocalemia
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HipernatremiaHipernatremia
Tratamento– Corrigir a perda de fluido, repor água livre e
eletrólitos– Correção rápida pode provocar edema cerebral
e lesão neurológica grave– Correção de 1mEq/L/h em 48 horas
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HipernatremiaHipernatremia
Escolha do fluido de reposição– Hipernatremia com hipovolemia
NaCl 0,9% para repor volume e corrigir hiperosmolaridade. Após ressuscitação, NaCl 0,45% ou SGI 5% para repor déficit de água livre
– Hipernatremia com euvolemia Ingestão de água ou infusão de SGI5% resultarão na excreção do
excesso de sódio. Se RFG diminuído, diuréticos aumentam excreção de Na.
Obs: como também alteram capacidade de concentração urinária, o volume de água necessário será maior
– Hipernatremia como hipervolemia SGI 5%. Diurético de alça pode ser necessário para promover
natriurese Em casos de doença renal grave, diálise pode ser necessária
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HipernatremiaHipernatremia
Cálculo do déficit de água– Hipernatremia aguda
Equivale a perda de peso corporal Iniciar SGI 5% ou NaCl 0,45%
– Hipernatremia crônica Volume a ser reposto em litros=
Água corporal Total x (Na-140)/140
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HipocalemiaHipocalemia
K<3,5mEq/L Ingestão diminuída, translocação para meio intracelular,
perdas renais e extrarrenais Captação celular de K é aumentada por insulina e estímulo
beta-adrenérgico Aldosterona é importante regulador do K corporal total,
aumentando sua secreção no túbulo distal Hipocalemia na presença de acidose sugere déficit grave e
necessita correção urgente Hipocalemia autolimitada é encontrada em 50% dos
pacientes vítimas de trauma, provavelmente por descarga adrenérgica
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HipocalemiaHipocalemia
Aumenta toxicidade digitálicaMg é cofator importante na captação de K e
manutenção dos níveis de K intracelularDiuréticos de alça causam perda
substancial de K e Mg
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HipocalemiaHipocalemia
Manifestações clínicas– Fraqueza muscular, fadiga, câimbras, íleo,
constipação– Paralisia flácida, hiporreflexia, hipercapnia,
tetania e rabdomiólise (K<2,5mEq/L)– A presença de hipertensão é pista para
diagnóstico de excesso de aldosterona ou mineralocorticoide
– DI nefrogênico e nefrite intersticial
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HipocalemiaHipocalemia
Laboratório– K urinário <20mEq/L sugere perda extrarrenal– K urinário >40mEq/L sugere perda renal– Gradiente transtubular de K=
(Ku/Kp)/(Osmu/Osmp)>4 sugere perda renal com secreção aumentada de K no
túbulo distal ECG
– Diminuição da amplitude e alargamento de T, onda U proeminente, contrações ventriculares prematuras, depressão do segmento ST
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HipocalemiaHipocalemia
Tratamento– Suplementação oral 20mEq/dia para prevenção em pacientes
com DRC e em uso de diuréticos– 40-100mEq/dia para tratar hipocalemia e repor estoques– KCl venoso em casos graves ou impossibilidade de
reposição oral– Veia periférica: concentração de 40mEq/L a taxa de
10mEq/h– Acesso central: taxa de 20mEq/h. Dosar K a cada 3-6 horas– Evitar fluidos com glicose– Correção de hipomagnesemia
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HipercalemiaHipercalemia
K>5,0 mEq/L Pode ocorrer em doença renal avançada ou com função renal
normal Acidose provoca desvio do K do meio intracelular para o meio
extracelular– A cada queda de 0,1 no pH, o K aumenta 0,7 mEq/L
Fechamento de punho na coleta pode aumentar 1-2mEq/L Deficiência de mineralocorticoide e insuficiência renal são
causas de hipercalemia por diminuição da excreção
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HipercalemiaHipercalemia
Resistência a mineralocorticoide, doença renal intersticial e obstrução do trato urinário são causas comuns de hipercalemia
IECA, ARA2, diuréticos poupadores de K aumentam K Betabloqueador concomitante aumenta risco Tiazídicos e diuréticos de alça podem minimizar o risco Hipercalemia leve na ausência de uso dessas
medicações é causada em geral por acidose renal tubular tipo IV
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HipercalemiaHipercalemia
Heparina inibe produção de aldosterona nas adrenais
Trimetoprim(estrutura similar à amilorida) inibe secreção de K pela supressão de canais de Na no néfron distal
Ciclosporina e Tacrolimus inibem a Na K ATPase basolateral das célular principais
Hipercalemia é comum em pacientes com HIV (pentamidina, bactrim, hipoaldosteronismo hiporreninêmico)
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HipercalemiaHipercalemia
Manifestações Clínicas– Hipercalemia impede transmissão neuromuscular
causando fraqueza, paralisia flácida, íleo– ECG não é sensível (50% dos pacientes com K
>6,5mEq/L não tem alterações)– ECG: bradicardia, prolongamento do intervalo PR,
onda T apiculada, alargamento de QRS, complexo QRS-T bifásico, bloqueio de ramo e atrioventricular, FV e parada cardíaca
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HipercalemiaHipercalemia
Tratamento– Diagnóstico deve ser confirmado em novo exame se não houver fator de
risco (DRC, uso de IECA e ARA2, hipercalemia prévia)– Reduzir K exógeno, identificar a causa, rever medicação, dieta e corrigir a
hipercalemia– Tratamento urgente é indicado quando há toxicidade cardíaca; paralisia
muscular; K>6,5mEq/L, mesmo em pacientes sem alterações de ECG– Insulina, bicarbonato, beta-agonistas transportam K para meio intracelular
em minutos– Cálcio endovenoso antagoniza os efeitos do K na membrana celular– Cuidado ao usar cálcio em pacientes em uso de digital pelo risco de
intoxicação digitálica – Diálise pode ser necessária em pacientes com LRA ou DRC
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CálcioCálcio
Concentração sérica entre 8,5-10,5mg/dL Ca iônico entre 4,6-5,3mg/dL Cálcio iônico é fisiologicamente ativo e necessário
para contração muscular e condução neural Receptor sensível ao cálcio é uma proteína
transmembrana encontrada nas paratireoides e rins Defeitos nessas proteínas estão associadas a
doenças genéticas do metabolismo do cálcio, como hipocalcemia familiar e hipercalcemia hipocalciúrica familiar
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HipocalcemiaHipocalcemia
Causa mais comum é a hipoalbuminemia Ca corrigido= Ca+0,8(4-albumina) Cálcio iônico é a medida mais precisa Hipocalcemia verdadeira implica ação ineficaz do
PTH ou do calcitriol DRC avançada é implicada devido a
hiperfosfatemia e produção diminuída de calcitriol Depleção de Mg reduz liberação de PTH e diminui
responsividade tecidual ao PTH, causando hipocalcemia
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HipocalcemiaHipocalcemia
Hipocalcemia na pancreatite é critério de gravidade
Idosos com hipocalcemia e hipofosfatemia com ou sem PTH aumentado provavelmente têm deficiência de vitamina D
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Goltzman D, Rosen CJ, Mulder JE. Diagnostic approach to hypocalcemia. Disponível em: http://www.uptodate.com
HipocalcemiaHipocalcemia
Manifestações clínicas– Diminuição de Ca aumenta excitabilidade das células
musculares e nervosas– Espasmos de musculatura provocam câimbras e tetania– Laringoespasmo com estridor pode obstruir vias aéreas– Convulsões, parestesias perioral e periférica, dor
abdominal– Sinais de Chvostek e Trousseau– Prolongamento de QT
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HipocalcemiaHipocalcemia
Ca <9mg/dL (Cai<4,6mg/dL) e fosfato aumentado sugere hiperparatireoidismo ou DRC avançada
Fosfato baixo está associado a DRC inicial ou deficiência de Vitamina D
Mg normalmente baixo
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HipocalcemiaHipocalcemia
Tratamento– Assintomático: reposição de cálcio oral 1-2g/dia– Hipocalcemia por hipoalbuminemia não precisa ser
corrigida– Na presença de tetania, arritmia, convulsão: gluconato
de cálcio EV. Infusão contínua de 6-8 amp + 1L de SGI5% a ser infundido em 4-6 h
– Medir Ca sérico a cada 4-6 horas– Ajustar infusão para manter Ca entre 7-8,5mg/dL– Se Mg baixo, a correção da hipomagnesemia pode
corrigir a hipocalcemia
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HipercalcemiaHipercalcemia
Hiperparatiroidismo primário e malignidade correspondem a 90% dos casos
Hiperparatiroidismo primário é a causa mais comum em pacientes ambulatoriais (geralmente leve)
Hipercalcemia crônica, nefrolitíase sugerem doença benigna
Produção de proteína relacionada ao PTH (PTHrP) por tumores é a síndrome paraneoplásica endócrina mais comum
A neoplasia é clinicamente aparente em quase todos os casos. Prognóstico ruim
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HipercalcemiaHipercalcemia
Doença granulomatosa como sarcoidose e tuberculose causam hipercalcemia por superprodução de calcitriol
Síndrome álcali-leite ressurgiu devido a consumo de cálcio para prevenção de osteoporose– Ingestão de grande quantidade de carbonato de cálcio causa LRA
hipercalcêmica por vasosespasmo renal– Diminuição do RFG dificulta excreção de bicarbonato, a
hipercalcemia estimula secreção de prótons e reabsorção de bicarbonato
– Alcalose metabólica diminui excreção de cálcio, mantendo hipercalcemia
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HipercalcemiaHipercalcemia
Hipercalcemia provoca DI nefrogênico por ativação de receptores sensíveis a cálcio nos túbulos coletores, reduzindo permeabilidade à água induzida pelo ADH
Depleção de volume piora hipercalcemia
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HipercalcemiaHipercalcemia
Manifestações Clínicas– Ca>12mg/dL apresenta sintomas que são mais graves
se a elevação for aguda– Constipação, poliúria, náusea, vômitos, anorexia, úlcera
péptica, cólica renal e hematúria por nefrolitíase– Sonolência, fraqueza, depressão, letargia, estupor,
coma– Ectopia ventricular e ritmo idioventricular ocorrem e
podem ser acentuados por intoxicação digitálica
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HipercalcemiaHipercalcemia
Laboratório– Diminuição de Cl e aumento de bicarbonato, ureia e
creatinina sugerem síndrome álcali-leite– Cai>1,32, Cl aumentado e fosfato baixo sugerem
hiperparatireoidismo– Ca>15mg/dL associado a neoplasia– RX de tórax pode revelar neoplasia ou doença
granulomatosa– ECG pode revelar QT curto– PTH e PTHrP ajudam a distinguir hiperparatiroidismo e
hipercalcemia associada a neoplasia
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HipercalcemiaHipercalcemia
Tratamento– Identificar e tratar a causa– Promover excreção renal de Ca por hidratação agressiva e calciurese
forçada– Em pacientes desidratados, SF0,9% ou 0,45% a 250-500ml/h– Eficácia questionável da furosemida– Tiazídicos podem piorar – Bisfosfonatos são tratamento para hipercalcemia relacionada a
neoplasia– Efeito máximo em 48-72 horas e normaliza o Ca em 70% dos
pacientes– Calcitonina pode ser útil até efeito do bisfosfonato– Cinecalcet (calciomimético) suprime PTH e diminui Ca
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FósforoFósforo
Fósforo plasmático é principalmente fosfato inorgânico 0,2% do fósforo corporal total Determinado pela excreção renal, absorção intestinal e fluxo
entre meio intra e extracelular O rim é o mais importante regulador PTH diminui reabsorção de fosfato no túbulo proximal Calcitriol aumenta reabsorção de fosfato Expansão volumétrica, corticoide, disfunção tubular proximal
(síndrome de Fanconi) diminuem reabsorção de fosfato
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FósforoFósforo
FGF23(Fator de crescimento de fibroblastos 23) é um potente hormônio fosfatúrico
Absorção intestinal é facilitada pelo calcitriol PTH estimula liberação de fosfato nos ossos e
aumenta excreção renal de fosfato Hiperparatiroidismo primário pode levar a
hipofosfatemia e depleção de fosfato nos ossos
Cho KC. Electrolyte & Acid-Base Disorders. In: Current Medical Diagnosis and Treatment 2011. 15ª ed. Mcgrawal Hill, 2010
HipofosfatemiaHipofosfatemia
Refeição diminui temporariamente nível de fosfato Hipofosfatemia moderada (1-2,5mg/dL) é comum em
pacientes hospitalizados e pode não refletir estoques de fosfato
Na hipofosfatemia grave (<1mg/dL) a afinidade da Hb por oxigênio aumenta devido a redução do 2,3BPG, prejudicando oxigenação tecidual e o metabolismo celular, resultando em fraqueza muscular e até rabdomiólise
É comum em alcóolatras e na abstinência, o aumento de insulina, e epinefrina e alcalose respiratória favorecem entrada do fosfato para meio intracelular
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HipofosfatemiaHipofosfatemia
- Vômitos, diarreia, diminuição da ingestão contribuem
- DPOC e asma: uso de derivados de xantina, que desviam o fosfato para o meio intracelular e efeitos fosfatúricos dos beta-adrenérgicos, diuréticos de alça e corticoides
- Realimentação ou infusão de glicose pode ser fatal
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HipofosfatemiaHipofosfatemia
Manifestações Clínicas– Fosfato <1,0mg/dL: rabdomiólise, parestesia, encefalopatia (
irritabilidade, confusão, disartria, convulsão, coma)– Insuficiência respiratória ou dificuldade para desmame de
VM resultam de fraqueza diafragmática– Arritmias e ICC são raras, mas graves– Anemia hemolítica por fragilidade eritrocitária– Disfunção plaquetária com hemorragia petequial– Disfunção de quimiotaxia leucocitária aumentando risco de
sepse por gram negativos– Depleção crônica pode causar anorexia, dor óssea e
muscular, fraturas
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HipofosfatemiaHipofosfatemia
Laboratório– Fosfato urinária > 20mg/dL sugere perda renal
inapropriada– Medidas de PTH e PTHrP podem ser úteis
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HipofosfatemiaHipofosfatemia
Tratamento– Prevenção incluindo fosfato nos fluidos de reposição e
manutenção– Queda rápida de Ca pode ocorrer com administração
parenteral de fosfato– Reposição oral preferida– Hipofosfatemia moderada (1-2,5mg/dL) assintomática não
requer tratamento– Fosfato de sódio ou potássio 0,5-1g de fosfato por dia– Para casos graves e sintomáticos (<1mg/dL), infusão deve
conter 279-310 mg em 12 horas, até fosfato >1mg/dL e se possa passar para via oral
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HipofosfatemiaHipofosfatemia
Tratamento– Monitorar P, Ca, K, a cada 6 horas– Deficiência de Mg deve ser tratada em conjunto– Quando hiperglicemia é tratada, fosfato
acompanha glicose para dentro da célula, podendo levar a hipofosfatemia
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HiperfosfatemiaHiperfosfatemia
DRC é a principal causa Hiperfosfatemia na presença de hipercalcemia
aumenta risco de calcificação metastática Sintomas relacionados a doença de base Tratamento:
– Tratar causa base– Reduzir ou eliminar fontes exógenas– Quelantes de fosfato como carbonato de cálcio,
sevelamer, carbonato de lantânio, hidróxido de alumínio– Diálise
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MagnésioMagnésio
Concentração normal 1,5-2,5mEq/L1/3 ligado a proteína e 2/3 como cátion livreExcreção renalEfeitos fisiológicos no sistema nervoso
semelhantes ao CaMg > 5 suprime PTH com consequente
hipocalcemia
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HipomagnesemiaHipomagnesemia
Normomagnesemia não exclui deficiência pois apenas 1% do Mg corporal total está no meio extracelular
Hipomagnesemia e hipocalemia compartilham diversas etiologias, como diuréticos, diarreia, alcoolismo, aminoglicosídios, anfotericina
Perda renal de K resulta de hipomagnesmia e é refratária à reposição de K até que Mg seja corrigido
Hipomagnesemia suprime liberação de PTH e causa resistência ao PTH e diminuição do calcitriol. A hipocalcemia resultante é refratária à reposição de Ca até que Mg seja corrigido
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HipomagnesemiaHipomagnesemia
Manifestações Clínicas– Semelhantes à da hipocalemia e hipocalcemia:
fraqueza, câimbras, tremores, movimentos atetoides, nistagmo, presença de Babinski, confusão, desorientação, hipertensão, taquicardia, arritmia ventricular
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HipomagnesemiaHipomagnesemia
Tratamento– Óxido de Magnésio 250-500mg mid ou bid para tratar
hipomagnesemia crônica– Hipomagnesemia sintomática deve ser tratada com 1-2g de sulfato
de Mg seguido de infusão de 6g de sulfato de Mg em 1 L de fluido a ser infundido em 24 horas, a ser repetido por até 7 dias
– Nível sérico deve ser checado diariamente, evitando concentração >2,5mEq/L
– Reflexos tendinosos devem ser checados para avaliar hiporreflexia relacionada a hipermagnesemia
– K e Ca devem ser repostos– Pacientes com insuficiência renal, reduzir a dose de infusão em
50-75% e checar níveis de 12 em 12 horas
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HipermagnesemiaHipermagnesemia
Associada a DRC avançada e ingestão crônica de medicamentos que contêm Mg(laxativos, antiácidos)
Gestantes podem ter hipermagnesemia grave por infusão de Sulfato de Mg na pré-eclâmpsia e eclâmpsia
Reposição de Mg deve ser cuidadosa na DRC
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HipermagnesemiaHipermagnesemia
Manifestações Clínicas– Fraqueza, diminuição dos reflexos tendinosos,
obnubilação, confusão, fraqueza, paralisia flácida, íleo, retenção urinária, hipotensão, paralisia de musculatura respiratória e parada cardíaca
– Na DRC: aumento de Mg, ureia, creatinina, K, fosfato, ácido úrico. Ca normalmente baixo
– ECG: Intervalo PR prolongado, QRS alargado, onda T pontiaguda, provavelmente associada a hipercalemia
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HipermagnesemiaHipermagnesemia
Tratamento– Descontinuar fonte exógena– Ca antagoniza Mg e pode ser administrado EV
como cloreto de Ca 500mg a taxa de infusão de 100mg/min
– Diálise pode ser necessária– Uso de hidróxido de Mg e Sulfato de Mg deve
ser evitado em pacientes com DRC avançada
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